缺血性心脏病发病机制与治疗药物的研究
缺血性心肌病的护理

病例三:心力衰竭患者的护理
心力衰竭患者表现为呼吸困难、水肿、乏力等症状。
护理要点包括:限制活动,减轻心脏负担;合理饮食,控制钠盐摄入;给予吸氧 ,改善心肌缺氧;使用利尿剂、血管扩张剂等药物,减轻心脏负担。
分类
缺血性心肌病可分为急性心肌梗死和慢性心力衰竭两类。
病因和发病机制
病因
缺血性心肌病的病因主要包括冠状动脉粥样硬化、栓塞、痉挛等导致心肌缺 血。
发病机制
缺血性心肌病的发病机制主要包括心肌细胞坏死、凋亡和自噬等。
诊断标准与流程
诊断标准
缺血性心肌病的诊断标准主要包括临床症状、心电图和心肌损伤标志物等。
心力衰竭
由于心肌缺血缺氧导致心肌收缩力 下降,进而引起心力衰竭。
心律失常
心肌缺血可导致心脏电生理活动异 常,从而引起各种心律失常。
心源性猝死
由于严重的心肌缺血或心律失常导 致心脏骤停,造成猝死。
03
缺血性心肌病的预防与治疗
预防措施
01
02
03
控制高危因素
积极控制高血压、高血脂 、糖尿病等高危因素,改 善生活方式,保持健康的 生活习惯。
坚持健康生活方式
戒烟限酒
戒烟限酒是缺血性心肌病患者康复 的关键之一,有助于降低心梗、中 风等疾病的发生率。
控制体重
保持适当的体重,避免肥胖,有利 于降低患病风险。
规律作息
保持规律的作息时间,充足的睡眠 有助于康复和预防病情恶化。
定期复查
定期到医院复查,及时了解病情变 化,调整治疗方案。
06
缺血性心肌病的典型病例分析
刘芳-河北医科大学第四医院科研处

科学技术进步奖公示内容一、项目名称:急性心肌缺血损伤的机制及防治研究二、提名单位:河北省卫生和计划生育委员会三、项目简介:心血管疾病是目前人类致残、致死率最高的疾病之一,其中缺血性心脏病是威胁人类健康的主要的心血管疾病。
对缺血性心脏病的发病机制进行广泛而深入的研究,寻找新的治疗靶点,开发安全、可靠、高效的药物,对其进行有效的预防和治疗,一直是目前医药研究领域的重要课题。
本研究利用langendorff离体心脏灌流、在体心肌缺血或缺血再灌注、心肌细胞培养等动物模型,采用功能学、形态学、流式细胞学、免疫组织化学和分子生物学等多种先进方法和技术,从整体、离体、细胞、蛋白、基因水平多层次、多方面系统分析探讨了急性心肌缺血损伤的发病机制, 并观察了异丙酚和硫化氢(H2S)不同给药剂量、不同给药时间对正常大鼠和糖尿病大鼠心肌缺血损伤的影响及其作用机制。
研究结果证明:①氧化应激、核因子-κB信号途径、炎性细胞因子、细胞凋亡、自噬相关调控基因及其产物的改变在心肌缺血损伤中具有重要作用。
②糖尿病情况下心肌超微结构的改变和氧化应激的增强可能是糖尿病加重心肌缺血再灌注损伤的原因。
③异丙酚可通过清除自由基、改善并保护线粒体功能,抑制线粒体途径的细胞凋亡,抑制核因子-κB的活化及炎症相关因子的表达;同时还能通过上调细胞自噬相关蛋白p-mTOR表达、下调mTOR表达,从而减轻缺血/再灌注损伤。
④硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶(H2S/CSE)体系参与了急性心肌缺血损伤的发生和发展,急性心肌缺血后应用H2S 供体硫氢化钠(NaHS)治疗,可明显增加H2S生成,改善心功能,减轻心肌损伤,其作用机制可能是通过减少氧化应激、保护线粒体功能,抑制核因子-κB信号途径、下调IL-1β、TNF-α和ICAM-1等炎性因子的表达,抑制急性心肌缺血后心肌细胞的凋亡从而发挥心肌保护作用。
进一步研究还证实了NaHS通过激活GSK-3β/β-catenin信号通路,促进GSK-3β磷酸化,增加β-catenin的表达,发挥抗心肌细胞凋亡作用。
临床分析疾病的病因与发病机制探究

临床分析疾病的病因与发病机制探究疾病的病因与发病机制一直是医学领域的重要研究方向。
了解疾病的病因和发病机制对于制定有效的治疗方案和预防措施至关重要。
在临床实践中,通过分析疾病的病因和发病机制可以为医生提供更多有针对性的治疗方法,同时也有助于患者更好地了解和应对疾病。
本文将探讨疾病的病因和发病机制在临床中的重要性,并以几种常见疾病为例进行分析。
1. 心脏病的病因与发病机制探究心脏病是一类临床上常见的疾病,包括冠心病、心肌梗死、心律失常等。
其病因主要包括高血压、高血脂、高血糖、吸烟、饮食不健康等生活方式因素,以及基因突变等遗传因素。
心脏病的发病机制涉及心肌供血不足、心肌细胞损伤、心肌重构等复杂的生理和分子机制。
2. 癌症的病因与发病机制探究癌症是一类严重威胁人类健康的疾病,发病机制涉及到基因突变、遗传因素、环境因素、免疫系统损伤等多个方面。
例如,肺癌的病因主要与吸烟有关,而乳腺癌的发病机制与雌激素水平、家族遗传等密切相关。
基于对癌症病因和发病机制的深入研究,研究人员可以研发更有效的抗癌药物和治疗方法。
3. 糖尿病的病因与发病机制探究糖尿病是一种代谢性疾病,其病因涉及到胰岛素分泌不足、胰岛素作用障碍以及遗传因素等。
发病机制主要包括胰岛β细胞功能异常、组织细胞对胰岛素抵抗等。
了解糖尿病的病因和发病机制有助于制定个性化的治疗方案,包括药物治疗、饮食调整和锻炼等。
4. 自身免疫疾病的病因与发病机制探究自身免疫疾病是一类免疫系统异常引起的疾病,如风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
病因涉及环境因素、基因突变等,发病机制主要包括自身免疫反应失调等。
通过对自身免疫疾病的研究,可以为开发针对性的治疗药物和免疫调节剂提供理论依据。
总结起来,疾病的病因和发病机制在临床中具有重要的意义。
通过深入研究疾病的病因和发病机制,可以为临床医生提供更多治疗和预防的策略。
同时,患者也可以更好地了解和应对疾病,提高治疗的效果和生活的质量。
心肌缺血机制的现代认识与防治策略(完整版)

心肌缺血机制的现代认识与防治策略(完整版)冠状动脉粥样硬化是冠心病的病理生理基础。
目前,冠心病的诊断都是以冠状动脉造影显示心外膜冠状动脉官腔直径狭窄程度来确定,晚近,随着深入的研究逐渐认识到冠状动脉痉挛和冠状动脉微血管功能障碍,在心肌缺血的发病机制中起到重要的作用。
一、冠状动脉狭窄与心肌缺血冠脉狭窄不等于心肌缺血,缺血不一定存在狭窄,1974年在《美国心脏病学杂志》上发表的犬在体实验中,研究者将静息状态下的狗的冠状动脉进行结扎,使之逐渐狭窄至完全闭塞。
由于冠状动脉血容量会自动调节,所以在静息状态下,只有当冠状动脉直径狭窄>80%时,其血流量才会产生改变。
而如果把冠状动脉扩大到最大限度再结扎的话,其血容量比静息状态高4~5倍;冠状动脉至狭窄为50%时,血流量就开始发生明显改变。
目前认为血管直径狭窄≥50%为血流动力学的狭窄,≥85%为临界狭窄。
而这些都源于上述研究。
而冠状动脉临界狭窄可逐渐进展为缺血性狭窄。
研究证实冠状动脉狭窄并不等同于缺血性心脏病。
因为很多患者存在心肌缺血的证据,但在造影下并没有冠状动脉狭窄病变;相反,患者的狭窄可能很严重,却没有胸痛等心肌缺血症状。
研究发现,大部分死于急性冠状动脉综合征的患者,死因是斑块破裂而非血管腔的进行性狭窄。
大部分STEMI患者死于斑块破裂合并阻塞管腔的血栓,而NSTEMI或不稳定性心绞痛的患者并没有阻塞性血栓,发生急性冠状动脉综合征的原因是斑块的破裂、糜烂。
COURAGE研究证实,三分之一稳定性心绞痛患者在接受PCI治疗一年后仍然有症状,内科药物治疗组和介入治疗组的心绞痛发生率以及终点事件(心肌梗死、死亡、脑卒中)没有显著统计学差异。
FAME研究把1005例多支血管病变的冠心病患者随机分为两组:一组在冠状动脉造影的指导下,对>70%的狭窄病变进行药物支架PCI治疗;另外一组通过冠状动脉造影和FFR检查来看是否心肌是否缺血,对FFR≤0.8的患者行PCI 治疗。
2023年关于“冠状动脉粥样硬化性心脏病”相关知识点解读

㈣ 冠状动脉造影 (Coronary Angiography CA) 1.方法:用特制的心导管经股A、 肱A或挠A送到主动脉根部分别插 入左、右冠状动脉口,注入少量 造影剂。X线摄影。
2. 意义:这种选择性冠状A造影可使 左、右冠状A及其主要分支 得到清晰显影。可明确病变 的部位、范围、程度、痉挛、 侧支循环。 一般管腔直径减少70~75%以 上影响供血;50~70%也有一 定意义。同时作左心室造影, 观察室壁运动,以分析左室舒 缩功能。
四、病理解剖和病理生理 Pathology and Pathophysiology
(一)病理解剖 冠脉造影显示稳定性心绞痛的患者
1. 有1、2或3支动脉直径减少>70% 的病变者各有25%;5%-10%有左 冠状A主干狭窄。
2. 余15%无明显冠状A狭窄,提示心 肌缺血。 缺氧可能是:冠状动脉痉挛,冠
后缓解 2. 结合年龄和存在冠心病易患因素,除外
其他原因 3. 发作时ECG:缺血性ST段改变(以R波
为主导 联)ST段↓、T波平坦或倒置。 变异性心绞痛则ST↑。 发作过后数分钟 内逐渐恢复。
4. 不发作时,心电图无改变时,可作 ECG负荷试验,动态心电图等检查。 如ECG出现阳性改变亦可确诊。
ST段,T波异常。 ⑶ 有时出现房室或束支传导阻滞、
室性或房性期前收缩等。
2. 心绞痛发作时心电图 绝大患者出现暂时性心肌缺血引起
的ST段移位。 ⑴ 心内膜下心肌易缺血,故常见ST段
水平或下斜型下移≥0.1mv。发作 缓解后恢复。
⑵ 有时可见T波倒置(冠状T), 特异性不如ST段改变。
缺血性心脏病血管内皮损伤冠心病

•缺血性心脏病概述•血管内皮损伤在缺血性心脏病中作用•冠心病诊断方法与评估指标•药物治疗缺血性心脏病及血管内皮保护•非药物治疗方法探讨与实践•预防策略及康复管理建议缺血性心脏病概述缺血性心脏病是由于冠状动脉粥样硬化、狭窄或闭塞导致心肌缺血、缺氧而引起的一组临床综合征。
定义主要涉及冠状动脉粥样硬化病变,导致血管腔狭窄、血流受阻,进而引发心肌缺血、缺氧和坏死。
发病机制定义与发病机制010203发病率随着人口老龄化、生活方式的改变,缺血性心脏病的发病率逐年上升。
危险因素高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖等是缺血性心脏病的主要危险因素。
地理分布缺血性心脏病在全球范围内分布不均,发达国家发病率较高,但发展中国家也逐渐增多。
流行病学特点1.A 1.B1.D1.C稳定型心绞痛表现为发作性胸痛,常由体力劳动或情绪激动诱发,休息或含服硝酸甘油可缓解。
不稳定型心绞痛胸痛发作更频繁、程度更重,持续时间更长,休息或含服硝酸甘油不易缓解。
急性心肌梗死表现为持续性胸痛、胸闷、心悸、气促等症状,常伴有心律失常、休克和心力衰竭等并发症。
缺血性心肌病长期心肌缺血导致心肌纤维化、心肌收缩力减弱,表现为心脏扩大、心力衰竭和心律失常等症状。
临床表现及分类中作用血管内皮细胞具有调节血管张力、抑制血小板聚集、防止血栓形成等重要作用,对维持心血管健康至关重要。
高血压、高血脂、糖尿病等慢性疾病以及吸烟、肥胖等不良生活习惯均可导致血管内皮损伤,进而引发缺血性心脏病。
血管内皮功能及损伤原因损伤原因血管内皮功能血管内皮损伤后,脂质和炎性细胞容易在损伤部位沉积,逐渐形成动脉粥样硬化斑块,导致血管狭窄、血流受阻。
动脉粥样硬化形成动脉粥样硬化斑块在不稳定状态下容易破裂,释放出的物质可激活血小板聚集和凝血过程,形成血栓,进一步加重缺血性心脏病病情。
斑块破裂与血栓形成血管内皮损伤与动脉粥样硬化关系戒烟限酒、保持健康体重、合理饮食、增加运动等有助于减轻血管内皮损伤,降低缺血性心脏病风险。
缺血性心脏病健康教育

β受体阻滞剂
通过减慢心率、降低血压和减弱心肌 收缩力来减少心肌耗氧量,改善心肌 缺血,减少心绞痛发作。
钙通道阻滞剂
主要作用是扩张冠状动脉和外周血管 ,减轻心脏负荷,改善心肌缺血。
血小板抑制剂和抗凝药物
用于预防血栓形成和栓塞事件,降低 心肌梗死和猝死的风险。
药物治疗原则与方案制定
个体化治疗
根据患者病情、年龄、合 并症等因素,制定个体化
合理控制每日总热量摄入,避免 过度肥胖。
均衡膳食营养
保证膳食均衡,摄入适量的蛋白质 、脂肪、碳水化合物、维生素和矿 物质。
饮食清淡易消化
选择清淡、易消化的食物,避免油 腻、辛辣等刺激性食物。
心理干预与情绪管理技巧
心理疏导
对患者进行心理疏导,帮助其缓 解焦虑、抑郁等不良情绪。
放松训练
指导患者进行放松训练,如深呼 吸、冥想等,以缓解身心紧张。
缺血性心肌病
表现为心脏增大、心力衰竭和 心律失常等。
心绞痛
以发作性胸痛为主要表现,疼 痛部位、性质、放射范围及持 续时间具有特征性。
无症状性心肌缺血
无明显临床症状,但心电图或 心肌灌注显像等检查可发现心 肌缺血。
猝死
常为缺血性心脏病的首发症状 。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
结合临床表现、心电图、心肌酶学、 影像学等检查结果进行综合判断。
戒烟限酒
戒烟可降低缺血性心脏病的发病风险,限 制饮酒也有助于心血管健康。
生活方式调整策略
合理饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食习惯,增加 蔬菜、水果和全谷物的摄入。
规律运动
每周进行至少150分钟的中等强度有氧运 动,如快走、游泳等。
控制体重
保持健康的体重范围,避免肥胖对心血管 系统的负担。
缺血性心肌病

【疾病名】缺血性心肌病【英文名】ischemic cardiomyopathy【缩写】【别名】【ICD号】I43.8﹡【概述】缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化,从而产生心脏收缩和(或)舒张功能受损,引起心脏扩大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的临床综合征。
1970年,Raftery和Burch研究指出心肌缺血能导致心肌弥散性纤维化,继而产生一种与原发性充血性心肌病不易区别的临床综合征。
Burch等将这种临床综合征命名为“缺血性心肌病”。
这个名称后来扩大了含义,经常用来描述由于心肌缺血引起的许多心脏异常。
缺血最常见原因是冠状动脉粥样硬化,也可由冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、先天性冠状动脉异常或冠脉血管炎等引起。
按照George.A和Pantely 1984年将之定义为:由于收缩功能降低和(或)舒张功能改变引起的心室功能损害。
这种损害可能是急性的,也可能是慢性的,或慢性损害过程中急性发作。
急性损害通常是由于短暂的缺血,慢性损害通常是心肌纤维化。
这种因严重冠状动脉粥样硬化引起的纤维化可以是局限性的,也可以是弥散性的。
没有其他合并存在的疾病能解释出现的症状和心室功能损害,排除了孤立性室壁瘤,或由于冠状动脉疾病引起的结构异常,如二尖瓣反流和室间隔穿孔。
1995年WHO/ISFC对缺血性心肌病的定义为:表现为扩张型心肌病,伴收缩功能损害,但不能用冠状动脉病变程度和缺血损害程度来解释。
【流行病学】缺血性心脏病是西方社会最常见的严重疾病,在我国也多见,且逐年增加。
缺血性心脏病的并发症,包括缺血性心肌病,危害众多病人。
【病因】引起缺血性心肌病的常见原因有:1.冠状动脉阻力性病变(1)冠状动脉粥样硬化:是引起心肌缺血的最常见病因。
动脉粥样硬化为动脉壁的细胞、细胞外基质、血液成分、局部血流动力学、环境及遗传诸因素间一系列复杂作用的结果。
缺血性心肌病护理

01
02
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提供情感支持
缺血性心肌病患者常常伴 有焦虑、抑郁等情绪问题 ,家人和医护人员应给予 足够的情感支求专业心理医生的 帮助,进行心理治疗和药 物治疗。
放松训练
采用深呼吸、冥想、渐进 性肌肉松弛等放松训练方 法,有助于缓解患者的紧 张情绪和降低心脏负担。
的疾病认知和自我管理能力。
鼓励患者参加康复俱乐部或相关社交团体,与病友交流心得,
03
互相鼓励支持。
长期随访管理方案制定
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制定个性化的长期随访 计划,包括定期复诊、 药物调整、康复训练等
。
通过电话、网络等方式 建立远程随访系统,便 于医生及时了解患者病 情变化并提供指导。
家属应积极参与随访过 程,协助患者完成各项 检查和治疗任务,确保
03
急性期护理措施
卧床休息与活动指导
严格卧床休息
急性期患者应绝对卧床休息,以 减轻心脏负担,促进心肌恢复。
活动指导
随着病情好转,可在医护人员指 导下进行适量活动,避免剧烈运 动和过度劳累。
氧气吸入治疗及监护
氧气吸入
给予患者持续低流量吸氧,以改善心 肌缺氧状态,缓解心绞痛症状。
监护
密切观察患者病情变化,包括心率、 心律、血压等指标,发现异常及时处 理。
心律失常监测和处理
持续心电监护
对缺血性心肌病患者进行持续心电监护, 及时发现心律失常迹象。
药物治疗
根据患者病情,选用适当的抗心律失常药 物进行治疗。
非药物治疗
对于严重心律失常患者,可考虑采用电复 律、射频消融等非药物治疗方法。
心力衰竭预防策略
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病等心力衰竭的危 险因素。
医学中的心脑血管疾病研究与治疗

医学中的心脑血管疾病研究与治疗Introduction心脑血管疾病是指包括心脏病、脑血管病和高血压等在内的一类疾病。
这些疾病对全球人口健康构成了严重威胁,是导致死亡和丧失生活质量的主要原因之一。
医学界对于心脑血管疾病的研究与治疗一直是一项重要工作,本文将就医学中心脑血管疾病的研究与治疗进展进行探讨。
1. 心脑血管疾病的研究进展1.1 心脏病的研究心脏病是指包括冠心病、心肌梗死等在内的心脏相关疾病。
近年来,随着心脏病病例的增加,对于心脏病的研究也越发重要。
通过研究心脏病的病因和发病机制,科学家们能够更好地理解这种疾病,并提出相应的治疗方法。
1.2 脑血管病的研究脑血管病是指因脑动脉或颈动脉血管阻塞、破裂而导致的脑组织损伤的疾病。
针对脑血管病的研究主要集中在预防和治疗方面。
通过研究脑血管病的危险因素和预防策略,科学家们能够预测和预防脑血管病的发生;而通过研究脑血管病的治疗方法,可以提高患者的生存率和生活质量。
1.3 高血压的研究高血压是一种慢性的心脑血管疾病,具有全球性流行病特征。
高血压的研究主要集中在病因、机制和治疗等方面。
科学家们通过研究高血压的发病机制,发现了许多与高血压相关的遗传因素和环境因素,为高血压的治疗提供了新的思路。
2. 心脑血管疾病的治疗方法2.1 药物治疗药物治疗是管理心脑血管疾病的常用方法之一。
例如,对于高血压患者,常规的治疗方法包括使用降压药物,如利尿剂、钙离子拮抗剂和β受体阻断剂等;对于心脏病患者,常用的治疗方法包括使用β受体阻断剂和ACE抑制剂等。
通过合理选择和使用药物,可以显著改善心脑血管疾病患者的症状和预后。
2.2 外科手术对于某些心脑血管疾病,药物治疗可能无法达到理想的效果,此时外科手术就成为治疗疾病的重要手段之一。
例如,对于冠心病患者,常见的外科手术包括冠状动脉旁路移植术(CABG)和冠状动脉介入治疗(PCI)等;对于脑血管病患者,常见的外科手术包括血管内治疗和开颅手术等。
冠脉供血不足-疾病研究白皮书

冠脉供血不足-疾病研究白皮书第一部分冠脉供血不足-疾病概述 (2)第二部分冠脉供血不足-疾病的病因分析 (3)第三部分冠脉供血不足-疾病的主要症状及临床表现 (5)第四部分冠脉供血不足-疾病的发展趋势分析 (7)第五部分冠脉供血不足-疾病患者的分布情况 (9)第六部分冠脉供血不足-疾病的鉴别诊断 (11)第七部分冠脉供血不足-疾病的权威治疗医院与机构 (13)第八部分冠脉供血不足-疾病的临床治疗方案 (15)第九部分冠脉供血不足-疾病的护理方案 (17)第十部分冠脉供血不足-疾病的科学管理 (19)第一部分冠脉供血不足-疾病概述冠脉供血不足-疾病概述冠脉供血不足,又称冠心病或缺血性心脏病,是一种常见的心血管疾病,其发病率在全球范围内持续上升。
冠脉供血不足主要是由于冠状动脉供血不足,导致心肌缺氧,最终可能引发心肌缺血甚至心肌梗死。
该病症对患者的生活质量和生存率产生重要影响,严重威胁着全球人口的健康。
冠脉供血不足的病因较为复杂,主要与动脉粥样硬化(atherosclerosis)密切相关。
动脉粥样硬化是一种动脉壁内形成斑块的疾病,主要由胆固醇、脂质等物质在血管壁内沉积形成,逐渐形成动脉粥样斑块,导致血管狭窄和管壁增厚。
随着斑块的形成,冠状动脉的血流逐渐受限,使得心肌缺氧,出现供血不足的情况。
冠脉供血不足的主要症状包括胸痛(心绞痛)、心悸、气短、乏力等。
其中,心绞痛是冠脉供血不足最典型的表现,通常呈现为压迫、闷痛或胸部不适感,常常与运动、情绪激动等活动相关。
当冠脉供血不足严重时,可导致心肌梗死,即心肌组织由于长时间缺氧而坏死。
冠脉供血不足的诊断主要依赖临床症状、心电图、心肌酶谱及冠状动脉造影等检查手段。
心电图可以显示心肌缺血的特征性改变,心肌酶谱则反映了心肌损伤的情况。
冠状动脉造影是最为准确的检查方法,通过插管在冠状动脉内注入造影剂,能够直观地观察冠状动脉的情况,确定狭窄的程度和位置。
冠脉供血不足的治疗策略多样,旨在缓解症状、改善心功能、降低心肌梗死的风险。
冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病,冠状动脉硬化性心脏病,缺血性心脏病)【病因】(一)发病原因对冠状动脉粥样硬化性心脏病进行的大量流行病学研究表明,以下因素与冠心病发病密切相关,这些因素被称之为冠心病易患因素(也称之为危险因素):1•年龄本病多见于40岁以上的人。
动脉粥样硬化的发生可始于儿童,而冠心病的发病率随年龄增加而增加。
2•性别男性较多见,男女发病率的比例约为 2 : 1。
因为雌激素有抗动脉粥样硬化作用,故女性在绝经期后发病率迅速增加。
3.家族史有冠心病、糖尿病、高血压、高脂血症家族史者,冠心病的发病率增加。
4.个体类型A型性格者(争强好胜、竞争性强)有较高的冠心病患病率,精神过度紧张者也易患病。
可能与体内儿茶酚胺类物质浓度长期过高有关。
5.吸烟是冠心病的重要危险因素。
吸烟者冠心病的患病率比不吸烟者高5倍,且与吸烟量成正比。
吸烟者血中一氧化碳血红蛋白增高,烟中尼古丁收缩血管,以致动脉壁缺氧而造成动脉损伤。
6.高血压是冠心病的重要危险因素。
高血压病人患冠心病者是血压正常者的4倍,冠心病病人中60%〜70%患有高血压。
动脉压增高时的切应力和侧壁压力改变造成血管内膜损伤,同时血压升高促使血浆脂质渗入血管内膜细胞,因此引起血小板聚积和平滑肌细胞增生,发生动脉粥样硬化。
7•高脂血症高胆固醇血症是冠心病的重要危险因素。
高胆固醇血症(总胆固醇6.76mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇4.42mmol/L)者较正常者(总胆固醇5.2mmol/L)冠心病的危险性增加5倍。
近年的研究表明,高甘油三酯血症也是冠心病的独立危险因素。
高密度脂蛋白对冠心病有保护作用,其值降低者易患冠心病,高密度脂蛋白胆固醇与总胆固醇之比0.15,是冠状动脉粥样硬化有价值的预报指标。
最近的研究发现,血清a脂蛋白[Lp (a浓度升高(0.3g/L)也是冠心病的独立危险因素8•糖尿病是冠心病的重要危险因素。
糖尿病患者发生冠心病的危险性比正常人高2倍;女性糖尿病患者发生冠心病的危险性比男性患者高3倍,且易发生心力衰竭、卒中和死亡。
中药治疗心肌缺血机制的进展

8 抑制细胞凋亡 细胞凋亡是细胞在正常生理或病理状态下发生的一种自
发的、程序化的死亡过程,以细胞皱缩、细胞膜完整并发泡、染 色质固缩、凋亡小 体 形 成 而 细 胞 器 完 整 等 为 主 要 特 征。 近 年 来,有大量的研究资料表明在急性心肌缺血和再灌注损伤中有 大量的心肌细胞经历了凋亡过程〔22〕。心肌缺血可引起缺血区 及缺血边缘区心肌细胞死亡,随后可发展为心肌梗死,进一步 加剧心肌细胞死亡,最终可导致心衰发生〔23〕。
刘芬等〔7〕利用犬左冠状动脉前降支缺血急性心肌缺血模 型,观察了赤芍总甙对急性心肌梗死犬血清游离脂肪酸和抗氧 化酶活性和影响。结果表明,赤芍总苷能够提高超氧化物歧化 酶( SOD) 及谷胱甘肽过氧化物酶活性,降低 FFA 的含量。说明 赤芍总甙提高心肌供血、对抗脂质过氧化反应,与其抑制血清 SOD 含量的升高,降低过氧化脂质,增加血清 SOD、谷胱甘肽过 氧化物的活性等机制有关。能量代谢障碍和自由基损伤是互 为因果的两大因素,能量代谢障碍是自由基产生的基础,自由 基可加重能量代谢障碍。而线粒体是心肌能量代谢的主要细 胞器,也是自 由 基 产 生 的 重 要 场 所,因 此,也 要 注 意 保 护 线 粒 体,进而调节能量代谢。
1 改善血液流变学 血液流变学包括了对血液的流动性、黏滞性、变形性等多
方面,是衡量血液内摩擦或流动阻力的指标,受诸多因素的影 响。血液黏度增高,会引起血流阻力增加,使血液流速减慢,最 后导致血液停滞,直接影响冠脉供血,诱发或加重心肌缺血〔1〕。 王素琴等〔2〕采用川芎嗪治疗数名无症状心肌缺血患者,观察应 用川芎嗪对患者治疗前后的血液流变学影响及临床疗效。结 果表明,川芎嗪能抑制血小板聚集和扩张冠状血管,抑制心肌 再灌注时乳酸酰氢酶及血栓烷素2 ( TXA2 ) 的释放,促进心肌合 成前列环素( PGI2 ) ,使 TXA2 / PGI2 的比值降低,故有抗心肌缺 血作用。任燕等〔3〕以三七吴茱萸流浸膏处理大鼠寒瘀型心肌 缺血模型,观察三七吴茱萸流浸膏对大鼠心肌缺血 ( 寒瘀凝滞 型) 的影响。结果表明,三七吴茱萸流浸膏能通过改善血黏度、 红细胞聚集指数等血液流变学指标,而改善微循环,从而达到 治疗心肌缺血的目的。
心肌缺血的“太阳系”新概念 科学界对缺血性心脏病发病机制做出最新阐释

解除冠脉狭窄不能改善 I H D的预后
“ 5 0 % 法 则”包 含 ・ 个 重 要 的假 设是 ,
“ 心肌细胞 中心说”
K , 通 道是冠 脉微血 管病变 治疗 的
新 靶 点 。 既 往 研 究 提 示 ,K 通 道 分 布
挑战 “ 狭窄斑块中心说”
近 年 来 ,学 者 研 究 发 现 ,缺 血 性 心 脏 病 的 发 生 机 制是 一 一 个 “ 多元制 ” ,而 冠
狭窄与 H I D之 的关系
肌 细 胞 间 、 细 胞 内 和 线 粒 体 病 变 以 及 管 外 膜 的 脂 肪 细 胞 和 细 胞 问 的 肥 火 细 胞 病 变 。 尽 管 如 何 在 临 床 上 识 别 这 些 病 变
极作 用 ,但再 血管 化治 疗不 能改 善慢性
进 一步 研 究 发 现 ,3 0 . 6 % 的 患 者 冠 脉 完
保 护作用 对 急性 严 重性心 肌缺 血性 疾病
的 作 用 巳 被 临 床 研 究 证 实 。 随 着 我 国 重 大新 药创造项 目 “ 注 射用尼可地 尔” 瑞 科 喜 的 成功 研 发 上 市, 上海 、天 津、
系 ,无论 是 仔住严 重 的冠脉 狭窄 都有 可 能 现 I £ I I ) 。 此 ,I HD的 诊断 和治
疗 不 应 建 严 重冠 脉 狭 窄 的 基础 卜。
山东 、河 北 、福 建等 多地 学者 正在 对适
应 人群 应 用 国际 最 先 进 的治 疗 方案 。
六大行 星。强调微 血管病变是 2 0 1 3 年 欧
中心 说” ,提 出 了更加科学 的 “ 太 阳中心 说” 。而一个新 的整合 I HD多元发病机制 的 “ 心肌细胞中心说 ”将挑战禁锢 医学界 3 0多年的 “ 狭窄斑块 中心说” 。学者们提
缺血性心肌病ppt课件

电复律与起搏器治疗
对严重心律失常患者,可考虑电复律 或起搏器治疗。
药物治疗
根据心律失常类型选用合适的抗心律 失常药物。
心力衰竭预防与治疗
去除诱因
积极控制高血压、糖尿病等危险因素,预防 感染。
药物治疗
使用利尿剂、ACEI或ARB等药物改善心脏功能。
疗。
外科手术适应证及术式选择
外科手术适应证
包括左主干病变、多支血管病变、严重心功能不全等。
术式选择
根据患者病情及手术风险,可选择冠状动脉旁路移植术(CABG)、心脏移植等。其中,CABG是最常用的术式 ,可有效改善心肌缺血,提高患者生存率和生活质量。
05
并发症预防与处理措施
心律失常监测与处理
持续心电监测
02
缺血性心肌病的病理生理
冠状动脉粥样硬化过程
脂质浸润
动脉内膜受损后,脂质在内膜下沉积,并 逐渐形成斑块。
炎症反应
动脉内膜的炎症反应在粥样硬化的发生和 发展中起重要作用。
血小板聚集
血小板在受损内膜处聚集,形成血栓,加 重血管狭窄。
心肌缺血与心肌纤维化关系
心肌缺血
冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄或闭塞,使心肌供血 不足。
监测项目
每次随访应进行心电图、心脏超声 、血压、血糖、血脂等相关检查, 以评估病情变化和治疗效果。
病情记录
建议患者或家属每次随访时携带病 情记录本,详细记录病情变化、用 药情况、检查结果等信息,以便医 生全面了解病情。
药物调整及剂量控制指导
药物种类
缺血性心肌病患者需长期服用抗 血小板药物、他汀类药物、β受体 拮抗剂等,以改善心肌缺血、预 防血栓形成和降低心肌耗氧量。
80例缺血性心脏病的临床药物治疗观察

80例缺血性心脏病的临床药物治疗观察
王剑
【期刊名称】《吉林医学》
【年(卷),期】2013(034)015
【摘要】目的:统计缺血性心脏病的治疗方法,提高患者的临床疗效。
方法:对因心脏疾病就诊的患者采用不同的药物治疗方法,对照组(40例)采用扩血管、营养心肌、溶栓抗心律失常等药物治疗;观察组(40例)在对照组的基础上,加用丹红注射液治疗,两组患者在连续药物治疗2周后,对比观察两组患者的临床疗效。
结果:对照组患者的总体治疗有效率达65%,观察组患者总体治疗有效率达80%。
结论:缺血性心脏病患者在扩血管、营养心肌、溶栓抗心律失常等常规药物治疗的基础上,家用活血化瘀的药物,能够有效提高患者的临床疗效。
【总页数】1页(P2948-2948)
【作者】王剑
【作者单位】山西省朔州市怀仁县第二人民医院内科,山西怀仁038300
【正文语种】中文
【中图分类】R541
【相关文献】
1.老年痴呆病的发病机制及临床药物治疗观察 [J], 李志运;宁群
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5.CBS教学法在临床医学专业临床药物治疗学教学中的应用观察 [J], 方园;刘忠奎因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
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缺血性心脏病发病机制与治疗药物的研究发表时间:2015-05-13T15:58:47.410Z 来源:《医师在线》2015年1月第1期供稿作者:杨为明[导读] 缺血性心脏病(Ischaemic Heart Disease,IHD)是慢性非传染性疾病的主要死因。
杨为明(山东中医药大学第一附属医院250000)【摘要】近年来缺血性心脏病发病和病死率呈不断上升趋势,其发病机制复杂,治疗手段多样,其中药物治疗具有重要理论意义和实用价值。
本文分别从病理机制及治疗药物治疗二方面阐述缺血性心脏病发病机制与治疗药物的研究进展。
【关键词】缺血性心脏疾病;病理机制;药物治疗【中图分类号】R2 【文献标号】A 【文章编号】2095-7165(2015)01-0153-02缺血性心脏病(Ischaemic Heart Disease,IHD)是慢性非传染性疾病的主要死因。
根据第9次修订国际疾病分类标准将缺血性心脏病定义为ICD-9 中类目为410~414的疾病,包括急性心肌梗死及其他冠心病。
ICD大多是由于动脉器质性狭窄或阻塞引起,其冠状动脉狭窄多系脂肪物质沿血管内壁堆积所致,这一过程称发展到一定程度,冠状动脉狭窄逐渐加重,限制流入心肌的血流从而导致心肌缺血、缺氧。
先天性冠脉狭窄也是IHD的一种。
1 冠心病冠状动脉粥样硬化(AS)使血管腔狭窄或者阻塞,或因冠状动脉功能性改变导致心肌缺血缺氧或者坏死而引起的心脏病,统称冠状动脉性心脏病,简称冠心病。
1.1 病理生理机制1.1.1 炎症反应AS 的过程实质上就是慢性炎性反应的过程[3]。
而炎症反应在冠状AS的稳定中发挥着一些重要的负面效应。
比如说氧化低密度脂蛋白(OX2LDL)可促进冠状动脉斑块局部的炎症反应[1],从而增加斑块的易损性,导致斑块的破裂,形成急性冠脉机能不全在AS 的早期,动脉血管壁内产生脂质沉积,动脉血管壁的细胞成分通过各种途径分泌氧化活性物质,导致低密度脂蛋白(LDL)被氧化修饰,因此导致OX2LDL,LDL 生物活性发生改变。
OX2LDL主要功能是激活内皮细胞使其表达细胞表面粘附因子,从而导致单核细胞或巨嗜细胞在AS斑块局部积聚并释放多种炎性递质和细胞因子,比如C2 反应蛋白(CRP)、白介素26(IL-26)、肿瘤坏死因子2α(TNF-2α)等[2]。
炎性因子中,CRP是临床最常用的炎症标志物,它能刺激单核细胞释放炎症细胞因子IL-26和TNF-2α,后两者均在扩大炎症级联中起核心作用。
CRP的升高与炎症的活动相关并可反映斑块的稳定状态,可预测斑块的预后。
IL26的产生与炎症反应、组织损伤关系密切[3]。
它强烈诱导肝脏等器官分泌CRP,后者又可诱导单核细胞、平滑肌细胞分泌IL-26,形成正反馈。
两者均能引起胰岛素抵抗与内皮损伤[4]。
1.1.2 斑块破裂斑块可以使血管发生内向性重构而导致管腔狭窄也可以使血管发生外向性重构而不导致管腔狭窄甚至管腔扩张从而成为动脉AS病变进展过程中最主要的2个方面。
粥样斑块逐渐演变的过程在临床上称为"稳定"的过程,斑块破裂及血栓形成称为"稳定"到"不稳定" 的过程。
这个过程取决于冠状动脉血流减少的程度及持续时间。
而大约10%的斑块破裂未继发明显的血栓形成,而对冠状动脉血流影响不大,患者临床上无明显表现。
影响斑块稳定的因素包括斑块局部的因素和全身因素。
局部因素包括脂质池的大小和致密性、纤维帽的厚度、纤维帽的炎性浸润及修复情况、斑块的形态、斑块受剪切力情况等;全身因素包括体力的负荷和强大的心理负荷,这些因素可以增加交感神经张力、斑块剪切力及炎症反应。
1.1.3 血栓形成临床上多半是由于冠状动脉管腔在短时间内急剧减小出现急剧心肌氧供或氧需失衡从而导致ACS出现。
血栓形成是造成管腔在短时间内急剧狭窄主的要原因,而炎症反应和斑块破裂则是血栓形成的主要因素。
血栓形成也可以发生在没有明显斑块的基础上,内皮功能障碍或内皮损伤也是血栓形成的诱因。
2 心绞痛2.1 稳定型心绞痛在冠状动脉狭窄时,冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要,引起心肌缺血缺氧时,即产生心绞痛2.2 不稳定型心绞痛在冠状动脉粥样硬化的基础上,斑块破裂是形成不稳定型心绞痛和非ST 段抬高性心肌梗死的典型病理生理机制,其它病理机制还有血管内皮功能受损导致动脉粥样硬化斑、血栓形成、血管痉挛、炎症和粥样硬化以及血小板活化促进血小板聚集导致冠状动脉血栓形成、冠状动脉闭塞乃至心肌梗死的早期病变。
另外还有一些继发性因素,包括心动过速、发热、甲亢、贫血、低血压等,均可导致不稳定型心绞痛的发生和发展。
3 急性心肌梗死(AMI)冠状动脉AS(偶为冠状动脉栓塞、先天畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致),造成一支或多支血管官腔狭窄和心肌缺血不足,而侧支循环未分建立。
在此基础上,一旦学工供急剧减少或中断,使心肌严重而持久性缺血达20~30min以上即发生AMI。
大量研究发现对于AMI患者发生全身性炎症反应时激活白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-8的表达伴而白细胞计数增高。
与IL-6 或IL-8有关的单核细胞前凝血质的诱导被作为CA患者炎症与血栓形成的可能联系,这两种介白细胞素促进单核细胞组织因子(TF)表达,TF 与Ⅶa 因子联合启动凝血的外源性途径,前凝血质活性增加,其与AMI患者外周血浓度有关[5-6]。
另外AMI急性期时导致循环C-反应蛋白升高,它的浓度与梗死面积和患者6 个月内的预后有关[7-8]。
4 药物治疗的研究进展4.1 调脂药物常用的调脂药物主要包括他汀类其药理作用是:降低总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)为主,兼有降低甘油三酯(TG)和升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的作用;胆酸螯合剂和胆固醇吸收抑制剂,主要降低总胆固醇和LDL-C。
贝特类和烟酸类以降低TG和升高HDL 为主。
大量研究发现证明[13],他汀类药物除能显著降低(LDL-C)水平外,还可降低冠心病患者的长期心血管事件发生率和死亡率,减少伴心血管多重危险因素患者的动脉硬化性疾病的发病率。
冠状动脉造影和颈动脉超声为评价手段的试验显示," 他汀" 降脂的强化干预能够减慢甚至逆转动脉粥样硬化斑块的进展[9]。
另外他汀类药可以降低介入治后的心脏事件。
目前认为对早期急性心肌梗死患者给予他汀类药物治疗能改善生活质量,他汀类药不仅具有调脂的作用,还具有抗炎、稳定斑块的作用[10]。
4.2 抗血小板药物和抗凝药物血小板的活化导致血栓形成,凝血系统的激活也贯穿了急性事件整个过程,抗血小板和抗凝治疗对预防和治疗动脉粥样硬化血栓性疾病具有的重要作用。
阿司匹林为首选药物,长期服用,不良反应是胃肠道刺激。
药物支架置入术后应坚持抗血小板聚集治疗。
若有禁忌证,可用氯吡格雷作为替代。
另外有研究证明动脉粥样硬化的患者长期服用氯吡格雷,对降低缺血性卒中、心肌梗死或血管性死亡的危险性,较阿司匹林更有效[11]。
抗凝药物可分为肝素和低分子量肝素,主要用于ACS患者急性期治疗,能降低此类患者急性期死亡和再梗死风险。
研究发现并证实了低分子量肝素与肝素比较,低分子肝素组心电图明显改善,心律失常发生率、1d内再梗死率、不良反应发生率降低。
研究结果表明皮下注射低分子肝素治疗AMI是安全、有效[12]。
4.3 β-受体阻滞剂β受体阻滞剂不仅能控制心律失常、减少梗死面积、降低心肌耗氧量及抑制心脏重构[13],还具有抑制交感神经过度兴奋的作用,因此能减少由此引发的严重的心律失常。
β-受体阻滞剂用于没有禁忌证的下壁心肌梗死急性期和心肌梗死后二级预防。
4.4 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)拮抗肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)和间接抗交感作用作为ACEI最重要的2项作用,ACEI主要通过减轻左心室前负荷,防止心室重塑,抑制心脏扩大,并通过缓激肽的皮保护作用和激活内源性纤溶系统减少再梗死改善左室功能,尤其对大面积前壁心梗左室射血分数(LVEF)降低者。
大量国内外临床研究证明,ACEI 和醛固酮拮抗剂抑制RAAS 过度激活,能显著降低急性心肌梗死(AMI)合并左心室收缩功能障碍或心力衰竭患者的病死率和病残率。
4.5 硝酸酯类药物心室重构是急性心肌梗死患者病情逐渐加重的重要因素,硝酸酯类药物硝酸甘油也可逆转心室重构或减轻重构的程度。
本类药物主要包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯等,都是冠心病患者用以缓解心绞痛症状的常规用药。
心绞痛发作时可以舌下含服硝酸甘油或使用硝酸甘油气雾剂。
对于急性心肌梗死及不稳定型心绞痛患者,可静脉给予硝酸酯类药,症状改善后改为口服制剂,无心绞痛症状时可以停药。
5 结果与展望IHD 的发生涉及多因素,随着对IHD 机制的深入研究,药物的研发还有很大的空间,①基因和分子生物学的进展,有助于新药的探索;②药物治疗现在和今后将一直是IHD 治疗的主导,应强调以预防为主。
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