肝肾综合征的诊断与治疗
肝硬化患者的肝肾综合征及其治疗
肝硬化患者的肝肾综合征及其治疗肝硬化是一种严重的肝脏疾病，当病情进展到一定程度时，可能会并发肝肾综合征。
肝肾综合征是肝硬化患者常见且严重的并发症之一，对患者的健康和生命造成了巨大威胁。
一、肝肾综合征的发病机制肝肾综合征的发病机制较为复杂，目前尚未完全明确，但主要与以下几个方面有关。
首先，肝硬化导致肝脏的结构和功能严重受损，引起门静脉高压。
门静脉高压会导致内脏血管扩张，有效循环血容量减少。
为了维持重要脏器的灌注，机体启动神经内分泌系统的代偿机制，包括肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统的激活。
这些系统的激活会导致肾脏血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率下降。
其次，肝硬化时，体内一些炎症介质和细胞因子的释放增加，如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素-6（IL-6）等，它们也会参与肾脏血管的收缩和肾功能的损害。
此外，肝硬化患者常常存在内毒素血症。
内毒素可以直接损伤肾脏内皮细胞，导致肾脏血管功能障碍。
二、肝肾综合征的临床表现肝肾综合征在临床上主要表现为少尿或无尿、氮质血症等。
患者的尿量显著减少，24 小时尿量往往少于 400 毫升。
同时，血肌酐和尿素氮水平升高，提示肾功能衰竭。
由于肝肾综合征通常是在肝硬化的基础上发生的，患者往往还伴有肝硬化的其他症状和体征，如腹水、黄疸、脾肿大、食管胃底静脉曲张等。
需要注意的是，肝肾综合征的症状可能会被肝硬化的其他表现所掩盖，容易被忽视，因此对于肝硬化患者，尤其是病情较重的患者，应密切监测肾功能。
三、肝肾综合征的诊断肝肾综合征的诊断需要结合患者的病史、临床表现、实验室检查等综合判断。
首先，患者要有肝硬化的基础疾病，并且出现肾功能损害的表现。
其次，实验室检查方面，血肌酐水平升高，通常在133μmol/L 以上。
此外，还需要排除其他可能导致肾功能损害的原因，如肾前性因素（如脱水、低血压）、肾性因素（如肾小球肾炎、肾小管坏死）和肾后性因素（如尿路梗阻）。
四、肝肾综合征的治疗肝肾综合征的治疗较为困难，目前主要采取综合治疗措施，旨在改善肾脏灌注、恢复肾功能。
肝肾综合征的诊治
发病机制
肝脏功能受损
炎症反应和免疫机制
肝脏疾病导致门静脉高压和血流动力 学改变，进而影响肾脏灌注。
炎症反应和免疫机制在肝肾综合征的 发病中发挥重要作用。
内源性扩血管物质缺乏
肝脏受损导Байду номын сангаас内源性扩血管物质如一 氧化氮等减少，引起肾脏血管收缩。
临床表现
01
02
03
肝功能不全
表现为黄疸、腹水、凝血 功能障碍等症状。
急性肝肾综合征通常在短期内发 生，表现为肾功能急剧恶化，血 肌酐和尿素氮升高，水、电解质
和酸碱平衡紊乱。
常见病因包括急性重症肝炎、药 物性肝损伤、缺血性肝炎等。
治疗原则包括积极治疗原发病、 维持水、电解质和酸碱平衡，以
及必要时进行肾脏替代治疗。
病例二：慢性肝肾综合征
慢性肝肾综合征病程较长，患者常有 长期肝病史，肾功能呈渐进性损害。
补充血容量
对于因失血、脱水导致的血容量不 足，应及时补充血容量，改善肾脏 灌注。
药物治疗
利尿剂
使用利尿剂如袢利尿剂和噻嗪类 利尿剂，增加尿量，减轻水肿。
血管活性药物
使用血管收缩剂如盐酸苯丙醇胺 等，以收缩肾脏血管，增加肾脏
灌注。
抑制炎症反应
使用糖皮质激素或其他免疫抑制 剂，抑制炎症反应，减轻肾脏损
治疗上需综合治疗原发病，改善肝功 能，同时保护肾脏功能，延缓肾衰竭 进展。
常见病因包括慢性肝炎、肝硬化、自 身免疫性肝病等。
病例三：肝硬化并发肝肾综合征
肝硬化并发肝肾综合征是肝硬化常见的并发症之一，表现为肾脏血流灌注不足、肾 功能受损。
患者常有肝功能减退、门静脉高压等表现。
治疗上需积极改善肝功能、降低门静脉压力，同时注意保护肾脏功能，预防和治疗 感染等并发症。
肝肾综合征
肝肾综合征定义
➢ 失代偿期肝硬化或重症肝炎出现大量腹水时，由于有效循环血容量 不足及肾内血流分布等因素，可发生肝肾综合征(hepatorenal syndrome)，又称功能性肾功能衰竭。其特征为自发性少尿 或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理 改变。
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肝肾综合征发病机制（二）
交感神经系统
交感神经活动的增加不仅能引起Na的储留而也与肝硬化 对肾功能衰竭发生有关。血浆去甲基肾上腺素的浓度 （一项交感神经活动的指标）在肝硬化腹水病人中是升 高的。其最高水平可见于HRS患者。血浆去甲基肾上腺 素与病情的严重性有关也与中心血容量，有效动脉血容 量有关。
5. 蛋白尿<500mg/d，无尿路梗阻的超声影像学证据，无器质性肾脏病。
肝肾综合征标准（1996年国际腹水协会对肝肾综合征作出的诊断）
附加标准： 1.尿量<500mL/d 2.尿钠<10mmol/L 3.尿渗透压>血浆渗透压 4.尿红细胞<50Hp 5.血钠浓度<130mmol/L
2007年国际腹水协会更新了HRS的诊断标准
3. 无休克、进行性细菌感染，无胃肠道体液丢失（反复呕吐或严重腹泻）或经 肾体液丢失（腹水不伴外周水肿患者体重下降>500mg/d,或伴外周水肿患者 失液1000g/d，持续数日），目前或最近未使用肾毒性药物
4. 停用利尿剂及1.5L等渗盐溶液扩容治疗后，肾功能无持续性改善（肾功能改善 系指Scr下降至1.5mg/dl或以下，或Ccr≥40ml/min）
诊断中应关注的问题
三、医源性因素可能诱发HRS ➢ HRS患者住院前少有氮质血症，几乎都发生于院内 ➢ 许多报道强调肾功能衰竭常发生于有效血容量降低之后，如：
肝肾综合征,肝肾综合征的症状,肝肾综合征治疗【专业知识】
肝肾综合征,肝肾综合征的症状,肝肾综合征治疗【专业知识】疾病简介肝肾综合征(hepatorenal syndrome，H)是严重肝病患者病程后期出现的以进行性少尿或无尿、血尿素氮及肌酐升高等为主要表现，但肾脏病理检查无明显器质性病变的一种进行性、功能性的肾功能不全。
疾病病因一、发病原因患者多有诱因存在，最常见的诱因是上消化道大出血、大量放腹水、利尿过度、外科手术后、感染、腹泻、应激状态等。
HRS常见于各种类型的失代偿肝硬化(特别是肝炎后肝硬化、乙醇性肝硬化等)，也可见于其他严重肝病，如暴发性肝功能衰竭、重症病毒性肝炎、原发性和继发性肝癌，妊娠脂肪肝等严重肝实质病变过程中。
但也有部分病人可在无明显诱因下发生HRS。
二、发病机制HRS的确切发病机制目前尚未完全清楚。
一般认为主要是由于严重的肝功能障碍导致肾脏的血流动力学改变。
表现为肾血管收缩和肾内分流，致使肾血流量(RBF)减少，肾小球滤过率(GFR)下降，从而引起肾功能衰竭。
而造成HRS肾脏血流动力学改变的发病环节可能与有效循环血容量减少、内毒素血症、血管活性物质及某些激素的失衡等因素有关。
1.全身血容量控制障碍(1)HRS严重时，会导致有效血浆容量减少，通过神经体液系统反射性地引起肾内血管收缩和肾性水钠潴留。
如严重肝病时由于上消化道出血、大量放腹水、大量利尿及严重呕吐、腹泻中造成有效循环血容量急骤降低。
(2)在肝硬化时，容量控制的自稳性异常，容量调节的肝肾反射也发生障碍，通过容量调节的反射机制，引起支配肾脏的交感神经兴奋。
醛固酮生成增多，肾小管水、钠重吸收增加，加上抗利尿激素分泌增多，造成严重的肾脏水、钠潴留，导致HRS发生。
2.内毒素血症(1)内毒素血症(endotoxemia，ETM)可能是严重的肝病患者发生HRS的重要因素。
在肝硬化患者出现HRS时，血中及腹水中内毒素的阳性率非常高，而无HRS出现时，内毒素的检测大都为阴性。
内毒素可对人体引起发热、血管舒缩障碍、血压降低、补体激活、schwartzman反应，引起DIC，影响机体免疫功能等。
肝肾综合征诊治进展改
四、诊断标准（2007年修订） 诊断标准（2007年修订） 年修订
①肝硬化合并腹水； 肝硬化合并腹水； ②血肌酐＞133μmol/L； 血肌酐＞133μmol/L； ③至少停用利尿剂2天并且白蛋白扩容治疗后，血肌酐无改 至少停用利尿剂2天并且白蛋白扩容治疗后， 白蛋白推荐治疗剂量1g/kg 1g/kg· 每日最大量为100g 100g； 善。白蛋白推荐治疗剂量1g/kg·d－1，每日最大量为100g； ④无休克的临床表现； 无休克的临床表现； ⑤目前或近期未使用肾毒性药物； 目前或近期未使用肾毒性药物； ⑥无器质性肾脏疾病:尿蛋白<500mg/d，无镜下血尿（红细 <500mg/d， 无器质性肾脏疾病:尿蛋白<500mg/d 无镜下血尿（ <50个/HP） 或肾脏超声检查无异常表现。 胞<50个/HP）和/或肾脏超声检查无异常表现。
肝肾综合征诊治进展
暨南大学附属第一医院消化科
汤绍辉
一、概述 HRS发病机制 二、HRS发病机制 三、分型 四、诊断标准（2007年修订） 诊断标准（2007年修订） 年修订 HRS预防 五、HRS预防 HRS治疗 六、HRS治疗
一、概述
1.概念 1.概念
肝肾综合征（ syndrome，HRS） 肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）是肝硬化或 其他严重肝病时发生的一种预后极差的严重并发症，以肾 其他严重肝病时发生的一种预后极差的严重并发症， 功能衰竭、血流动力学改变和内源性血管活性系统激活， 功能衰竭、血流动力学改变和内源性血管活性系统激活， 引起肾动脉显著收缩而致肾小球滤过率降低为特征，临床 引起肾动脉显著收缩而致肾小球滤过率降低为特征， 上表现为少尿或无尿、血尿素氮及肌酐升高等，但肾脏无 上表现为少尿或无尿、血尿素氮及肌酐升高等， 器质性病变。 器质性病变。
肝肾综合征
II型HRS
➢ 发病无明显诱因 ➢ 肾功能缓慢进展或相对稳
定，血肌酐值在133～ 221mmol／L ➢ 临床主要问题：对利尿剂 抵抗的难治性腹水 ➢ 平均中位存活期 6个月
五、肝肾综合征分型
五、肝肾综合征分型
发病 常见疾病
I型
急骤 急性或亚急性重型肝炎
II型
缓慢 肝硬化晚期和慢性重型肝炎
外周血管阻力 升高
六、治疗
HRS时血管收缩剂的使用选择
六、治疗
肾脏替代治疗
肾脏替代治疗（RRT）可用于等待肝移植，或者期待肝功能改善者。 因为肝衰竭的并发症，例如血流动力学的不稳定等，应用RRT的决 定应谨慎，HRS患者行RRT可增加8%的致死率。但有限的证据表明 RRT的应用可延长未行肝移植患者的生存率。
六、治疗
肺动脉高压。TIPS的并发症包括肝性脑病（20%～25%），腹膜内出血，肝 Biblioteka 静脉损伤和门静脉穿孔。六、治疗
手术治疗
肝移植是彻底治愈HRS的唯一方法。 欧洲肝病研究学会年会指南推荐移植前的辅助治疗可改善预后。
七、预防
1.预防细菌感染 肝病易并发细菌感染，预防性应用抗生素可提高大约10%生存率。
有食管静脉曲张破裂出血和自发性细菌性腹膜炎病史者可考虑预防性应用抗生素。 避免使用肾毒性抗生素。
六、治疗
全身血管收缩剂的应用被认为是HRS的一线治疗方案。血管收缩剂能改善 内脏血管舒张导致的有效循环血量减少引起的循环功能障碍。
特立加压素
➢ 通过与血管加压素受体V1结合，起到强效血管收缩剂的作用。其对 血管受体V1的作用远大于对肾脏受体V2的作用，可促进内脏循环的 选择性血管收缩
➢ 特利加压素的疗效及降低HRS患者的死亡率 ➢ 给药方式：0.5-1.0 mg，每4-6h静推一次，如果肌酐下降<25%，可
肝肾综合征名词解释
肝肾综合征名词解释
肝肾综合征是指同时患有肝脏和肾脏功能损害的一种临床综合征。
肝肾综合征通常发生在严重肝病患者中，尤其是肝硬化患者。
肝肾综合征的主要特征是肝脏和肾脏的功能紊乱以及体内液体和电解质的平衡失调。
肝肾综合征患者常常伴有腹水、低蛋白血症、凝血功能异常等症状和体征。
其主要表现为肝肾功能衰竭，尿量减少，血尿素氮升高，肌酐水平增高，尿钠浓度下降，尿比重升高等。
此外，肝肾综合征还可导致肾小管酸中毒和低钾血症等并发症。
肝肾综合征的发病机制尚不完全清楚。
一般认为，肝脏功能障碍导致血容量减少、肾血流减少以及肾小球滤过率降低，进一步引起肾小管重吸收功能异常和尿液浓缩能力的减退，最终导致尿量减少。
此外，肝脏疾病还可引起内源性毒素的堆积和肾脏的炎症反应，加重肝肾损害。
肝肾综合征的诊断主要依靠患者的临床表现和相关的实验室检查。
常用的诊断指标包括尿量、血尿素氮、血肌酐、尿钠浓度以及尿比重等。
此外，还需排除其他引起肾功能障碍的疾病，如肾小球肾炎、急性肾损伤等。
对于肝肾综合征的治疗，主要是针对肝脏疾病进行积极的治疗，同时纠正尿液量不足、电解质紊乱等症状。
常用的治疗措施包括局部放置腹水引流管、限制蛋白摄入、补充白蛋白和血浆等，以及适当利尿剂的使用。
对于部分患者，可能需要考虑肝移植
或肾移植等手术治疗。
总之，肝肾综合征是一种严重的临床综合征，常见于肝硬化等严重肝病患者。
早期识别和积极治疗对于提高预后具有重要意义。
肝肾综合征诊断及治疗研究进展
ＣｈｉｎｅｓｅＨｅｐａｔｏｌｏｇｙ，Ｊａｎ．２０２０，Ｖｏｌ．２５，Ｎｏ．１·综 述·肝肾综合征诊断及治疗研究进展张军昌 牟劲松 林芳 陈素红 作者单位：１０００３９ 北京 中国人民解放军总医院第五医学中心重症医学中心通信作者：牟劲松，Ｅｍａｉｌ：Ｊｉｎｓｏｎｇｍｕ＠１２６．ｃｏｍ 肝肾综合征（Ｈｅｐａｔｏｒｅｎａｌｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＨＲＳ）是发生在重症肝病如肝硬化合并腹水、急性肝衰竭和酒精性肝炎患者中以肾功能损伤为主要表现的一种严重并发症［１］。
目前治疗ＨＲＳ的主要药物是血管收缩剂如特利加压素和人血白蛋白，其治疗有效率仅为４０％～５０％，而且治疗有效的患者中有５０％可能会复发。
所有ＨＲＳ患者在没有禁忌证时都应考虑首选行肝移植手术［２］。
ＨＲＳ是临床诊断，其定义根据最近急性肾损伤（ａｃｕｔｅｋｉｄｎｅｙｉｎｊｕｒｙ，ＡＫＩ）标准进行了更新并且使用生物标志物来帮助鉴别诊断。
关于对ＨＲＳ的研究旨在进一步提高ＨＲＳ诊断的准确性及探求新的治疗方法。
本文对肝肾综合征的诊断及治疗研究进展予以综述。
一、ＨＲＳ流行病学Ｆｅｄｅ等学者研究报道，大约有２０％肝硬化合并腹水而且对利尿剂抵抗的患者有可能发展为ＨＲＳ［３］。
Ｇｉｎèｓ等学者研究，２２９例肝硬化患者中，在一年内有１８％患者发展为ＨＲＳ，在确诊后的５年内上升到３９％［４］。
Ｗｏｎｇ等学者研究报道，ＨＲＳ发病率随着肝脏疾病进展而增加，在等待肝移植的患者中其发病率为４８％［５］。
尽管文献数据存在差异，但近年来肝肾综合征的发病率有所下降，这可能是由于对其病理生理学和临床治疗办法的更好理解［６］。
二、ＨＲＳ诊断目前最新的诊断标准是国际腹水俱乐部（ｔｈｅＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＣｌｕｂｏｆＡｓｃｉｔｅｓ，ＩＣＡ）制定的，肝硬化ＨＲＳ ＡＫＩ诊断标准具体如下［７］：①肝硬化和腹水诊断明确；②符合ＩＣＡ ＡＫＩ诊断标准；③停用利尿剂并输注白蛋白（１ｇ／ｋｇ）两天无效；④无休克；⑤目前或近期未使用肾毒性药物；⑥无蛋白尿（尿蛋白≤５００ｍｇ／ｄ）、无微量血尿（≤５０红细胞／高倍视野），肾脏超声检查正常。
肝肾综合征的诊断与治疗概述
肝肾综合征的诊断与治疗概述*导读：此外，腹腔-颈静脉引流，利用腹-胸腔压力差，将腹水引向上腔静脉，可使尿量增加，腹水减少，改善肾血流，但并发症多。
血液透析、对高血钾、氮质血症、酸中毒有一定疗效。
……肝肾综合征(HRS)是由严重肝病引起的急性进行性肾功能衰竭，肾脏在解剖上并无明显器质性病变证据，一般认为是属于功能性障碍，故又称功能性肾功能衰竭。
临床上除有严重的失代偿性肝病表现外，主要有少尿或无尿、氮质血症，水电解质紊乱等肾功能损害的表现。
本症不包括和肝病合并存在的肾盂肾炎、肾炎等器质性疾病，也不包括感染、中毒、结缔组织病及转移性癌瘤等病因引起的肝肾病变。
肝肾综合征最多见于晚期肝硬化，也可见于重症肝病。
本病预后很差。
HRS的诊断与鉴别诊断诊断标准：参考国内诊断条件，主要根据肝功能不全失代偿及肾功能不全两大临床特征进行诊断。
诊断依据如下：①有严重肝病或肝硬化失代偿期。
②少尿无尿及氮质血症临床表现，经补充血容量不能恢复。
③无原发性肾脏病(如肾炎、输液、中毒引起的肾病)且扩容后不能改善肾功能。
④诱发因素：大量利尿、大量放腹水、出血及感染等。
⑤实验室检查：尿钠10mmol/L，血BUN增加、尿肌酐/血肌酐30、尿/血渗透压1.0、肌酐清除率降低、尿中血栓素β2可增高，血中缓激肽、肾前列腺素减少。
临床上将HRS分为四型：①周围循环衰竭型;②电解质紊乱型;③菌血症型;④类肾炎型。
鉴别诊断：①肝硬化合并慢性肾炎：慢性肾炎既往有高血压水肿、血尿病史、氮质血症长、尿中蛋白(+)管型。
②肾前性氮质血症：多由心衰、产重脱水、频繁呕吐、腹泻、放腹水引起全身循环血量不中，造成暂性肾衰，也可少尿或无尿，尿钠10mmol/L与HRS相似，但前者常有低血容量休克，经扩容补液抗酸后肾衰迅速纠正，而HRS扩容后疗效差，HRS无休克。
③急性肾小管坏死。
重症肝病并发肾小管坏死并非少见。
其他疾病：有多种疾病，可同时累及肝脏、肾脏，见于红斑狼疮、重度感染性疾病及各种中毒性休克等，上述疾病各自有其原发病临床特点，不难鉴别。
肝硬化肝肾综合征诊断标准(一)
肝硬化肝肾综合征诊断标准(一)肝硬化肝肾综合征诊断标准什么是肝硬化肝肾综合征？肝硬化肝肾综合征是一种常见但严重的疾病，它是在肝硬化患者中出现急性肾功能衰竭的一种并发症。
该综合征的发病机制复杂，主要涉及肾血流动力学的改变以及肾小管功能障碍。
诊断标准肝硬化肝肾综合征的诊断需要满足以下条件：1.肝硬化的存在：患者必须已经被确诊患有肝硬化，通常通过临床症状和相关的实验室检查进行判断。
2.急性肾功能衰竭：患者必须在肝硬化的基础上出现急性肾功能衰竭。
这可以通过血清肌酐和尿素氮等指标的持续升高来诊断。
3.结外因素排除：其他可以引起急性肾功能衰竭的原因必须被排除，例如心源性肾功能衰竭、感染性肾功能衰竭等。
4.肾脏超声检查：肾脏超声检查应该显示出腹部血流动力学改变的特征性表现，如肾动脉血流速度下降、肾小球滤过率降低等。
临床表现肝硬化肝肾综合征的临床表现多样，常见症状有：•体液潴留：水肿、腹水、气胸等。
•消化道出血：黑便、呕血等。
•腹痛：由于腹水引起腹胀和腹腔内压力增加。
•疲劳、乏力：肝硬化常常导致身体虚弱。
治疗方案对于肝硬化肝肾综合征的治疗主要包括以下几个方面：•病因治疗：针对患者引起肝硬化的病因，如乙型肝炎、酒精性肝病等进行治疗。
•药物治疗：使用药物来改善肾功能，如利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等。
•液体管理：通过限制水钠摄入和控制腹水、水肿等来进行液体管理。
•营养支持：提供足够的营养支持，以维持患者的营养状况和免疫功能。
预后及预防肝硬化肝肾综合征的预后严重依赖于肝功能和治疗的效果。
如果能够及时诊断并采取合理的治疗方案，患者的预后可以得到改善。
为了预防肝硬化肝肾综合征的发生，重要的预防措施包括：•限制饮酒：酒精是导致肝硬化的重要原因之一，合理控制酒精的摄入可以减少发病风险。
•预防传染病：乙型肝炎等传染病是导致肝硬化的重要原因，接种相应疫苗可以预防感染。
•定期体检：定期进行全面的体检以及肝功能检查，可以及早发现肝硬化的风险。
肝肾综合征诊断标准
肝肾综合征诊断标准肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）是由肝功能衰竭引起的肾衰竭，严重威胁患者生命。
为及时诊断和治疗该病，需要掌握肝肾综合征的诊断标准。
一、肝肾综合征的定义和分类肝肾综合征是指肝功能严重失调引起的一种急性、可逆性肾功能障碍。
按照起病原因不同，可分为两种类型：第一型与肝硬化相关，由肝脏疾病引起，如肝衰竭、急性肝衰竭、肝细胞癌、腹水和转移性肝癌等；第二型仅与门脉高压有关，如门脉性肝硬化等。
第二型较为常见。
二、肝肾综合征的临床表现和诊断标准1.临床表现肝肾综合征常表现为肾功能下降，并出现少尿或无尿，查尿液分析多为无色透明，无红细胞、白细胞和管型。
同时患者还会出现腹胀、腹水、黄疸、乏力、肝功能异常等症状。
2.诊断标准（1）第一型：包括如下两个方面：①蒙地卡罗肝肾综合征诊断标准（2007）：1）持续性肾功能衰竭，包括血肌酐浓度>133μmol/L和/或血肌酐清除率<40 ml/min，并排除其他肾病的肾功能损伤；2）无肾实质病变，无严重肾血管狭窄疾病、一过性肾缺血等；3）肝病存在，伴有门脉高压，腹水和/或转移性肝癌和其他原因的肝功能损害；4）没有获得有效的肾功能改善治疗；5）临床表现出不可逆性，通常在数周内出现终末期肾病，到死亡或需要肾脏移植。
②欧洲和国际肝脏病协会（EASL-CLIF）指南（2015）：1）急性肾损伤（血肌酐升高≥0.3mg/dL或血肌酐翻倍），或血肌酐≥1.5mg/dL或肾小球滤过率<30 ml/min/1.73m2；2）门脉高压；3）诊断为肝脏疾病；4）排除其他肾脏疾病；5）排除肾血管疾病，如血栓、动脉瘤或动静脉畸形；6）排除肾毒性药物的影响。
（2）第二型：主要包括如下两个方面：①在门脉高压的情况下存在严重肾衰竭（血肌酐>133μmol/L或血肌酐清除率<40 ml/min）；②排除其他原因造成的继发性肾小球疾病和肾结构损伤。
肝肾综合征的治疗进展
肝肾综合征的治疗进展肝肾综合征(HRS)是晚期肝硬化的常见并发症，以肾功能衰竭和系统循环功能严重异常为特征。
HRS可能是动脉循环严重充盈不足的结果，其次是内脏血管床血管扩张和低血容量所致的心输出量降低。
其诊断应排除其它原因所致的肾功能衰竭。
本病预后极差，近年来由于有效治疗手段的采用，HRS病人的生存有所改善。
1 HRS的诊断HRS的诊断应排除其它可引起肝硬化病人肾功能衰竭的疾病，在此基础上，当血清肌酐（Cr）>1.5 mg/dl，或肌酐清除率1.5 mg/dl或24 hCr清除率500 g/d 或外周水肿病人>1 000 g/d)；（4）在多尿停止和用1.5 L等渗盐扩容后肾功能没有持续改善(Cr≤132.6 ?滋mol/L或Cr清除率≥40 ml/min)；（5）尿蛋白<500 mg/24 h，超声检查未提示尿路梗阻或肾实质病变。
1.2 附加标准：（1）尿量<500 ml/d；（2）尿钠<10 mmol/L；（3）尿渗透性大于血浆渗透性；（4）血钠浓度<130 mmol/L。
2 HRS的临床类型及其发病机制HRS分为1型和2型两种临床类型。
临床数据提示，两者为不同的综合征，而非基础相同疾病的不同表现。
1型HRS表现为重度和迅速进展的肾功能衰竭，在两周内血清Cr急速上升221 ?滋mol/L，其可能自发产生，但常常与重度细菌感染，胃肠道出血，大型外科手术，或肝硬化重叠急性肝炎等诱因密切相关。
除肾功能衰竭，1型HRS病人在自发性腹膜炎之后表现出重度肝功能不全(黄疸，凝血病，肝性脑病)和循环功能不全(动脉低血压，血清肾素和去甲肾上腺素水平极高)的症状和体征，并随肾功能的受损而进一步恶化[2]。
包括心血管，肾脏，肝脏和脑功能的急性损害以及相对肾上腺功能不全的多器官衰竭在1型HRS病人很常见.如果不经治疗，1型HRS是肝硬化并发症中预后最差的，在肾功能衰竭发生后的平均生存时间仅有两周。
肝肾综合征
肝肾综合征刘诗妍一、概述肝肾综合征（HRS）是肝硬化合并腹水后的严重并发症，在腹水病人的年发生率是8％，如果确诊则病人预后不良，生存率低，肝移植是肝肾综合征的治疗选择。
肝肾综合征为发生于晚期肝病和门脉高压病人的渐进性肾功能衰竭，血肌酐水平超过130umol/L (1.5mg/dL)。
二、诊断依据1．严重肝功损害及门脉高压有难治性腹水，在无休克、细菌感染、使用肾脏毒性药物、无体液丢失（如反复的呕吐或严重的腹泻）及利尿过度，血清肌酐量>1.5mg/dl(130umol/L)或24h肌酐清除率<40ml/min者。
2．停用利尿治疗或用等渗盐水1.5L静脉滴注作扩容治疗，肾功能不能持续改善者〔血清肌酐降至<130umol/L（1.5mg/dl）以下或肌酐清除率增至40ml/min以上〕。
3．B超检查无梗阻性肾病或肾实质病。
尿中蛋白含量<500mg/dl。
4．每日尿量<500ml。
尿钠浓度<10mmol/L。
尿渗透压>血清渗透压。
尿红细胞每高倍野<50个。
血清钠浓度<130mmol/L。
5．具备第一、二、三项为肝肾综合征的主要诊断依据，第四项中各指标为次要诊断依据。
三、治愈标准肝肾衰竭症状消失，尿量恢复正常，血清肌酐持续低于130umol/L，肌酐清除率增加至40ml/min以上。
四、好转标准肾功能稍有恢复，血清肌酐略有下降，肌酐清除率略有恢复但持续时间不长。
五、治疗1.一般支持治疗1）饮食：低蛋白、高糖和高热量饮食，以降低血氨、减轻氮质血症，并使机体组织蛋白分解降至最低限度。
肝性昏迷患者应严格限制蛋白摄入。
给予泻剂、清洁灌肠以清洁肠道内含氮物质。
2）积极治疗肝脏原发病及并发症：如上消化道出血，肝性脑病，维持水、电解质酸碱平衡。
3）减轻继发性肝损害：积极控制感染，避免使用损伤肝脏的药物及镇静药。
2.扩容治疗1）有过度利尿、大量放腹水、出血等引起血容量减少因素时，需根据临床进行扩容治疗。
肝肾综合征
数量增加。通常腹水中性粒细胞计数≥250/mm3(250 x 106/L)且培养阴性为培养阴性的SBP。 腹水培养： 60%的患者临床表现提示SBP但腹水培养仍为阴性。 SBP腹水培养最常见的病原菌通常为大肠杆菌和革兰氏阳性 球菌（主要为链球菌和肠球菌）。 30%分离的革兰氏阴性菌对喹诺酮耐药。 30%对甲氧苄啶/磺胺甲恶唑耐药。 SBP对头孢类药物耐药的GNB 发生率均低。
似的转归。
3.消化道出血
①.药物止血：肝硬化门静脉高压导致食管及胃底静脉出血，应 设法降低门静脉压力，可静脉滴注垂体后叶素、八肽加压素 及生长抑素。
②.机械止血：主要为三腔二囊管压迫止血。如药物仍无止血效 果又不能立即进行内窥镜治疗者应立即采用此法。
③.内窥镜止血：急性出血的止血率达 95％，对于止血部位的 血管进行栓塞止血。
四、肝肾综合征治疗
一.一般治疗
肝硬化腹水形成患者水分控制原则是量出为入。 避免各种诱因诱发的上消化道出血、 正确使用利尿剂和避免过量利尿、避免多次大
量放腹水 补充碳水化合物(100 g／d)及多种氨基酸、保
持水电解质稳定可有效避免肝肾综合征的发生
1.腹水的治疗
腹水分级和治疗建议
肾血流量下降 肾小球滤过率下降
肝肾综合征
二、 肝肾综合征诊断
肝硬化肝肾综合征诊断标准(Fra bibliotek007年) 肝硬化腹水 血肌酐＞1.5mg/dl (133 µmol/L) 无休克 无低血容量，至少停用2 天利尿剂（如果使用利尿剂）并
且白蛋白1g/kg/天直到最大100g/天扩容后，肾功能无持 续性改善（血肌酐＜133 µmol/L） 目前或近期无肾毒性药物使用史 无肾实质疾病。蛋白尿＜500mg/天，无镜下血尿（每高倍 镜电视野＜50 个红细胞）和肾脏超声正常
肝肾综合征诊断与治疗
肝肾综合征的诊断与治疗【摘要】肝肾综合征是肝硬化及严重肝病患者所发生的一种进行性功能性肾功能不全,是终末期并发症之一。
其发病机制仍未完全弄清,本文重点介绍了近年来肝肾综合征诊断与治疗方面的进展。
1概念及分类HRS是晚期肝病患者发生的一种肾功能衰竭形式。
诊断是建立在既有低GFR,又能排除肝硬化病人身上可能发生的导致肾衰竭的其他常见病因,但应排除钩端螺旋体病所致HRS[1]。
根据临床上有无BUN、Cr升高,可分为两类:亚临床HRS和HRS。
1.1亚临床肝肾综合征肝硬化患者在血肌酐和尿素升高之前,就存在肾小球滤过率和肾血流量的下降,称为亚临床肝肾综合征。
在内毒素血症、利尿过度、消化道出血等诱因的作用下,可以很快发展为HRS。
因此,宜早期运用双肾Doppler检查及核素肾动态显像等手段测定肾动脉内径、肾血流、肾脏阻力指数以及较血肌酐和尿素氮更为敏感的尿N-乙酰-β-葡萄糖苷酶活性测定,有助于诊断亚临床肝肾综合征,对HRS的预防有重要意义。
1.2HRSHRS按其临床特征的不同又可分为二型。
I型HRS以短期内(数天或数周)快速而进行性血BUN,Cr的增加为特征,其肾衰常伴随着尿量减少,显著的钠潴留和低钠血症。
它多发生于具有晚期肝功能衰竭信号如黄疸、肝性脑病和/或凝血病的极严重肝病患者,是肝硬化预后最差的并发症。
II型HRS以中等度而稳定的GFR下降(BUN和Cr常分别低于50 mg/dl和2 mg/dl)为特征。
它常发生于相对地尚保存着肾功能的患者,其主要临床后果是形成对利尿药具有抵抗性的腹水。
II型HRS患者存活时间长于I型HRS,但又短于没有肾衰竭的肝硬化腹水患者。
2发病机制虽然HRS按其临床特征的不同分为I和II型,但有学者认为它们的机制可能是相同的。
目前已经提出了两个解释HRS患者体内出现低灌注的理论。
其一,肾脏低灌注与患病肝脏有关,而与全身血流动力学方面的紊乱没有任何关系;其二,肾脏低灌注在发病机制上与全身血流动力学变化有关,而HRS只是肝硬化动脉充盈不足的外周表现之一。
肝肾综合征ppt课件
控制感染
积极控制感染，避免病情 恶化。
药物治疗
利尿剂
使用利尿剂减轻水肿，降低血压，改善肾功能。
血管收缩剂
使用血管收缩剂增加肾脏血流，提高肾小球滤过 率。
抑制免疫反应药物
使用抑制免疫反应药物，减轻肾脏炎症反应。
特殊治疗
血液透析
对于严重肾功能不全的患者，可 考虑进行血液透析，以清除体内 的代谢废物和多余水分。
保持合理的饮食和作息习惯， 避免过度劳累和不良生活习惯
。
护理方法
观察病情变化
密切观察患者的病情变化，如出现异常应及 时处理。
心理支持
给予患者心理支持，帮助其树立信心，积极 配合治疗。
调整饮食
根据患者的病情和医生的建议，调整饮食结 构，保证营养摄入。
预防感染
保持室内空气流通，注意个人卫生，预防感 染。
肝肾综合征PPT课件
目录
• 肝肾综合征概述 • 肝肾综合征的诊断与鉴别诊断 • 肝肾综合征的治疗方法 • 肝肾综合征的预防与护理 • 肝肾综合征的预后与转归
01
肝肾综合征概述
定义与特点
总结词
肝肾综合征是一种严重的肝脏疾病并发症，其主要特点是肾脏功能的突然衰竭。
详细描述
肝肾综合征是指在严重肝病患者中发生的肾功能衰竭综合征，其主要特点是肾 脏功能的突然、不可逆的丧失，导致水、电解质平衡紊乱和氮质血症。
肝肾综合征的发病机制
总结词
肝肾综合征的发病机制涉及多种因素，包括血流动力学改变、内源性扩血管物质缺乏、毒素积累等。
详细描述
肝肾综合征的发病机制复杂，涉及多种因素。其中，血流动力学改变是主要原因之一，由于肝脏功能 受损，体内扩血管物质如一氧化氮和前列腺素等减少，导致肾脏血流灌注不足。此外，毒素积累、炎 症反应和免疫损伤等也可能参与发病过程。
肝肾综合症
肝肾综合症百科名片肝肾综合症，又称为功能性肾功能衰竭，是指严重肝脏疾病患者体内代谢产物的损害，血液动力学的改变及血流量的异常，导致肾脏血流量的减少和滤过率降低所引起，而其肾脏并无解剖和组织学方面的病变。
肝肾综合症主要由于肾脏有效循环血容量不足等因素所致，肾脏无病理性改变，表现为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠。
目录概述肝肾综合症的病因肝肾综合症的临床表现诊断肝肾综合症的治疗肝肾综合症的预防编辑本段概述肝肾综合症肝肾综合症系肝硬化时合并顽固性腹水且未获得恰当治疗时可出现肝肾综合症.其特征为少尿或无尿,氮脂血症,低血钠低尿钠.肾脏无器质性病变故亦称功能性肾衰.其发病与下列因素有关:1,大量腹水时或因进食减少,呕吐,腹泻,利尿剂应用不当,使循环血量减少,肾小球虑过率剂肾血流下降;2,肝衰竭时肝脏对血液中有毒物质清除能能力下降,加重了肾损害.此并发症临床并不少见,预后极差.功能性肾衰持续存在和发展,也可导致肾脏实质性损害,而致急性肾功能衰竭. 肝肾综合症，又称为功能性肾功能衰竭，是指严重肝脏疾病患者体内代谢产物的损害，血液动力学的改变及血流量的异常，导致肾脏血流量的减少和滤过率降低所引起，而其肾脏并无解剖和组织学方面的病肝肾综合症的临床表现包括肝硬化失代偿期及功能性肾衰竭两方面的症状和体征。
患者常有门脉高压症、脾大、大量腹水、黄疸、氮质血症、少尿、低钠血症等。
编辑本段肝肾综合症的病因肝肾综合症主要原因是肾血流量和肾小球滤过率减少，内毒素血症和钠、水代谢紊乱等。
诱因多为消化道出血、过量利尿、大量放腹水、感染、水与电解质紊乱、低血压、肝昏迷等；亦可因使用肾毒性药物，如卡那霉素、庆大霉素而诱发。
编辑本段肝肾综合症的临床表现据资料统计肝硬化晚期约有70%～80%的病人出现氮质血症。
肝肾综合症的主要表现如下：(1)早期表现为少尿，继之无尿和出现氮质血症。
起病可急骤，也可较为隐袭。
(2)大多数病人都有大量腹水和黄疸，黄疸可波动很大，最终出现重度腹水和黄疸。
肝肾综合征的诊断与治疗进展_张伦理
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肝肾综合征的诊断与治疗【摘要】肝肾综合征是肝硬化及严重肝病患者所发生的一种进行性功能性肾功能不全,是终末期并发症之一。
其发病机制仍未完全弄清,本文重点介绍了近年来肝肾综合征诊断与治疗方面的进展。
1概念及分类HRS是晚期肝病患者发生的一种肾功能衰竭形式。
诊断是建立在既有低GFR,又能排除肝硬化病人身上可能发生的导致肾衰竭的其他常见病因,但应排除钩端螺旋体病所致HRS[1]。
根据临床上有无BUN、Cr升高,可分为两类:亚临床HRS和HRS。
1.1亚临床肝肾综合征肝硬化患者在血肌酐和尿素升高之前,就存在肾小球滤过率和肾血流量的下降,称为亚临床肝肾综合征。
在内毒素血症、利尿过度、消化道出血等诱因的作用下,可以很快发展为HRS。
因此,宜早期运用双肾Doppler检查及核素肾动态显像等手段测定肾动脉内径、肾血流、肾脏阻力指数以及较血肌酐和尿素氮更为敏感的尿N-乙酰-β-葡萄糖苷酶活性测定,有助于诊断亚临床肝肾综合征,对HRS的预防有重要意义。
1.2HRSHRS按其临床特征的不同又可分为二型。
I型HRS以短期内(数天或数周)快速而进行性血BUN,Cr的增加为特征,其肾衰常伴随着尿量减少,显著的钠潴留和低钠血症。
它多发生于具有晚期肝功能衰竭信号如黄疸、肝性脑病和/或凝血病的极严重肝病患者,是肝硬化预后最差的并发症。
II型HRS以中等度而稳定的GFR下降(BUN和Cr常分别低于50 mg/dl和2 mg/dl)为特征。
它常发生于相对地尚保存着肾功能的患者,其主要临床后果是形成对利尿药具有抵抗性的腹水。
II型HRS患者存活时间长于I型HRS,但又短于没有肾衰竭的肝硬化腹水患者。
2发病机制虽然HRS按其临床特征的不同分为I和II型,但有学者认为它们的机制可能是相同的。
目前已经提出了两个解释HRS患者体内出现低灌注的理论。
其一,肾脏低灌注与患病肝脏有关,而与全身血流动力学方面的紊乱没有任何关系;其二,肾脏低灌注在发病机制上与全身血流动力学变化有关,而HRS只是肝硬化动脉充盈不足的外周表现之一。
直接的肝-肾关系理论主要通过以下两个不同的机制得到证实:①HRS体内肝源性肾血管扩张因子合成或释放的减少,尤其引起肾血管收缩,进而导致肾灌注的降低;②肝脏可通过肝肾反射来调节肾功能,HRS 则可能的肝硬化进展期间肝肾反射持续激活的结果。
第二个理论通常用动脉扩张假说加以阐述。
该假说提出,引起肾脏低灌注的动脉循环的充盈不足理论不是血管内容量减少的结果,而是外周小动脉扩张的缘故。
正如传统的充盈不足理论所表明的那样,这将导致进行性的压力感受器介导的全身血管收缩因子的激活,进而导致肾循环及其他血管床的血管收缩。
内脏循环则由于存在强有力的局部血管扩张因子的刺激,避开了血管收缩因子的作用,而呈持续的显著的血管扩张。
早期随着腹水的进展,尽管血管收缩系统过度激活,但肾灌注通过血管扩张因子合成增加/激活将维持在正常或接近正常水平。
而不能被血管扩张因子对抗的全身血管收缩因子最大限度的激活或肾内血管收缩因子产生的增加,亦或上两种因素同时存在将导致肾脏低灌注向HRS进展。
多数学者认为HRS的发病因素是多方面的,下列理论受到重视:①外周血管扩张与肾血流动力学异常;②有效循环血量的减少;③肾交感神经兴奋性增加④体液因素;⑤腹压与肾静脉压增加;⑥肝肾减压反射。
2.1严重肝病门脉高压引起内脏动脉扩张①致切力应激(shear stress)+细菌感染+内毒素→NO生成↑→对血管活性物质反应低下;②P物质:血管活性物肽和降钙素基因相关肽等也是高血压时释放和扩血管的N递质。
2.2内脏血管扩张引起的动力循环肝硬化腹水者表现为血浆容量、心脏指数及心率增加而动脉外周阻力、中心血容量、心肺及主动脉内的血容量却呈下降趋势,以至右心房至主动脉的循环时间缩短为高动力循环。
后者是对内脏血管扩张产生的代偿机制,它与肝硬化程度相关,因而机体增强内源性血管收缩反应(交感神经系统,RAS,ADH等),以代偿外周阻力和动脉压下降和趋势;机体增加的排出量以代偿中的血容量下降。
这种循环状态一旦遭到急性循环障碍因素(失血,重感染等),可使心排出量下降,高动力循环不能维持,则HRS发生。
2.3肝硬化时的肾功能障碍此时肾功能异常包括钠潴留、自由水清除力减退、肾灌注不足及GFR下降,它们随肝硬化进展而先后出现逐渐加重。
①肝硬化代偿期:已有门脉高压及内脏血管扩张,但血浆肾素活性及交感N活动常属正常范围。
此时肾出现排钠功能障碍及钠潴留倾向,但自由水清除及肾灌注并未损及。
这可能是由于肝脏利钠因子合成下降或肝脏受体及肾反射等机制。
实验证明,肝门脉系统存在压力感受体(hep2atic baroreceptors),感受门脉压力刺激,经肝肾N反射,兴奋肾交感N引起输入小动脉收缩,降低肾血流,使肾小管对钠重吸收增加,如去除N后压力效应消失。
②肝硬化进入失代偿期:机体RAS及交感N活动增强,血浆去甲肾及ADG水平上升,以收缩血管对抗血管扩张,维持动脉血压。
这些血管也会收缩肾脏血管,但由于肾内前列腺素合成扩张血管而代偿平衡。
此时肾脏自由水清除力减退,但灌注及GFR下降不严重,一般不会出现重度低钠血症。
然而,一旦受到肾前性血流因素或肾毒性因子的影响,这一脆弱的平衡极易打破,诱发多种肾功能障碍,包括HRS[8]。
③终末期发生HRS虽然RAS正肾及ADH极度上升及肾内血管扩张因子合成,但仍不能代偿,以致动脉压下降,肾灌注及GFR明显不足,肾缺血加重,此时,近曲管钠重吸收过度,到达袢部及远曲管的钠量极少,限制了作用于该部位的呋塞米及螺内酯的利尿作用;同样,肾缺血时到达远端小管的自由水下降,该处合成的前列腺素E2不足于对抗ADH的极度上升,因此出现明显水钠潴留,稀释性低钠血症及顽固性腹水。
一旦诱因作用,II型HRS迅速转为I型。
④肝硬化循环障碍对其他脏器的影响:⑴肝硬化心脏病(cirrhotic cardiomyopathy)系肝硬化引起的心室收缩功能减退;⑵肝性脑病;⑶循环障碍及血浆活性因子变化也影响肝、脑、肌肉、皮肤等,引起缺血损害。
3诊断与鉴别诊断3.1HRS诊断重症肝病病人出现无其它原因可解释的少尿或无尿,伴血清肌酐增高,扩容处理无效或暂时有效,尿常规基本正常,尿钠<10 mmol/L,尿/血肌酐比值>30:1,尿渗透压/血浆渗透压比值>1.5,一般可作出诊断[9]。
国际上继1978年意大利会议首次确定HRS的诊断标准后,国际会议对这一标准进行了多次讨论和修订,1994年在芝加哥国际腹水俱乐部会议上再次提出了HRS的诊断标准,这一标准包括主要标准和辅助标准。
主要标准。
确诊HRS必需具备下述5个条件:①急性或慢性肝病伴晚期肝功能衰竭及门脉高压;②肾小球滤过率降低,表现为血清肌酐浓度>133μmol/L(>1.5 mg/dl)或24小时肌酐清除率<40 ml/min;③无休克、进行性细菌感染,无最近或正在应用肾毒性药物,无胃肠道液体丢失(反复呕吐或严重腹泻)或肾脏液体丢失(连续数天肝硬化不伴水肿患者体重每天下降>500 g或伴有水肿患难与共者体重每天下降>1000 g);④在停用利尿剂及应用1.5 L生理盐水扩容后肾功能无持久性改善(血清肌酐浓度下降至133μmol/L或以下,或肌酐清除率≥40ml/min);⑤尿蛋白<500 mg/d,并无尿路梗阻或肾实质损害的超声依据。
辅助标准。
非确诊必需,可作支持诊断的条件:①尿量<500 ml/d;②尿钠<10 mmol/L;③尿渗透压>血浆渗透压;④尿红细胞<50/HP;⑤血钠浓度<130 mmol/L。
据刘建军等[4]的研究认为主要标准中应加上:补充高渗盐水(3%氯化钠溶液300 ml/d)症状缓解,尿量增加,肾功能持续改善。
3.2顽固性腹水诊断晚期Cirrhotic者约10%出现顽固性腹水,由于其对利尿剂缺乏反应或利尿剂的并发症使之不能达到治疗剂量,因而腹水不能调出或穿刺放液后限钠及利尿不能阻止其早期复发。
大多数晚期肝病患者的初起腹水对利尿有反应,但约三分之一患者逐渐再现肾功能下降,以致顽固性腹水及HRSII,即使能大量放液,仍很快复发,患者易在各种诱因下触发I型HRS。
有关腹水诊断治疗的名词可按下述定义:①腹水分轻、中、重度。
临床腹水一般是指质检可检出的中、重度腹水;②腹水调出(mobilization of as2cites)指腹水至少减至轻度;③确定顽固性腹水前的强力利尿剂治疗至少一周;④缺乏利尿反应。
强力利尿的最后4天,平均体重下降<200 g/d,尿钠<50mmol/d;⑤饮食限钠50 mmol/d;⑥强力利尿治疗。
螺内酯40 mg加Lasix 16 mg/d或同效量的其他利尿剂;⑦早期腹水复发。
腹水调出后4周内复发中、重度腹水;⑧利尿并发症(diuretic-induced complica2tions)。
⑴利尿剂肝性脑病;⑵利尿剂肾衰竭,指腹水对利尿有应答,但SCr倍增至>176.8 umol/L;⑶利尿剂低钠血症,指血清钠离子下降幅度>10mmol/L或血清钠<125 mmol/L;⑷利尿低钾或高钾血症,指因利尿治疗使血清钾<3 mmol/L或>6mmol/L一般治疗不能纠正至正常水平。
3.3鉴别诊断肝硬化患者常遇到与肝肾综合征不同的肾功能损害,需要与之鉴别。
休克后肾功能衷竭肝硬化患者常伴有胃肠道出血和细菌感染而至休克,休克时间长可导致急性肾小管坏死(ATN)而发生急性肾功能衷竭,这类患者的A TN特征与无肝病的A TN特征相似。
但是,需要鉴别的是一些HRS患者由于肾血管的进一步收缩可致肾脏缺血而出现ATN,所以,有无休克病史是鉴别的关键。
大出血和感染性休克已足以导致A TN,故不能称之为HRS。
细菌性感染和肾毒性药物所致的肾功能衷竭有研究表明肝硬化患者出现自发性腹膜炎后,有接近1/3患者发生于感染有关的肾功能损害,这类肾脏损害经过有效的抗感染治疗后有1/3是可以修复的,因此,诊断HRS需用要排除进行性细菌感染。
一些药物也可导致肾功能损害,其中最主要的是非固醇类消炎药、氨基糖甙类抗生素、利尿剂等。
肾前性氮质血症反复呕吐、严重腹泻、腹腔穿刺大量放腹水和过度利尿等均可导致有效循环血容量减少,肾小球滤过率降低,使血清肌酐浓度升高及24h肌酐清除率降低,表现特点与HRS相似,但是,肾前性氮质血症经扩容后很快得到纠正。
HRS虽经扩容肾功能损害仍不能纠正,所以,诊断HRS前,有必要停用利尿剂及应用1.5 L生理盐水扩容后了解肾功能有无改善。
肾脏本身病变引起的肾功能损害HRS无明显的肾小球和肾小管损害,因此无蛋白尿。