淋巴细胞活化
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然而，这些T细胞对病原体不是特 异的，因为TCR家族的所有成员均 被激活。
L2.4 超抗原通过桥接TCR 和 MHCII类引起T细胞活化
超抗原与大量T细胞结合的结果是细胞因子大量产生， 在某些场合中，导致淋巴因子诱发的血管渗透和休克。
细菌超抗原中有引起普通食物中毒的葡萄球菌肠毒素 （SE）和中毒性休克综合征毒素（TSST）。
DC
Th1
Cells
DC
Activated Th1 Cells
Precursor Tc
Mature Tc
图L2.5
L2.4导致T淋巴细胞活化的生化事件
T细胞为履行其功能，必须将信号从细胞表面经胞质 溶胶转达给核，以引起特异的基因转录。此信号转 导通过细胞表面的几个分子进行（图L2.6）。在此 过程中起关键作用的是酶，它们使特殊的氨基酸磷 酸化（激酶）和去磷酸化（磷酸酶），从而激活它 们，最终导致核中特异转录因子的活化和功能蛋白 的产生。
❖ 无相应特异抗原结合即分离，T再次进入淋巴循环
T细胞与APC的特异性结合
❖ 非特异结合后，TCR识别并结合p-MHC，CD3传递 特异性识别信号：
❖ LFA-1构象改变，与ICAM亲和力增强（结合可达数 天）
❖ CD4/CD8增强TCR-p-MHC亲和力 ❖ 共刺激分子互相结合，提供协同刺激信号 ❖ T细胞突触的形成：
LFA-1（淋巴细胞功能相关抗原）：能与 ICAM-1（胞间黏 附分子）结合，能促进T细胞与靶细胞的相互作用，增强细 胞免疫效应。
3.结合丝裂原的膜分子:与丝裂原结合，能促使T细胞活化和诱
导细胞分裂
4.细胞因子受体(CKR): 活化后表达一系列CKR，如IL-1R、IL2R等受体
L2.2 Th细胞的活化 仅靠TCR自身连接不能刺激T细胞克隆扩增或淋巴因子
T细胞经其TCR受与MHC分子结合的肽抗原刺激。 B细胞被激活有的需要T细胞，有的不需要T细胞。多聚 体抗原能直接刺激B细胞，而对蛋白抗原的应答需要T细胞 辅助。
◆ 通过辅助受体发送信号
没有一个T或B细胞上的抗原受体有足够长度的胞质内尾 部起信号分子作用的氨基酸成分。因此，T细胞信号发送， 通过CD3与TcR联合在一起引发。B细胞信号发送，通过 CD79a/b与BcR联合在一起引发（详见H2、3）。这些分 子上有酪氨酸基元，可被激酶磷酸化以引发活化过程。然 后一系列有序的生化事件经激酶和磷酸酶而发生，这些事 件受来自其他辅助受体细胞表面分子信号的调节。
L3.2 T-I抗原
T-I抗原有两种类型。
TI-1抗原 ❖ 主要为细菌胞壁成分，如脂多糖 ❖ 具丝裂原成分 ❖ 高浓度时，其中的丝裂原可非特异性激活B细胞（多克隆激活） ❖ 低浓度时，只能激活具有特异性BCR的B细胞，丝裂原参与第二
信号的发送
TI-2抗原 ❖ 细菌细胞壁成分、荚膜多糖、多聚鞭毛蛋白 ❖ 具有重复性抗原决定簇 ❖ 通过其重复性抗原决定簇使B细胞交联而激活
正向 负向 图L2.7导致Th细胞活化的信号发送途径
3.ZAP70可以激活磷脂酶C,从 而引发磷脂酰信号通路， 磷脂酰信号通路又分为两 类：IP3和DAG.分别产生 蛋白激酶C（PKC）和Ca 离子，PKC最终可转运核 因子NF-ĸb；而Ca离子最 终可以转运NFATC（是一 种活化T细胞核因子的蛋 白)。
4. 补体受体
CR1(CD35):可与补体C3b和C4b结合，从而促进B细胞的活化 。 CR2(CD21)：结合C3d，是B细胞活化辅助受体的一个组 分，也是B 细胞上的EB病毒受体。
5. 其它分子
CD20：Ca2+通道 CD32：FcγRⅡ，与IgG-抗原复合物结合，参与免疫调节终止活化和 抗体分泌
信号级联 图L2.6
1.CD45分子(一种酪氨酸激酶)与 TCR复合体-MHC-肽复合物-协
同受体结合 Fyn (受体相关酪氨 酸激酶Src家族成员)和Lck（淋巴
细胞激酶）活化（去除抑制性磷酸 基团） 。
2.活化的Fyn CD3 及 链 的 ITAM磷酸化磷酸化的 链的 ITAM与ZAP-70（ chainassociated protein-70，一种酪 氨酸激酶）结合ZAP-70活化
图L2.3 T细胞的无反应性
超抗原和Th细胞的活化
超抗原：细菌和病毒的某些蛋白产 物。它们能与MHCII类分子外侧面 （不在肽结合槽内）和TCR的β亚单 位的V区结合。这些抗原不像通常 的抗原被加工成肽，但能同特异的 TCR家族结合。在某种意义上，它 们把T细胞“粘贴”到APC上（图 L2.4），并引起对T细胞的刺激。
一旦经TCR引发，Th细胞就表达CD40配体（CDL，CD154）。 然后，Th细胞经CD40表面受体引发B细胞的活化。结果， 激活的B细胞经CD28相互地协同刺激Th细胞。在此时，T细 胞和B细胞均被刺激。于是T细胞产生细胞因子，包括IL－ 2（Th细胞自分泌生长因子）和IL-4与IL-5（对活化B细胞 所需的生长与分化因子）。结果T细胞和B细胞均克隆性地 扩增和分化。B细胞的CD40与T细胞上的CD40L的连接的另 一重要作用是，它拯救有突变的抗体受体的B细胞，避免 其在生发中心死亡。
第二信使产生，它最终负责核内转录因子的活化，并且 负责淋巴细胞效应器功能所需要的细胞周期蛋白和分子的 产生。细胞因子诱导已活化的B细胞、T细胞的增殖及进一 步分化。
L2 T细胞活化
L2.1 参与T细胞活化的分子 L2.2 Th细胞的活化 L2.3 Tc细胞的活化 L2.4 导致T淋巴细胞活化的生化事件
L2.3 Tc细胞的活化
CD8细胞毒性T细胞也需活化才能产生含有颗粒体和 穿孔素的有功能的CTL。 除了要有TcR附着于APC的 MHCⅠ类-肽复合物（信号1）外，还需提供第二信号， 其性质不清楚，但其只能由Th细胞限制的APC提供（详 见L2.5即K1.1）。
要注意的是，虽然其他Th限制的APC可能为Tc活化 提供必需的信号，但树突状细胞是具有已加工抗原有效 穿越到外源和内源途径的唯一细胞。而且，通常它们是 最有效的抗原呈递细胞。
另外，ITAM可以激活Ras蛋 白，从而活化June激酶 (JNK途径)，而使得Jun和 Fos转录因子产生，Jun和 Fos是核内原癌基因，主要 参与细胞增殖和凋亡的调 控。
细胞毒性T淋巴细胞相关抗原 4（CTLA-4）是T细胞上的 一种跨膜受体，与CD28共 同享有B7分子配体，而 CTLA-4与B7分子结合后诱 导T细胞无反应性，参与免 疫反应的负调节。
2.B细胞活化的辅助受体 CD19：是B细胞的特异性标记。可与多种 激酶结合，促进B细胞激活，转导活化信号。 CD21：又称CR2和EB病毒受体，是成熟 B细胞的重要标记。CD21与C3d结合，增强 B细胞对抗原的结合、将信号传递给CD19、 辅助B细胞活化。
BCR复合物结构模式图
3. 协同刺激分子 CD40：与CD154结合后，发送B细胞活化信号。 B7（CD86/CD80）：结合CD28，介导T细胞活化。
简述其过程即: 与特异性BCR结合--BCR交联--传入活化信号--B细胞活化。
无反应性 图L3.1 B细胞经由不依赖T细胞的抗原活化
L3.3 T-D抗原 对大多数抗原来说，抗体的产生需要T细胞参加。尤
其是Th细胞诱导B细胞增殖、分化和产生抗体。Th细胞还 诱导产生抗体的类别转换和亲和力成熟（J2）。
L 淋巴细胞活化
L1 受体、辅助受体和发送信号 L2 T细胞活化 L3 B细胞活化
L1 受体、辅助受体和发送信号
◆ 受体-配体相互作用 淋巴细胞为执行其功能必须被激活。在分子水平上，这
意味着经过与细胞表面受体相互作用，收到来自细胞外的信 号。然后，此信号经过细胞质到核，诱发细胞增殖所需的基 因转录和效应分子的合成与释放。
产生。抗原特异的T细胞的完全活化需要两种信号。 信号1：由与T细胞抗原受体的接合所提供； 信号2：由协同刺激分子的接合所提供。 最具特性的协同刺激分子是B7，它存在于许多APC上，
与T细胞上的CD28 结合，由此TCR和CD28发出的信号协同 诱导T细胞淋巴因子产生和T细胞增殖（图L2.2）。
假如T细胞收到信号1而没有信号2，则T细胞不活化（图12.3）。
6. 细胞因子受体（CKR）：
结合细胞因子，促进B细胞增殖分化。
7. 有丝裂原受体：
结合B细胞有丝分裂原(脂多糖 LPS)，刺激B细胞转化。
虽然B细胞对大多数抗原应答需要T细胞辅助，但B细 胞被某些抗原活化则不需要，通常这些不依赖T细胞的抗 原（TI抗原）主要产生低亲和力的IgM抗体，而依赖T细胞 的抗原（TD抗原）产生其他类别的且亲和力高的多的抗体。
L3 B细胞活化
L3.1 参与B细胞活化的分子 L3.2 不依赖胸腺的抗原（T-I抗原） L3.3 依赖胸腺的抗原（T-D抗原） L3.4 导致B淋巴细胞活化的生化事件
L3.1 参与B细胞活化的因子
1.B细胞受体复合物： B细胞抗原受体（BCR）复合物是
由识别和结合抗原的mIg和传递抗原 刺激信号的Igα(CD79a)/Igβ(CD79b) 异源二聚体组成。通常包括1个mIg 分子与 2个Igα/Igβ异二聚体。
感染外周部位的病原体或抗原典型地被捕获在感染部位 正下游的淋巴结中。血中产生的病原体被脾捕获。这些二级 淋巴器官含有APC（树突状细胞和巨噬细胞），它们有效地 捕获抗原，以备加工和呈递。初始的T细胞再循环通过这些 部位，以寻找适当的抗原。
T细胞与APC的非特异性结合
❖ 表面粘附分子的结合 1. 无特异性 2. 低亲和性 3. 短暂性
为了完成以上任务，Th细胞产生关键的细胞因子，并 直接结合同源B细胞，通过细胞表面受体引发其活化。这 种T细胞B细胞合作是必要的，因为大多数（非多聚体）抗 原与大多数B细胞上的抗原受体的结合提供第一信号，在 没有第二信号时，该信号是一个无反应信号，即关闭B细 胞。由Th细胞产生的细胞因子及互补性表面分子的接合， 给B细胞提供导致其活化的必不可少的第二信号（图 L3.2）。
图L3.2 T细胞活化B细胞：T细胞经CD154（CD40配体） 与CD40连接（信号1），而且也经细胞因子给B细胞 提供地第二信号。
准确地说，因为B细胞能经膜mIgM和mIgD按类捕获抗原(详见H2)，所 以Th细胞识别抗原特异的B细胞表面上的抗原肽。B细胞的这一捕获、加 工和呈递特异抗原的特征（图L3.3），使得它们在经过清除剂和其他受 体正常地接受抗原的抗原呈递细胞中，成为独特的一族。然后抗原被胞 吞，经外源加工途径被降解，产生的肽与MHCII分子联合。对肽－MHC复 合物特异的TCR的Th细胞经TCR-MHC相互作用和通过黏附分子的结合，识 别并结合B细胞。
虽然淋巴细胞经其抗原受体与抗原的结合（信号1）对刺 激此细胞是必要的，但不够，通常引起无反应性（详见M3）。
当然，附属的细胞表面分子（如在T细胞上的CD4或CD8、 LFA-1、CD2和CD28）与其他细胞上的他们的反受体的结 合是重要的，因为这些相互作用增加细胞-细胞相互作用的 亲和力。此外，协同刺激分子（其中一些也是附属分子）通 过提供关键的第二信号（信号2）调节导致活化的信号转导 事件。
特异的Th1细胞与DC （树突状细胞）上的 MHCⅡ类分子呈递的肽 （如来自病毒或肿瘤细 胞蛋白）的相互作用包 括黏附分子以及B7与 CD28的结合。此连续的 相互作用诱导Th1细胞上 CD154表达，然后 CD154与DC上的CD40 结合。在Th1细胞释放的 细胞因子存在时，通过 CD40引发，制约DC将 MHCⅠ类中的抗原呈递 给肽特异的Tc前体细胞， 诱导它成熟为Tc细胞。
T细胞与APC的非特异性结合 TCR搜索特异性Ag肽-MHC复合物
成功 免疫突触
失败 分离
L2.1 参与Tቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ胞活化的分子：
１.T细胞活化的辅助受体 主要提供在APC和T细胞之间的附加连锁键。 CD4：与MHCⅡ类分子恒定区域结合，从而加强了 TCR与肽-MHCⅡ类分子的联合。其胞浆区与淋巴细胞 激酶（lck激酶）结合，参与T细胞活化和增殖信号传导。 CD8：同上，就是加强与MHCⅠ类分子的联合。
2. 协同刺激分子 CD40L（CD154）：在活化的T细胞，与CD40结合, 能 协同参与激活B细胞、诱导记忆B细胞形成，参与B细胞 的应答。 CD28:胞外区与B7（CD86/CD80）结合，胞浆区可与多 种信号分子相连，能引发T细胞的活化和克隆扩增。
CD2 （LFA-2）：能与APC的CD58结合，通过增强T细胞与 APC或靶细胞之间的黏附，能促进T细胞对抗原的识别功能。 且胞浆区可与多种蛋白酪氨酸激酶相连，能介导信号转导。
L2.4 超抗原通过桥接TCR 和 MHCII类引起T细胞活化
超抗原与大量T细胞结合的结果是细胞因子大量产生， 在某些场合中，导致淋巴因子诱发的血管渗透和休克。
细菌超抗原中有引起普通食物中毒的葡萄球菌肠毒素 （SE）和中毒性休克综合征毒素（TSST）。
DC
Th1
Cells
DC
Activated Th1 Cells
Precursor Tc
Mature Tc
图L2.5
L2.4导致T淋巴细胞活化的生化事件
T细胞为履行其功能，必须将信号从细胞表面经胞质 溶胶转达给核，以引起特异的基因转录。此信号转 导通过细胞表面的几个分子进行（图L2.6）。在此 过程中起关键作用的是酶，它们使特殊的氨基酸磷 酸化（激酶）和去磷酸化（磷酸酶），从而激活它 们，最终导致核中特异转录因子的活化和功能蛋白 的产生。
❖ 无相应特异抗原结合即分离，T再次进入淋巴循环
T细胞与APC的特异性结合
❖ 非特异结合后，TCR识别并结合p-MHC，CD3传递 特异性识别信号：
❖ LFA-1构象改变，与ICAM亲和力增强（结合可达数 天）
❖ CD4/CD8增强TCR-p-MHC亲和力 ❖ 共刺激分子互相结合，提供协同刺激信号 ❖ T细胞突触的形成：
LFA-1（淋巴细胞功能相关抗原）：能与 ICAM-1（胞间黏 附分子）结合，能促进T细胞与靶细胞的相互作用，增强细 胞免疫效应。
3.结合丝裂原的膜分子:与丝裂原结合，能促使T细胞活化和诱
导细胞分裂
4.细胞因子受体(CKR): 活化后表达一系列CKR，如IL-1R、IL2R等受体
L2.2 Th细胞的活化 仅靠TCR自身连接不能刺激T细胞克隆扩增或淋巴因子
T细胞经其TCR受与MHC分子结合的肽抗原刺激。 B细胞被激活有的需要T细胞，有的不需要T细胞。多聚 体抗原能直接刺激B细胞，而对蛋白抗原的应答需要T细胞 辅助。
◆ 通过辅助受体发送信号
没有一个T或B细胞上的抗原受体有足够长度的胞质内尾 部起信号分子作用的氨基酸成分。因此，T细胞信号发送， 通过CD3与TcR联合在一起引发。B细胞信号发送，通过 CD79a/b与BcR联合在一起引发（详见H2、3）。这些分 子上有酪氨酸基元，可被激酶磷酸化以引发活化过程。然 后一系列有序的生化事件经激酶和磷酸酶而发生，这些事 件受来自其他辅助受体细胞表面分子信号的调节。
L3.2 T-I抗原
T-I抗原有两种类型。
TI-1抗原 ❖ 主要为细菌胞壁成分，如脂多糖 ❖ 具丝裂原成分 ❖ 高浓度时，其中的丝裂原可非特异性激活B细胞（多克隆激活） ❖ 低浓度时，只能激活具有特异性BCR的B细胞，丝裂原参与第二
信号的发送
TI-2抗原 ❖ 细菌细胞壁成分、荚膜多糖、多聚鞭毛蛋白 ❖ 具有重复性抗原决定簇 ❖ 通过其重复性抗原决定簇使B细胞交联而激活
正向 负向 图L2.7导致Th细胞活化的信号发送途径
3.ZAP70可以激活磷脂酶C,从 而引发磷脂酰信号通路， 磷脂酰信号通路又分为两 类：IP3和DAG.分别产生 蛋白激酶C（PKC）和Ca 离子，PKC最终可转运核 因子NF-ĸb；而Ca离子最 终可以转运NFATC（是一 种活化T细胞核因子的蛋 白)。
4. 补体受体
CR1(CD35):可与补体C3b和C4b结合，从而促进B细胞的活化 。 CR2(CD21)：结合C3d，是B细胞活化辅助受体的一个组 分，也是B 细胞上的EB病毒受体。
5. 其它分子
CD20：Ca2+通道 CD32：FcγRⅡ，与IgG-抗原复合物结合，参与免疫调节终止活化和 抗体分泌
信号级联 图L2.6
1.CD45分子(一种酪氨酸激酶)与 TCR复合体-MHC-肽复合物-协
同受体结合 Fyn (受体相关酪氨 酸激酶Src家族成员)和Lck（淋巴
细胞激酶）活化（去除抑制性磷酸 基团） 。
2.活化的Fyn CD3 及 链 的 ITAM磷酸化磷酸化的 链的 ITAM与ZAP-70（ chainassociated protein-70，一种酪 氨酸激酶）结合ZAP-70活化
图L2.3 T细胞的无反应性
超抗原和Th细胞的活化
超抗原：细菌和病毒的某些蛋白产 物。它们能与MHCII类分子外侧面 （不在肽结合槽内）和TCR的β亚单 位的V区结合。这些抗原不像通常 的抗原被加工成肽，但能同特异的 TCR家族结合。在某种意义上，它 们把T细胞“粘贴”到APC上（图 L2.4），并引起对T细胞的刺激。
一旦经TCR引发，Th细胞就表达CD40配体（CDL，CD154）。 然后，Th细胞经CD40表面受体引发B细胞的活化。结果， 激活的B细胞经CD28相互地协同刺激Th细胞。在此时，T细 胞和B细胞均被刺激。于是T细胞产生细胞因子，包括IL－ 2（Th细胞自分泌生长因子）和IL-4与IL-5（对活化B细胞 所需的生长与分化因子）。结果T细胞和B细胞均克隆性地 扩增和分化。B细胞的CD40与T细胞上的CD40L的连接的另 一重要作用是，它拯救有突变的抗体受体的B细胞，避免 其在生发中心死亡。
第二信使产生，它最终负责核内转录因子的活化，并且 负责淋巴细胞效应器功能所需要的细胞周期蛋白和分子的 产生。细胞因子诱导已活化的B细胞、T细胞的增殖及进一 步分化。
L2 T细胞活化
L2.1 参与T细胞活化的分子 L2.2 Th细胞的活化 L2.3 Tc细胞的活化 L2.4 导致T淋巴细胞活化的生化事件
L2.3 Tc细胞的活化
CD8细胞毒性T细胞也需活化才能产生含有颗粒体和 穿孔素的有功能的CTL。 除了要有TcR附着于APC的 MHCⅠ类-肽复合物（信号1）外，还需提供第二信号， 其性质不清楚，但其只能由Th细胞限制的APC提供（详 见L2.5即K1.1）。
要注意的是，虽然其他Th限制的APC可能为Tc活化 提供必需的信号，但树突状细胞是具有已加工抗原有效 穿越到外源和内源途径的唯一细胞。而且，通常它们是 最有效的抗原呈递细胞。
另外，ITAM可以激活Ras蛋 白，从而活化June激酶 (JNK途径)，而使得Jun和 Fos转录因子产生，Jun和 Fos是核内原癌基因，主要 参与细胞增殖和凋亡的调 控。
细胞毒性T淋巴细胞相关抗原 4（CTLA-4）是T细胞上的 一种跨膜受体，与CD28共 同享有B7分子配体，而 CTLA-4与B7分子结合后诱 导T细胞无反应性，参与免 疫反应的负调节。
2.B细胞活化的辅助受体 CD19：是B细胞的特异性标记。可与多种 激酶结合，促进B细胞激活，转导活化信号。 CD21：又称CR2和EB病毒受体，是成熟 B细胞的重要标记。CD21与C3d结合，增强 B细胞对抗原的结合、将信号传递给CD19、 辅助B细胞活化。
BCR复合物结构模式图
3. 协同刺激分子 CD40：与CD154结合后，发送B细胞活化信号。 B7（CD86/CD80）：结合CD28，介导T细胞活化。
简述其过程即: 与特异性BCR结合--BCR交联--传入活化信号--B细胞活化。
无反应性 图L3.1 B细胞经由不依赖T细胞的抗原活化
L3.3 T-D抗原 对大多数抗原来说，抗体的产生需要T细胞参加。尤
其是Th细胞诱导B细胞增殖、分化和产生抗体。Th细胞还 诱导产生抗体的类别转换和亲和力成熟（J2）。
L 淋巴细胞活化
L1 受体、辅助受体和发送信号 L2 T细胞活化 L3 B细胞活化
L1 受体、辅助受体和发送信号
◆ 受体-配体相互作用 淋巴细胞为执行其功能必须被激活。在分子水平上，这
意味着经过与细胞表面受体相互作用，收到来自细胞外的信 号。然后，此信号经过细胞质到核，诱发细胞增殖所需的基 因转录和效应分子的合成与释放。
产生。抗原特异的T细胞的完全活化需要两种信号。 信号1：由与T细胞抗原受体的接合所提供； 信号2：由协同刺激分子的接合所提供。 最具特性的协同刺激分子是B7，它存在于许多APC上，
与T细胞上的CD28 结合，由此TCR和CD28发出的信号协同 诱导T细胞淋巴因子产生和T细胞增殖（图L2.2）。
假如T细胞收到信号1而没有信号2，则T细胞不活化（图12.3）。
6. 细胞因子受体（CKR）：
结合细胞因子，促进B细胞增殖分化。
7. 有丝裂原受体：
结合B细胞有丝分裂原(脂多糖 LPS)，刺激B细胞转化。
虽然B细胞对大多数抗原应答需要T细胞辅助，但B细 胞被某些抗原活化则不需要，通常这些不依赖T细胞的抗 原（TI抗原）主要产生低亲和力的IgM抗体，而依赖T细胞 的抗原（TD抗原）产生其他类别的且亲和力高的多的抗体。
L3 B细胞活化
L3.1 参与B细胞活化的分子 L3.2 不依赖胸腺的抗原（T-I抗原） L3.3 依赖胸腺的抗原（T-D抗原） L3.4 导致B淋巴细胞活化的生化事件
L3.1 参与B细胞活化的因子
1.B细胞受体复合物： B细胞抗原受体（BCR）复合物是
由识别和结合抗原的mIg和传递抗原 刺激信号的Igα(CD79a)/Igβ(CD79b) 异源二聚体组成。通常包括1个mIg 分子与 2个Igα/Igβ异二聚体。
感染外周部位的病原体或抗原典型地被捕获在感染部位 正下游的淋巴结中。血中产生的病原体被脾捕获。这些二级 淋巴器官含有APC（树突状细胞和巨噬细胞），它们有效地 捕获抗原，以备加工和呈递。初始的T细胞再循环通过这些 部位，以寻找适当的抗原。
T细胞与APC的非特异性结合
❖ 表面粘附分子的结合 1. 无特异性 2. 低亲和性 3. 短暂性
为了完成以上任务，Th细胞产生关键的细胞因子，并 直接结合同源B细胞，通过细胞表面受体引发其活化。这 种T细胞B细胞合作是必要的，因为大多数（非多聚体）抗 原与大多数B细胞上的抗原受体的结合提供第一信号，在 没有第二信号时，该信号是一个无反应信号，即关闭B细 胞。由Th细胞产生的细胞因子及互补性表面分子的接合， 给B细胞提供导致其活化的必不可少的第二信号（图 L3.2）。
图L3.2 T细胞活化B细胞：T细胞经CD154（CD40配体） 与CD40连接（信号1），而且也经细胞因子给B细胞 提供地第二信号。
准确地说，因为B细胞能经膜mIgM和mIgD按类捕获抗原(详见H2)，所 以Th细胞识别抗原特异的B细胞表面上的抗原肽。B细胞的这一捕获、加 工和呈递特异抗原的特征（图L3.3），使得它们在经过清除剂和其他受 体正常地接受抗原的抗原呈递细胞中，成为独特的一族。然后抗原被胞 吞，经外源加工途径被降解，产生的肽与MHCII分子联合。对肽－MHC复 合物特异的TCR的Th细胞经TCR-MHC相互作用和通过黏附分子的结合，识 别并结合B细胞。
虽然淋巴细胞经其抗原受体与抗原的结合（信号1）对刺 激此细胞是必要的，但不够，通常引起无反应性（详见M3）。
当然，附属的细胞表面分子（如在T细胞上的CD4或CD8、 LFA-1、CD2和CD28）与其他细胞上的他们的反受体的结 合是重要的，因为这些相互作用增加细胞-细胞相互作用的 亲和力。此外，协同刺激分子（其中一些也是附属分子）通 过提供关键的第二信号（信号2）调节导致活化的信号转导 事件。
特异的Th1细胞与DC （树突状细胞）上的 MHCⅡ类分子呈递的肽 （如来自病毒或肿瘤细 胞蛋白）的相互作用包 括黏附分子以及B7与 CD28的结合。此连续的 相互作用诱导Th1细胞上 CD154表达，然后 CD154与DC上的CD40 结合。在Th1细胞释放的 细胞因子存在时，通过 CD40引发，制约DC将 MHCⅠ类中的抗原呈递 给肽特异的Tc前体细胞， 诱导它成熟为Tc细胞。
T细胞与APC的非特异性结合 TCR搜索特异性Ag肽-MHC复合物
成功 免疫突触
失败 分离
L2.1 参与Tቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ胞活化的分子：
１.T细胞活化的辅助受体 主要提供在APC和T细胞之间的附加连锁键。 CD4：与MHCⅡ类分子恒定区域结合，从而加强了 TCR与肽-MHCⅡ类分子的联合。其胞浆区与淋巴细胞 激酶（lck激酶）结合，参与T细胞活化和增殖信号传导。 CD8：同上，就是加强与MHCⅠ类分子的联合。
2. 协同刺激分子 CD40L（CD154）：在活化的T细胞，与CD40结合, 能 协同参与激活B细胞、诱导记忆B细胞形成，参与B细胞 的应答。 CD28:胞外区与B7（CD86/CD80）结合，胞浆区可与多 种信号分子相连，能引发T细胞的活化和克隆扩增。
CD2 （LFA-2）：能与APC的CD58结合，通过增强T细胞与 APC或靶细胞之间的黏附，能促进T细胞对抗原的识别功能。 且胞浆区可与多种蛋白酪氨酸激酶相连，能介导信号转导。