丙型肝炎病毒的生物危害评估报告

丙型肝炎病毒的生物危害评估报告丙型肝炎病毒的传播与致病丙型肝炎的传染源主要为急性临床型和无症状的亚临床病人，慢性病人和病毒携带者。一般病人发病前12 天，其血液即有感染性，并可带毒12 年以上。HCV 主要血源传播，国外30-90% 输血后肝炎为丙型肝炎，我国输血后肝炎中丙型肝炎占1/3 。此外还可通过其他方式如母婴垂直传播，家庭日常接触和性传播等。输入含HCV 或HCV-RNA的血浆或血液制品，一般经

6-7 周潜伏期例急性发病，临床表现全身无力，胃纳差，肝区不适，1/3 病人有黄疸，ALT升

高，抗HCV 抗体阳性。临床丙型肝炎病人50%可发展为慢性肝炎，甚至部分病人会导致肝硬及肝细胞癌。其余约半数病人为自限性，可自动康复。丙型肝炎发病机理仍未十分清楚，当HCV 在肝细胞内复制引起肝细胞结构和功能改变或干扰肝细胞蛋白合成，可造成肝细胞变性坏死，表明HCV 直接损害肝脏，导致发病起一定作用。但多数学者认为细胞免疫病理反应可能起重要作用，发现丙型肝炎与乙型肝炎一样，其组织浸润细胞以

CD3+为主，细胞

毒T 细胞（TC）特异攻击HCV 感染的靶细胞，可引起肝细胞损伤。临床观察资料表明，人感染HCV 后所产生的保护性免疫力很差，能再感染不同，甚至部分病人会导致肝硬化及肝

细胞癌。其余约半数病人为自限性，可自动康复。

结核杆菌通常指结核分枝杆菌和牛分枝杆菌，其中结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis ）是引起人类结核病的主要病原体。

结核分枝杆菌的主要传染途径是经呼吸道传播，由排菌的肺结核病人在咳嗽、喷嚏或大声说话时随呼吸道分泌物排出到空气中，或排菌的肺结核病人随地吐痰通过再生气溶胶（尘埃），携带结核杆菌，飞扬在空气中，被健康的人吸入后发生感染和发病，因此排菌的肺结核患者（尤其是痰涂片阳性未经治疗者）是结核病的主要传染源。一般结核病患者痰中结核杆菌越多，传播的危险性越大。患者排出的飞沫在1-10 微米者，在空气中漂浮时间长，传染性越大。患者病变和症状越严重，传染性也越大。周围人群与患者接触越密切者，受感染的机会越多。与患者同处于空气不流通的室内的密切接触者，受感染的可能性增大。未受结核感染的人是结核病易感人群，由于结核病是人畜共患病，哺乳类动物如牛、鹿、猴、猪、猫、狗等也都可以患结核病。感染结核杆菌后，终身都有可能发病，发病时间因人而异，一般2 个月～20 年才发病。典型肺结核起病缓慢，病程较长，有低热、倦怠、食欲不振、咳嗽及少量咯血。但多数患者病

灶轻微，无显著症状。（1）症状①全身症状表现为午后低热、乏力、食欲不振、消瘦、盗汗等。②呼吸系统症状通常为干咳或带少量黏液痰；继发感染时，痰呈粘液脓性。约1/3 患者有不同程度咯血，咯血后常有低热。大咯血时可发生失血性休克，偶因血块阻塞大气道引起窒息。病灶炎症累及壁层胸膜时，相应胸壁有刺痛，一般多不剧烈，随呼吸及咳嗽而加重。若并发气胸或大量胸腔积液，呼吸困难症状尤为严重。（2）体征早期病灶小或位

于肺组织深部，多无异常体征。若病变范围较大，患侧肺部呼吸运动减弱，叩诊呈浊音，听诊时呼吸音减低，或为支气管肺泡呼吸音。因肺结核好发于肺上叶尖后段及下叶背段，故锁骨上下、肩胛区叩诊略浊，咳嗽后偶可闻及湿啰音，对诊断有参考意义。肺部病变发生广泛纤维化或胸膜粘连增厚时，患侧胸廓常呈下陷、肋间隙变窄、气管移位与叩浊，对侧可有代偿性肺气肿征。

二、结核杆菌的生物学特性从分类学上看结核杆菌属于裂殖菌纲、放线菌目、分枝杆菌科、分枝杆菌属。结核分枝杆菌正常典型的形态是直或稍弯曲、两端钝圆的杆菌，菌体长1-4 纳米，宽0.3-0.6 纳米，无芽胞、无荚膜、无鞭毛，生长发育期间有分枝生长倾向。镜下常呈单个散在或呈“人、

V、T、Y”形排列，菌体多时细菌扭集一起呈绳索状、束状或丛状。此外结核杆菌菌体还具有多形态特征，受不良生长条件的影响可分别表现为杆菌型（基本形态）、滤过型、颗粒型

和球菌型（L型）4 种不同的类型。

分枝杆菌生长缓慢，在人工培养基内繁殖一代约需15-20 小时，一般需2-4 周或更长时间始见菌落生长，甚至有极少数生长极为缓慢者需8 周以上才开始有菌落生长。它为专性需氧菌，生长的温度范围是35-40℃，

pH 5.5-7.2。培养营养要求较高且特殊，培养基需含鸡蛋、血清、氨基酸、甘油等营养丰富的复杂有机物及少量无机盐类。而且结核杆菌随着环境的改变易发

生菌落形态、毒力、L 型及药物耐药性变异，如在人工培养基上反复连续传代，可产生变异而致毒力降低。三、丙型肝炎病毒的检测与诊断

一、实验室检查

（一）血常规急性肝炎初期白细胞总数正常或略高，一般不超过10× 109/L，黄疸期

白细胞总数正常或稍低，淋巴细胞相对增多，偶可见异型淋巴细胞。重型肝炎时白细胞可升高，红细胞下降，血红蛋白下降。肝炎肝硬化伴脾功能亢进可有血小板、红细胞、白细胞减少的“三少”现象。

（二）尿常规尿胆红素和尿胆原的检测是早期发现肝炎的简易有效方法，同时有助于黄疸的鉴别诊断。肝细胞性黄疸时两者均阳性，溶血性黄疸时以原为主，梗阻性黄疸以尿胆红素为主。深度黄疸或发热患者，尿中除胆红素阳性外，还可出现蛋白质、红、白细胞或管型。

（三）肝功能检查

1、血清酶测定（1）丙氨酸氨酶（ALT，曾称为谷丙氨酶GPT）：是目前林装上反映肝细胞功能的最常用指标。ALT 在肝细胞损伤时释放入血流。血清ALT升高，对肝病诊断的特异性

比天冬氨酸氨酶（AST）高，因为其他脏器中ALT含量比AST低得多。急性肝炎时ALT 明显升高，

AST/ALT常小于1，黄疸出现后ALT 开始下降。慢性肝炎和肝硬化时ALT轻度或中度升高或反复异常，AST/ALT常大于1。比值越高，则预后愈差，病程中AST/ALT比值降低，提示未损及肝细胞线粒体，预后较佳。重型肝炎患者可出现ALT快速下降，胆红素不断酶升高、胆分离现象，提示肝细胞大量坏死。

（2）天冬氨酸转氨酶（AST，曾称为谷草转氨酶GOT）：此酶在心肌含量最高，依次为肝、骨骼肌、肾、胰。在肝脏，AST80％存在于肝细细胞线粒

体中，仅20％在胞浆。在肝病时血清AST 升高，与肝病严重程度呈正相关。当病变持久且较严重时，线粒体中AST释放入血流，其值可明显升高。急性肝炎时如果AST持续在高水平，有转为慢性肝炎的可能。心肌其其他脏器细胞受损时，AST亦升高，应予以鉴别，以免此类

疾病被肝炎症状所掩盖。（3）乳酸脱氢酶（LDH）：肝病时可显著升高，但肌病时亦可升高，须配合临床加以鉴别。（4）Y 谷氨酰胎酶（Y—GT）：肝炎和肝癌患者可显著升高，在胆管阻塞的情况下更明显，YGT活性变化与肝病病理改变有良好的一致性。（5）胆碱酯酶：由肝细胞合成，其活性降低提示肝细胞已有较明显损伤，其值愈低，提示病情愈重。（6）碱性磷酸

酶（ALP或AKP）：正常人血清中ALT主要来源于肝和骨组织，ALP测定主要用于肝病和骨病的临床诊断。当肝内或肝外胆汁排泄受阻时，组织表达的ALP不能排出体而回流入血，导致血清ALP活性升高。

2、血清蛋白主要由比蛋白（A），α1、α2、β及Y 球蛋白组成。前4 种主要由肝细胞合成，Y 球蛋白主要由浆细胞合成。在急性肝炎时，由于白蛋白半衰期较长，约21 天，以及肝脏的代偿功能，血清蛋白质和量可在正常范围内。慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时出现白蛋白下降，Y球蛋白升高，白/球

（A/G）比例下降甚至倒置。血

清蛋白电泳分析则从另一角度来检测白、球蛋白各成份的相对比值，起到相同的诊断作用。

3、胆红素急性或慢性黄疸型肝炎时血清胆红素升高，活动性肝硬化亦可升高且消退缓

慢，重型肝炎常超过171vmol/L 。一般情况下，肝损程度与胆红素含量呈正相关。直接胆红素在总胆红素中的比例尚可反映淤胆程度。

4、凝血酶原活动度（PTA）PTA 高低与肝损程度成反比。＜40％是诊断重型肝炎的重要依据，亦是判断重型肝炎预后的敏感指标。

5、血氨肝衰竭时氨的能力减退或丧失导致血氨升高，常见于重型肝炎。肝性脑病患者。

（四）其他生化指标检测

1、电解质重型肝炎常见低K＋、低Na＋、低CI－，亦可有低Ca2＋、低Mg2 ＋、低P2－等。肝肾综合征时可出现高K＋。

2、血糖超过40％的重型肝炎患者有血糖降低。临床上应注意低血糖昏迷与肝性脑病的鉴别。