多黏菌素临床应用中国专家共识(完整版)
中国多黏菌素类抗菌药物临床合理应用多学科专家共识》(2021)主要内容(全文)
中国多黏菌素类抗菌药物临床合理应用多学科专家共识》(2021)主要内容(全文)中国多黏菌素类抗菌药物临床合理应用多学科专家共识旨在解决多黏菌素类药物的临床应用问题。
这类药物在20世纪50年代末问世，起初主要用于治疗耐药铜绿假单胞菌感染。
但随着新药的问世，多黏菌素类药物逐渐淡出临床。
直到20世纪80年代，由于多重耐药（MDR）革兰阴性菌的增多，多黏菌素类药物重新受到重视而重返临床。
虽然现在有各种新药治疗MDR革兰阴性菌感染，但多黏菌素类药物的临床应用价值仍然无法被取代。
本共识首先介绍了多黏菌素类药物的药学概述，包括结构特点、规范化名称以及剂量单位和换算方法。
多黏菌素类药物包括注射用硫酸多黏菌素B、注射用多黏菌素E甲磺酸钠（注射用黏菌素甲磺酸钠）和注射用硫酸多黏菌素E（注射用硫酸黏菌素）。
剂量换算方法为硫酸多黏菌素B，1 mg =1万U；多黏菌素E甲磺酸钠，100万U≈80mgCMS≈33mgCBA；硫酸多黏菌素E，1mg≈2.27万U。
剂量应根据各自药品说明书或本指南推荐意见应用。
本共识还介绍了多黏菌素类药物的药敏折点和药敏试验方法。
多黏菌素类药物的体外药敏试验方法包括磁珠凝集法、微量稀释法、扩散法和E-test法。
判断多黏菌素类药物的体外药物敏感性应根据药敏试验结果和临床响应情况。
推荐意见2：针对中国的临床实际，本共识建议采用微量肉汤稀释法（BMD）作为多黏菌素类药物的敏感试验国际通用标准。
此外，也可以使用多黏菌素E（黏菌素）肉汤纸片洗脱（CBDE）、多黏菌素E（黏菌素）琼脂试验（CAT）和品化的肉汤稀释法作为参考。
但不推荐药物梯度扩散法。
本共识建议将多黏菌素类药物的敏感折点定为：敏感（S）：≤2mg/L；耐药（R）：≥4mg/L。
多黏菌素E和多黏菌素B的药敏结果可以相互替代，测试一种药物可以预测另一种药物的敏感性。
推荐意见3：在我国，革兰阴性菌株对多黏菌素类药物的耐药率仍然很低，但质粒介导的mcr耐药是其重要的耐药机制之一。
多黏菌素临床应用中国专家共识(完整版)
多黏菌素临床应用中国专家共识（完整版）多黏菌素是多肽类抗生素，由于其肾毒性大被其他更安全的抗菌药物取代；但近年来随着对碳青霉烯类耐药的鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌等细菌耐药形势日益严峻，可选择药物有限，临床重新启用多黏菌素。
我国常用的有多黏菌素B（polymyxin B, PMB）和多黏菌素E，但尚无多黏菌素的临床应用规范和指南，故组织全国相关领域专家对多黏菌素的临床应用问题进行探讨，制定“多黏菌素临床应用中国专家共识”。
一、多粘菌素的药物代谢动力学与药效学特性多黏菌素是一组碱性多肽类抗生素的总称，主要有A、B、C、D 和E 5 种。
多黏菌素B、E 仅有一个氨基酸的差异（见图1）。
多黏菌素B 常用剂型为硫酸多黏菌素B，多黏菌素E 常用剂型是硫酸黏菌素和黏菌素甲磺酸盐（colistin methanesulfonate，CMS）。
药物代谢动力学：多黏菌素B 主要通过非肾途径清除（图2A），尿中的原型药物<1%，肾功能不会影响多黏菌素B 血浆浓度。
CMS 主要通过肾脏清除，而多黏菌素E 主要通过肾脏以外的途径清除（图2B）。
CMS 在体内转换成多黏菌素E 起效。
硫酸黏菌素为多黏菌素E。
研究显示70% 的CMS以原型经肾脏排出，肾清除率为103mL/min，多黏菌素E 肾清除率仅为1.9 mL/min。
危重病患者、肾功能异常、间歇性血液透析和持续肾脏替代治疗对CMS 的药代动力学有显著影响，且CMS 和多黏菌素E 均可被肾脏替代治疗清除。
药效学：目前认为多黏菌素的抗菌作用机制为：（1）其分子中的聚阳离子环与革兰阴性杆菌细胞膜上的磷酸基结合，致细胞膜通透性增加，细胞内的嘌呤、嘧啶等小分子物质外漏，细菌膨胀、溶解死亡；（2）可经囊泡接触途径，使细胞内外膜之间的成分交叉，引起渗透不平衡，导致细菌膨胀、溶解；（3）氧化应激反应导致羟自由基的积累，破坏细菌的DNA；（4）具有中和内毒素作用。
多黏菌素B 和E 在抗菌谱上基本保持一致，属窄谱抗菌药物，对绝大多数革兰阴性杆菌有较好的活性，如对铜绿假单胞菌、不动杆菌属、气单胞菌属、大肠埃希菌、肠杆菌属、克雷伯菌属、嗜麦芽窄食单胞菌、枸橼酸杆菌具有较强的抗菌活性；对流感嗜血杆菌、百日咳杆菌、嗜肺军团菌、沙门菌属和志贺菌属抗菌活性欠佳；而所有革兰阳性菌、厌氧菌以及部分革兰阴性球菌（淋病奈瑟菌、脑膜炎奈瑟菌）、支原体、衣原体、变形杆菌、摩根菌属、沙雷氏菌属、伯克菌属、寄生虫等对多黏菌素耐药。
2019年多粘菌素最佳使用方法的国际共识指南
2019年多粘菌素最佳使用方法的国际共识指南前言本临床指南的目的在于为多粘菌素类抗生素（包括多粘菌素E和多粘菌素B）的临床应用提供专家共识和推荐意见。
多粘菌素类抗生素在上世纪50年的就已面世，因而没有经历过现代药物开发应该经历的流程。
多粘菌素的独特作用机制在于它可破坏革兰阴性杆菌的外膜的完整性，除此之外还具有快速的杀菌活性，并和其他类抗生素具有协同作用。
它们的临床价值在近些年又重新被予以重视，并认为在其他药物治疗无效的革兰阴性杆菌感染的挽救性治疗方案中扮演了关键的角色，主要针对多重耐药细菌（MDR）和泛耐药细菌（XDR）如：假单胞菌属、鲍曼不动杆菌、肠杆菌属。
从1980年代开始重新进入到临床，直到现在，由于剂型的问题，多粘菌素的使用一直存在着相当的困惑。
粘菌素本身为一种不具备活性的前体药物，然而多粘菌素B则具有药物活性。
除此之外，多粘菌素类药物的剂量也存在多种不同的使用习惯，尤其是粘菌素，产品信息已经过时，而且其敏感性的测试仍存在不确定性。
因此，粘菌素和多粘菌素B最佳使用方法仍不太清楚。
不幸的是，多粘菌素存在严重的肾毒性，传统的使用方法容易诱发AKI。
鉴于目前多粘菌素治疗窗较窄（低治疗指数），因此本篇指南将为临床工作者提供使用多粘菌治疗多重耐药或泛耐药的革兰阴性杆菌造成的感染的实践框架。
方法共识指定组成人员包含各国际专家，他们代表的组织包括美国临床药学院（ACCP），欧洲临床微生物学及感染性疾病学会（ESCMID），美国感染病学会（IDSA），国际抗感染病药理学会（ISAP），美国重症医学会（SCCM）和感染性疾病药剂师协会（SIDP）。
评价过程是根据建议评价的等级划分进行开发和评估（GRADE），部分话题由于涉及非临床证据，无法采用GRADE分级。
临床问题和推荐意见敏感性和药代动力学/药效学1．如何测定敏感性和指导多粘菌素治疗的最小抑菌浓度（MIC）的折点是多少？推荐意见1：欧洲抗菌素敏感性试验联合委员会（EUCAST）和临床及实验室标准协会（CLSI）的多粘菌素敏感性折点联合工作小组推荐使用标准的肉稀微量释法ISO-74 20776作为粘菌素MIC测定的参考方法，并在经阳离子校对的穆勒辛顿（Mueller Hinton）肉汤中完成，且必须在无添加剂（例如聚山梨醇酯-80）的普通聚苯乙烯托盘中添加硫酸盐粘菌素。
多粘菌素的临床应用
目录
背景介绍
多粘菌素的 临床应用
多粘菌素B 和E的区别
小结
1 背景介绍
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➢ 多粘菌素（又称粘菌素）类抗生素是从多黏芽孢杆菌培养液中分离出的一类多肽类抗生素， 有多粘菌素A、B、C、D、E5种，获准临床应用的是多粘菌素B和E的硫酸盐和甲磺酸盐。
➢ 多粘菌素类抗生素于20世纪40年代后期被开发上市，主要用于革兰阴性菌、尤其是铜绿假单 胞菌所致感染的治疗。
多粘菌素通过与细胞膜磷脂结合并破坏细胞膜结 构而达到抗菌作用
——袁莹,等.多粘菌素B和E:如何选择[J].中国感染控制杂志,2017.
多粘菌素类抗生素的抗菌谱窄，仅对革兰阴性需氧菌（除变形杆菌外）具有较强的抗菌活性， 且临床上出现的这些细菌的大部分耐药菌株也对其高度敏感，但革兰阳性菌、真菌、革兰阴性 球菌对多粘菌素类抗生素耐药。
——2019年多粘菌素最佳使用方法的国际共识指南
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➢ 碳青霉烯耐药绿脓杆菌（CRPA）感染 1. 对于侵袭性CRPA感染，应该选择多粘菌素B或粘菌素联合一种或多种药物，且该药MIC对
病原菌易感（最佳实践建议）。 2. 如果CRPA感染，当第二种MIC显示敏感的药物不可获得时，我们推荐使用粘菌素或多粘菌
(~4.1 mg 粘菌素活性)，而多粘菌素B的成人推荐剂量为5万IU。 4. 根据《热病（第46版）》，多粘菌素B脑膜炎鞘内注射剂量为5mg/d×3~4d，然后
qod×2W以上；多粘菌素E脑膜炎鞘内或脑室内剂量为10mg/d。
——2019年多粘菌素最佳使用方法的国际共识指南
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1. 肾毒性和神经毒性是多粘菌素最常见的不良反应，也是限制多粘菌素临床应用剂量的主要因 素。
中国多黏菌素类抗菌药物临床合理应用多学科专家共识(2021全文版)
中国多黏菌素类抗菌药物临床合理应用多学科专家共识（2021全文版）摘要多黏菌素类抗菌药物问世于20世纪50年代末，后来因同样有效但更安全的新药不断问世而逐渐淡出临床。
到了20世纪80年代，随着多重耐药革兰阴性菌的增多，此类药物重新受到重视而重返临床。
但由于其上市时间早，至今仍有许多问题给临床造成困惑。
因此，由中国医药教育协会感染疾病专业委员会牵头，联合多学科相关领域著名专家与权威学术组织共同编写本共识，全文以问答的方式展示，分为11个部分，37个问题，10条推荐意见，希望为临床医生合理应用多黏菌素类药物提供切实可行的参考。
多黏菌素类抗菌药物问世于20世纪50年代末，当时主要用于耐药铜绿假单胞菌感染的治疗。
后来因同样有效且安全性更好的新药不断问世，此类药物逐渐淡出临床。
到了20世纪80年代，因多重耐药（multi-drug resistance，MDR）革兰阴性菌的增多，具有特殊抗菌机制的多黏菌素类药物重新受到重视而重返临床。
到目前为止，虽不断有各种新的治疗MDR革兰阴性菌感染的新药产生，但多黏菌素类药物的临床应用价值仍无法取代。
因上市时间早，多黏菌素类药物没有经历过现代药物开发过程中的各种严格验证，至今仍有许多问题给临床医师和药师们造成困惑。
因此，由中国医药教育协会感染疾病专业委员会牵头，联合多学科相关领域著名专家与权威学术组织共同编写本共识，在充分参考国内外此类药品循证医学和临床应用的基础上，历经一年多时间，反复讨论，九易其稿，最终成文。
其主要目的是为临床医生合理应用多黏菌素类药物提供切实可行的参考。
一、共识的背景问题1：多黏菌素类药物为什么会重新回归临床？多黏菌素类抗菌药物主要包括硫酸多黏菌素B（polymyxin B sulfate）、多黏菌素E甲磺酸钠（polymyxin E methanesulfonate sodium）和硫酸多黏菌素E（polymyxin E sulfate）。
该类药物于20世纪50年代末开始应用于临床，主要用于耐药革兰阴性菌感染的治疗，后由于肾毒性与神经毒性明显，逐渐退出临床［1］。
多粘菌素
多粘菌素多粘菌素包括多粘菌素B（polymyxin B）及多粘菌素E（polymyxin E；粘菌素，colistin），二者具有相似的药理作用。
是多肽类抗生素，由于静脉给药可致严重肾毒性现已少用。
抗菌作用及临床应用对多数革兰阴性杆菌有杀灭作用。
多肽类抗生素具有表面活性，含有带阳电荷的游离氨基，能与革兰阴性菌细胞膜的磷脂中带阴电荷的磷酸根结合，使细菌细胞膜面积扩大，通透性增加，细胞内的磷酸盐、核苷酸等成份外漏，导致细菌死亡。
多粘菌素对生长繁殖期和静止期的细菌都有效，过去曾用于对其他抗生素耐药的绿脓杆菌和革兰阴性杆菌所致感染如败血症、脑膜炎、心内膜炎、烧伤后感染等。
但现在已被疗效好、毒性低的其他抗生素所取代。
仍可局部用于敏感菌的眼、耳、皮肤、粘膜感染及烧伤绿脓杆菌感染。
多粘菌素口服用于肠道手术前准备。
药理及应用对绿脓杆菌、大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌，以及嗜血杆菌、肠杆菌属、沙门菌、志贺菌、百日咳杆菌、巴斯德菌和弧菌等革兰阴性菌有抗菌作用。
变形杆菌、奈瑟菌、沙雷菌、普鲁威登菌、革兰阴性菌和专性厌氧菌均对本类药物不敏感。
细菌对本品与多粘菌素e之间有交叉耐药性，但对本类药物与他类抗菌药物间则没有交叉耐药性发现。
口服不吸收。
注射后主要由尿排出，但在12小时内仅排出很少量，以后可达到20～100μg ／ml浓度。
停药以后1～3天内，继续有药物排泄。
主要应用于绿脓杆菌及其他假单胞菌引起的创面、尿路以及眼、耳、气管等部位感染，也可用于败血症、腹膜炎。
功用作用对绿脓杆菌、大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌，以及嗜血杆菌、肠杆菌属、沙门菌、志贺菌、百日咳杆菌、巴斯德菌和弧菌等革兰阴性菌有抗菌作用。
变形杆菌、奈瑟菌、沙雷菌、普鲁威登菌、革兰阴性菌和专性厌氧菌均对本类药物不敏感。
细菌对本品与多粘菌素E之间有交叉耐药性，但对本类药物与他类抗菌药物间则没有交叉耐药性发现。
多粘菌素口服不吸收。
注射后主要由尿排出，但在12小时内仅排出很少量，以后可达到20～100μg／ml浓度。
多黏菌素E甲磺酸钠(CMS)吸入治疗肺炎的研究进展
多黏菌素E甲磺酸钠(CMS)吸入治疗肺炎的研究进展发布时间：2022-01-01T06:26:17.866Z 来源：《医师在线》2021年9月17期作者：廖国平胡建华周水艳陈艳尹新生[导读]廖国平胡建华周水艳陈艳尹新生*（湖南省常宁市中医医院；湖南常宁421500）[摘要] 研究表明多黏菌素雾化吸入治疗肺炎的靶向性好，疗效显著，肾毒性小，多个国内外指南将其作为多重耐药革兰阴性菌(MDR-GNB)所致肺炎的重要治疗方法之一。
从目前文献来看，这一治疗方式的研究数据主要来源于多黏菌素E甲磺酸钠(CMS)的临床实践。
本文CMS吸入治疗肺炎的最新临床应用指南拓展到现有研究状况,并结合临床实际应用情况进行总结,以期为临床制定合理给药方案提供参考。
[关键词] 多黏菌素E甲磺酸钠；肺炎；研究进展肺炎是全世界感染性疾病死亡的主要原因，特别是近年来随着细菌耐药形势日益严峻以及新型治疗药物研发的滞后，肺炎的治疗变得更为棘手。
鉴于此种情况,多黏菌素被重新启用,成为多重耐药革兰阴性菌(multidrug-resistant gram negetive bacteria, MDR-GRN)所致肺炎的最后一道防线。
多黏菌素是浓度依赖型抗菌药物,但是多黏菌素全身给药治疗窗窄,肺部穿透力差,往往难以达到有效的肺组织浓度[1]。
雾化吸入法则可以显著提高多黏菌素肺组织浓度的同时降低药物全身暴露水平,从而达到提高疗效、减少全身性不良反应的目的[2]。
目前多个国内外指南和共识[3,4]推荐雾化吸入多黏菌素作为MDR-GNB所致肺炎的重要治疗方法之一。
然而,这种治疗方式的临床前和临床药动学/药效学(Pharmacokinetics/Pharmacodynamics,PK/PD)研究较少,且主要来源于多黏菌素E甲磺酸钠(colistin methanesulfonate,CMS)的临床应用实践。
本文从吸入CMS治疗肺炎的最新临床应用指南拓展到现有研究状况，并结合临床实际应用情况进行总结,以期为临床制定合理给药方案提供参考。
《中国铜绿假单胞菌下呼吸道感染诊治专家共识(2022 版)》更新解读
《中国铜绿假单胞菌下呼吸道感染诊治专家共识（2022 版）》更新解读一、新共识在 PA 下呼吸道流行病学和耐药性变迁方面的更新新共识分析了疾病流行病学、病原菌流行病学和耐药性变迁。
主要包括以下几方面：•PA 的分离率近年来有下降趋势，占呼吸道标本分离菌的第 3～4 位；•但在支气管肺泡灌洗液（BALF）标本分离菌中 PA 占第 1 位，而构成比有下降趋势；•医院获得性肺炎（HAP）中 MDR-PA 比例较高，呼吸机相关性肺炎（VAP）中 MDR-PA 比例更高；•下呼吸道感染中碳青霉烯类耐药 PA（CRPA）的比例上升明显，已经成为当前临床抗感染治疗的难题。
▶ DTR-PA 的概念在所有的革兰氏阴性菌中，PA 的耐药表现形式复杂多样。
过去，大家对铜绿多重耐药（MDR-PA）、泛耐药（XDR-PA）、全耐药（PDR-PA），包括碳青霉烯类耐药（CR-PA）的概念比较清晰，但是根据新的形势，共识提出了 DTR-PA——难治耐药性铜绿假单胞菌，这个新的概念。
这一次新共识里面，对于耐药的新形式：DTR-PA 做了重点介绍。
DTR-PA 这个概念最早是在 2015 年由美国 CDC 提出，并做了简单的定义，2018 年，通过一项回顾性队列分析正式阐述了 DTR-PA 的概念及其对于临床治疗的影响。
首先，DTR 是不同于传统的 MDR、XDR，因为 DTR 更加关注一线治疗药物的耐药性，如果出现 DTR 则意味着我们失去了高效、低毒性的治疗药物选择，因此这个概念的区分是更加贴近临床的。
其实 DTR 菌株完全符合 CDC 定义的 MDR、XDR 的概念，但是和 PDR 比较，DTR 提供了更符合临床实际应用的概念，因为 DTR 关注点是细菌是否对所有一线药物产生耐药性，而无需扩展到所有的抗菌药物。
▶适应性耐药其次，新共识关注了 PA 复杂的耐药机制。
在新的耐药机制中特别强调了两点：第一是生物被膜的形成，第二是群体感知系统。
多黏菌素临床应用中国专家共识(2019)
多黏菌素临床应用中国专家共识（2019）一、多粘菌素的药物代谢动力学与药效学特性多黏菌素是一组碱性多肽类抗生素的总称，主要有A、B、C、D 和E 5 种。
多黏菌素B、E 仅有一个氨基酸的差异（见图1）。
多黏菌素B 常用剂型为硫酸多黏菌素B，多黏菌素 E 常用剂型是硫酸黏菌素和黏菌素甲磺酸盐（colistin methanesulfonate，CMS）。
药物代谢动力学：多黏菌素B 主要通过非肾途径清除（图2A），尿中的原型药物<1%，肾功能不会影响多黏菌素B 血浆浓度。
CMS 主要通过肾脏清除，而多黏菌素E 主要通过肾脏以外的途径清除（图2B）。
CMS 在体内转换成多黏菌素E 起效。
硫酸黏菌素为多黏菌素E。
研究显示70% 的CMS以原型经肾脏排出，肾清除率为103 mL/min，多黏菌素E 肾清除率仅为1.9 mL/min。
危重病患者、肾功能异常、间歇性血液透析和持续肾脏替代治疗对CMS 的药代动力学有显著影响，且CMS 和多黏菌素E 均可被肾脏替代治疗清除。
药效学：目前认为多黏菌素的抗菌作用机制为：（1）其分子中的聚阳离子环与革兰阴性杆菌细胞膜上的磷酸基结合，致细胞膜通透性增加，细胞内的嘌呤、嘧啶等小分子物质外漏，细菌膨胀、溶解死亡；（2）可经囊泡接触途径，使细胞内外膜之间的成分交叉，引起渗透不平衡，导致细菌膨胀、溶解；（3）氧化应激反应导致羟自由基的积累，破坏细菌的DNA；（4）具有中和内毒素作用。
多黏菌素B 和E 在抗菌谱上基本保持一致，属窄谱抗菌药物，对绝大多数革兰阴性杆菌有较好的活性，如对铜绿假单胞菌、不动杆菌属、气单胞菌属、大肠埃希菌、肠杆菌属、克雷伯菌属、嗜麦芽窄食单胞菌、枸橼酸杆菌具有较强的抗菌活性；对流感嗜血杆菌、百日咳杆菌、嗜肺军团菌、沙门菌属和志贺菌属抗菌活性欠佳；而所有革兰阳性菌、厌氧菌以及部分革兰阴性球菌（淋病奈瑟菌、脑膜炎奈瑟菌）、支原体、衣原体、变形杆菌、摩根菌属、沙雷氏菌属、伯克菌属、寄生虫等对多黏菌素耐药。
鲍曼不动杆菌专家共识
中国鲍曼不动杆菌感染诊治与防控专家共识一、概述：共识目的和意义鲍曼不动杆菌具有强大的获得耐药性和克隆传播的能力，多重耐药、广泛耐药、全耐药鲍曼不动杆菌呈世界性流行[1]，已成为我国院内感染最重要的病原菌之一。
多重耐药鲍曼不动杆菌(Multidrug-resistantAcinetobacterbaumannii,MDRAB)是指对下列五类抗菌药物中至少三类抗菌药物耐药的菌株，包括：抗假单胞菌头孢菌素、抗假单胞菌碳青霉烯类抗生素、含有β内酰胺酶抑制剂的复合制剂（包括哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、氨苄西林/舒巴坦）、氟喹诺酮类抗菌药物、氨基糖苷类抗生素；广泛耐药鲍曼不动杆菌（Extensively DrugResistant A. baumannii，XDRAB）是指仅对1～2种对其感染治疗有效的抗菌药物（主要是替加环素和/或多粘菌素）敏感的菌株；全耐药鲍曼不动杆菌（Pan Drug Resistant A. baumannii，PDRAB）则指对目前所能获得的潜在有抗不动杆菌活性的抗菌药物（包括多粘菌素、替加环素）均耐药的菌株[2-4]。
目前，鲍曼不动杆菌感染的诊断、治疗和预防控制上存在诸多困惑，制定针对该问题的权威共识将能规范并提高我国鲍曼不动杆菌感染诊治及防控水平。
二、流行病学、耐药状况及主要耐药机制鲍曼不动杆菌已成为我国院内感染的主要致病菌之一。
根据2010年中国CHINET细菌耐药性监测网数据显示，我国10省市14家教学医院鲍曼不动杆菌占临床分离革兰阴性菌的16.11%，仅次于大肠埃希菌与肺炎克雷伯菌[5]。
鲍曼不动杆菌具有在体外长期存活能力，易造成克隆播散[6]。
鲍曼不动杆菌感染危险因素包括：长时间住院、入住监护室、接受机械通气、侵入性操作、抗菌药物暴露以及严重基础疾病等[7]。
鲍曼不动杆菌感染常见于危重患者，常伴有其他细菌和/或真菌的感染[8]。
鲍曼不动杆菌感染患者病死率高[9]，但目前缺乏其归因病死率的大规模临床研究。
多黏菌素类与替加环素及头孢他啶阿维巴坦药敏方法和报告【专家共识】
多黏菌素类与替加环素及头孢他啶/阿维巴坦药敏方法和报告【专家共识】摘要多黏菌素类、替加环素和头孢他啶/阿维巴坦是目前多重耐药和泛耐药革兰阴性菌等感染的治疗选择，业界对其敏感性检测方法操作的标准化、折点和结果的判读、报告等有困惑。
中国医疗保健国际交流促进会临床微生物与感染分会、中华医学会检验医学分会临床微生物学组、中华医学会微生物学与免疫学分会临床微生物学组组织专家对上述问题进行了讨论并撰写了专家共识，对一些关键问题给出了推荐意见和处理方法，希望能为临床处置、实验室工作提供合理、实用的帮助。
近年来，多重耐药特别是碳青霉烯类耐药革兰阴性菌感染率逐渐增加，而可供选择的药物有限。
一些新抗菌药物陆续在国内外上市，准确可靠的药物敏感性检测和报告对临床合理用药至关重要。
目前，检测人员对这些抗菌药物敏感性检测操作的标准化、折点的选择、结果判读以及药敏报告屡有困惑。
本共识汇集了国内临床微生物学、呼吸病学、感染病学、重症医学、血液病学和临床药学等专家的专业意见和建议，结合国内外文献、国内耐药状况和国内药敏方法的可及性，对目前上市的最后防线类药物——多黏菌素类、替加环素和头孢他啶/阿维巴坦的药敏检测方法和折点选择等问题提出了推荐建议。
一、多黏菌素类（一）药物特点和国内上市情况多黏菌素类是一类聚阳离子多肽。
主要杀菌机制是药物所带的正电荷与细菌细胞膜上的负电荷脂多糖结合，进而破坏细胞膜发挥杀菌作用［1］。
多黏菌素类抗菌谱窄，主要对肠杆菌目、气单胞菌属和一些非发酵菌（如铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌等）具有体外活性，而革兰阳性菌、厌氧菌、支原体、衣原体、变形杆菌属、摩根菌属、沙雷菌属等对其天然耐药［2, 3］。
获得性耐药机制主要包括染色体介导phoPQ、pmrAB、mgrB等突变和质粒介导的可移动黏菌素耐药基因mcr 导致。
用于临床抗感染治疗的药物主要有多黏菌素B和多黏菌素E（即黏菌素）两类。
注射用硫酸多黏菌素B、硫酸黏菌素分别于2017年9月和2018年3月在我国大陆地区上市。
2020年多重耐药菌医院感染预防与控制中国专家共识
2020年多重耐药菌医院感染预防与控制中国专家共识(出处:上海国际医院感染控制论坛)多重耐药菌医院感染预防与控制中国专家共识近一个世纪以来，抗菌药物在人类战胜各种感染性疾病的过程中发挥了关键作用，但日益突出的多重耐药菌问题已给临床抗感染治疗带来了严峻挑战。
如何有效减缓多重耐药菌的产生，阻断多重耐药菌传播，已引起医学界、政府与社会的广泛关注。
为加强多重耐药菌的医院感染管理，有效预防和控制多重耐药菌在医院内的产生和传播，保障患者的安全，由中国感染控制杂志组织，58位国内知名专家共同发起，邀请全国165位专家参与，历时10个月，召开了9场专题讨论会，在充分收集意见和讨论的基础上，最终形成了《多重耐药菌医院感染预防与控制中国专家共识》。
共识荟萃了国内外多重耐药菌医院感染防控的最新进展，总结了我国大多数权威专家防控方面的宝贵经验，旨在规范和指导我国多重耐药菌医院感染的防控，提高我国多重耐药菌感染防控水平。
１概述1.1定义及临床常见类型多重耐药菌(multi-drugresistance bacteria，MDRO)指对通常敏感的常用的3类或3类以上抗菌药物同时呈现耐药的细菌，多重耐药也包括泛耐药(extensive drug resistance，XDR)和全耐药(pan-drug resistance，PDR)。
临床常见MDRO有耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）、耐万古霉素肠球菌（VRE）、产超广谱β内酰胺酶（ESBLs）肠杆菌科细菌（如大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌）、耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌、多重耐药铜绿假单胞菌（MDR-PA）、多重耐药鲍曼不动杆菌（MDR-AB）等。
1.2流行病学不同监测网、地区、医院以及同一医院不同科室、不同时期MDRO的监测结果均可能存在差异。
CHINET三级甲等医院监测结果显示：MRSA检出率在2008年之前持续上升，最高达73.6%，随后开始下降,2010年为51.7%，2013年为45.2%；耐万古霉素粪肠球菌和屎肠球菌2010年检出率分别为0.6%、3.6%，2013年分别为0.2%、3.0%；产ESBLs大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌2010年检出率分别为56.3%、43.6%，2013年分别为54.0%、31.8%；XDR铜绿假单胞菌（MDR-PA）和XDR鲍曼不动杆菌（MDR-AB）2010年检出率分别为1.7%、21.4%，2013年分别为2.0%、14.6%。
多黏菌素类合理应用国际共识指南
多黏菌素类合理应用国际共识指南陈轶坚【期刊名称】《中国感染与化疗杂志》【年(卷),期】2019(019)004【总页数】4页(P460-463)【关键词】多黏菌素B;黏菌素;用药指南【作者】陈轶坚【作者单位】复旦大学附属华山医院抗生素研究所,卫健委临床药理重点实验室,上海200040【正文语种】中文【中图分类】R978.1多黏菌素类抗生素（包括多黏菌素和黏菌素）通过破坏革兰阴性菌外膜完整性而起抗菌作用。
本类药物于上世纪50年代上市，未经历现代药物的发展规程。
近年来多黏菌素类抗生素在临床上重新启用于治疗重症难治性革兰阴性杆菌感染。
由于研发单位不同，多黏菌素和黏菌素制剂的配方、抗菌活性的含量表达和推荐剂量也各不相同。
加上过时的药品说明书、药敏试验结果的不确定性等，导致多黏菌素类药物临床应用混乱。
为了正确选用多黏菌素类抗生素并采用适当剂量，美国感染病学会（IDSA）等6家学会联合发起并签署本指南，旨在指导多黏菌素类抗生素在成人患者中的正确应用。
指南提供了黏菌素和多黏菌素B临床治疗的推荐意见，涵盖该类药物的药动学（PK）和药效学（PD）特性、不同品种的选择、给药剂量、剂量调整和血药浓度监测、鞘内注射、吸入治疗、毒性、多黏菌素类与其他抗菌药物的联合治疗，以及疗程中肾衰竭的预防等。
1 指南制订共识委员会由代表上述各学会的专家组成。
本指南中所有的推荐意见都依据2018年12月31日前以英语发表的研究文章。
研究通过美国国会图书馆、LISTA[Library， Information Science &Technology Abstracts（EBSCO）]和PubMed数据库，检索无日期限制的医学主题词进行。
检索关键词为多黏菌素、黏菌素、多黏菌素B、肾毒性、药动学、药效学、药时曲线下面积、毒效动力学、耐药性、碳青霉烯类、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌。
委员会遵循与当代其他指南一致的流程评估证据。
多黏菌素的临床应用
单药治疗、联合治疗
疾病改善治愈率，存活率，联合用药 均是优于单独用药
Antimicrob Agents Chemother. 2014;58(4):2322-8. doi: 10.1128/AAC.02166-13. Epub 2014 Feb 10.
英国Jim O’Neill爵士2016年5月发表《全球抗菌素耐药回顾》报告 及建议，提出一个全面行动计划，呼吁不仅是一个国家、而是 全世界合力预防耐药感染，战胜日益严重的抗菌素耐药威胁。
全球行动方案：五大策略性目标
• To improve awareness and understanding of antimicrobial resistance
耐碳青霉烯类革兰阴性菌感染的治疗药物与联合抗菌策略进展，中华医院感染学杂志2016年第26卷第9期2152-2456 Tumbarelli M.ECCMID 10-13 May 2014 Barcelona Clin Microbiol Rev. 2012 Oct;25(4):682-707. doi: 10.1128/CMR.05035-11.
各种抗生素对产耐碳青霉烯酶的作用
A:≥2种抗菌药联合包括碳青霉烯类 B:≥2种抗菌药联合不包括碳青霉烯类 C:单用氨基糖苷类 D:单用碳青霉烯类 E:单用替加环素 F:单用黏菌素 G:无有效治疗药物
Clin Microbiol Rev. 2012 Oct;25(4):682-707. doi: 10.1128/CMR.05035-11.
我国 G- 菌检出率呈逐年上升趋势
革
常见发生耐碳青霉烯的病原菌：
不动杆菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌科细菌、克雷伯菌
耐碳青霉烯的肠杆菌的主要耐药机制为产碳青霉烯酶 即CPE(carbapenamase-producing enterobacteriacae
2021年中国多黏菌素类抗菌药物临床合理应用多学科专家共识(全文)
2021年中国多黏菌素类抗菌药物临床合理应用多学科专家共识(全文) 2021年中国多黏菌素类抗菌药物临床合理应用多学科专家共识（全文）2021年4月，中国医药教育协会感染疾病专业委员会、中华医学会呼吸病学分会、中华医学会重症医学分会、中华医学会血液学分会、中华医学会细菌感染与耐药防治分会、中国药学会药物临床评价研究专业委员会、全球华人临床微生物与感染学会在《中华结核和呼吸杂志》发表了《中国多黏菌素类抗菌药物临床合理应用多学科专家共识》。
多黏菌素类抗菌药物问世于20世纪50年代末，后来因同样有效但更安全的新药不断问世而逐渐淡出临床。
到了20世纪80年代，随着多重耐药革兰阴性菌的增多，此类药物重新受到重视而重返临床。
但由于其上市时间早，至今仍有许多问题给临床造成困惑。
因此，由中国医药教育协会感染疾病专业委员会牵头，联合多学科相关领域著名专家与权学术组织共同编写本共识，全文以问答的方式展示，分为11个部分，37个问题，10条推荐意见，希望为临床医生合理应用多黏菌素类药物提供切实可行的参考。
多黏菌素（polymyxins）是由多黏类芽孢杆菌产生的一组环肽类抗菌药物，至少有十种不同的结构，目前应用于临床的有多黏菌素B（polymyxinB）和多黏菌素E（polymyxinE；又称黏菌素，Colistin），二者仅在分子结构式肽环上第6位氨基酸不同（多黏菌素B为苯丙氨酸，多黏菌素E为亮氨酸）。
国内外已上市注射用多黏菌素类药物有3种，注射用硫酸多黏菌素B、注射用多黏菌素E甲磺酸钠（注射用黏菌素甲磺酸钠）和注射用硫酸黏菌素（注射用硫酸多黏菌素E），后者目前只在我国临床应用。
在疗效方面：硫酸多黏菌素B和多黏菌素E的体外抗菌活性非常接近，因此两种药物的PK/PD指数和靶值可以相互参考。
硫酸多黏菌素B与硫酸多黏菌素E均为药物活性形式，进入体内后直接发挥药效，主要经非肾途径消除。
黏菌素甲磺酸钠是一种非活性的前体药物，在溶液中缓慢分解。
2020版：菌群移植标准化方法学的建立与临床应用中国专家共识(全文)
2020版：菌群移植标准化方法学的建立与临床应用中国专家共识(全文)摘要菌群移植(FMT)是将健康人粪便中的功能菌群移植到患者肠道内，重建新的肠道菌群，实现肠道及肠道外疾病的治疗。
近10年来,FMT在治疗肠道内和肠道外疾病方面取得了突破性的进展，临床上对FMT能够治疗肠道内外疑难疾病寄予厚望。
但是，由于FMT方法学的建立较为复杂,且国内外尚无统一的标准，导致了各类硏究疗效的异质性较尢极大地影响了FMT的临床推广应用。
在中华医学会肠外肠内营养学分会、中国国际医疗保健促进交流会加速康复外科分会、中国微生态治疗创新联盟和上海预防医学会微生态专业委员会的倡议下,制定了我国首个关于菌群移植标准化方法学及临床应用专家共识，以期提高FMT的疗效，降低不良反应的发生率，促进FMT 的临床应用推广。
菌群移植(fecal microbiota transplantation,FMT) @前已被临床医学指南及共识推荐用于治疗复发性或难治性艰难梭菌感染(Clostridium difficile infectious, CDI)Z］；并逐渐推广应用于慢性便祕$6］、腹泻［7-8］、肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)［9-101和炎性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)⑴-⑹等肠道功能性和器质性病，以及神经精神系统(自闭症、焦虑、抑郁症和帕全森病)口4"、代谢系统口8M和肿瘤免疫［200］等疾病的治疗。
FMT治疗对于传统治疗无效、且与肠道菌群紊乱有密切关系的肠道内外疑难疾病是一个新的、有深远影响意义的治疗选择。
同济大学附属第十人民医院结直肠病专科/肠道微生态诊疗中心自2012 年开始开展FMT治疗肠道内外疾病，包括慢性便秘、IBD、CDI和非CDI性慢性腹泻、放射性肠损伤、IBS、假性肠梗阻等各类肠功能障碍性疾病以及神经精神(自闭症、帕全森病)、代谢和免疫等肠道外疾病，至今共治疗3 575 例患者移植60 000余次积累了大量的经验⑸225。
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多黏菌素临床应用中国专家共识（完整版）多黏菌素是多肽类抗生素，由于其肾毒性大被其他更安全的抗菌药物取代；但近年来随着对碳青霉烯类耐药的鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌等细菌耐药形势日益严峻，可选择药物有限，临床重新启用多黏菌素。
我国常用的有多黏菌素B（polymyxin B, PMB）和多黏菌素E，但尚无多黏菌素的临床应用规范和指南，故组织全国相关领域专家对多黏菌素的临床应用问题进行探讨，制定“多黏菌素临床应用中国专家共识”。
一、多粘菌素的药物代谢动力学与药效学特性多黏菌素是一组碱性多肽类抗生素的总称，主要有A、B、C、D 和E 5 种。
多黏菌素B、E 仅有一个氨基酸的差异（见图1）。
多黏菌素B 常用剂型为硫酸多黏菌素B，多黏菌素E 常用剂型是硫酸黏菌素和黏菌素甲磺酸盐（colistin methanesulfonate，CMS）。
药物代谢动力学：多黏菌素B 主要通过非肾途径清除（图2A），尿中的原型药物<1%，肾功能不会影响多黏菌素B 血浆浓度。
CMS 主要通过肾脏清除，而多黏菌素E 主要通过肾脏以外的途径清除（图2B）。
CMS 在体内转换成多黏菌素E 起效。
硫酸黏菌素为多黏菌素E。
研究显示70% 的CMS以原型经肾脏排出，肾清除率为103mL/min，多黏菌素E 肾清除率仅为1.9 mL/min。
危重病患者、肾功能异常、间歇性血液透析和持续肾脏替代治疗对CMS 的药代动力学有显著影响，且CMS 和多黏菌素E 均可被肾脏替代治疗清除。
药效学：目前认为多黏菌素的抗菌作用机制为：（1）其分子中的聚阳离子环与革兰阴性杆菌细胞膜上的磷酸基结合，致细胞膜通透性增加，细胞内的嘌呤、嘧啶等小分子物质外漏，细菌膨胀、溶解死亡；（2）可经囊泡接触途径，使细胞内外膜之间的成分交叉，引起渗透不平衡，导致细菌膨胀、溶解；（3）氧化应激反应导致羟自由基的积累，破坏细菌的DNA；（4）具有中和内毒素作用。
多黏菌素B 和E 在抗菌谱上基本保持一致，属窄谱抗菌药物，对绝大多数革兰阴性杆菌有较好的活性，如对铜绿假单胞菌、不动杆菌属、气单胞菌属、大肠埃希菌、肠杆菌属、克雷伯菌属、嗜麦芽窄食单胞菌、枸橼酸杆菌具有较强的抗菌活性；对流感嗜血杆菌、百日咳杆菌、嗜肺军团菌、沙门菌属和志贺菌属抗菌活性欠佳；而所有革兰阳性菌、厌氧菌以及部分革兰阴性球菌（淋病奈瑟菌、脑膜炎奈瑟菌）、支原体、衣原体、变形杆菌、摩根菌属、沙雷氏菌属、伯克菌属、寄生虫等对多黏菌素耐药。
建议多黏菌素MIC 折点, 见表1。
二、剂量、用法硫酸多黏菌素B 1 mg 相当于10 000 单位；多黏菌素E 以黏菌素活性基质（colistin base activity, CBA）计算剂量，1 mg CBA=2.4 mg CMS ；1 mg CMS=12 500 单位CMS。
多黏菌素的临床应用剂量，目前尚无国内研究数据。
2.1 肾功能正常患者的剂量、用法多黏菌素B的负荷剂量为2.0～2.5 mg/kg （相当于2～2.5万单位/kg），输注时间1 h；在12～24 h后给予维持剂量2.5～3mg/(kg ?d)，分两次给药, 持续输注1 h 以上，不需要根据肾功能调整给药剂量。
多黏菌素E 负荷剂量为5 mg/kg CBA，最大剂量不超过300 mg CBA，持续静脉输注0.5 ～1 h 以上；在12 ～24 h 后给予维持剂量2.5 ～5 mg/(kg ? d) CBA，分2 ～4 次给药。
根据肾功能调整每日给药剂量。
2.2 肾功能不全患者肾功能不全患者的建议剂量，见表2。
2.3 透析患者接受肾脏替代治疗的患者不需调整多黏菌素B 的负荷剂量或维持剂量，多黏菌素E 的调整剂量见表3。
2.4 特殊给药方式雾化吸入：对于多重耐药菌（multi-drug resistant, MDR）或广泛耐药菌（extensively drug-resistant, XDR）感染引起的医院获得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）或呼吸机相关肺炎（ventilator associated pneumonia，VAP）患者，建议雾化吸入多黏菌素，多黏菌素B 50 mg 溶于5 mL 无菌注射用水中，每12 h 一次；多黏菌素E 30 ～60 mg CBA 溶于2 ～4 mL 生理盐水中，每8 ～12 h 一次，应现配现用。
脑室注射/ 鞘内注射：对于全身用药48 ～72 h 仍未取得预期效果的碳青霉烯类耐药的革兰阴性杆菌（特别是不动杆菌、铜绿假单胞菌和肠杆菌）所致的脑室炎或脑膜炎，建议每天脑室内或鞘内注射5 mg（5 万单位）多黏菌素B 或12.5 万单位CMS（约4.1 mg CBA）。
首选脑室注射；鞘内注射时应注意采用按摩注射法缓慢推注，注意发生局部刺激的可能。
2. 5 血药浓度监测多黏菌素B 稳态时AUC0 ～24 h 为50 ～100( mg ? h)/L，稳态血药浓度维持在2 ～4 mg/L ；多黏菌素E 稳态时AUC0 ～24 h 为50 (mg ? h)/L，稳态血药浓度维持在2 mg/L。
多黏菌素血药浓度高低和抗菌效果、肾毒性紧密相关，重症患者体内多黏菌素药动学变化较大，血药浓度监测不仅能保证治疗效果，也能降低肾脏损害的风险。
三、临床应用专家意见1 ：不建议多黏菌素单独应用，根据不同感染部位、不同病原菌及药敏情况联合其他抗菌药物。
3.1 肺部感染专家意见2 ：对于MDR的不动杆菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌导致的HAP/VAP患者，建议静脉应用抗菌药物联合雾化吸入多黏菌素辅助治疗；对于XDR的不动杆菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌导致的HAP/VAP患者，建议多黏菌素静脉联合雾化吸入治疗。
一项随机对照研究比较静脉注射和雾化吸入CMS对VAP 的疗效，两组患者均接受亚胺培南静脉注射治疗，治愈率差异无统计学意义，但雾化吸入组急性肾功能衰竭的发生率显著降低。
一项荟萃分析对CMS 单药雾化吸入治疗呼吸道感染的疗效进行评价，结果发现CMS 单药雾化吸入可以作为多重耐药鲍曼不动杆菌或铜绿假单胞菌导致的呼吸道感染的治疗方法，其疗效不亚于静脉应用CMS。
但另一项荟萃分析发现，对于XDR 鲍曼不动杆菌肺炎，多黏菌素静脉治疗联合雾化吸入的生存率和临床疗效显著优于静脉注射多黏菌素单药治疗组。
3.2 血流感染专家意见3 ：碳青霉烯类耐药的革兰阴性杆菌的血流感染，建议多黏菌素联合药敏结果敏感的1 个或多个抗菌药物治疗；若没有敏感的药物，建议联合1 种或2 种MIC靠近折点的抗菌药物治疗。
高死亡风险患者中，多黏菌素联合治疗病死率低，但在低死亡风险患者中未显示优越性。
碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌血流感染的28 d 病死率高达39%，其中多黏菌素或替加环素联合碳青霉烯类药物治疗的28 d 病死率为12.5%，而多黏菌素单药治疗的病死率为57.1%。
与多黏菌素单药治疗相比，基于多黏菌素的联合治疗有更高的微生物清除率、治愈率和14 d 存活率，以及更低的院内病死率。
一项碳青霉烯类耐药鲍曼不动杆菌血流感染的前瞻性研究，发现多黏菌素联合利福平治疗的微生物治愈率显著提高，但联合治疗和单药治疗30 d 内死亡的风险相似。
在另一项开放性、前瞻性随机试验中，94 例碳青霉烯类耐药鲍曼不动杆菌感染患者接受黏菌素或黏菌素+ 磷霉素治疗，联合治疗组的微生物清除率更高。
3.3 中枢神经系统感染专家意见4 ：对于全身用药48 ～72 h 仍未取得预期效果的碳青霉烯类耐药的革兰阴性杆菌（特别是不动杆菌、铜绿假单胞菌和肠杆菌）所致的脑室炎或脑膜炎，建议多黏菌素脑室内或鞘内注射。
对于中枢神经系统感染，尤其是颅脑手术后有脑室引流、脑部医用装置者，多黏菌素主要用于治疗MDR 的不动杆菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌导致的脑膜炎或脑室炎。
建议疗程至少2 周，根据脑脊液常规、生化等指标综合判断是否停药。
在中枢神经系统感染时，静脉应用多黏菌素后脑脊液中多黏菌素浓度仅为血清中的5%，建议脑室给药或鞘内注射，建议同时根据药敏结果继续联合静脉使用其他药物，如美罗培南、头孢他啶、头孢吡肟等。
3.4 泌尿系感染专家意见5 ：对于XDR 的不动杆菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌导致的泌尿系感染，建议应用CMS。
CMS 经肾脏代谢可转化为有抗菌活性的多黏菌素E，故CMS 可治疗MDR 或XDR 的不动杆菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌导致的下尿路感染。
四、多粘菌素的异质性耐药多黏菌素的异质性耐药机制目前尚未完全阐明。
主要有以下4 种：(1) 外膜脂多糖；(LPS) 结构的修饰改造；(2)广谱外排泵系统活化；(3) 存在药物降解蛋白；(4) 细菌异质性对鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌的多黏菌素敏感度也有影响。
异质性耐药是由于细菌的基因或染色体在长期的药物选择性压力下可能会发生变异，从而改变表型，出现部分耐药的亚群。
因此，临床上应避免单独使用多黏菌素，更应关注疗效评估，以便及时调整治疗。
五、禁忌症及相对禁忌症禁忌证：对多黏菌素或本品含有的其他成份过敏者。
相对禁忌证：因多黏菌素的常见不良反应，下列情况属于相对禁忌证，需谨慎使用：（1）孕妇避免应用；（2）避免与筒箭毒碱肌肉松弛剂和其他神经毒性药物合用；（3）避免与氨基糖苷类、万古霉素等其他肾毒性药物合用。
六、不良反应多黏菌素的主要不良反应是肾毒性和神经毒性，以肾毒性最常见，发生率小于53%。
发生肾毒性时多黏菌素E需调整剂量，而多黏菌素B 无需调整剂量，多数在停药后肾功能可恢复。
多黏菌素通过降低肌酐清除率、增加肾血管阻力、降低肾血流量、降低抗氧化能力，引起肾脏线粒体障碍、自由基生成、肾皮质小管的扩张和坏死，主要表现为蛋白尿、管型尿、氮质血症。
发生肾损害的高危因素是高龄或/ 和同时使用其他肾损害的药物。
目前无肾损害与多黏菌素B 的剂量相关的依据。
多黏菌素E 的急性肾损伤（acute kindy injury , AKI）发生风险高于多黏菌素B，且AKI 发生的时机早于多黏菌素B，这可能与CMS 给药剂量大和两药在体内的代谢差异有关。
多黏菌素的神经毒性较肾毒性少见，主要是头晕及共济失调、面部潮红、嗜睡、外周感觉异常、胸痛；鞘内给药可见脑膜刺激症状，如发热、头疼、颈部僵硬、脑脊液中细胞计数和蛋白升高；与神经毒性药物同时使用易导致呼吸困难、低氧血症、呼吸暂停。
多黏菌素B 静脉应用后可导致色素沉着，发生率为8% ～15%。
一项队列研究发现约15% 患者在应用多黏菌素B 的第3 天开始出现肤色改变，多见于面部和颈部。
色素沉着不影响治疗效果，部分在停药后肤色可恢复。
静脉应用多黏菌素B 后色素沉着与炎症过程中朗格汉斯细胞增生和真皮IL- 6 过度表达，组胺释放、黑素细胞活化有关。
其他报道的不良反应包括血嗜酸性粒细胞增多、肌肉注射疼痛（剧烈）、药物热、荨麻疹、静脉炎、腹泻及雾化吸入后引起的气道痉挛等。