病理生理学考研思维导图_疾病概论
病理生理学（笔记及框架图）【完整版】
病理生理学（笔记及框架图）【完整版】第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。
研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。
8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。
诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。
条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。
9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。
疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。
10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。
12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
2024年度临床《病理生理学》休克思维导图
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临床表现与诊断依据
临床表现
休克患者可出现面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、血压下降等典型症状，严重 时可出现意识模糊、昏迷等表现。
诊断依据
休克的诊断主要依据病史、临床表现和实验室检查结果。其中，血压下降是休 克诊断的重要指标之一，但需注意血压正常者并不能排除休克的可能性。
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细胞代谢异常产生的有害物质可促进 休克的发展，形成恶性循环。
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纠正细胞代谢异常措施
改善组织器官血液灌注
通过补充血容量、应用血管活性药物 等措施，改善组织器官的血液灌注。
纠正内环境紊乱
应用碱性药物纠正酸中毒，应用钙拮 抗剂等减轻钙超载。
提供能量物质
给予葡萄糖等能量物质，以满足细胞 能量代谢需求。
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调节炎症反应策略
抗炎治疗
使用抗炎药物如糖皮质激 素、非甾体抗炎药等，抑 制炎症反应，减轻组织损 伤。
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免疫调节治疗
通过调节机体免疫功能， 平衡炎症反应，改善休克 预后。
血液净化技术
采用血液灌流、血浆置换 等技术，清除血液中的炎 症介质和毒素，减轻全身 炎症反应。
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抗炎治疗在休克中应用
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微循环障碍类型及表现
01
缺血性微循环障碍
主要表现为毛细血管前括约肌收缩，微动脉、后微动脉和毛细血管前括
约肌张力增加，真毛细血管关闭，导致组织缺血、缺氧。
02
淤血性微循环障碍
主要表现为毛细血管前括约肌松弛，而毛细血管后阻力仍较高，使得毛
细血管静水压升高，组织液生成增多，导致组织淤血、水肿。
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Chapter
病理生理学 肾功能不全(思维导图)
3、酸中毒干扰肠钙吸收
身体铝蓄积
钠水潴留（主要）
肾性高血压
肾素分泌过多
肾脏降压物质分泌减少
出血倾向（主要是因为血小板功能障碍）
1、血小板第三因子减少2、血小板黏附聚集功能减弱
EPO（促红素）减少【主要原因】
肾性贫血
体内蓄积毒性物质（甲基胍）抑制造血 毒性物质抑制血小板出血 毒性物质导致红细胞破坏增加 肾毒物导致肠道吸收能力降低
2、血磷升高导致肠道硫酸盐增加抑制钙吸收
3、肾毒物损伤肠道
4、肾衰导致活化维生素D3减少
代酸
机制： 1、肾小管泌铵减少导致排氢障碍
2、GFR降低导致固定酸蓄积
3、肾小管重吸收碳酸氢根减少
继发性甲状旁腺亢进（PTH溶骨作用）
肾性骨营养不良（肾性骨病）
维生素D3活化障碍
酸中毒
1、酸中毒促进机体溶骨作用
水电解质酸碱平衡紊乱
钾代谢障碍
晚期钠水潴留
早期低钾
机制 1、厌食摄入钾不足
2、呕吐腹泻失钾
3、长期利尿剂排钾
晚期高钾
机制： 1、尿量减少，排钾减少
2、长期保钾利尿剂
3、酸中毒
4、溶血
5、感染
6、含钾药物、饮食
临床表现
镁代谢障碍 钙磷代谢障碍
晚期高镁血症 高磷血症
低钙血症
机制： 1、维持血钙血磷乘积不变，高磷血症必低钙
肾小球球旁细胞分泌
肾素分泌过多
功能：扩血管作用，促进前列腺素释放
皮质近曲小管
肾激肽释放酶-激肽系 统功能障碍
作用于平滑肌扩血管；抑制儿茶酚胺释放；抑制抗利尿激素作用
肾髓质间质细胞及集合管 上皮细胞
病理生理学——绪论与疾病概论
谢 谢！
病理生理学
绪论与疾病概论
绪论
․ 概念 ․ 内容 ․ 主要研究方法 ․ 发展简史
关于“病理生理学 (pathophysiology)”
․是一门医学基础理论课，是“桥梁”学科
․研究疾病发生、发展的一般规律与机制
․阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实 验依据
病理生理学在医学中的任务
把医学生从学习正常人 体的有关知识，逐步引向对 患者机体的认识。
第三节 发病学 一、疾病发生发展的一般规律 二、疾病发生的基本机制
一、疾病发生发展的一般规律 ․损伤与抗损伤反应 ․因果交替 ․局部与整体关系
损伤与抗损伤反应
․损伤反应是指引起机体发生功能、代 谢及形态结构异常变化的反应。
․抗损伤反应是指对抗这些损害的反应 ，包括生理性防御适应性反应和代 偿反应。
在某些疾病或病理过程因果交替的 链式发展中，某几种变化又可以互为 因果，周而复始，形成环式运动，而 每一次循环都使病情进一步恶化，称 为疾病发生发展中的恶性循环（ vicious cycle）。
局部与整体关系
任何疾病都有局部表现和全身反应， 局部的病变反应可通过神经-体液机制影 响机体整体；
机体整体状态也可影响局部病变的发 展。
二、疾病发生的基本机制 ․神经机制 ․体液机制 ․组织细胞机制 ․分子机制
神经机制
主要是指致病因素通过作用于神经反 射系统的各个环节导致该系统功能紊乱而 引起机体功能、代谢及形态结构的异常变 化。
体液机制
主要是指致病因素通过引起体液 中活性成分及体液量的改变，造成内 环境紊乱而引起机体功能、代谢及形 态结构的异常变化。
损伤与抗损伤反应的意义
《病理生理学》考试知识点总结教程文件
《病理生理学》考试知识点总结《病理生理学》考试知识点总结第一章疾病概论1、健康、亚健康与疾病的概念健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”.疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
2、死亡与脑死亡的概念及判断标准死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。
判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
⑥脑血液循环完全停止。
3、第二节的发病学部分发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。
疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律；⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。
第三章细胞信号转导与疾病1、细胞信号转导的概念细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。
2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。
反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。
造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。
第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱1、三种脱水类型的概念低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。
2024版年度病理生理学思维导图(景晴版)
全身影响
消耗机体营养，导致恶病质；分泌生物活性物质，引起内分泌紊乱；对免疫系统产生抑 制作用，降低机体抵抗力。
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转移影响
肿瘤细胞通过血液、淋巴等途径转移到远处器官，形成转移灶，对机体造成更广泛的损 害。
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06 缺氧与应激反应
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缺氧类型及原因低张Fra bibliotek缺氧由于吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉引起。
化学性因素
包括强酸、强碱、重金属盐类、有机磷农药等，可通 过多种途径进入人体引起中毒。
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病因学分类
营养性因素
营养过剩或缺乏都可 引起疾病，如肥胖症、 糖尿病、佝偻病等。
遗传性因素
遗传物质发生改变可 引起遗传性疾病，如 血友病、白化病等。
免疫性因素
免疫功能异常可引起 自身免疫性疾病和免
02 疾病
在一定条件下，受病因损害作用后，因机体自稳 调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
03 亚健康
介于健康与疾病之间的一种生理功能低下的状态，
也称为“第三状态”或“灰色状态”。
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病因学分类
生物性因素
包括病原微生物和寄生虫，可直接作用于人体引起疾 病。
物理性因素
如机械力、温度、气压、噪声、电离辐射等，可对人 体产生直接或间接损伤。
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水钠代谢失调类型及原因
水过多
摄入水分过多或肾脏排水功能不足，导致稀 释性低钠血症。
水缺乏
摄入水分不足或失水过多，引起高渗性脱水， 严重时可导致休克。
钠过多
摄入过多含钠盐分或肾脏排钠减少，导致高 钠血症，可引发高血压等疾病。
临床医学病理生理学心功能不全思维导图
心 功 能 不 全各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征，又称为心力衰竭影响心排血量的因素心率每搏输出量前负荷后负荷心肌收缩性病因与诱因心功能不全的病因心肌收缩性降低心肌收缩性是指不依赖于心脏前负荷与后负荷变化的心肌本身的收缩特性心肌病变心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌代谢障碍心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏心室负荷过度前负荷：心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力，又称容量负荷前负荷过度瓣膜闭锁不全；房室隔缺损；高动力循环特点：舒张末期容积↑后负荷：心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷后负荷过度高血压；肺动脉高压；主动脉、肺动脉及瓣膜狭窄特点：射血阻力↑心室舒张及充盈受限在静脉回心血量无明显减少的情况下，因心脏本身的病变引起的心脏舒张和充盈障碍舒张功能异常心肌缺血、能量不足心室顺应性减退左心室肥厚、纤维化和限制性心肌病诱因感染直接损伤心肌；增加心肌耗氧量心律失常心室充盈不足；房、室收缩不协调水、电解质及酸碱平衡紊乱过量、过快输液加重心肌负担;酸中毒抑制心肌收缩力、高钾血症妊娠及分娩加重心脏前、后负荷机体的代偿反应神经-体液调节机制激活是心功能减退时介导心内与心外代偿与适应反应的基本机制，也是导致心功能不全发生与发展的关键途径交感-肾上腺髓质系统激活心排血量↓→压力感受器（位于心房和心室）→激活交感-肾上腺髓质系统↑心率↑心肌收缩性↑血流重分布心排血量↑肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活心输出量减少→肾血流量减少交感神经激活肾素分泌增加血管紧张素原 ↓ ↓→ ↓ 血管紧张素Ⅰ ↓血管紧张素Ⅱ激活AT1受体→醛固酮分泌→钠水潴留→增加前负荷心输出量↑钠尿肽系统激活心房肌：心房钠尿肽（ANP）心室肌：B型钠尿肽（BNP）心脏本身的代偿心率增快①压力感受器；②容量感受器；③化学感受器心脏紧张源性扩张Frank-Starling定律心肌收缩性增强机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋 ，cAMP、Ca离子浓度增加心室重塑心肌损伤或负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性综合性代偿适应性反应心肌细胞重塑心肌肥大细胞体积增大细胞水平：细胞直径增宽，长度增加器官水平：心室质（重）量增加，心室壁增厚向心性肥大原因高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄机制后负荷增加，收缩期室壁张力增加，肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗特征心室壁增厚，心腔容积正常或减小，室壁厚度与心腔半径之比增大离心性肥大原因二尖瓣或主动脉瓣关闭不全机制前负荷增加，舒张期室壁张力增加，肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大特征心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本正常心肌细胞表型改变由蛋白质种类变化所引起的心肌细胞“质”的改变胎儿期基因激活：ANP、BNP、β-肌球蛋白重链（β-MHC）等某些功能基因的表达抑制：钙泵、离子通道等非心肌细胞及细胞外基质的变化细胞外基质增加，心肌纤维化心脏以外的代偿增加血容量机制①交感神经兴奋；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA)激活；③抗利尿激素(ADH)增多；④抑制钠水重吸收的激素减少血流重新分布皮肤、骨骼肌与内脏器官的血流量减少，心、脑血流量不变或略增加课前提问问题一 ： 压力、容量、化学感受器的位置？心率增快的机制？①由于心排出量减少，对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激减弱，经窦神经传到中枢的抑制性冲动减少，引起心率加快；②心脏泵血减少使心腔内剩余血量增加，心室舒张末期容积和压力升高，刺激心房和心室的容量感受器，使迷走抑制、交感神经兴奋③如果合并缺氧，可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性兴奋引起心率加快。
病理学(第九版)思维导图
病理学(第九版)绪论病理学：研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科分类（研究和诊断⽅法）⼈体病理学（⼫体剖检、活体组织检查、细胞学检查）实验病理学（动物实验、组织和细胞培养）总论第⼀章细胞和组织的适应与免疫适应定义：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因⼦⽽产⽣的⾮损伤性应答反应萎缩——肾压迫性萎缩病理变化：已发育正常的细胞、组织和器官体积减⼩，重量减轻，实质细胞内物质和实质细胞数⽬减少，⾊泽变深可出现脂褐素颗粒（细胞内未被彻底消化的、富含磷脂的膜包被的细胞器残体）类型⽣理性萎缩：胸腺⻘春期萎缩、⽣殖系统某些器官更年后萎缩-——细胞凋亡导致细胞数⽬减少病理性萎缩：按发⽣原因分为营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失⽤性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩、⽼化和损伤性萎缩(最先消耗脂肪组织)肥⼤——⼼肌肥⼤病理变化：肥⼤的细胞体积增⼤，核肥⼤深染，细胞功能增强；功能代偿作⽤是有限度的；假性肥⼤（实质细胞萎缩，间质脂肪细胞增⽣）类型⽣理性肥⼤包括代偿性肥⼤（举重运动员肌⾁）和内分泌性肥⼤（妊娠期⼦宫平滑肌增厚）病理性肥⼤包括代偿性肥⼤（切除⼀侧肾、左⼼室部分坏死）和内分泌性肥⼤（甲状腺亢奋）增⽣病理变化：胞有丝分裂活跃⽽致增⽣，细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增⼤，可表现为弥漫性或局限性，是间质的重要适应性反应类型⽣理性增⽣包括代偿性增⽣（⾼海拔地区⾎红细胞增多）和内分泌性增⽣（⻘春期⼥性乳房和⼦宫内膜腺体增⽣）病理性增⽣包括代偿性增⽣（创伤愈合）和内分泌性增⽣（激素过多、⽣⻓因⼦过多）增⽣与肥⼤的关系：原因类似。
细胞分裂增殖能⼒活跃的组织器官的肥⼤可以是肥⼤和增⽣的共同结果，⽽细胞分裂增殖能⼒较低的组织器官的肥⼤仅仅因为肥⼤所致（⻣骼肌、⼼肌）化⽣定义：⼀种分化成熟的细胞类型被另⼀种分化成熟的细胞类型所取代的过程，是⼲细胞转分化的结果类型上⽪组织的化⽣：包括鳞状上⽪化⽣（吸烟者的⽀⽓管假复层纤⽑柱状上⽪）、柱状上⽪化⽣（胃粘膜上⽪转化为肠上⽪化⽣、胃窦胃体由幽⻔腺取代－假幽⻔腺化⽣等）间叶组织的化⽣：⻣或软⻣化⽣等（幼稚的成纤维细胞在损伤后可转变为成⻣/软⻣细胞）意义：强化局部抵御外界刺激的能⼒、减弱黏膜⾃净能⼒，引起恶变等细胞和组织损伤的原因：包括缺氧、⽣物性因素、物理性因素、化学性因素、营养失衡、神经内分泌因素、免疫因素、遗传性缺陷和社会⼼理因素等细胞和组织损伤的机制细胞可逆性损伤定义：细胞可逆性损伤的形态学变化称变性（degeneration），是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象常⻅可逆性损伤的特征细胞⽔肿⼜称⽔变性凡是能引起细胞液体和离⼦内稳态变化的损害，都可导致细胞⽔肿、线粒体受损，ATP⽣成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍病理变化镜下观：细胞质内红染细颗粒状物（肿胀的线粒体和内质⽹等细胞器），严重时表现为⽓球样变－病毒性肝炎，细胞质⾼度疏松呈空泡状，细胞核肿胀⾁眼观：器官体积增⼤、边缘圆钝、包膜紧张、切⾯外翻、颜⾊变淡脂肪变⽢油三酯蓄积于⾮脂肪细胞的细胞质中（肝细胞质内脂肪酸增多；⽢油三酯合成过多；脂蛋⽩、载脂蛋⽩减少）病理变化镜下观：细胞质中出现⼤⼩不等的球形脂滴，⽯蜡切⽚中呈空泡状，冷冻切⽚中可⽤苏丹Ⅲ、苏丹Ⅳ等特殊染⾊进⾏区别⾁眼观：器官体积增⼤、边缘圆钝、淡⻩⾊、切⾯油腻感常⻅于肝、⼼、肾（近曲⼩管）：脂肪肝、⻁斑⼼（与脂肪⼼不同，其为⼼肌脂肪浸润）肝细胞脂肪变病变区慢性肝淤⾎－⼩叶中央区磷中毒－⼩叶周边带严重中毒和传染病－全部肝细胞玻璃样变⼜称透明变细胞内或间质中出现半透明状蛋⽩质蓄积（蛋⽩质合成的先天遗传障碍或蛋⽩质折叠的后天缺陷）病理变化细胞内玻璃样变：均质红染的圆形⼩体，位于细胞质内，如Rusell⼩体、Mallory⼩体纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增粗变宽，其间少有⾎管和纤维细胞，⾁眼呈灰⽩、质韧、半透明细⼩动脉玻璃样变：⼜称细⼩动脉硬化，细⼩动脉管壁增厚、管腔狭窄、弹性减弱（熟悉）淀粉样变细胞间质内淀粉样蛋⽩质和黏多糖复合物蓄积，具有淀粉染⾊特征病理变化淡红⾊均质状物沉积于细胞间质、⼩⾎管基膜下或沿⽹状纤维⽀架分布刚果红染⾊为橘红⾊，遇碘为棕褐⾊、再加稀硫酸便呈蓝⾊（熟悉）黏液样变细胞间质内黏多糖和蛋⽩质的蓄积病理变化可形成特征性的黏液⽔肿（熟悉）病理性⾊素沉着⾊素增多并积聚于细胞内外含铁⾎⻩素：⼼衰细胞脂褐素：⽼年斑⿊⾊素：酪氨酸胆红素：⻩疸（熟悉）病理性钙化⻣和⽛⻮之外的组织中固态钙盐沉积病理变化：镜下呈蓝⾊颗粒状⾄⽚块状，⾁眼呈细⼩颗粒或团块，触之有沙砾感或硬⽯感类型营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中转移性钙化：由于全身钙磷代谢失调⽽致钙盐沉积于正常组织内细胞死亡坏死基本病变细胞核的变化- 细胞坏死的主要形态学标志：核固缩、核碎裂、核溶解，三者并不⼀定是循序渐进的过程胞质嗜酸性增强出现较晚，间质崩解液化成⽆结构物质类型凝固性坏死：蛋⽩质变性凝固且溶酶体酶⽔解作⽤较弱时，坏死区呈灰⻩、⼲燥、质实状态，轮廓清晰---⼼肝肾脾液化性坏死：细胞组织坏死后发⽣溶解液化（脑软化）纤维素样坏死：坏死呈细丝状、颗粒状或⼩条块状⽆结构物质⼲酪样坏死：结核病时，病灶中含脂质较多，坏死区呈⻩⾊，状似⼲酪；镜下为⽆结构颗粒状红染物，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死脂肪坏死：酶解性或创伤性脂肪坏死，属液化性坏死范畴（急性胰腺炎）坏疽（局部组织⼤块坏死并继发腐败菌感染）⼲性坏疽：动脉阻塞但静脉回流通畅时发⽣，坏死区⼲燥皱缩呈⿊⾊（凝固性坏死）湿性坏疽：多⻅于与外界相通的内脏，也可发⽣于动静脉均阻塞时，坏死区肿胀呈蓝绿⾊，界限不清（液化性坏死和凝固性坏死的混合物）---肺、肠管、⼦宫、胆囊⽓性坏疽：属于湿性坏疽，常⻅于深达肌⾁的开放性创伤合并产⽣荚膜杆菌等厌氧菌感染，坏死区有⼤量⽓体⽽呈捻发感结局凋亡形态学和⽣物化学特征：细胞皱缩、染⾊质凝聚、凋亡⼩体形成（细胞凋亡的重要形态学标志）、质膜完整凋亡与坏死的⽐较（了解）细胞⽼化遗传程序学说——端粒酶错误积累学说第⼆章损伤的修复概述再⽣细胞周期（cell cycle）含义：指细胞从⼀次分裂完成开始到下⼀次分裂结束所经历的过程。