急性冠脉综合征的诊断及治疗ppt课件
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急性冠脉综合征ppt课件
CHAPTER 04
急性冠脉综合征的病例分析
病例一：典型急性心肌梗死
总结词
典型急性心肌梗死是急性冠脉综合征的一种，通常表现为持续的胸痛和心电图特殊。
详细描述
患者通常有冠状动脉粥样硬化的基础，当冠状动脉完全闭塞时，心肌细胞因缺血而坏死。典型的症状包括胸痛、 出汗、恶心和呼吸困难。心电图显示ST段抬高或压低，以及特殊Q波。
分类
根据临床表现和病理生理机制，急性冠脉综合征可分为ST段 抬高型心肌梗死（STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（ NSTEMI）和不稳定型心绞痛（UA）。
病因与病理机制
病因
急性冠脉综合征的主要病因是冠状动脉粥样硬化的基础上，斑块破裂或糜烂导 致血栓形成，阻塞冠状动脉管腔。其他危险因素包括高血压、糖尿病、高血脂 、吸烟、家族史等。
病理机制
冠状动脉粥样硬化的斑块可分为稳定斑块和易损斑块。易损斑块在各种诱因的 作用下容易破裂，引发血栓形成，导致冠状动脉完全或不完全阻塞。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性冠脉综合征的临床表现多样，常见的症状包括胸痛、胸闷、呼吸困难等。部 分患者可能出现心律失常、心力衰竭等严重并发症。
诊断标准
急性冠脉综合征的诊断主要根据患者的临床症状、心电图和心肌酶学检查。其中 ，心电图是诊断心肌缺血和心肌梗死的重要手段，心肌酶学检查可反应心肌损伤 程度。
01
02
03
04
生活指点
指点患者保持良好的生活习惯 ，如规律作息、公道饮食、适
量运动等。
心理调适
帮助患者调整心态，积极面对 疾病，增强康复信心。
用药指点
向患者详细介绍所用药物的名 称、剂量、用法、注意事项等 ，并提醒患者按时按量服药。
非st段抬高急性冠脉综合征诊断和治疗ppt课件
诊断依据
诊断NSTE-ACS主要依据患者的症状、心电图表现和心肌损伤标志物（如肌钙蛋 白）的检测。心电图可能出现ST段压低、T波倒置等改变。心肌损伤标志物的升 高提示心肌损伤。
03
诊断方法与技术
心电图检查
静息心电图
捕捉心肌缺血或心肌梗死 的典型心电图表现，如ST
段压低、T波倒置等。
动态心电图
持续监测心电图变化，捕 捉一过性心肌缺血的心电
心电监护
持续心电监护，及时发现 并处理心律失常。
药物治疗方案
抗缺血药物
抗凝药物
使用硝酸酯类药物、β受体阻滞剂等 ，减轻心肌缺血症状。
使用普通肝素、低分子肝素等抗凝药 物，预防血栓形成和栓塞。
抗血小板药物
给予阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板 药物，防止血栓形成。
介入性治疗技术
经皮冠状动脉介入治疗（PCI）
段。
其他并发症的预防与处理
出血的预防与处理
评估患者出血风险，合理选择抗凝、抗血小板药物，降低 出血事件发生率。对于出血患者，及时采取止血措施，调 整治疗方案。
感染的预防与处理
加强患者免疫力，减少医源性感染风险。对于感染患者， 及时应用抗生素治疗，控制感染进展。
肾功能不全的预防与处理
积极控制血糖、血压等危险因素，保护肾功能。对于肾功 能不全患者，调整药物剂量和种类，避免进一步损害肾功 能。
心律转复与维持治疗
对于严重心律失常患者，采取电复律、射频消融 等有效治疗措施，维持心脏正常节律。
心力衰竭的预防与处理
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病等危险 因素，降低心力衰竭发生风险。
药物治疗
应用利尿剂、ACEI/ARB、β受体 阻滞剂等药物治疗，改善心脏功
诊断NSTE-ACS主要依据患者的症状、心电图表现和心肌损伤标志物（如肌钙蛋 白）的检测。心电图可能出现ST段压低、T波倒置等改变。心肌损伤标志物的升 高提示心肌损伤。
03
诊断方法与技术
心电图检查
静息心电图
捕捉心肌缺血或心肌梗死 的典型心电图表现，如ST
段压低、T波倒置等。
动态心电图
持续监测心电图变化，捕 捉一过性心肌缺血的心电
心电监护
持续心电监护，及时发现 并处理心律失常。
药物治疗方案
抗缺血药物
抗凝药物
使用硝酸酯类药物、β受体阻滞剂等 ，减轻心肌缺血症状。
使用普通肝素、低分子肝素等抗凝药 物，预防血栓形成和栓塞。
抗血小板药物
给予阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板 药物，防止血栓形成。
介入性治疗技术
经皮冠状动脉介入治疗（PCI）
段。
其他并发症的预防与处理
出血的预防与处理
评估患者出血风险，合理选择抗凝、抗血小板药物，降低 出血事件发生率。对于出血患者，及时采取止血措施，调 整治疗方案。
感染的预防与处理
加强患者免疫力，减少医源性感染风险。对于感染患者， 及时应用抗生素治疗，控制感染进展。
肾功能不全的预防与处理
积极控制血糖、血压等危险因素，保护肾功能。对于肾功 能不全患者，调整药物剂量和种类，避免进一步损害肾功 能。
心律转复与维持治疗
对于严重心律失常患者，采取电复律、射频消融 等有效治疗措施，维持心脏正常节律。
心力衰竭的预防与处理
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病等危险 因素，降低心力衰竭发生风险。
药物治疗
应用利尿剂、ACEI/ARB、β受体 阻滞剂等药物治疗，改善心脏功
急性冠脉综合征的诊断及治疗ppt课件
详细描述
非紧急情况下的PCI手术，通常在病情稳定 后进行。
择期PCI手术通常在急性冠脉综合征病情稳 定后进行，以进一步开通阻塞的冠状动脉 ，改善心肌供血。
适用情况
注意事项
适用于稳定型心绞痛、部分不稳定型心绞 痛等非紧急情况。
择期PCI手术前应充分评估患者情况，制定 手术计划，并确保患者在手术后得到充分 的药物治疗和康复指导。
04 急性冠脉综合征的康复与 预防
康复治疗
康复心肺功能、运动耐量、日常生 活能力等，以制定个性化的康复
计划。
运动康复
根据评估结果，制定合适的运动康 复方案，包括有氧运动、力量训练 等，以逐步提高患者的体能和心肺 功能。
心理康复
关注患者的心理健康，提供心理支 持和辅导，帮助患者调整心态，增 强康复信心。
详细描述
他汀类药物如阿托伐他汀和瑞舒伐他汀，通过抑制胆固醇合成过程中的关键酶来降低血脂水平，尤其是降 低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。长期使用他汀类药物可以稳定动脉粥样硬化斑块，降低心血管事件的 发生风险。
03 急性冠脉综合征的介入治 疗
急诊PCI
总结词
紧急情况下的PCI手术，用于快速开通阻塞的冠状动脉，恢复心肌供 血。
急性冠脉综合征的诊断及治疗ppt 课件
contents
目录
• 急性冠脉综合征概述 • 急性冠脉综合征的药物治疗 • 急性冠脉综合征的介入治疗 • 急性冠脉综合征的康复与预防 • 急性冠脉综合征的护理与患者教育
01 急性冠脉综合征概述
定义与分类
定义
急性冠脉综合征（ACS）是一组由 冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓 形成或冠状动脉痉挛导致急性心肌 缺血的临床综合征。
戒烟限酒
急性冠脉综合征PPT演示课件
THANKS
感谢观看
02
诊断方法与标准
病史采集与体格检查
病史采集
详细询问患者有无胸痛、胸闷、心悸等心脏相关症状，了解症状发作的时间、频 率、诱因和缓解方式。同时询问患者有无高血压、高血脂、糖尿病等冠心病危险 因素。
体格检查
观察患者一般情况，如神志、面色、呼吸等。检查心率、心律、心音及心脏杂音 ，测量血压。注意有无心力衰竭的体征，如颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿等。
应用。
03
治疗策略
针对急性冠脉综合征的治疗策略包括药物治疗、介入治疗和外科手术等
。近年来，随着新型药物和介入技术的不断涌现，患者的预后得到了显
著改善。
未来发展趋势及挑战
精准医疗
随着基因测序和生物信息学技术的发展，未来有望实现急性冠脉综合征的精准诊断和治疗 ，提高患者的生存率和生活质量。
人工智能辅助诊疗
心电监测
持续心电监测，及时发现 并处理心律失常，避免病 情恶化。
生活方式干预
改善生活方式，如戒烟、 限酒、合理饮食、规律作 息等，以降低心律失常的 风险。
心力衰竭的预防与处理
药物治疗
使用利尿剂、ACEI/ARB、β受体 阻滞剂等药物治疗，以减轻心脏
负荷，改善心功能。
机械通气
对于严重心力衰竭患者，可采用机 械通气辅助治疗，以改善呼吸功能 ，减轻心脏负担。
临床表现与分型
临床表现
ACS的典型症状为胸痛，常位于胸骨后或 心前区，可放射至左肩、左臂内侧、小 指及无名指。胸痛性质常为压迫性、紧 缩性或烧灼样，可伴有胸闷、呼吸困难 、出汗、恶心等症状。
VS
分型
根据心电图表现和心肌损伤标记物的变化 ，ACS可分为不稳定型心绞痛（UA）、 非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）三种类型。 其中，UA患者胸痛症状较轻，心肌损伤 标记物无明显变化；NSTEMI和STEMI患 者胸痛症状较重，心肌损伤标记物明显升 高，且STEMI患者心电图表现为ST段抬 高。
急性冠脉综合征ppt课件精选全文
1、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病 2、解剖及病理诊断：如急性前壁心肌梗死 3、心电图特征：如ST段抬高，Q波心肌梗死 4、心脏大小：如心脏扩大 5、心律失常：短阵室速 6、心功能情况（Killip分级） 7、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤
ACS危险分层-临床路径
ACS危险分层
GRACE评分 •低危≤108 •中危109-140 •高危>140 •危险分层与住院和6月内MACE事件及病 死率密切相关
•次选: CK-MB：至少1次＞正常上限 （首次、6－9h后，必要12－24h）
•再梗死:再次出现症状，检测较前升高≥20％ 且＞正常上限（ 即测、3－6h复测）
心电图定位与冠脉病变诊断
（1）I、aVL、V1—V4导联ST↑，III、aVF、II导联ST↓ 提示：LAD近段病变致广泛前壁AMI（缺血）
• 非ST抬高的ACS（Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes）包括急性非ST抬高的心肌梗死（NSTEMI） 和不稳性型心绞痛（UA）
病理生理基础
• 急性血栓形成 研究发现：
• 男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例 • 女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例 • 不稳定斑块
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急性冠脉综合征
定义与概念
• 急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome， ACS）特指冠心病中急性发病的临床类型，系由于冠 状动脉血流急剧减少，引起心肌缺血和/或梗死。
• ST段抬高心肌梗死（ST-Elevation Myocardial Infarction：STEMI）
标志物↑
（＞上限）
ACS危险分层-临床路径
ACS危险分层
GRACE评分 •低危≤108 •中危109-140 •高危>140 •危险分层与住院和6月内MACE事件及病 死率密切相关
•次选: CK-MB：至少1次＞正常上限 （首次、6－9h后，必要12－24h）
•再梗死:再次出现症状，检测较前升高≥20％ 且＞正常上限（ 即测、3－6h复测）
心电图定位与冠脉病变诊断
（1）I、aVL、V1—V4导联ST↑，III、aVF、II导联ST↓ 提示：LAD近段病变致广泛前壁AMI（缺血）
• 非ST抬高的ACS（Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes）包括急性非ST抬高的心肌梗死（NSTEMI） 和不稳性型心绞痛（UA）
病理生理基础
• 急性血栓形成 研究发现：
• 男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例 • 女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例 • 不稳定斑块
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急性冠脉综合征
定义与概念
• 急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome， ACS）特指冠心病中急性发病的临床类型，系由于冠 状动脉血流急剧减少，引起心肌缺血和/或梗死。
• ST段抬高心肌梗死（ST-Elevation Myocardial Infarction：STEMI）
标志物↑
（＞上限）
急性冠脉综合症ppt课件
*
持续时间3-10分钟（一过性），不>30’，否则AMI或非心绞痛； 临床特点是“ 心绞痛症状”呈一过性； 是由于冠脉固定狭窄（>70%）所致； 发作时可有ECG ST段，缓解后ST段迅速恢复等电位线，这有确诊价值； 无心绞痛发作时，ECG多正常，这不能除外劳力性心绞痛的诊断。 心肌酶（-），TnT（-）； 运动ECG和/或同位素试验多（＋），即可确诊。
*
CHD的病理生理（本质） 稳定斑块 冠脉慢性狭窄或闭塞 劳力性AP、心衰 （机械堵塞） （70%-100%） 冠脉粥样硬化 （冠脉斑块） 不稳定斑块 斑块破裂 冠脉“急性” ACS （易损斑块） （ 血栓形成） 狭窄或闭塞
*
不稳定性心绞痛（unstable angina） (Braunwald 分类) 临床情况（Clinical circumstance） A(继发型) B(原发性) C(MI后<2周) Ⅰ型：新(初)发(<2月)UA ⅠA ⅠB ⅠC 无自发 严重程度 Ⅱ型：亚急性(<1月)自发型 ⅡA ⅡB ⅡC (severity) UA ,48小时内无发作 Ⅲ型：急性(<48小时)自发型 ⅢA ⅢB ⅢC UA 另：治疗强度（intensity of treatment） 1、未治疗或未标准治疗 2、标准治疗 3、加强治疗
*
自发型心绞痛
心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关； 常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒； 症状同劳力型心绞痛，症状重些； 需含NTG方可缓解，也可自行缓解； 可出汗、面色苍白； 持续时间长短不等（5-15分钟），不>30分钟，呈一过性； 心绞痛发作时，ECG有ST段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可遗留ST-T改变；
*
ACS诊断和治疗PPT教学课件
康复和二级预防
康复治疗
在急性期治疗后，患者应接受康复治疗，包括物理治疗、运 动康复等，以促进身体功能的恢复。
二级预防
对于已经发生过ACS的患者，应采取二级预防措施，包括长 期药物治疗、定期复查和生活方式调整等，以降低复发风险 。
患者教育和生活方式调整
患者教育
对患者进行教育，使其了解ACS的发 病机制、治疗方法和注意事项，提高 自我管理和预防意识。
抗凝药物
如华法林、低分子量肝素等， 用于降低血液凝固风险，防止
血栓形成。
β受体拮抗剂
如美托洛尔、阿替洛尔等，用 于降低心肌耗氧量，缓解心绞
痛症状。
ACE抑制剂
如卡托普利、依那普利等，用 于降低血压、改善心肌重构，
减少心血管事件发生。
介入治疗
PCI（经皮冠状动脉介入治疗）
通过导管扩张狭窄或闭塞的冠状动脉，恢复心肌供血。
THANKS
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生活方式调整
指导患者进行科学的生活方式调整， 包括合理饮食、适量运动、保持良好 的心理状态等，以促进康复和预防复 发。
05
ACS的最新研究进展
新药研究和治疗策略
01
02
03
新型抗血小板药物
研发针对血小板聚集的新 药物，用于预防ACS患者 血栓形成和心血管事件。
新型降脂药物
研究新的降脂药物，降低 低密度脂蛋白胆固醇水平 ，进一步减少动脉粥样硬 化斑块形成。
。
ACS是心血管疾病中的急危重症 ，需要及时诊断和治疗，以降低 患者的死亡率和并发症发生率。
ACS的症状和体征
胸闷、胸痛、心悸、气促等是ACS的常见症状，其中胸痛是最具特征性的症状。
ACS的胸痛通常呈压榨性、紧缩性或窒息性，可放射至左肩、下颌、左上肢等部位 。
急性冠脉综合征ppt课件
临床表现与分型
临床表现
ACS患者通常会出现心绞痛、呼 吸困难、恶心、呕吐、出汗等症 状。
分型
根据心电图表现和心肌损伤标志 物水平，ACS可分为非ST段抬高 型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗 死两种类型。
02
CHAPTER
诊断与鉴别诊断
诊断标准与流程
诊断标准
根据患者的临床症状、体征和辅助检查结果，结合患者病史和家族史，综合判 断是否为急性冠脉综合征。
并发症预防与处理措施
心律失常
密切监测心电图，及时 发现并处理心律失常。
心力衰竭
控制液体入量，减轻心 脏负担，使用利尿剂、
ACEI等药物。
休克
补充血容量，及 时调整抗凝、抗血小板
药物的使用。
04
CHAPTER
康复与预防策略
康复期注意事项及生活调整建议
随访注意事项 在随访过程中，应注意保护患者 隐私、避免过度劳累和精神刺激 ，同时根据患者的具体情况及时 调整随访计划。
随访内容
随访内容包括询问患者症状、了 解生活习惯改变情况、检查心电 图和心肌酶学指标等，以评估患 者的病情和预后。
随访方式
随访方式可以采取电话、邮件、 门诊等方式进行，以便及时了解 患者的病情变化和调整治疗方案 。
急性冠脉综合征ppt课件
目录
CONTENTS
• 急性冠脉综合征概述 • 诊断与鉴别诊断 • 急性冠脉综合征的治疗策略 • 康复与预防策略 • 急性冠脉综合征的护理与心理支持 • 急性冠脉综合征的预后评估与随访计划制定
01
CHAPTER
急性冠脉综合征概述
定义与发病机制
定义
急性冠脉综合征（ACS）是一组由急 性心肌缺血引起的临床综合征，包括 不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心 肌梗死和ST段抬高型心肌梗死。
急性冠脉综合征规范化治疗PPT课件
内的血栓，恢复血流。
PCI（经皮冠状动脉介入治疗）
02
通过导管技术开通阻塞的冠状动脉，恢复心肌供血。
CABG（冠状动脉搭桥手术）
03
通过手术将其他部位的血管移植到冠状动脉上，绕过阻塞部位，
恢复心肌供血。
其他治疗措施
控制危险因素
如高血压、糖尿病、高血脂等 ，降低心血管事件风险。
戒烟限酒
戒烟和限制饮酒对于急性冠脉 综合征的预防和治疗非常重要 。
详细描述
常用的ACE抑制剂包括卡托普利、依那普利等，ARBs包括缬沙坦、氯沙坦等。这些药物能够抑制ACE或拮抗AT1 受体，从而扩张血管、降低血压和减少心肌肥厚，改善心肌重构和减少心血管事件的发生。
他汀类药物
总结词
他汀类药物能够降低血脂水平，稳定斑块，防止血栓形成和减少心血管事件的发生。
详细描述
常用的他汀类药物包括阿托伐他汀、瑞舒伐他汀和辛伐他汀等，这些药物能够抑制胆固醇合成和促进 低密度脂蛋白的分解代谢，从而降低血脂水平，稳定斑块，防止血栓形成和减少心血管事件的发生。
一级预防
控制危险因素，如高血压、高血脂、糖 尿病等，改善生活方式，如戒烟、健康
饮食、规律运动等。
心理干预
减轻心理压力，调整心态，避免情绪 波动，有助于降低急性冠脉综合征的
发生风险。
二级预防
对于已经发生过急性冠脉综合征的患 者，应采取措施预防再次发生，如药 物治疗、生活方式的调整等。
定期筛查
对于高危人群，定期进行心血管检查， 以便早期发现并处理潜在问题。
分类
根据临床表现和病理生理机制，ACS可 分为ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、 非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和 不稳定型心绞痛（UA）。
急性冠脉综合征的诊治进展PPT课件
*
概 述
急性冠脉综合征的共同病理基础为冠脉内易损斑块破裂或糜烂、继发血小板聚集和血栓形成，引起管腔不完全或完全阻塞，最终导致心绞痛或者心肌梗死。 不同程度的缺血性胸痛、心电图特征性ST-T改变和心肌损伤标志物增高是该病的主要临床表现。
*
概 述
急性冠脉综合征的治疗目标是稳定斑块、控制心肌缺血发作、早期实现心肌再灌注、避免严重不良事件发生（包括死亡、急性心肌梗死和再发心肌梗死）、提高生活质量、改善预后。 急性冠脉综合征应严格遵循ABCDE的冠心病二级预防措施，积极控制和去除各种危险因素。
*
概 述
急性冠脉综合征的预后与冠脉病变范围、心肌梗死范围、侧支循环情况、心功能等因素有关，三者比较不稳定性心绞痛预后最好，ST段抬高型心肌梗死预后最差，非ST段抬高型心肌梗死近期预后虽可，但长期预后仍较差。
*
定 义
急性冠脉综合征（ACS）是一大类包含不同临床特征、临床危险性及预后的临床症候群，它们有共同的病理机制，即冠状动脉硬化斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管不同程度的阻塞。 根据心电图有无ST段持续性抬高，可将ACS区分为ST段抬高和非ST段抬高两大类，前者主要为ST段抬高心肌梗死（大多数为Q波心肌梗死，少数为非Q波心肌梗死），后者包括不稳定心绞痛和非ST段抬高心肌梗死。
根据需要选择12导联或18导联静息心电图、运动心电图或长程心电图。首次因胸痛就诊心电图需在就诊10分钟内完成，高危患者应行持续心电监护。 缺血性ST-T异常改变，病理性Q波，新发左束支传导阻滞等
*
辅助检查——心电图
心电图是诊断急性冠脉综合征最重要的方法。ST-T动态变化是UA/NSTEMI最可靠的心电图表现（先是ST段普遍压低，继而T波倒置加深呈对称型），持续性ST段弓背向上抬高是急性心肌梗死心电图的特征性改变，变异性心绞痛ST段常呈一过性抬高。 心电图正常并不能排除ACS的可能性 。
概 述
急性冠脉综合征的共同病理基础为冠脉内易损斑块破裂或糜烂、继发血小板聚集和血栓形成，引起管腔不完全或完全阻塞，最终导致心绞痛或者心肌梗死。 不同程度的缺血性胸痛、心电图特征性ST-T改变和心肌损伤标志物增高是该病的主要临床表现。
*
概 述
急性冠脉综合征的治疗目标是稳定斑块、控制心肌缺血发作、早期实现心肌再灌注、避免严重不良事件发生（包括死亡、急性心肌梗死和再发心肌梗死）、提高生活质量、改善预后。 急性冠脉综合征应严格遵循ABCDE的冠心病二级预防措施，积极控制和去除各种危险因素。
*
概 述
急性冠脉综合征的预后与冠脉病变范围、心肌梗死范围、侧支循环情况、心功能等因素有关，三者比较不稳定性心绞痛预后最好，ST段抬高型心肌梗死预后最差，非ST段抬高型心肌梗死近期预后虽可，但长期预后仍较差。
*
定 义
急性冠脉综合征（ACS）是一大类包含不同临床特征、临床危险性及预后的临床症候群，它们有共同的病理机制，即冠状动脉硬化斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管不同程度的阻塞。 根据心电图有无ST段持续性抬高，可将ACS区分为ST段抬高和非ST段抬高两大类，前者主要为ST段抬高心肌梗死（大多数为Q波心肌梗死，少数为非Q波心肌梗死），后者包括不稳定心绞痛和非ST段抬高心肌梗死。
根据需要选择12导联或18导联静息心电图、运动心电图或长程心电图。首次因胸痛就诊心电图需在就诊10分钟内完成，高危患者应行持续心电监护。 缺血性ST-T异常改变，病理性Q波，新发左束支传导阻滞等
*
辅助检查——心电图
心电图是诊断急性冠脉综合征最重要的方法。ST-T动态变化是UA/NSTEMI最可靠的心电图表现（先是ST段普遍压低，继而T波倒置加深呈对称型），持续性ST段弓背向上抬高是急性心肌梗死心电图的特征性改变，变异性心绞痛ST段常呈一过性抬高。 心电图正常并不能排除ACS的可能性 。
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痛，且多见于老年人、糖尿病患者。
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7
心电图演变
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8
尽可能作出相关诊断
• 1、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病 • 2、解剖及病理诊断：如急性前壁心肌梗死 • 3、心电图特征：如ST段抬高，Q波心肌梗死 • 4、心脏大小：如心脏扩大 • 5、心律情况：短阵室速 • 6、心功能情况（Killip分级） • 7、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤
• 建立静脉通路；除颤仪床旁备用；
• 卧位与活动控制；
• 充分镇痛：硝酸甘油1~2片舌下含服，可3~5分 钟内追加1次；吗啡5~10mg皮下注射或 2.5~5mg静注，必要时重复；
• 镇静
• 保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，
• 饮食少量多餐，清淡为主
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11
STEMI的处理－抗血小板治疗
• 应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林，马上给药 （300mg，3D）并持续用药（50-325mg，常用量 100mg 1/日）
• 阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，应当使用氯 吡格雷，第一天300mg，以后75mg/d；
• 静脉使用血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂（如替罗非班）
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• 禁忌症：肺水肿、不稳定的左心衰竭、低血压、支气管 哮喘、严重的缓慢性心律失常。
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15
STEMI的处理－抗心肌缺血
• 钙离子拮抗剂 • 作用机理：扩张动脉而降低后负荷，并通过扩张冠状动
脉提高血流量，但无临床试验显示降低病死率。 • 药物选择与用法：优先使用非二氢吡啶类，如地尔硫卓
（硫氮卓酮）30mg，3次/天；维拉帕米不能与β-受体 阻滞剂合用。 • 适应症：β-受体阻滞剂禁忌而上述治疗后仍有顽固性缺 血者。
• 女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50% 的病例
PPT学习交流
4
病理生理基础
• 一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块 的基础上形成富含血小板的止血血栓。
• 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白 和红细胞为主的闭塞性血栓——红色血栓，冠脉血流完 全中断，ECG一般表现为ST段抬高。
12
STEMI的处理－肝素
• 在急性心肌梗死rt-PA溶栓治疗病人，应在开始rt-PA溶栓前注射肝 素60U/kg，然后再以12U/kg/h（通常500U-1000U/h）静脉滴注维持 ，将aPTT维持在正常对照时间的1.5-2.0倍(50-70秒)。静脉使用肝 素48小时后可改为皮下注射低分子肝素；
• 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主— —白色血栓。形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断 ，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或
NSTEMI。
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5
转归
• 急性冠脉综合征
无ST段抬高
ST段抬高
NSTEMI •
UA
NQMI
QMI
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6
STEMI的诊断标准
• 必须至少具备以下三条 标准中的两条： • 1、缺血性胸痛的临床病史； • 2、心电图的动态演变； • 3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变； • 注意：一些AMI患者症状不典型，如：牙痛、腹痛或无
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9
鉴别诊断
• ST段抬高时：早期复极综合征？急性重症心肌 炎？
• 缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？ • 心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？ • 还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动脉栓塞
、心包炎、气胸、胃肠道疾病等
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10
STEMI的处理－一般处理
• 吸氧；持续心电、血压监测；
急性冠脉综合征 的诊断及治疗
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1
概念
• 不稳定性心绞痛（UA） • 无Q波型急性心肌梗死（NQAMI） • Q波型急性心肌梗死（QAMI） • 心脏缺血性猝死（CISD）PPT学习交流 Nhomakorabea2
病理生理基础
• 稳定斑块
特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶 原纤维含量多、厚，炎症细胞少。
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13
STEMI的处理－抗心肌缺血
• 硝酸酯类：
• 作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗 氧，对冠脉也有扩张作用；
• 药物及用法：硝酸甘油5~10ug/min开始，以后每 5~10min增加5~10ug/min；靶剂量：症状缓解或平均血 压下降10%（高血压者下降25%），最高剂量200ug/min。 症状缓解者，持续静滴48h即可，以免产生耐药；
• 禁忌症：收缩压<90mmHg、心率<50次/min或心率 >110次/min以及右室梗死的患者
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14
STEMI的处理－抗心肌缺血
• β-受体阻滞剂
• 作用机理：减慢心率、降低心肌收缩力而减少心肌耗氧 ，能降低AMI的病死率。
• 药物与用法：初始剂量和剂量调整应个体化。如倍他乐 克，起始剂量6.25mg或12.5mg，2/日；目标剂量： 100~200mg/d或静息心率60~70次/min，也可控制在55 次/min左右。
• 不稳定斑块
特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎 症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑 块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血 小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血
栓。
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3
病理生理基础
• 急性血栓形成 研究发现：
• 男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病 例
• 在用非选择性溶栓剂，如尿激酶、链激酶溶栓者，溶栓前不宜先用 肝素，溶栓后4-6小时测定aPTT值，当aPTT值<正常对照时间的2倍 时即开始应用肝素。因为，非选择性纤溶剂在溶栓过程中可使凝血 因子V和VIII耗竭，同时大量产生纤维蛋白（原）降解产物和抗凝 物质。肝素的通常开始剂量为1000U/小时，将aPTT维持在正常对照 时间的1.5-2.0倍，静脉使用肝素48小时后可改为皮下注射低分子 肝素；
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16
STEMI的处理－ACEI的应用
• 适应症：ST段抬高的前壁AMI或伴有左心功能不全（ EF<40%）时；
• EF<40%者，长期应用；EF>50%，无心衰表现，4~6周后 停药；
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17
他汀类调脂药物应用
• 作用机理：降低低密度脂蛋白，改善内皮功能、稳定斑 块、减轻炎症、抑制脂蛋白氧化、改善血液流变学、抗 血栓作用。
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7
心电图演变
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8
尽可能作出相关诊断
• 1、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病 • 2、解剖及病理诊断：如急性前壁心肌梗死 • 3、心电图特征：如ST段抬高，Q波心肌梗死 • 4、心脏大小：如心脏扩大 • 5、心律情况：短阵室速 • 6、心功能情况（Killip分级） • 7、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤
• 建立静脉通路；除颤仪床旁备用；
• 卧位与活动控制；
• 充分镇痛：硝酸甘油1~2片舌下含服，可3~5分 钟内追加1次；吗啡5~10mg皮下注射或 2.5~5mg静注，必要时重复；
• 镇静
• 保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，
• 饮食少量多餐，清淡为主
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STEMI的处理－抗血小板治疗
• 应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林，马上给药 （300mg，3D）并持续用药（50-325mg，常用量 100mg 1/日）
• 阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，应当使用氯 吡格雷，第一天300mg，以后75mg/d；
• 静脉使用血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂（如替罗非班）
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• 禁忌症：肺水肿、不稳定的左心衰竭、低血压、支气管 哮喘、严重的缓慢性心律失常。
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15
STEMI的处理－抗心肌缺血
• 钙离子拮抗剂 • 作用机理：扩张动脉而降低后负荷，并通过扩张冠状动
脉提高血流量，但无临床试验显示降低病死率。 • 药物选择与用法：优先使用非二氢吡啶类，如地尔硫卓
（硫氮卓酮）30mg，3次/天；维拉帕米不能与β-受体 阻滞剂合用。 • 适应症：β-受体阻滞剂禁忌而上述治疗后仍有顽固性缺 血者。
• 女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50% 的病例
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4
病理生理基础
• 一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块 的基础上形成富含血小板的止血血栓。
• 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白 和红细胞为主的闭塞性血栓——红色血栓，冠脉血流完 全中断，ECG一般表现为ST段抬高。
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STEMI的处理－肝素
• 在急性心肌梗死rt-PA溶栓治疗病人，应在开始rt-PA溶栓前注射肝 素60U/kg，然后再以12U/kg/h（通常500U-1000U/h）静脉滴注维持 ，将aPTT维持在正常对照时间的1.5-2.0倍(50-70秒)。静脉使用肝 素48小时后可改为皮下注射低分子肝素；
• 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主— —白色血栓。形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断 ，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或
NSTEMI。
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转归
• 急性冠脉综合征
无ST段抬高
ST段抬高
NSTEMI •
UA
NQMI
QMI
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STEMI的诊断标准
• 必须至少具备以下三条 标准中的两条： • 1、缺血性胸痛的临床病史； • 2、心电图的动态演变； • 3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变； • 注意：一些AMI患者症状不典型，如：牙痛、腹痛或无
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鉴别诊断
• ST段抬高时：早期复极综合征？急性重症心肌 炎？
• 缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？ • 心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？ • 还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动脉栓塞
、心包炎、气胸、胃肠道疾病等
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STEMI的处理－一般处理
• 吸氧；持续心电、血压监测；
急性冠脉综合征 的诊断及治疗
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概念
• 不稳定性心绞痛（UA） • 无Q波型急性心肌梗死（NQAMI） • Q波型急性心肌梗死（QAMI） • 心脏缺血性猝死（CISD）PPT学习交流 Nhomakorabea2
病理生理基础
• 稳定斑块
特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶 原纤维含量多、厚，炎症细胞少。
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STEMI的处理－抗心肌缺血
• 硝酸酯类：
• 作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗 氧，对冠脉也有扩张作用；
• 药物及用法：硝酸甘油5~10ug/min开始，以后每 5~10min增加5~10ug/min；靶剂量：症状缓解或平均血 压下降10%（高血压者下降25%），最高剂量200ug/min。 症状缓解者，持续静滴48h即可，以免产生耐药；
• 禁忌症：收缩压<90mmHg、心率<50次/min或心率 >110次/min以及右室梗死的患者
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STEMI的处理－抗心肌缺血
• β-受体阻滞剂
• 作用机理：减慢心率、降低心肌收缩力而减少心肌耗氧 ，能降低AMI的病死率。
• 药物与用法：初始剂量和剂量调整应个体化。如倍他乐 克，起始剂量6.25mg或12.5mg，2/日；目标剂量： 100~200mg/d或静息心率60~70次/min，也可控制在55 次/min左右。
• 不稳定斑块
特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎 症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑 块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血 小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血
栓。
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病理生理基础
• 急性血栓形成 研究发现：
• 男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病 例
• 在用非选择性溶栓剂，如尿激酶、链激酶溶栓者，溶栓前不宜先用 肝素，溶栓后4-6小时测定aPTT值，当aPTT值<正常对照时间的2倍 时即开始应用肝素。因为，非选择性纤溶剂在溶栓过程中可使凝血 因子V和VIII耗竭，同时大量产生纤维蛋白（原）降解产物和抗凝 物质。肝素的通常开始剂量为1000U/小时，将aPTT维持在正常对照 时间的1.5-2.0倍，静脉使用肝素48小时后可改为皮下注射低分子 肝素；
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STEMI的处理－ACEI的应用
• 适应症：ST段抬高的前壁AMI或伴有左心功能不全（ EF<40%）时；
• EF<40%者，长期应用；EF>50%，无心衰表现，4~6周后 停药；
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他汀类调脂药物应用
• 作用机理：降低低密度脂蛋白，改善内皮功能、稳定斑 块、减轻炎症、抑制脂蛋白氧化、改善血液流变学、抗 血栓作用。