严重感染与感染性休克的血流动力学特点
感染性休克的诊疗常规
感染性休克的诊疗常规休克按照血流动力学改变特点分为:低血容量性休克(基本机制为血容量的丢失如失血性休克)、心源性休克(心脏泵血功能衰竭如急性大面积心梗)、分布性休克(血管收缩、舒张调节功能异常血容量重新分布导致相对性循环血容量不足,体循环阻力降低、正常或增高如感染性休克、神经性休克、过敏性休克)和梗阻性休克(血流受到机械性阻塞如肺栓塞所致的休克),老年人最常见的是感染性休克和心源性休克。
一、感染性休克诊断标准(1)体温>38℃或<36℃;(2)心率>90次/min;(3)呼吸>20次/min或PaCO2<32 mmHg;(4)白细胞计数>12×109/L或<4×109/L,或未成熟中性粒细胞>0.1。
(5)临床上有明确的感染和SIRS存在并出现:①血压低于90mmHg,或较原基础血压降低幅度超过40mmHg,尽管有足够体液或药物维持但仍有组织灌注不足;②周围循环灌注不良的表现如尿量每小时少于30ml, 高乳酸血症,毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑,肝肾功能不全等,或急性神志障碍的表现怀疑血源性感染时,至少留取2次血培养。
适当增加采血量可提高血培养阳性率。
应迅速采用诊断性检查,如影像学检查和可疑感染源取样。
诊断手段不能在床边完成时,当感染灶的确定具有决定性价值时,在充分的监护抢救条件(如携带便携式呼吸机、监护仪和抢救药物)和人员条件准备下,冒一定的风险将患者转运到CT 室等地进行检查,仍然是必要的。
二、治疗(一)严重感染与感染性休克的血流动力学支持一般治疗:体位头胸部及双下肢均抬高30度利于膈肌运动及回心血量;吸氧流量2-4L/m in。
1.早期液体复苏对于严重感染的病人,保持循环稳定的最好治疗是早期复苏,液体复苏的初期目标是保证足够的组织灌注。
一旦临床诊断感染或感染性休克,应尽快积极液体复苏,6h内达到复苏目标:①中心静脉压(CVP)8-12mmHg;②平均动脉压>65mmHg;③尿量>0.5ml/kg/h;④ScvO2或SvO2>70%。
最新：严重感染和感染中毒性休克诊断、支持治疗指南解读-文档资料
糖皮质激素
1. 指征：氢化考的松只给血压对输液与升 压药反应很差的成人脓毒症休克病人 （2C级）。
2. 不用ATCH激发试验去选择需要使用氢化 考的松的成人病人（2B级）
，
3.有氢化考的松，则不选用地塞米松。 （2B)
4. 停用升压药，同时停用氢化考的松(2D）
5. 剂量不大于300mg。(1A)
1b、应对所有严重脓毒症患者进行评估，确定 是否有可控制的感染源存在。控制手段包括引 流脓肿或局部感染灶、感染后坏死组织清创、 摘除可引起感染的医疗器具、或对仍存在微生 物感染的源头控制（1C）。
2、建议对确定为胰腺周围坏死并可能成为 潜在感染灶者，最好待明确划分有活力组 织和坏死组织之后，再进行干预（2B）。
虽然有一些研究提出多巴胺治疗在休克或脓毒症时对 肾脏并没有明显的保护作用， 但仍有很多医师为这一目 的采用多巴胺治疗。仅有很少的研究结果表明一种升压药 比另外一种更为优越，但有一些小规模的随机研究提出去 甲肾上腺素比其他升压药能更快地达到所需要的血压水平， 同时心率过速发生相对较少。“重症患者脓毒症发生情况” 研究结果表明与去甲肾上腺素相比，临床治疗过程中不加 控制地应用多巴胺可增加病死率。
2d、建议对中性粒细胞减少症患者进行经验性的 联合治疗（2D）。
2e、对于严重脓毒症患者在应用经验性治疗时， 建议联合治疗不超过3-5天。一旦找到病原，应选
择最恰当的单一治疗（2D）
3、推荐疗程一般为7-10天，但对于临床治 疗反应慢、感染病灶没有完全清除或免疫 缺陷（包括中性粒细胞减少症）患者，应 适当延长疗程（1D）。
2a、推荐最初的经验性治疗包括对抗所有可 疑病原微生物（细菌和/或真菌）的一种或 多种药物，并且渗透到导致脓毒症的感染 病灶中的药物浓度足够高（1B）。
感染性休克
感染性休克感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克，感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。
这一危重综合征即为感染性休克。
脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害，临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。
病因：感染病理生理：1.体循环阻力降低；2.心输出量增加（早期血压并不低原因所在）；3.组织灌注障碍和组织缺氧；4.高心输出量和高氧输送伴器官组织低灌注和组织缺氧成为感染性休克的特征。
感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。
病因1.病原菌感染性休克的常见致病菌为革兰阴性菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。
革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。
某些病毒性疾病如流行性出血热，其病程中也易发生休克。
某些感染，如革兰阴性菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿）易并发休克。
2.宿主因素原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。
因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。
3.特殊类型的感染性休克中毒性休克综合征（TSS）是由细菌毒素引起的严重症候群。
最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。
临床表现感染性休克?图册除少数高排低阻型休克（暖休克）病例外，多数患者有交感神经兴奋症状，患者神志尚清，但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷。
感染性休克
临床表现
休克晚期
成人呼吸窘迫综合征(ARDS)表现为进行性呼 吸困难和紫绀，吸氧亦不能使之缓解；肺底可闻 湿鸣音，呼吸音减低；X线摄片示散在小片状浸润 影，逐渐扩展、融合；血气分析P02<9.33kPa。
临床表现
休克晚期 脑功能障碍可引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫 痪，及瞳孔、呼吸改变等。肝功能衰竭引起肝性 脑病、黄疸等。胃肠功能紊乱表现为鼓肠、出血 等。
临床表现
休克进展期：脏器功能不全：患者烦躁或意识 不清，呼吸浅速，血压下降，脉压小，皮肤湿冷 发绀，常明显发花。心音低钝，脉搏细速，按压 稍重即消失，表浅静脉萎陷。尿量更少或无尿。
临床表现
休克晚期 可出现DIC和重要脏器功能衰竭，表现为：顽 固性低血压，广泛出血(皮肤粘膜、内脏)，少尿或 无尿，呼吸增快、发绀，心率增快或心律失常， 亦有心率不快或呈相对缓脉，出现面色灰暗，中 心静脉压和(或)肺动脉楔压升高，心电图可示心肌 损害、心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。
血浆或白蛋白。
输液宜先快后慢，先多后少，力争在短时 间内逆转休克状态。补液量宜视患者的具体情 况和心、肾功能状况而定。补液过程中宜注意 有无肺水肿征象出现。
治疗
2．纠正酸中毒：
①5％碳酸氢钠(为首选)：轻症休克每日400ml，重症休克 每日600-800ml。亦可参照C02CP测定结果计算：5％ 碳酸氢钠0.5ml／kg可使C02CP提高0.449mmol／L；
微循环障碍机制
在休克的发生发展过程中，微血管的容积 变化可经历痉挛、扩张和麻痹三个阶段：
①缺血缺氧期：通过神经反射、病因的直接 作用等引起体内多种缩血管的体液因素共同作 用，使微血管发生强烈痉挛(α受体兴奋)，内毒 素本身亦具拟交感作用，致微循环灌注减少， 毛细血管网缺血缺氧。
休克类型的识别与血流动力学特点
谢谢！
休克的表现及常见类型
病人休克了吗？
休克有许多表现，诊断可以根据临床表现： • 低血压是众多休克表现之一，然而不是所有休克 状态的人都是低血压&休克也可以是正常血压（例如
隐匿性休克） • 精神状态改变（大脑灌注不足） • 心脏缺血 （心肌损害、肌钙蛋白高、心电图改变） • 急性肾损伤（低尿量、肌酐升高） • 休克肝 （转氨酶升高、凝血功能障碍） • 低皮肤灌注（毛细血管再充盈时间延长） • 乳酸生成 （乳酸酸中毒）
梗 阻 性 休 克
具体病因 体格检查 床旁超声
张力性气胸 心包填塞 肺栓塞 流出道梗阻（严重的主动脉缩窄，进行性LVOT阻塞） 动态过度通气（高水平呼气末正压通气）
皮 肤：冰冷，毛细血管再充盈时间延长 颈静脉：扩张 脉 搏：微弱脉搏/脉压低 其 它：心音和肺音是PTX（气胸）或心包压塞的不良指标。 单侧水肿可提示肺栓塞。
分 布 性 休 克
具体病因 体格检查 床旁超声
感染性休克 速发型过敏反应 炎 症（胰腺炎，心脏骤停后，细胞因子释放综合征，羊水/脂肪栓塞） 神经性（脊髓损伤）；重度TBI，高位椎管内麻醉） 肝衰竭 内分泌失调（甲状腺功能減退、肾上腺功能不全） 药 物（麻醉、镇静）
皮 肤：温暖，红润，毛细血管再充盈迅速（最初） 颈静脉：可变 脉 搏：跳脉（水沖脉）/脉压大和低舒张压 其 他：肝脏疾病的征兆（手掌红斑、蜘蛛痣）或脂肪栓塞的迹象（瘀点）
心脏：收缩压降低、右室扩张（PE）、SEPTALD征象（p/v比 值过大）、心包积液和右房/右室塌陷（心包压塞） 肺： 无肺滑行士肺点征（气胸） 下腔静脉：下腔静脉扩张+肝静脉血流逆转 其他：mcconne11征（PE）、DVT （PE）、LVOT斜率增加/匕 首形（LVOT）
严重感染与感染性休克的血流动力学特点
严重感染与感染性休克的血流动力学特点严重感染和感染性休克时,循环系统主要表现为体循环阻力下降同时伴心输出量正常或增加,肺循环阻力通常略有升高。
体循环阻力下降被认为是感染性休克的首要血流动力学改变,这种状态通常被称之为高动力型血流动力学状态。
严重感染常导致左右心室的功能受到明显抑制,可表现为心室射血分数下降,心肌顺应性下降。
严重感染和感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管收缩舒张功能异常,从而导致血流分布异常。
在感染性休克发生的早期,由于血管扩张和通透性的改变,可出现循环系统低容量状态。
经过容量补充后,血流动力学则表现为高动力状态。
外周阻力下降、心输出量正常或升高,作为循环高流量和高氧输送的形成基础成为了感染性休克的主要特点。
感染性休克的这种氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是分布性休克的主要特征,与低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克氧输送减少的特点明显不同。
严重感染时,组织对氧的摄取和利用功能也发生改变。
微循环的功能改变及组织代谢功能障碍可以存在于感染过程的始终。
炎症反应导致毛细血管内皮系统受损、凝血功能异常、血管通透性增加,使血管内容量减少、组织水肿;组织内通血微血管密度下降,无血流和间断血流的微血管比例增加。
这些改变直接导致微循环和组织间的物质交换障碍,在器官功能不全的发展过程中起着关键作用。
同时,炎症反应导致的线粒体功能障碍使细胞对氧的利用也明显受到影响。
这些改变的共同作用使组织缺氧及代谢功能障碍进行性加重,加速了休克的发展。
推荐意见1:感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点,应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。
(E级) 严重感染与感染性休克的诊断严重感染和感染性休克通常表现为一个进行性发展的临床过程。
这个过程的不同阶段可以表现出不同的特点。
为了能够更早期对严重感染和感染性休克进行识别和诊断,人们做了大量的工作,并不断形成新的共识。
1991年8月美国胸科医师学会(ACCP)和重症医学会(SCCM)联席会议规定了全身炎症反应综合征(SIRS)的明确定义和诊断标准:SIRS是机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎性反应。
感染性休克血液生理学2023指南
感染性休克血液生理学2023指南
1. 引言
本指南旨在提供关于感染性休克血液生理学的详细信息，以帮助医务人员更好地理解和管理这种疾病。
2. 定义
感染性休克是一种严重的感染导致的疾病，其特征是血流动力学不稳定和多器官功能障碍。
本指南对感染性休克的定义进行了详细说明。
3. 血液生理学
感染性休克涉及到多个血液生理学方面，包括血流动力学、氧输送与需求、凝血功能等。
本指南对这些方面进行了全面解读，并提供了相关的管理策略。
4. 管理策略
本指南提供了详细的感染性休克管理策略，包括早期复苏、液体管理、血液输注、抗生素治疗等。
这些策略旨在稳定患者的血流动力学、维持组织氧供需平衡，并降低多器官功能障碍的风险。
5. 指南起草组成员
本指南是由一支经验丰富的医务人员组成的专业团队共同起草的，他们在感染性休克血液生理学方面拥有广泛的知识和经验。
6. 结论
感染性休克血液生理学2023指南旨在为医务人员提供有关感染性休克的详细信息和管理策略。
它将有助于提高医务人员对该疾病的认识和处理能力，提供更好的治疗效果和患者结局。
休克-感染性休克
白银24h 1.积极的血糖监测与控制； 2.糖皮质激素应用； 3.机械通气平台压<30cmH2O
血液科疾病合并感染
G-（大肠，绿脓，肺克，不动） 为主，碳青霉烯类
G+（金葡，表葡）逐渐增加， 万古霉素、利奈唑胺；
血液科致病菌以G-（绿脓，大 肠49%）为主，72%
已到交班时间，交给下一班，跟家属交代稍有好转，但半小时后心率 减慢，呼吸停止，行插管等抢救无效死亡。这个患者微生物培养回报 沙门氏菌生长。很多药物都敏感（包括以上抗生素）。
严重感染是指全身性感染伴有器官功能不全、组织灌注不 良或低血压。感染性休克可以被认为是严重感染的一种特 殊类型。
推荐意见：应重视严重感染和感染性休克是一个进行性发 展的临床过程，对这个过程的认识有助于早期诊断。（E 级）
板：25 x10^ 9/ L，尿常规未见异常。肝胆脾胰、腹腔B超未见异常。胸片未
见异常。头颅CT：陈旧性脑梗塞。
入院后外科臀部切开排出大量脓液。并行血培养、脓液培养。在
病房用头孢地秦、替硝唑抗感染，静脉胰岛素控制血糖。鼻导管吸氧。
经8小时患者无好转，请ICU会诊。会诊时T38.9C，P148次/分，R44
休克一定有低血压吗？
晚期指标！！！
器官有效灌注
足够的血量 正常的血管容积（正常的血管
收缩和舒张功能） 正常的心脏泵功能
正常情况下毛细血管交替开放，多数处于关闭状态。毛细 血管内的血量占总血量的6%，如果毛细血管均开放，仅 肝脏就可以容纳全身的血容量。
病因分类： 失血性休克 感染性休克 过敏性休克 创伤性休克 烧伤性休克 心源性休克 神经源性休克 ————-
千丈之堤，以蝼蚁之穴溃；百尺之室，以突隙之烟焚！
感染性休克试题.doc
感染性休克指南培训考试试题一、填空题（每空2分）1、感染性休克以（）为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。
2、如出现两种或两种以上的下列表现，可以认为有SIRS存在：①体温（）；②心率（）；③呼吸频率（），或（）；④血白细胞（）或（）。
3、严重感染是指全身性感染伴有（）、（）或（）。
4、一般情况下，SvO2的范围约（）。
在严重感染和感染性休克病人，SvO2< （）提示病死率明显增加。
临床上，Sv。
?降低的常见原因包括（）、（）、（）和（）的增加。
5、（）的变化趋势可反映组织灌注状态，对严重感染和感染性休克病人的诊断和治疗具有重要的临床意义。
6、感染性休克时（）可作为评价疾病严重程度及预后的指标之一。
7、对严重感染与感染性休克病人应积极实施早期（）。
8、治疗感染性休克的一线血管活性药物是：（）和（）9、、去甲肾上腺素治疗感染中毒性休克的一线血管活性药物。
其常用剂量为（）。
但剂量超过（），可由于对8受体的兴奋加强而增加心肌做功与氧耗。
10、感染性休克治疗一般糖皮质激素宜选择（），每日补充量不超过（）。
11、对于感染性休克病人，血管活性药物的应用必须建立在（）的基础上，并通过（）输注。
12、对于儿茶酚胺类药物无效的感染性休克病人，可考虑应用小剂量（）。
13、对于依赖血管活性药物的感染性休克病人，可应用小剂量（）。
14、严重感染和感染性休克是一种以血流分布异常导致（）为特征的综合征二、简答题（每题10分）1、感染性休克的标准常包括。
2、简述感染性休克早期复苏目标。
3、简述多巴胺的药理效应。
4、何谓感染性休克的早期集束化治疗急性肺损伤ALI/ARDS是心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
常发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤导致的弥漫性肺间质及肺泡水肿。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
感染性休克指南解读专家讲座
感染性休克指南解读专家讲座
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感染性休克指南解读专家讲座
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毛细血管内皮损伤示意图
感染性休克指南解读专家讲座
第7页
Sepsis新定义
1992年
器官功
效障碍
年
指标
感染性休克指南解读专家讲座
年
SIRS(2项)+ 感染
感染性休克指南解读专家讲座
第41页
5.其它治疗
提议在脓毒症患者使用机械通气时，使用程序 化镇静(2A)
深静脉血栓预防 营养支持--严重脓毒症/脓毒性休克复苏后血流
动力学稳定者尽早开始营养支持(48 h内)，首 选肠内营养。小剂量血管活性药品不是使用早 期肠内营养禁忌证(2C) 存在营养风险严重脓毒症患者，早期营养支持 应防止过分喂养，以20～25卡/kg为目标(2C) 血糖控制
感染性休克指南解读专家讲座
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详细治疗方案选择
感染性休克指南解读专家讲座
第32页
1.抗感染
推荐一旦明确诊疗严重脓毒症/脓毒性休克，应在1 h内开始有效静脉抗菌药品治疗(1C)
推荐初始经验性抗感染治疗方案采取覆盖全部可 能致病菌(细菌和/或真菌/或病毒)，且在疑似感染 源组织内能到达有效浓度单药或多药联合治疗(1B)
推荐意见11：对于严重感染或感染性休克病人，需动 态观察与分析容量与心脏、血管功效状态是否适应机 体氧代谢需要。（E级）
感染性休克指南解读专家讲座
第19页
感染性休克定义及发病机制 感染性休克相关监测 感染性休克治疗
感染性休克指南解读专家讲座
第20页
治疗基石
感染性休克的护理_
临床表现（组织低灌注）
MAP（平均动脉压）↓ 尿量↓ 皮肤温度降低或出现花斑 ——不易被发现
治疗 早期复苏-1 (推荐级别:B级)
一旦临床诊断严重感染,应尽快进行积极 的液体复苏,6h内达到复苏目标: 中心静脉压(CVP)8-12cmH2O 平均动脉压≥65mmHg 尿量≥0.5ml/kg/h 中心静脉或混合静脉血氧饱和度(ScvO2 或SvO2)≥0.70
条件许可的情况下,应用升压药的患者均 应留置动脉导管,监测有创血压。 对经过充分液体复苏,并应用大剂量常规 升压药,血压仍不能纠正的难治性休克患 者,可应用血管加压素,但不推荐将其代 替去甲肾上腺素和多巴胺等一线药物。 成人使用剂量为0.01～0.04U/min。
强心药物的应用
充分液体复苏后仍然存在低心排量, 应使用多巴酚丁胺增加心排血量。 若同时存在低血压,应联合使用升压 药。 不推荐提高心排指数达到目标性的 高氧输送。
升压药的应用
如果充分的液体复苏仍不能恢复动脉血压和组 织灌注,有指征时应用升压药。存在威胁生命 的低血压时,即使低血容量状态尚未纠正,液体 复苏的同时可以暂时使用升压药以维持生命和 器官灌注 去甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低血 压的首选升压药。 小剂量多巴胺对严重感染患者无肾脏保护作用。
升压药的应用
抗生素治疗
诊断严重感染后1h以内,立即给予静脉抗 生素治疗。 早期经验性抗感染治疗应根据社区或医 院微生物流行病学资料,采用覆盖可能致 病微生物(细菌或真菌)的广谱抗生素,而 且抗生素在感染组织具有良好的组织穿 透力。
抗生素治疗
为阻止细菌耐药,降低药物毒性,减少花 费,应用抗生素48～72h后,根据微生物培 养结果和临床反应评估疗效,选择目标性 的窄谱抗生素治疗。抗生素疗程一般7～ 10d 若临床判断症状由非感染因素所致,应立 即停用抗生素)。
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南之欧阳术创编
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南推荐意见1：感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。
（E级）推荐意见2：应重视严重感染和感染性休克是一个进行性发展的临床过程，对这个过程的认识有助于早期诊断。
（E级）推荐意见3：严重感染与感染性休克的患者应尽早收入ICU并进行严密的血流动力学监测。
（E级）推荐意见4：早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克患者的治疗。
（E级）推荐意见5：对于严重感染与感染性休克病人，应密切观察组织器官低灌注的临床表现。
（E级）推荐意见6：严重感染与感染性休克病人应尽早放置动脉导管。
（E级）推荐意见7：严重感染与感染性休克病人应尽早放置中心静脉导管。
（E级）推荐意见8：CVP8-12mmHg、PAWP12-15mmHg可作为严重感染和感染性休克的治疗目标，但应连续、动态观察。
（E级）推荐意见9：SvO2的变化趋势可反映组织灌注状态，对严重感染和感染性休克病人的诊断和治疗具有重要的临床意义。
（C 级）推荐意见10：严重感染与感染性休克时应该监测动态血乳酸及乳酸清除率的变化。
（C级）推荐意见11：对于严重感染或感染性休克病人，需动态观察与分析容量与心脏、血管的功能状态是否适应机体氧代谢的需要。
（E级）推荐意见12：对严重感染与感染性休克病人应积极实施早期液体复苏。
（B级）推荐意见13：严重感染与感染性休克早期复苏应达到：中心静脉压8-12mmHg，平均动脉压≥65mmHg，尿量≥0.5ml/kg/h，中心静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度≥70%。
（B级）推荐意见14：在严重感染与感染性休克早期复苏过程中，当中心静脉压、平均动脉压达标，而中心静脉或混合静脉血氧饱和度仍低于70%，可考虑输入红细胞悬液使红细胞压积≥30%和/或多巴酚丁胺。
（B级）推荐意见15：复苏液体包括天然胶体、人造胶体和晶体，没有证据支持哪一种液体复苏效果更好。
休 克1
有效的组织灌注减少达到广泛的严重程度导致可
逆性细胞损伤，产生休克。
若低灌注持久而未被纠正，最终必导致不可逆性 细胞损伤而发生MODS。
如越战期间发现“创伤性湿肺”或“休克肺”，现在 称为急性呼吸窘迫综合征；创伤后急性肾功能衰竭等。
休克是由不同病理性损伤所引发的心血管功
能衰竭以及死亡的最终的共同途径，休克也是 MODS的组成部分。
血容量丢失评估
休克指数 休克指数： 心率/收缩压 0.5 1.0 1.5 失血量 小于 500 mL 失血量 1000 mL 失血量 1500 mL
四、感染与感染性 休克的新概念
感染和感染性休克是以全身性感染导致器 官功能损害为特征的复杂临床综合征。 严重感染的病死率高达30%～ 70%
管内液体大量向组织间隙转移造成低血容量（严
重创伤、感染、休克等原因能激活多种炎症介质或细胞因 子，造成炎症和抗炎症反应失衡，凝血和纤溶机制失衡， 血管通透性增加、血液分布异常等）。
机体对低血容量休克的反应和特点
血容量减少通过压力、化学感受器（ H+ 和 CO2 升 高）反射，迅速刺激机体分泌儿茶酚胺类强心和 血管收缩的物质进行代偿。
全身性炎症反应综合征（SIRS）(systemic
inflammatory response syndorme,)
SIRS的诊断标准
至少具下列两项临床标准： 1） 体温>38℃或<36℃； 2） 心率>90次/min； 3） 呼吸>20次/min；Pco2<32mmHg 4） WBC>12×109/L或<4×109/L或不成熟 杆状细胞>10%等。
感染性休克时“血管瀑布”的血流动力学基础与临床研究共3篇
感染性休克时“血管瀑布”的血流动力学基础与临床研究共3篇感染性休克时“血管瀑布”的血流动力学基础与临床研究1感染性休克时“血管瀑布”的血流动力学基础与临床研究感染性休克是常见的严重感染并发症之一，其临床特点为低血压、心动过速、心功能不全、呼吸衰竭等症状，可能导致多脏器衰竭和死亡。
感染性休克主要是由于感染导致的炎症反应，引起血压下降和多种器官功能失败。
在感染性休克发展过程中，血管瀑布现象是一个重要的血流动力学基础。
血管瀑布是一种新型的微循环异常，可进一步导致组织缺血和器官功能障碍。
本文就感染性休克时“血管瀑布”的血流动力学基础和临床研究进行讨论。
感染性休克中“血管瀑布”的血流动力学基础感染性休克时，“血管瀑布”是由于微循环中毛细血管管壁通透性的改变引起的，这会导致血浆和细胞外液渗漏到周围组织，并引起组织水肿，从而使微循环中的血液排空和红细胞聚集的区域失去通道。
称之为“瀑布”是因为仿佛一道瀑布，不断地向下奔流，无法回流。
这种情况会导致微循环中静脉端的血液缺乏输送，在末梢微循环中形成充血和淤血状态。
这种状态会造成更为严重的组织缺血，并加重毒血症，促进无菌性炎症的发展，从而继续加重“血管瀑布”。
血管瀑布的主要原因是微循环内皮细胞的功能障碍和毛细血管通透性的改变。
感染性休克中，细菌和细胞因子的介导可以引起内皮细胞的激活，从而使得内皮细胞产生的细胞因子和分泌的化学介质增加，从而引起炎症性渗透和微循环通透性的增加。
此外，感染性休克时引起的多器官功能障碍，可能影响内皮细胞的功能，从而影响血管瀑布现象的发展。
感染性休克中“血管瀑布”的临床研究感染性休克时“血管瀑布”现象的表现往往是周围组织水肿和微循环通透性增加等症状。
因此，临床医生可以通过观察病人的临床表现来判断其是否存在“血管瀑布”。
例如，肢体水肿和头面部水肿等现象均可提示“血管瀑布”。
血压下降和组织缺血也是感染性休克时血管瀑布现象的明显表现，因此临床医生可以通过监测患者的心率和血压等指标，判断病人是否处于感染性休克状况。
严重感染及感染性休克的血流动力学特点
严重感染及感染性休克的血流动力学特点感染性休克的血流动力学特点主要包括血压降低、心排血量减少、体
循环灌注不足和微循环灌注异常等。
首先，感染性休克患者的血压通常明显降低。
由于炎症反应引起的血
管扩张，周围血管床的抵抗降低，导致外周血管的容量明显增加，血管张
力下降，进而导致血压下降。
其次，感染性休克患者的心排血量减少。
感染过程中，机体炎症反应
酶系统被激活，释放大量的炎症介质，如肾上腺素、血管活性肠肽等，这
些炎症介质通过不同途径影响心脏的收缩和舒张功能，导致心室的充盈减少，心脏收缩力降低，心排血量减少。
第三，感染性休克患者的体循环灌注不足。
由于炎症反应引起的血管
扩张和外周血管床的容量明显增加，导致有效血容量相对不足，进而导致
全身组织的供血不足。
此外，炎症反应还会引起大量的血管通透性增加和
毛细血管漏出，导致血浆成分外渗，造成有效循环血量的进一步减少。
最后，感染性休克患者的微循环灌注异常。
严重感染引起的全身炎症
反应会导致微循环的异常改变，表现为微循环阻滞、毛细血管间隙的增加、血红蛋白氧合能力降低等。
这些改变影响了血液的氧供和二氧化碳排出，
导致全身组织缺氧和代谢产物堆积。
综上所述，严重感染及感染性休克的血流动力学特点主要包括血压降低、心排血量减少、体循环灌注不足和微循环灌注异常。
了解和掌握这些
特点对于诊断和治疗感染性休克至关重要，早期干预和及时复苏是提高患
者生存率的关键。
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严重感染与感染性休克的血流动力学特点严重感染和感染性休克时,循环系统主要表现为体循环阻力下降同时伴心输出量正常或增加,肺循环阻力通常略有升高。
体循环阻力下降被认为是感染性休克的首要血流动力学改变,这种状态通常被称之为高动力型血流动力学状态。
严重感染常导致左右心室的功能受到明显抑制,可表现为心室射血分数下降,心肌顺应性下降。
严重感染和感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管收缩舒功能异常,从而导致血流分布异常。
在感染性休克发生的早期,由于血管扩和通透性的改变,可出现循环系统低容量状态。
经过容量补充后,血流动力学则表现为高动力状态。
外周阻力下降、心输出量正常或升高,作为循环高流量和高氧输送的形成基础成为了感染性休克的主要特点。
感染性休克的这种氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是分布性休克的主要特征,与低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克氧输送减少的特点明显不同。
严重感染时,组织对氧的摄取和利用功能也发生改变。
微循环的功能改变及组织代谢功能障碍可以存在于感染过程的始终。
炎症反应导致毛细血管皮系统受损、凝血功能异常、血管通透性增加,使血管容量减少、组织水肿;组织通血微血管密度下降,无血流和间断血流的微血管比例增加。
这些改变直接导致微循环和组织间的物质交换障碍,在器官功能不全的发展过程中起着关键作用。
同时,炎症反应导致的线粒体功能障碍使细胞对氧的利用也明显受到影响。
这些改变的共同作用使组织缺氧及代谢功能障碍进行性加重,加速了休克的发展。
推荐意见1:感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点,应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。
(E级)严重感染与感染性休克的诊断严重感染和感染性休克通常表现为一个进行性发展的临床过程。
这个过程的不同阶段可以表现出不同的特点。
为了能够更早期对严重感染和感染性休克进行识别和诊断,人们做了大量的工作,并不断形成新的共识。
1991年8月美国胸科医师学会(ACCP)和重症医学会(SCCM)联席会议规定了全身炎症反应综合征(SIRS)的明确定义和诊断标准:SIRS是机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎性反应。
这些损伤可以是感染,也可以是非感染性损伤,如严重创伤、烧伤,胰腺炎等等。
如出现两种或两种以上的下列表现,可以认为存在这种反应:① 体温﹥38℃或﹤36℃;② 心率﹥90次/分;③ 呼吸频率>20次/分,或PaCO2﹤32 mmHg(4.3 kPa);④ 血白细胞﹥12000/mm3,<4000/mm3,或幼稚型细胞>10%。
会议同时指出,由致病微生物所引起的SIRS为全身性感染(sepsis);严重感染是指全身性感染伴器官功能不全、组织灌注不良或低血压。
感染性休克可以被认为是严重感染的一种特殊类型。
临床上沿用的诊断感染性休克的标准常包括:① 临床上有明确的感染;② 存在SIRS;③ 收缩压低于90 mmHg或较原基础值下降的幅度超过40 mmHg至少1小时,或血压依赖输液或药物维持;④ 有组织灌注不良的表现,如少尿(<30 ml/h)超过1小时,或有急性神志障碍。
这些指标在今天看来,尚不能完全体现将感染性休克作为临床过程来认识以及早期诊断的要求。
2001年有关方面的专家对相关的概念进行重新论证,认为虽然这些定义在临床应用方面存有一定缺陷,但尚无足够的证据改变1991年所制定的这些定义。
临床上需要更具体的指标(如生物学指标等)对全身性感染的严重程度进行更为明确的区分。
会议建议应用PIRO系统,希望其能提供更清晰的、定量化的诊断标准。
PIRO系统包括易感性(Predisposition)、感染侵袭(Insult infection)、机体反应(Response)和器官功能不全(Organ dysfunction)。
该系统相应地反映:①病人的基础情况、对炎症反应的基因特征;②致病微生物的药物敏感性和分子生物学特征,感染源的部位、严重程度和对治疗的反应;③机体炎症反应特点和特异性生物学指标(如降钙素前体、C反应蛋白、人类白细胞抗原、白介素等)的意义;④器官受累的数量、程度及其相应的评分系统。
从对感染过程的认识和对感染性休克的定位,可以看出一些基本概念的转变。
这种转变正在影响着对感染性休克的诊断和临床治疗的决策。
推荐意见2:应重视严重感染和感染性休克是一个进行性发展的临床过程,对这个过程的认识有助于早期诊断。
(E级)严重感染与感染性休克血流动力学监测的目的与意义血流动力学的监测对严重感染与感染性休克的早期诊断、预后的判断以及治疗过程中效果的观察、方案的反馈与调整至关重要,早期合理选择监测指标并正确解读有助于指导对严重感染与感染性休克患者的治疗。
常规血流动力学监测可以用于基础循环状态、容量复苏和药物治疗效果的评价,其核心容是组织灌注与氧代谢状况,包括全身和局部灌注指标的监测。
常规血流动力学监测包括体循环监测参数:心率、血压、中心静脉压(CVP)与心排血量(CO)和体循环阻力(SVR)等;肺循环监测参数:肺动脉压(PAP)、肺动脉楔压(PAWP)和肺循环阻力(PVR)等;氧动力学与代谢监测参数:氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)等;氧代谢监测参数:血乳酸、脉搏氧饱和度、混合静脉血氧饱和度(SvO2)或中心静脉血氧饱和度(ScvO2)等。
严重感染与感染性休克时组织持续缺氧,传统临床监测指标如心率、血压、尿量、神志、毛细血管充盈状态、皮肤灌注等往往不能对组织氧合的改变具有敏感的反应。
此外,经治疗干预后,心率、血压等临床指标的变化也可在组织灌注与氧合未改善前趋于稳定。
因此,监测和评估全身灌注指标(DO2、VO2、血乳酸、ScvO2或ScvO2等)以及局部组织灌注指标(胃黏膜pH测定或消化道黏膜PCO2测定等)很有必要。
临床上,CVP、PAWP和心室舒末容积是常用的反映心脏前负荷参数,体循环阻力(SVR)为监测左心室后负荷的指标,肺循环阻力(PVR)为监测右心室后负荷的指标,每搏输出量、心室每搏做功指数、射血分数等指标反映了心肌收缩力变化情况。
监测CVP对调整右心容量起到了一定指导作用,但在反映左心前负荷方面仍有较大局限性。
相比之下,PAWP与左心前负荷的变化更具相关性。
但是,CVP和PAWP都是通过压力代容积方法来反映心脏前负荷,会受到心室顺应性的影响。
从理论上讲,直接监测心室舒末容积是最理想的反映心脏前负荷的指标。
肺动脉漂浮导管(Swan-Ganz导管)是血流动力学监测的有效手段,通过漂浮导管获取的参数资料可以更好地指导临床治疗。
近年来有些研究显示,肺动脉漂浮导管会增加病人并发症,使死亡率升高,但也有随机、多中心、大规模、前瞻性临床研究表明,在危重病治疗中肺动脉漂浮导管对病人死亡率、总住院时间、ICU住院时间、器官支持治疗时间均无影响,研究者分析认为:医务人员对漂浮导管数据的误解、无效的治疗方案、缺乏更全面的知识培训是肺动脉漂浮导管不能给危重病人带来益处的主要原因。
综合评估DO2、V02及两者的相关性可以实现组织氧动力学优化治疗,氧摄取率(O2ER)作为评估氧供需平衡的指标,比单纯应用DO2和VO2更敏感。
正常情况下,DO2改变时,氧摄取率变化,VO2保持不变,即VO2不受DO2影响。
但当DO2下降到某一临界值时,VO2依赖于DO2而变化,O2ER增加也无法满足组织氧合,于是发生了无氧代谢。
另外,O2ER可以作为判断病人预后的指标。
混合静脉血氧饱和度(SvO2)反映DO2和VO2的平衡,当DO2不能满足组织氧需要时SvO2下降。
严重感染与感染性休克时,可因血流分布不均或组织氧利用障碍使SvO2升高,所以SvO2值需要与其他血流动力学指标一起解读。
近期研究认为,监测中心静脉血氧饱和度(ScvO2)对指导早期复苏有重要价值。
血乳酸作为全身灌注和氧代谢的重要指标,其升高反映了低灌注情况下无氧代谢增加。
血乳酸水平升高对预测严重感染与感染性休克病人预后很有价值,血乳酸清除率比单一血乳酸值更有意义。
临床上评估局部灌注经常通过评估器官功能来实现,如心肌缺血、尿量减少、血尿素氮和肌酐升高、神志异常、血清转氨酶、乳酸脱氢酶和胆红素升高以及凝血酶原时间延长等。
严重感染与感染性休克病人组织灌注减少,CO2蓄积和清除障碍,消化道CO2力测定与胃黏膜pH值监测是临床评估消化道灌注的方法之一,也是评估危重病人预后的良好指标。
舌下二氧化碳图法测定组织PCO2(PtCO2),因其无创、应用简单且与胃力计获得数据密切相关而引起关注。
最近出现了床边直视下监测微循环状态的技术,该技术应用正交极化光谱(OPS)成像观察严重感染与感染性休克病人的微循环变化,包括血管密度下降和未充盈、间断充盈毛细血管比例升高。
这种情况持续存在与器官衰竭进展和死亡密切相关。
由于技术进步和理论发展,近几年出现了一些新的无创或微创血流动力学监测方法,其中以食道超声技术、心阻抗血流图(ICG)、无创心输出量监测(NICO)、脉波指示剂连续心排血量(PiCCO)及锂稀释法测定心排血量(LiDCO)等技术最具代表性。
简单和相对无创是这几种方法的优点,但仍不能完全替代肺动脉漂浮导管。
推荐意见3:对严重感染与感染性休克病人应尽早收入ICU并进行严密的血流动力学监测。
(E级)推荐意见4:早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克病人的治疗。
(E级)常用监测指标的选择与影响因素临床表现严重感染和感染性休克具有一系列组织灌注降低的临床表现,如平均动脉压(MAP)降低、尿量减少、皮肤温度降低或花斑、毛细血管再充盈速度减慢和神志改变,这些表现可以作为感染性休克的诊断依据和观察指标,缺点是不够敏感,也不能较好地反映组织氧合。
作为治疗目标,一般认为尿量必须达到0.5 ml/(kg·h)以上。
尿量容易受治疗措施影响,利尿剂、补液速度和类型、血管活性药物都可以增加尿量,临床医师在观察尿量变化时应考虑这些因素。
与收缩压或舒压相比,MAP能更好地反应组织灌注水平,故一般将MAP低于65~70 mmHg视为组织灌注不足,在感染性休克的血流动力学支持中需要将MAP维持在65 mmHg以上。
使用血管收缩药可提高MAP,但此时组织灌注仍有可能不足。
推荐意见5:对于严重感染和感染性休克病人,应密切观察组织器官低灌注的临床表现。
(E级)推荐意见6:对严重感染与感染性休克病人应尽早放置动脉导管。
(E级)中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PAWP)CVP反映右心室舒末压,PAWP反映左心室舒末压,两者均为反映前负荷的压力指标。
一般将CVP在8~12 mmHg、PAWP在12~15 mmHg作为严重感染和感染性休克的治疗目标。
因此,应在严重感染诊断确立时就早期留置中心静脉导管,而应用肺动脉漂浮导管则需结合临床谨慎考虑。