脑卒中与凝血异常的再思考PPT课件
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降血糖药物
对于糖尿病患者，控制血糖 至正常范围有助于降低脑卒 中的风险。常用药物包括胰 岛素、二甲双胍等。
手术治疗
颈动脉内膜剥脱术
通过手术剥离颈动脉内的粥样硬化斑块 ，改善脑供血。适用于颈动脉严重狭窄
的脑卒中患者。
取栓术
通过手术取出阻塞脑血管的血栓，恢 复脑供血。适用于急性缺血性脑卒中
患者。
支架植入术
通过植入支架扩张狭窄的脑血管，改 善脑供血。适用于脑血管狭窄的脑卒 中患者。
去骨瓣减压术
通过手术去除部分颅骨，减轻颅内压 ，减轻脑水肿。适用于大面积脑梗死 的脑卒中患者。
康复治疗
物理疗法
作业疗法
通过运动疗法、电刺激等物 理手段，改善患者的肌肉力 量、协调性和平衡能力，提
高日常生活能力。
通过有针对性的作业训练， 如手功能训练、日常生活能 力训练等，帮助患者恢复日
最新脑卒中PPT课件
目录
CONTENTS
• 脑卒中概述 • 脑卒中的病因与风险因素 • 脑卒中的症状与诊断 • 脑卒中的治疗与康复 • 脑卒中的预防与控制 • 最新研究进展与未来展望
01
CHAPTER
脑卒中概述
定义与分类
定义
脑卒中是一种急性脑血管疾病， 由于脑部血管阻塞或破裂导致脑 组织损伤。
建立康复管理体系，对脑卒中患者 进行长期跟踪管理，提供康复指导 。
提高公众意识
宣传教育
通过各种渠道宣传脑卒中的预防 和急救知识，提高公众的认知水
平。
培训讲座
组织专家开展培训讲座，向公众 传授脑卒中的预防和急救技能。
社区活动
开展社区活动，鼓励居民积极参 与脑卒中的预防和急救演练，提
高应对能力。
脑卒中科普PPT课件
35
不良生活方式增加脑卒中风险
太油！ 太咸！
吸烟、酗酒
缺乏运动
脑卒中发病率
编辑版ppt
不健康饮食
36
吸烟、酗酒者的干预治疗建议
对于吸烟者： 强烈劝说患者及家属戒烟。 提供忠告，介绍有效的、可行的戒烟方案。
对于酗酒者： 提倡适度饮酒。建议不喝酒者不要饮酒。 男性每日喝白酒<50ml（1两），啤酒<1瓶， 女性饮酒者量减半。
编辑版ppt
2
中国统计年鉴2007年
脑动脉的特点
• 脑动脉既易堵又易破
脑动脉出血 （脑内出血）
脑组织因缺血而损伤
脑动脉阻塞 （缺血性脑卒中）
血流被阻断
不同原因的脑卒中
编辑版ppt
3
脑卒中概述
• 脑卒中又称中风、脑血管意外，是在脑血 管病变或血流障碍基础上发生的局限性或 弥漫性脑功能障碍，可分为缺血性和出血 性脑卒中两大类
首次卒中后6个月内是卒中复发危险性 最高的阶段，所以在卒中首次发病后
必须尽早开展二级预防工作
编辑版ppt
33
缺血性卒中的二级预防措施
• 首次卒中发病机制的正确评估
• 行为危险因素的干预
• 卒中后的血压管理
• 血脂与血糖的管理
• 抗血小板治疗 • 抗凝治疗
可靠持续的药 物治疗
• 其他心脏病的干预
• 颈动脉狭窄的干预
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39
高血压是脑卒中最重要的危险因素
老年脑卒中的独立危险因素： 收缩压≥160mmHg，舒张压＞90mmHg
脑梗死相对危险度 增加 49% 46%
收缩压每上升10mmHg
舒张压每上升 5 mmHg
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脑卒中的危险因素及健康教育ppt课件
据统计，40岁后的男性 缺乏运动比积极活动的 同龄人发生脑卒中的危 险高30%。每天快走30 分钟，发生脑卒中的概 率可降低30%。这是因 为运动能够增强心脏功 能，改善血管弹性，促 进全身的血液循环，增 加脑的血流量；运动能 够扩张血管，使血流加 速，
并能降低血液粘稠度和血小板的聚集性， 从而减少血栓形成；运动可以促进脂质代 谢，提高血液中高密度脂蛋白胆固醇的含 量，从而可以预防动脉硬化。适当的运动 还有助于控制肥胖和糖尿病，增加高密度 脂蛋白胆固醇的水平，并可降低某些个体 的血压。制定合理的运动计划，选择适合 自己的有氧运动，合理安排运动强度。
二、可以干预的 1、高血压：高血压是脑卒中最重要的可干 预的危险因素。血管内持续高压会导致动 脉粥样硬化斑块的形成且损伤血管内皮， 斑块破裂和血栓形成则可导致脑卒中。
高血压病也增加了小的薄壁动脉破裂的可 能，从而导致脑出血。77%的脑卒中与高 血压有关。高血压患者发生中风的危险性 是非高血压患者的3—4倍，临界高血压发 生中风的危险性是非高血压患者的1.5倍。 血压越高，卒中风险就越大，
10、心理状态：情绪和性格对脑卒中的影 响非常大，紧张、忧愁、烦躁、愤怒、悲 伤、烦恼、惊慌、恐惧、痛苦等不良情绪 和A 、D型性格（A型性格的人办事节奏快， 有时间紧迫感，争强好胜，遇到困难从不 罢休。
多数人处于领导地位，他们过于追求事业 和功名，却常常忽视个人健康状况，从而 不懂得如何照顾自己，经常处在紧张和压 力当中。D型性格的人，他们总是窝在自 己的圈子，不愿意跟他人接触，哪怕交流 也有很多顾虑，对人生的看法十分悲观和 沮丧对自我抱有消极观念，在他们眼中， 这个世界冲突迭起，
不敢主动接近他人，没有朋友， 经常性的焦虑，无缘无故为某些 事情忧虑，心情总是很恶劣，爱 发脾气，导致情绪十分低落）可 以促使发生脑卒中或使病情恶化， 即使不存在其他危险因素，单是 情绪和性格存在的问题就会使脑 卒中发生的危险增加。因此我们 平日里一定要保持健康的心理状 态，要加强学习，提高认识，通 过学习不断提高认识世界的能力 ，
脑卒中的诊断与治疗 ppt课件
脑血管造影（DSA）：可清楚地显示异常血管和造影剂外漏的
破裂血管及其部位。
（3）腰穿检查：脑出血破入脑室或蛛网膜下腔时，腰穿可 见血性脑脊液。在没有条件或不能进行CT扫描者，可行腰 穿检查协助诊断脑出血，但阳性率仅60%左右。对大量的脑 出血或脑疝早期，腰穿应慎重，以免诱发脑疝。
（4）血量的估算：
5、抗凝治疗所致脑出血
（1）近期曾应用抗凝剂治疗。 （2）常见脑叶出血。 （3）多有继续出血的倾向。
6、瘤卒中
（1）脑出血前即有神经系统局灶症状。 （2）出血常位于高血压脑出血的非典型部位。 （3）影像学上早期出现血肿周围明显水肿。
治疗
1、一般治疗
（1）卧床休息：一般应卧床休息2～4周，
避免情绪激动及血压升高。
临床症状一般持续10～15分钟，多在1小 时内，不超过24小时
不遗留神经功能缺损症状和体征 结构性（CT、MRI）检查发生卒中的机率明显高于一般人群 一次TIA后1个月内发生卒中约4%～8%
1年内约12%～13%，较一般人群高13～16倍 5年内则达24%～29% ，高达7倍之多
2、辅助检查 （1）血液检查：可有白细胞增高，血糖升高等； （2）影像学检查：
头颅CT扫描：血肿灶为高密度影，边界清楚，CT值为75～80Hu；
在血肿被吸收后显示为低密度影。
头颅MRI检查：对急性期脑出血的诊断CT优于MRI，但MRI检查
能更准确地显示血肿演变过程，对某些脑出血患者的病因探讨会有所 帮助，如能较好地鉴别瘤卒中，发现AVM及动脉瘤等。
磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）等是无创的 检查，对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助
其他
正电子发射断层扫描（PET）、氙加强CT、单光子发射计算 机 断层扫描（SPECT）等，多在有条件的单位用于研究
破裂血管及其部位。
（3）腰穿检查：脑出血破入脑室或蛛网膜下腔时，腰穿可 见血性脑脊液。在没有条件或不能进行CT扫描者，可行腰 穿检查协助诊断脑出血，但阳性率仅60%左右。对大量的脑 出血或脑疝早期，腰穿应慎重，以免诱发脑疝。
（4）血量的估算：
5、抗凝治疗所致脑出血
（1）近期曾应用抗凝剂治疗。 （2）常见脑叶出血。 （3）多有继续出血的倾向。
6、瘤卒中
（1）脑出血前即有神经系统局灶症状。 （2）出血常位于高血压脑出血的非典型部位。 （3）影像学上早期出现血肿周围明显水肿。
治疗
1、一般治疗
（1）卧床休息：一般应卧床休息2～4周，
避免情绪激动及血压升高。
临床症状一般持续10～15分钟，多在1小 时内，不超过24小时
不遗留神经功能缺损症状和体征 结构性（CT、MRI）检查发生卒中的机率明显高于一般人群 一次TIA后1个月内发生卒中约4%～8%
1年内约12%～13%，较一般人群高13～16倍 5年内则达24%～29% ，高达7倍之多
2、辅助检查 （1）血液检查：可有白细胞增高，血糖升高等； （2）影像学检查：
头颅CT扫描：血肿灶为高密度影，边界清楚，CT值为75～80Hu；
在血肿被吸收后显示为低密度影。
头颅MRI检查：对急性期脑出血的诊断CT优于MRI，但MRI检查
能更准确地显示血肿演变过程，对某些脑出血患者的病因探讨会有所 帮助，如能较好地鉴别瘤卒中，发现AVM及动脉瘤等。
磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）等是无创的 检查，对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助
其他
正电子发射断层扫描（PET）、氙加强CT、单光子发射计算 机 断层扫描（SPECT）等，多在有条件的单位用于研究
缺血性脑卒中的抗凝治疗最新优质PPT课件
血栓形成
动脉粥样硬化的病理变化
内皮
内弹力板 外弹力板
内膜 中膜 外膜
正常肌型动脉的结 构
脂斑和指纹期
纤维斑块期
粥样斑块期
动脉粥样硬化的危险因素
吸烟
脂肪条纹
高血压
高脂血症
其他：糖尿病， 高凝状态， 高同型半胱氨酸血症
动脉粥样硬化斑块
氧化应激反应? 中和NO活性 促进单核细胞衍生的巨噬细胞侵润血管壁
抗凝治疗
内源性途径
VIII
IXa
Ca2+
X PLΒιβλιοθήκη (-)Xa凝血酶原
NH 2
R 血小板
Va, Ca2+, PL Va
V VIIIa
VIII (-)
直接
Hirudin Hirulog Hirugen PPACK Argatroban ssDNA aptamers
TFPI
(-)
VII(a)/TF Ca2+
血小板 聚集
凝血因 子释放 血
栓 形 成
血栓的分类及组成
? 白色血栓： 血小板聚集体 +纤维蛋白 这种血栓主要是由血小板聚集所组 成，前提是血管内膜受损，血小板 聚集粘附并释放促凝物，故在血小 板聚集体表面往往覆盖以纤维蛋白， 称为白色血栓，常见于动脉硬化斑 及动脉炎症部位。
? 红色血栓： 纤维蛋白 +红细胞
血管收缩 限制血流 血管期
生理性止血机制
血管受损
胶原、微纤维
血小板粘附
血小板释放
(ADP,TXA2,PAF,IP3)
血小板聚集成栓 细胞期
(初步止血)
XII
VII
凝血酶
纤维蛋白 血浆期
脑卒中ppt课件
利用机械方法取出阻塞血管的 血栓，恢复脑部供血。
控制血压和血糖
在急性期，需要迅速控制患者 的高血压和高血糖，以降低脑
部损伤。
恢复期的治疗
药物治疗
根据患者的具体情况， 使用抗血小板聚集、降
脂、降压等药物。
康复治疗
包括物理疗法、作业疗 法等，帮助患者恢复肢 体功能和日常生活能力
。
心理支持
提供心理辅导和支持， 帮助患者克服心理障碍
其他神经系统疾病如癫痫、多发性硬化等也可引起类似脑卒中的症状，
但通常有其他典型表现，如癫痫发作时的口吐白沫、双眼上翻等。
04
脑卒中的治疗
急性期的治疗
01
02
03
04
时间就是生命
脑卒中急性期的治疗时间窗非 常关键，越早治疗，效果越好
。
溶栓治疗
通过药物溶解血栓，恢复脑部 血流，减少脑组织损伤。
机械取栓
表现为说话不流利、言语含糊或不能理解 他人的言语，这可能是由于脑部语言中枢 受影响所致。
突然出现的视力障碍
突然出现的眩晕和平衡障碍
表现为单眼或双眼视力模糊、视野缺损或 失明，这可能是由于脑部视觉中枢受影响 所致。
表现为天旋地转的头晕、恶心、呕吐或走 路不稳，这可能是由于脑干和小脑受影响 所致。
脑卒中的诊断方法
全身症状
脑卒中可引起高热、消化 道出血、肺部感染等全身 症状，影响患者的康复。
脑卒中的病理生理机制
血流动力学异常
高血压、动脉粥样硬化等导致脑 血管结构和功能异常，血流动力 学紊乱，易形成血栓或发生出血
。
血管内皮损伤
长期高血压、糖尿病等慢性病可导 致血管内皮损伤，使血液中的有害 物质侵入血管壁，引起动脉粥样硬 化和血栓形成。
控制血压和血糖
在急性期，需要迅速控制患者 的高血压和高血糖，以降低脑
部损伤。
恢复期的治疗
药物治疗
根据患者的具体情况， 使用抗血小板聚集、降
脂、降压等药物。
康复治疗
包括物理疗法、作业疗 法等，帮助患者恢复肢 体功能和日常生活能力
。
心理支持
提供心理辅导和支持， 帮助患者克服心理障碍
其他神经系统疾病如癫痫、多发性硬化等也可引起类似脑卒中的症状，
但通常有其他典型表现，如癫痫发作时的口吐白沫、双眼上翻等。
04
脑卒中的治疗
急性期的治疗
01
02
03
04
时间就是生命
脑卒中急性期的治疗时间窗非 常关键，越早治疗，效果越好
。
溶栓治疗
通过药物溶解血栓，恢复脑部 血流，减少脑组织损伤。
机械取栓
表现为说话不流利、言语含糊或不能理解 他人的言语，这可能是由于脑部语言中枢 受影响所致。
突然出现的视力障碍
突然出现的眩晕和平衡障碍
表现为单眼或双眼视力模糊、视野缺损或 失明，这可能是由于脑部视觉中枢受影响 所致。
表现为天旋地转的头晕、恶心、呕吐或走 路不稳，这可能是由于脑干和小脑受影响 所致。
脑卒中的诊断方法
全身症状
脑卒中可引起高热、消化 道出血、肺部感染等全身 症状，影响患者的康复。
脑卒中的病理生理机制
血流动力学异常
高血压、动脉粥样硬化等导致脑 血管结构和功能异常，血流动力 学紊乱，易形成血栓或发生出血
。
血管内皮损伤
长期高血压、糖尿病等慢性病可导 致血管内皮损伤，使血液中的有害 物质侵入血管壁，引起动脉粥样硬 化和血栓形成。
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缺血性脑卒中的抗凝治疗
缺血性脑卒中的抗凝治疗
? 缺血性脑卒中概述 ? 动脉粥样硬化及血栓的发病机制 ? 缺血性脑卒中的治疗概况 ? 普通肝素和LMWH(速碧林? ) ? 缺血性脑卒中的抗凝治疗研究进展 ? 抗凝治疗的展望
概
述
? 脑血管病死亡率居前三位 ? 致残率高，社会负担重 ? 缺血性脑卒中占所有脑血管病的 70-75% ? 预防和治疗缺血性脑卒中已成为脑血管病防治的重点
? 混合血栓： 血小板+红细胞+白细胞+纤维蛋白
动脉粥样硬化的基本病理变化
脂斑和脂纹期 平滑肌细胞游走到内膜，此期对肌体无明显 影响
动 纤维斑块期 结缔组织增生，形成突出于内膜表面的斑块
脉
粥 样 硬
粥样硬化期
结缔组织坏死，严重时中膜平滑肌萎缩，内 弹力板断裂
化
斑块内出血
动脉粥样硬化斑块的继发性变化
于形成少量凝血酶 ? 抗凝因子抑制凝血酶的生成
动脉粥样硬化血栓形成机理
? 某些危险因素促使血管收缩，脂质沉着 ? 受损血管壁对脂质沉着的炎症和增殖反应是动脉粥样
硬化和血栓形成的第一步 ? 血小板和白细胞与内皮粘附增加 ? 血流和血管壁的动力学影响促使血小板血栓形成，
PDGF ，FGF加重内皮损害，是第二步病理生理改变 ? 斑块破裂、凝血活化导致阻塞性血栓形成，是第三步
血管收缩 限制血流 血管期
生理性止血机制
血管受损
胶原、微纤维
血小板粘附
血小板释放
(ADP,TXA ,PAF,IP )
2
3
血小板聚集成栓
细胞期(初步止血)Fra bibliotekXII
VII
凝血酶
纤维蛋白 血浆期
缺血性脑卒中的抗凝治疗
? 缺血性脑卒中概述 ? 动脉粥样硬化及血栓的发病机制 ? 缺血性脑卒中的治疗概况 ? 普通肝素和LMWH(速碧林? ) ? 缺血性脑卒中的抗凝治疗研究进展 ? 抗凝治疗的展望
概
述
? 脑血管病死亡率居前三位 ? 致残率高，社会负担重 ? 缺血性脑卒中占所有脑血管病的 70-75% ? 预防和治疗缺血性脑卒中已成为脑血管病防治的重点
? 混合血栓： 血小板+红细胞+白细胞+纤维蛋白
动脉粥样硬化的基本病理变化
脂斑和脂纹期 平滑肌细胞游走到内膜，此期对肌体无明显 影响
动 纤维斑块期 结缔组织增生，形成突出于内膜表面的斑块
脉
粥 样 硬
粥样硬化期
结缔组织坏死，严重时中膜平滑肌萎缩，内 弹力板断裂
化
斑块内出血
动脉粥样硬化斑块的继发性变化
于形成少量凝血酶 ? 抗凝因子抑制凝血酶的生成
动脉粥样硬化血栓形成机理
? 某些危险因素促使血管收缩，脂质沉着 ? 受损血管壁对脂质沉着的炎症和增殖反应是动脉粥样
硬化和血栓形成的第一步 ? 血小板和白细胞与内皮粘附增加 ? 血流和血管壁的动力学影响促使血小板血栓形成，
PDGF ，FGF加重内皮损害，是第二步病理生理改变 ? 斑块破裂、凝血活化导致阻塞性血栓形成，是第三步
血管收缩 限制血流 血管期
生理性止血机制
血管受损
胶原、微纤维
血小板粘附
血小板释放
(ADP,TXA ,PAF,IP )
2
3
血小板聚集成栓
细胞期(初步止血)Fra bibliotekXII
VII
凝血酶
纤维蛋白 血浆期
脑卒中(Stroke)PPT课件
变部位脑血液灌注，脑组织有氧代谢增强，能量产生増多、加速酸性代谢产 物除，为神经组织的再生和神经功能的恢复提供了良好的物质基础。 外科或介入治疗：大面积梗死者开颅降压术、部分脑组织切除、脑积水者行脑室 引流，劲动脉狭窄>70%颈动脉内膜切除术、血管成形术、血管内支架植入术。
18
治疗
恢复期治疗 目的 促进神经功能恢复 措施：功能锻炼、理疗、
甘露醇、呋塞米、白蛋白、激素、利尿剂、甘油盐水
16
治疗
防止血栓进展及溶栓治疗 1.抗血小板聚集 小剂量阿司匹林、抵克力得、潘生丁等 2.抗凝—防止凝血酶原变为凝血酶 肝素：50-100mg静点，3天左右，用于进展性卒中，有出血倾向者禁用， 随时观察凝血酶原时间和凝血时间速避凝、法安明、立迈青等 3. 降纤—使纤维蛋白原降解而清除 蝮蛇抗栓酶、降纤酶、克栓酶、普恩复等
溶栓时间窗：6小时内 常用制剂：尿激酶（全身） 、rt-PA（局部）等 用法：100-150万单位冲击治疗，监测凝血相
15
治疗
增加局部脑血流，改善微循环 调整血压、扩容：使血压维持在临界高血压水平(>220/120才降压),避
免脑血流量减少加重梗塞。针对导致血压升高的因素如疼痛、呕吐、颅内压 高、焦虑、卒中后应激状态采取措施。持续低血压者，补充血容量、增加心 排血量。 控制脑水肿，降低颅内压 :剧烈头痛、喷射性呕吐、意识障碍
脑卒中（Stroke）
广元市中心医院急诊科
1
脑卒中的概念
❖ 脑卒中（Stroke） ：指各种原因引起的脑血管疾病急性发 作，造成脑供血动脉狭窄或闭塞，或非外伤性的脑实质出血 ，并引起相应临床症状及体征。多见于老年人。
2
脑血管疾病的病因
脑动脉血管病変 高血压动脉硬化
18
治疗
恢复期治疗 目的 促进神经功能恢复 措施：功能锻炼、理疗、
甘露醇、呋塞米、白蛋白、激素、利尿剂、甘油盐水
16
治疗
防止血栓进展及溶栓治疗 1.抗血小板聚集 小剂量阿司匹林、抵克力得、潘生丁等 2.抗凝—防止凝血酶原变为凝血酶 肝素：50-100mg静点，3天左右，用于进展性卒中，有出血倾向者禁用， 随时观察凝血酶原时间和凝血时间速避凝、法安明、立迈青等 3. 降纤—使纤维蛋白原降解而清除 蝮蛇抗栓酶、降纤酶、克栓酶、普恩复等
溶栓时间窗：6小时内 常用制剂：尿激酶（全身） 、rt-PA（局部）等 用法：100-150万单位冲击治疗，监测凝血相
15
治疗
增加局部脑血流，改善微循环 调整血压、扩容：使血压维持在临界高血压水平(>220/120才降压),避
免脑血流量减少加重梗塞。针对导致血压升高的因素如疼痛、呕吐、颅内压 高、焦虑、卒中后应激状态采取措施。持续低血压者，补充血容量、增加心 排血量。 控制脑水肿，降低颅内压 :剧烈头痛、喷射性呕吐、意识障碍
脑卒中（Stroke）
广元市中心医院急诊科
1
脑卒中的概念
❖ 脑卒中（Stroke） ：指各种原因引起的脑血管疾病急性发 作，造成脑供血动脉狭窄或闭塞，或非外伤性的脑实质出血 ，并引起相应临床症状及体征。多见于老年人。
2
脑血管疾病的病因
脑动脉血管病変 高血压动脉硬化
2024版《脑卒中》ppt课件
《脑卒中》ppt课件目录•脑卒中概述•脑卒中类型与临床表现•诊断方法与评估工具•治疗策略与药物选择•患者教育与心理支持•总结与展望PART01脑卒中概述定义与发病机制定义脑卒中，又称“中风”，是由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞导致血液不能流入大脑而引起脑组织损伤的一组疾病。
发病机制主要包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中。
缺血性脑卒中多由动脉硬化、血栓形成或栓塞导致；出血性脑卒中则多因高血压、脑血管畸形等引起血管破裂。
脑卒中是全球第二大死因，具有高发病率、高死亡率和高致残率的特点。
发病率和死亡率年龄和性别分布地域和种族差异多见于中老年人，男性发病率略高于女性。
不同地域和种族间发病率存在一定差异，与生活环境、饮食习惯等密切相关。
030201流行病学特点预防策略控制危险因素，如降压、降糖、降脂等。
定期进行脑卒中筛查和风险评估，早发现早治疗。
健康生活方式，包括戒烟限酒、合理饮食、适量运动等。
危险因素：高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、饮酒、肥胖、缺乏运动、心脏病、家族史等。
危险因素及预防策略PART02脑卒中类型与临床表现由于血管狭窄或闭塞导致脑部血流减少或中断，引起脑组织缺血坏死。
血栓形成性脑卒中来自心脏或主动脉的栓子随血流进入脑动脉，导致血管闭塞。
栓塞性脑卒中突然出现的头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫、失语等。
症状包括脑出血非外伤性脑实质内出血，多由高血压合并细小动脉硬化引起。
蛛网膜下腔出血颅内血管破裂，血液流入蛛网膜下腔。
症状包括剧烈头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征、血性脑脊液等。
病史采集体格检查影像学检查实验室检查不同类型脑卒中的鉴别诊断01020304详细询问病史，了解症状发生的时间、诱因、伴随症状等。
进行全面的神经系统检查，评估患者的意识状态、言语功能、运动功能等。
包括CT 、MRI 等，有助于明确病变部位和性质，鉴别缺血性脑卒中和出血性脑卒中。
如血常规、凝血功能、脑脊液检查等，有助于了解患者的病理生理状态。
赖学章心源性脑卒中的风险评估及抗凝治疗PPT课件
房颤导致卒中的残疾率高于非房颤导致的卒中
80 70
脑 卒 中 发 生 率 （ 年
73 58 AF NO AF 36 30 16 16
60 50 40 30 20 10 0 急性期 33
%/
11
3个月
6个月
12个月
房颤VS.非房颤
房颤导致卒中的残疾率高于非房颤导致的卒中
60 50
49.5
年 40 死 亡 30 率
急性心肌梗死
• 未接受溶栓或支架置入术等再灌注治疗的急性心肌梗死患 者，在发病2周内易发生心内血栓。 • 急性心肌梗死患者脑卒中发病率约为2%-3% • 前壁心肌梗死合并附壁血栓被认为是缺血性脑卒中的预警
-《中国全科医学，医生读者》2012年 第10期8-11页
急性心肌梗死
• 2010年AHAIASA指南建议： 缺血性卒中或TIA患者若出现急性心肌梗死病有超声心动 图等影像检查证实左室栓子形成时，应当进行口服抗凝治 疗至少三个月（INR目标值2.5） • 2010年中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指 南： 急性心肌梗死并发缺血性脑中中和TIAD的患者应使用阿 司匹林（75-325mg./d）对于发现有左心室血栓的急性心 肌梗死并发缺血性脑卒中或TIA的患者推荐使用华法林抗 凝治疗至少3个月，最长1年。
18.2
10 5
C (充血性心力衰竭) H （高血压） A 年龄≥75岁 D 糖尿病 S 既往卒中或TIA
+1 +1 +1 +1 +1
5.9
12.5
8.5
4 1.9 2.8
%/
0
0
n=120
1
n=463
2
n=523
80 70
脑 卒 中 发 生 率 （ 年
73 58 AF NO AF 36 30 16 16
60 50 40 30 20 10 0 急性期 33
%/
11
3个月
6个月
12个月
房颤VS.非房颤
房颤导致卒中的残疾率高于非房颤导致的卒中
60 50
49.5
年 40 死 亡 30 率
急性心肌梗死
• 未接受溶栓或支架置入术等再灌注治疗的急性心肌梗死患 者，在发病2周内易发生心内血栓。 • 急性心肌梗死患者脑卒中发病率约为2%-3% • 前壁心肌梗死合并附壁血栓被认为是缺血性脑卒中的预警
-《中国全科医学，医生读者》2012年 第10期8-11页
急性心肌梗死
• 2010年AHAIASA指南建议： 缺血性卒中或TIA患者若出现急性心肌梗死病有超声心动 图等影像检查证实左室栓子形成时，应当进行口服抗凝治 疗至少三个月（INR目标值2.5） • 2010年中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指 南： 急性心肌梗死并发缺血性脑中中和TIAD的患者应使用阿 司匹林（75-325mg./d）对于发现有左心室血栓的急性心 肌梗死并发缺血性脑卒中或TIA的患者推荐使用华法林抗 凝治疗至少3个月，最长1年。
18.2
10 5
C (充血性心力衰竭) H （高血压） A 年龄≥75岁 D 糖尿病 S 既往卒中或TIA
+1 +1 +1 +1 +1
5.9
12.5
8.5
4 1.9 2.8
%/
0
0
n=120
1
n=463
2
n=523
最新缺血性脑卒中的抗凝治疗PPT课件
INR
华法林抗凝的安全有效强度
前瞻、随机、对照研究，华法林平均剂量 3.19±0.69mg
血 0.6
栓 栓
0.5
塞 0.4
事 件 0.3
发 0.2
生 率 0.1
1.0 1.5 2.0
3.0
INR
4.0
3.5 出 3.0 血 2.5 事
件 2.0 发 1.5 生 1.0 率
0.5
4.0
抗凝剂靶剂量--抗血栓与出血间平衡
% 9
8 7.5
靶标范围 2-3
7
老年人1.6 -
6
2.5
5
4
3
2.0
2.7
2
1
0 1.2-1.5 1.5-1.9
2.0-2.5 INR
= 3.0
9.0 > 3.0
卒中率 严重出血率
ACTIVE研究设计
Documented AF + 1 risk factor:
Age 75, Hypertension, Prior stroke/TIA, LVEF<45, PAD, Age 55-74 + CAD or diabetes
0.9%/年 0.7%
*对近期有过TIA或脑卒中史患者的研究，共随访了3年 **主要预后事件包括死于血管疾病、脑卒中、心梗和系统栓塞
出血率
出血
各试验总计 华法林 1.3% 对照 0.3%
年出血率 严重出血 颅内出血
>75岁 中出血率 (SPAF-II)
华法林 (INR2-4.5) 阿斯匹林(325mg/d)
平衡获益和风险
INR强度 INR的监控 危险分层 患者的意见和选择
如何把握获益和风险?
华法林抗凝的安全有效强度
前瞻、随机、对照研究，华法林平均剂量 3.19±0.69mg
血 0.6
栓 栓
0.5
塞 0.4
事 件 0.3
发 0.2
生 率 0.1
1.0 1.5 2.0
3.0
INR
4.0
3.5 出 3.0 血 2.5 事
件 2.0 发 1.5 生 1.0 率
0.5
4.0
抗凝剂靶剂量--抗血栓与出血间平衡
% 9
8 7.5
靶标范围 2-3
7
老年人1.6 -
6
2.5
5
4
3
2.0
2.7
2
1
0 1.2-1.5 1.5-1.9
2.0-2.5 INR
= 3.0
9.0 > 3.0
卒中率 严重出血率
ACTIVE研究设计
Documented AF + 1 risk factor:
Age 75, Hypertension, Prior stroke/TIA, LVEF<45, PAD, Age 55-74 + CAD or diabetes
0.9%/年 0.7%
*对近期有过TIA或脑卒中史患者的研究，共随访了3年 **主要预后事件包括死于血管疾病、脑卒中、心梗和系统栓塞
出血率
出血
各试验总计 华法林 1.3% 对照 0.3%
年出血率 严重出血 颅内出血
>75岁 中出血率 (SPAF-II)
华法林 (INR2-4.5) 阿斯匹林(325mg/d)
平衡获益和风险
INR强度 INR的监控 危险分层 患者的意见和选择
如何把握获益和风险?
脑卒中ppt(共36张PPT)
影像学检查
如CT、MRI等影像学检查，可 以检测脑血管病变和脑组织损 伤情况，进一步评估脑卒中的
风险。
03 脑卒中诊断与鉴别诊断
CHAPTER
诊断依据及流程
临床表现
突然出现的局灶性神经功能缺损症状，如偏瘫、失语等。
影像学检查
CT或MRI显示脑部缺血或出血性病灶。
诊断依据及流程
病史采集
详细询问患者病史，包括症状发 生时间、持续时间、伴随症状等
压疮防治
保持皮肤清洁干燥，定期翻身和按摩受压部 位，预防压疮发生。
05 脑卒中康复与护理策略
CHAPTER
康复评定方法
神经系统评定
包括意识、认知、言语、运动、 感觉等方面，评估神经损伤程度
和恢复情况。
功能评定
评估患者的日常生活能力、工作 能力、社会参与能力等，了解患
者的实际需求。
心理评定
评估患者的心理状态，包括焦虑 、抑郁等情绪问题，以及应对方临床 Nhomakorabea现与分型
临床表现
脑卒中的症状因病变部位和严重程度而异，常见症状包括头痛、呕吐、意识障 碍、偏瘫、失语等。
分型
根据病变性质可分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中两大类。缺血性脑卒中包括 短暂性脑缺血发作（TIA）和脑梗死；出血性脑卒中包括脑出血和蛛网膜下腔出 血。
02 脑卒中危险因素及评估
CHAPTER
。
血管内介入治疗
对于大血管闭塞的脑卒中患者 ，采用血管内介入治疗，如取
栓、球囊扩张等。
控制危险因素
积极控制高血压、高血糖、高 血脂等危险因素，降低脑卒中
复发风险。
恢复期治疗原则
神经保护治疗
应用神经保护药物，减轻脑损伤，促 进神经功能恢复。
如CT、MRI等影像学检查，可 以检测脑血管病变和脑组织损 伤情况，进一步评估脑卒中的
风险。
03 脑卒中诊断与鉴别诊断
CHAPTER
诊断依据及流程
临床表现
突然出现的局灶性神经功能缺损症状，如偏瘫、失语等。
影像学检查
CT或MRI显示脑部缺血或出血性病灶。
诊断依据及流程
病史采集
详细询问患者病史，包括症状发 生时间、持续时间、伴随症状等
压疮防治
保持皮肤清洁干燥，定期翻身和按摩受压部 位，预防压疮发生。
05 脑卒中康复与护理策略
CHAPTER
康复评定方法
神经系统评定
包括意识、认知、言语、运动、 感觉等方面，评估神经损伤程度
和恢复情况。
功能评定
评估患者的日常生活能力、工作 能力、社会参与能力等，了解患
者的实际需求。
心理评定
评估患者的心理状态，包括焦虑 、抑郁等情绪问题，以及应对方临床 Nhomakorabea现与分型
临床表现
脑卒中的症状因病变部位和严重程度而异，常见症状包括头痛、呕吐、意识障 碍、偏瘫、失语等。
分型
根据病变性质可分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中两大类。缺血性脑卒中包括 短暂性脑缺血发作（TIA）和脑梗死；出血性脑卒中包括脑出血和蛛网膜下腔出 血。
02 脑卒中危险因素及评估
CHAPTER
。
血管内介入治疗
对于大血管闭塞的脑卒中患者 ，采用血管内介入治疗，如取
栓、球囊扩张等。
控制危险因素
积极控制高血压、高血糖、高 血脂等危险因素，降低脑卒中
复发风险。
恢复期治疗原则
神经保护治疗
应用神经保护药物，减轻脑损伤，促 进神经功能恢复。
脑卒中幻灯PPT课件-2024鲜版
康复训练目标
提高患者肢体运动功能、言语功能、 认知功能等，降低残疾程度，提高生 活质量。
常用康复训练方法
康复训练效果评估
通过定期评估患者功能恢复情况，及 时调整康复计划，以达到最佳康复效 果。同时，关注患者心理变化，提供 必要的心理支持。
运动疗法、作业疗法、言语疗法等。
2024/3/28
26
05
并发症预防与处理措施
脑卒中幻灯PPT课件
2024/3/28
1
目 录
2024/3/28
• 脑卒中概述 • 影像学检查在脑卒中诊断中应用 • 药物治疗策略与进展 • 非药物治疗方法探讨 • 并发症预防与处理措施 • 总结回顾与展望未来发展趋势
2
01
脑卒中概述
2024/3/28
3
定义与分类
2024/3/28
定义
脑卒中，又称“中风”，是由于 脑部血管突然破裂或因血管阻塞 导致血液不能流入大脑而引起脑 组织损伤的一组疾病。
注意事项
使用抗凝药物前需评估患者的出血风险；使用过程中需密切监测凝血功能；对于 使用抗凝药物后出现出血并发症的患者，需及时停药并给予相应处理。
2024/3/28
21
降压药物选择及目标血压设定
药物选择
常用的降压药物包括钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等。具体药物选择需根 据患者的具体情况和医生的建议而定。
风险评估
根据患者病情、年龄、卧床时间 等因素，评估深静脉血栓形成的
风险。
预防措施
鼓励患者尽早下床活动，促进血 液循环；使用弹力袜等物理措施
，减少静脉血液淤滞。
处理方法
一旦发现深静脉血栓形成，应立 即就医，进行抗凝、溶栓等治疗 ，防止血栓脱落引起肺栓塞等严
脑卒中课件PPT课件
腔隙性脑梗死
长期高血压引起脑深部白质及脑干穿通动脉病变和闭塞，导致缺血性微
梗死，缺血、坏死和液化脑组织由吞噬细胞移走形成腔隙。
出血性脑卒中
脑出血
原发性非外伤性脑实质内出血，也称 自发性脑出血，占急性脑血管病的 20%～30%。
蛛网膜下腔出血
脑表面血管破裂后，血液流入蛛网膜 下腔。
不同类型脑卒中的鉴别
并发症防治
肺部感染
定期翻身拍背、雾化吸入等，预防肺 部感染发生。
深静脉血栓
使用弹力袜、气压治疗等预防措施， 降低深静脉血栓形成风险。
压疮
保持皮肤清洁干燥，定时翻身，使用 气垫床等预防压疮发生。
关节挛缩
开展关节被动活动和主动训练，预防 关节挛缩和畸形。
05
康复训练与护理指导
康复训练原则和方法
早期康复介入
一级预防措施
控制高血压 戒烟限酒 控制糖尿病
健康饮食与运动
通过定期测量血压、减少盐摄入、增加运动等方式，降低高血 压患者的脑卒中风险。
宣传吸烟和过量饮酒的危害，鼓励戒烟限酒，以降低脑卒中发 生率。
对糖尿病患者进行规范管理，控制血糖水平，减少脑卒中的发 生。
推广健康饮食，增加蔬菜水果摄入，减少高脂肪、高盐食品摄 入；鼓励适量运动，保持健康体重。
危险因素及预防
危险因素 高血压
糖尿病
危险因素及预防
高血脂 吸烟
饮酒
危险因素及预防
不健康饮食 缺乏运动
心脏病
危险因素及预防
肥胖 年龄和遗传因素等 预防措施
危险因素及预防
控制高血压、糖尿病 和高血脂等慢性疾病 。
合理饮食，减少高盐 、高脂食物的摄入。
戒烟限酒，保持健康 生活方式。
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脑卒中目录
血栓的分类及形成机制 缺血性脑卒中患者的凝血异常 指南对脑卒中抗凝治疗的意见更新 新型抗凝剂治疗缺血性脑卒中研究
进展
2021
•2
动脉(高流速)、静脉(低流速) 下的血栓形成机制
动 脉 血流
TM 血小板
PGI2
静
血小板
脉 血流
凝固系
2021
•3
静脉系统梗死 动脉夹层 具有静脉动力学特点的动脉梗死
2021
•6
血栓形成的条件 血栓形成是凝血系统被激活的结果
血流瘀滞、流速变慢
血液动力学
改变
Virchow
血管壁 内皮细胞
组织因子释放、接触激活
血液成分
高凝状态
1856 年Virchow 血栓形成理论
2021
•7
内皮损伤诱发血栓的过程
凝血酶是血管损伤、凝血及血小板激活的纽带
纤维蛋白肽A （FPA）
2021
•12
ATI和CEI患者凝血酶的生成持续增加
反应凝血酶变化的标志物
TAT：凝血酶-抗凝血酶复合物
FPA：纤维蛋白肽A
AT-Ⅲ：抗凝血酶-Ⅲ
ATI和CEI患者，发病3周内 TAT水平均明显高于健康对 照组和LI组（P<0.01）
ATI和CEI患者，发病48h内 FPA水平明显高于健康对照 组和LI组（P<0.01）
胶原
ADP
血小板 激活
TXA2
血小板 聚集
凝血酶IIa 纤维蛋白原 纤维蛋白
组织 因子
凝血 瀑布
凝血酶原II
血栓
内皮损伤暴露出胶原与组织因子分别激活血小板和凝血系统 凝血酶是凝血过程中的重要介质，能催化纤维蛋白及诱发血小板聚集
Pollack CV, et2a0l.2T1he Journal of Emergency Medicine. 2008(34)4: 417-428•8
•17
CHADS2 and CHA2DS2-VASc评分是用于评估AF患者卒中风险
2021
•18
SAMe-TT2R2评分
2021
•19
SAMe-TT2R2 score 可反映维生素 K拮抗剂VKAs（如 华法林）的抗凝效 果 ：SAMe-TT2R2 score ≥2时，应用 VKAs的抗凝效果不 显著，此时建议用 新型抗凝药。
2021 Barber M, et al. Stroke, 2004; 35(6): 1421-1425. •15
血栓的分类及形成机制 缺血性脑卒中患者的凝血异常 指南对脑卒中抗凝治疗的意见更新
新型抗凝剂治疗缺血性脑卒中研究 进展
2021
•16
2017亚太心律学会卒中风险评估
• 推荐使用CHA2DS2-VASc评分评估亚洲非瓣膜性房颤患 者的卒中风险；
混合血栓 静脉延续性血栓的主要部分(体部)，呈红色与白色条纹层层相 间，在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在左心房可形成球形血栓是混合性 血栓。 透明血栓 发生于微循环小血管内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓 ，主要由纤维素构成，见于弥散性血管内凝血。
2021
•5
缺血性卒中抗凝治疗适应症
心源性栓塞
1.AF、心功能不全、心房粘液瘤 2.机械性瓣膜病等
血栓的构成和分类
静脉/低动力 学部位
血浆因素为主 (如凝血因子)
血栓栓塞并发症 •心源性卒中 •其他系统栓塞
动脉粥样硬 化性血管病
血栓是由不溶性纤维蛋白、沉积 的血小板、积聚的白细胞和陷入 的红细胞组成的无结构团块
细胞因素为主 (如血小板)
血栓形成 机制不同
血液动力学不同
白色 血栓
红色 血栓
混合 血栓
2021
•13
Journal of the Neurological Sciences. 2000;181:82-88.
约1/3急性缺血性脑卒中住院患者 在48-72h内出现神经功能恶化
2021
•14
Weimar C, et al. Arch Neurol. 2005; 62(3): 393-397.
卒中进展患者发病24h内 即有凝血酶和D-二聚体升高
Circulating Hemostatic and Hemorheological Variables in Patients with Progressing Stroke and
Those with Stable or Improving Stroke
卒中患者是否存在凝血异常？
2021
•9
血栓的分类及形成机制 缺血性脑卒中患者的凝血异常 指南对脑卒中抗凝治疗的意见更新
新型抗凝剂治疗缺血性脑卒中研究 进展
2021
•10
凝血机制中的关键步骤：凝血酶的生成
内源性凝血途径
异物 表面
Ⅻa
Ⅺa
Ca2+
Ⅸa Ⅷa
Ca2+
Ⅹa Ⅴa
外源性凝血途径 Ca2+
2021
•20
亚太心律学会（APHRS）制定了 2017APHRS房颤患者卒中预防共识
• 第一步是识别低危患者（例如，无任何卒中危险因素、 CHA2DS2-VASc 男性0分、女性1分），这些患者不推荐 抗栓治疗；
• 对于至少有一个非性别卒中危险因素的患者，例如 CHA2DS2-VASc男性≥1分、女性≥2分，应考虑口服抗凝 药物（OAC）治疗，优先推荐NOAC而不是VKA。
2021
CEI患者，发病3周内AT-Ⅲ 水平明显低于健康对照组、 ATI组、LI组（P<0.01）
LI：腔隙性梗死
ATI：动脉粥样硬化血栓性脑梗死
CEI：心源性脑梗塞
患者：38例CEI；48例ATI；58例LI 排除发病3周内使用溶栓和抗凝治疗者，排除有其他原因导致凝血异常者 给予抗血小板治疗（噻氯吡啶或TXA2合成酶抑制剂，体外研究表明对凝 血酶生成无影响）
Ⅶa Ⅲa
凝
血
酶
Ca2+
Ⅱa
ⅩⅢa
Ca2+ 纤维蛋白原Ⅰ
血液流动
2021
交联纤维蛋白Ⅰa
血液凝固
•11
反映凝血酶生成的主要指标
凝血因子Xa （催化） 凝血酶原
凝血酶原片段 （PF1+2）
凝血酶 （缩写T
）
抗凝血酶Ⅲ （AT）
（催化）
凝血酶-抗凝血酶复合物 （TAT）
纤维蛋白原
纤维蛋白单体
交联纤维蛋白
透明 血栓
动脉粥样硬化血栓形 成
• 非心源性卒中 • 心肌梗死 •…
2021
•4
血栓的构成和分类
白色血栓 发生于血流速度较快的部位（如动脉、心室）或血栓形成时血 流较快的时期〔如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓的头部〕。
红色血栓 发生在血流极度缓慢甚或停止之后，见于混合血栓逐渐增大阻 塞管腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。
血栓的分类及形成机制 缺血性脑卒中患者的凝血异常 指南对脑卒中抗凝治疗的意见更新 新型抗凝剂治疗缺血性脑卒中研究
进展
2021
•2
动脉(高流速)、静脉(低流速) 下的血栓形成机制
动 脉 血流
TM 血小板
PGI2
静
血小板
脉 血流
凝固系
2021
•3
静脉系统梗死 动脉夹层 具有静脉动力学特点的动脉梗死
2021
•6
血栓形成的条件 血栓形成是凝血系统被激活的结果
血流瘀滞、流速变慢
血液动力学
改变
Virchow
血管壁 内皮细胞
组织因子释放、接触激活
血液成分
高凝状态
1856 年Virchow 血栓形成理论
2021
•7
内皮损伤诱发血栓的过程
凝血酶是血管损伤、凝血及血小板激活的纽带
纤维蛋白肽A （FPA）
2021
•12
ATI和CEI患者凝血酶的生成持续增加
反应凝血酶变化的标志物
TAT：凝血酶-抗凝血酶复合物
FPA：纤维蛋白肽A
AT-Ⅲ：抗凝血酶-Ⅲ
ATI和CEI患者，发病3周内 TAT水平均明显高于健康对 照组和LI组（P<0.01）
ATI和CEI患者，发病48h内 FPA水平明显高于健康对照 组和LI组（P<0.01）
胶原
ADP
血小板 激活
TXA2
血小板 聚集
凝血酶IIa 纤维蛋白原 纤维蛋白
组织 因子
凝血 瀑布
凝血酶原II
血栓
内皮损伤暴露出胶原与组织因子分别激活血小板和凝血系统 凝血酶是凝血过程中的重要介质，能催化纤维蛋白及诱发血小板聚集
Pollack CV, et2a0l.2T1he Journal of Emergency Medicine. 2008(34)4: 417-428•8
•17
CHADS2 and CHA2DS2-VASc评分是用于评估AF患者卒中风险
2021
•18
SAMe-TT2R2评分
2021
•19
SAMe-TT2R2 score 可反映维生素 K拮抗剂VKAs（如 华法林）的抗凝效 果 ：SAMe-TT2R2 score ≥2时，应用 VKAs的抗凝效果不 显著，此时建议用 新型抗凝药。
2021 Barber M, et al. Stroke, 2004; 35(6): 1421-1425. •15
血栓的分类及形成机制 缺血性脑卒中患者的凝血异常 指南对脑卒中抗凝治疗的意见更新
新型抗凝剂治疗缺血性脑卒中研究 进展
2021
•16
2017亚太心律学会卒中风险评估
• 推荐使用CHA2DS2-VASc评分评估亚洲非瓣膜性房颤患 者的卒中风险；
混合血栓 静脉延续性血栓的主要部分(体部)，呈红色与白色条纹层层相 间，在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在左心房可形成球形血栓是混合性 血栓。 透明血栓 发生于微循环小血管内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓 ，主要由纤维素构成，见于弥散性血管内凝血。
2021
•5
缺血性卒中抗凝治疗适应症
心源性栓塞
1.AF、心功能不全、心房粘液瘤 2.机械性瓣膜病等
血栓的构成和分类
静脉/低动力 学部位
血浆因素为主 (如凝血因子)
血栓栓塞并发症 •心源性卒中 •其他系统栓塞
动脉粥样硬 化性血管病
血栓是由不溶性纤维蛋白、沉积 的血小板、积聚的白细胞和陷入 的红细胞组成的无结构团块
细胞因素为主 (如血小板)
血栓形成 机制不同
血液动力学不同
白色 血栓
红色 血栓
混合 血栓
2021
•13
Journal of the Neurological Sciences. 2000;181:82-88.
约1/3急性缺血性脑卒中住院患者 在48-72h内出现神经功能恶化
2021
•14
Weimar C, et al. Arch Neurol. 2005; 62(3): 393-397.
卒中进展患者发病24h内 即有凝血酶和D-二聚体升高
Circulating Hemostatic and Hemorheological Variables in Patients with Progressing Stroke and
Those with Stable or Improving Stroke
卒中患者是否存在凝血异常？
2021
•9
血栓的分类及形成机制 缺血性脑卒中患者的凝血异常 指南对脑卒中抗凝治疗的意见更新
新型抗凝剂治疗缺血性脑卒中研究 进展
2021
•10
凝血机制中的关键步骤：凝血酶的生成
内源性凝血途径
异物 表面
Ⅻa
Ⅺa
Ca2+
Ⅸa Ⅷa
Ca2+
Ⅹa Ⅴa
外源性凝血途径 Ca2+
2021
•20
亚太心律学会（APHRS）制定了 2017APHRS房颤患者卒中预防共识
• 第一步是识别低危患者（例如，无任何卒中危险因素、 CHA2DS2-VASc 男性0分、女性1分），这些患者不推荐 抗栓治疗；
• 对于至少有一个非性别卒中危险因素的患者，例如 CHA2DS2-VASc男性≥1分、女性≥2分，应考虑口服抗凝 药物（OAC）治疗，优先推荐NOAC而不是VKA。
2021
CEI患者，发病3周内AT-Ⅲ 水平明显低于健康对照组、 ATI组、LI组（P<0.01）
LI：腔隙性梗死
ATI：动脉粥样硬化血栓性脑梗死
CEI：心源性脑梗塞
患者：38例CEI；48例ATI；58例LI 排除发病3周内使用溶栓和抗凝治疗者，排除有其他原因导致凝血异常者 给予抗血小板治疗（噻氯吡啶或TXA2合成酶抑制剂，体外研究表明对凝 血酶生成无影响）
Ⅶa Ⅲa
凝
血
酶
Ca2+
Ⅱa
ⅩⅢa
Ca2+ 纤维蛋白原Ⅰ
血液流动
2021
交联纤维蛋白Ⅰa
血液凝固
•11
反映凝血酶生成的主要指标
凝血因子Xa （催化） 凝血酶原
凝血酶原片段 （PF1+2）
凝血酶 （缩写T
）
抗凝血酶Ⅲ （AT）
（催化）
凝血酶-抗凝血酶复合物 （TAT）
纤维蛋白原
纤维蛋白单体
交联纤维蛋白
透明 血栓
动脉粥样硬化血栓形 成
• 非心源性卒中 • 心肌梗死 •…
2021
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血栓的构成和分类
白色血栓 发生于血流速度较快的部位（如动脉、心室）或血栓形成时血 流较快的时期〔如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓的头部〕。
红色血栓 发生在血流极度缓慢甚或停止之后，见于混合血栓逐渐增大阻 塞管腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。