幽门螺杆菌危害与处理共识(ppt)
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中国第五次幽门螺旋杆菌感染诊治共识解读ppt课件
初次治疗 (initial therapy) 补救治疗 (rescue therapy)
新共识推荐的四联方案*中抗生素剂 量和用法
注:标准剂量(质子泵抑制剂+铋剂)(2次/d,餐前半小时口服)+ 2种抗生素(餐后口服 )。标准剂量质子泵抑制剂为艾司奥美拉唑20 mg、雷贝拉唑10 mg(或20 mg)、奥美 拉唑20 mg、兰索拉唑30 mg、潘托拉唑40 mg、艾普拉唑 5 mg,以上选一;标准 剂量铋剂为枸橼酸铋钾 220 mg(果胶铋标准剂量待确定)
幽门螺杆菌感染
根除适应证
有争议的问题
是否实施“Hp检测和治疗”策略 根除Hp对GERD的影响
幽门螺杆菌感染的“检测和治疗”
策略
“test and treat” strategy
年龄可根据当
地消化道肿瘤 发病率调整
呼气试验,或粪 便抗原试验
年龄<45
无报警症状
幽门螺杆菌 检测
阳性
根除 治疗
消化不良
79.4 (27/34)
85.7 (30/35) 73.2 (30/41) 81.8 (27/33)
93.8 (30/32) 78.9 (30/38) 90.0 (27/30)
牟方宏、胡伏莲等. 胃肠病学 2007:12:531-534
幽门螺杆菌根除治疗-多中心研 究
方案
三联疗法7天 三联疗法10天 四联疗法7天 四联疗法10天
二次治疗失败后的处理
第一次治疗
第二次治疗
两次治疗失败后的推荐
需评估再次根除治疗风险-获益比:
方案需有经验的医生在全面评估、分析可能失败原因 基础上,精心设计。
如有条件,可进行药敏试验,但作用有限。
中国儿童幽门螺杆菌感染诊治专家共识解读PPT课件
影像学检查
常用的是胃镜检查,可直接观察胃黏膜病变情况,并取活检进行组织学检查。对于不能耐受胃镜检查 的患儿,可选择X线钡餐检查或超声检查等无创性检查方法。
诊断流程与标准
诊断流程
首先根据患儿的临床表现和家庭史等初步怀疑幽门螺杆菌感染,然后进行实验室检查和 影像学检查以确诊。对于确诊的患儿,需进一步评估其病情严重程度和并发症情况。
注意事项
手术前需对患儿进行全面评估,确保手术安全;手术后需密切观察患儿的生命体征和病 情变化,及时处理并发症;遵医嘱进行术后康复和随访。
05
儿童幽门螺杆菌感染的预防与控 制
饮食卫生与生活习惯培养
分餐制
推广分餐制或使用公筷,减少交叉感染的风险。
饮食卫生
教育儿童养成良好的饮食卫生习惯,如饭前便后洗手、不饮生水 、不吃不洁食品等。
幽门螺杆菌感染与儿童胃肠道疾病
胃炎
幽门螺杆菌感染是儿童慢性胃炎的主要病因,可 引起胃黏膜炎症和免疫反应。
消化性溃疡
幽门螺杆菌感染可增加儿童消化性溃疡的风险, 尤其是十二指肠溃疡。
功能性消化不良
部分幽门螺杆菌感染的儿童可出现功能性消化不 良症状,如餐后饱胀、早饱等。
幽门螺杆菌感染与儿童营养和生长发育
均衡饮食
鼓励儿童摄入富含维生素和矿物质的食物,提高身体免疫力。
家庭聚集性感染的防控措施
1 2
家庭成员筛查
对家庭成员进行幽门螺杆菌感染的筛查,及时发 现并治疗感染者。
避免口对口喂食
避免家长用口对口的方式给儿童喂食,减少感染 风险。
3
定期消毒
定期对家庭环境、餐具等进行消毒,保持清洁卫 生。
学校等集体单位的防控策略
未来研究方向与展望
深入研究儿童幽门螺杆菌感染的发病机制
常用的是胃镜检查,可直接观察胃黏膜病变情况,并取活检进行组织学检查。对于不能耐受胃镜检查 的患儿,可选择X线钡餐检查或超声检查等无创性检查方法。
诊断流程与标准
诊断流程
首先根据患儿的临床表现和家庭史等初步怀疑幽门螺杆菌感染,然后进行实验室检查和 影像学检查以确诊。对于确诊的患儿,需进一步评估其病情严重程度和并发症情况。
注意事项
手术前需对患儿进行全面评估,确保手术安全;手术后需密切观察患儿的生命体征和病 情变化,及时处理并发症;遵医嘱进行术后康复和随访。
05
儿童幽门螺杆菌感染的预防与控 制
饮食卫生与生活习惯培养
分餐制
推广分餐制或使用公筷,减少交叉感染的风险。
饮食卫生
教育儿童养成良好的饮食卫生习惯,如饭前便后洗手、不饮生水 、不吃不洁食品等。
幽门螺杆菌感染与儿童胃肠道疾病
胃炎
幽门螺杆菌感染是儿童慢性胃炎的主要病因,可 引起胃黏膜炎症和免疫反应。
消化性溃疡
幽门螺杆菌感染可增加儿童消化性溃疡的风险, 尤其是十二指肠溃疡。
功能性消化不良
部分幽门螺杆菌感染的儿童可出现功能性消化不 良症状,如餐后饱胀、早饱等。
幽门螺杆菌感染与儿童营养和生长发育
均衡饮食
鼓励儿童摄入富含维生素和矿物质的食物,提高身体免疫力。
家庭聚集性感染的防控措施
1 2
家庭成员筛查
对家庭成员进行幽门螺杆菌感染的筛查,及时发 现并治疗感染者。
避免口对口喂食
避免家长用口对口的方式给儿童喂食,减少感染 风险。
3
定期消毒
定期对家庭环境、餐具等进行消毒,保持清洁卫 生。
学校等集体单位的防控策略
未来研究方向与展望
深入研究儿童幽门螺杆菌感染的发病机制
幽门螺杆菌共识解读PPT课件
21
呼气试验原理 示意图
22
原理方程式
NH2-13CO-NH2+H2O → NH3+NH2-13CO-OH
尿素
氨 氨基甲酸酯
NH2-13CO-OH+ H2O → NH3+H213CO3
氨基甲酸酯
氨 碳酸
H213CO3 → 13CO2+ +H2O
碳酸 (气体)
NH3+H2O → OH-+NH4+
氨
33
幽门螺杆菌感染根除治疗指征
34
2012年井冈山共识推荐
Hp根除治疗适应证
HP阳性疾病
强烈推荐
消化性溃疡(不论是否活动和有无并发症史)
胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤
慢性胃炎伴消化不良症状
慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂
早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除
长期服用质子泵抑制剂
胃癌家族史
计划长期服用非甾体消炎药(包括低剂量阿司匹林)
2012 幽门螺杆菌感染处理共识
1
幽门螺杆菌
1982年,澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃 伦发现了幽门螺旋杆菌(Hp),并证明该细菌感染胃 部会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。这一研究 成果最终于20多年后获得了2005年诺贝尔医学奖。
2
幽门螺杆菌(HP)
Helicobacter Pylori
44
存在的问题 (1)
HP根除的适应症掌握不严且过滥 根据《幽门螺杆菌共识》中确定的适应症的 仅占8.1%
HP感染的诊断标准不规范 符合全国共识意见中的诊断标准仅占45.9%
45
存在的问题 (2)
抗HP方案不规范 抗生素使用不合理 疗程太长 ……
呼气试验原理 示意图
22
原理方程式
NH2-13CO-NH2+H2O → NH3+NH2-13CO-OH
尿素
氨 氨基甲酸酯
NH2-13CO-OH+ H2O → NH3+H213CO3
氨基甲酸酯
氨 碳酸
H213CO3 → 13CO2+ +H2O
碳酸 (气体)
NH3+H2O → OH-+NH4+
氨
33
幽门螺杆菌感染根除治疗指征
34
2012年井冈山共识推荐
Hp根除治疗适应证
HP阳性疾病
强烈推荐
消化性溃疡(不论是否活动和有无并发症史)
胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤
慢性胃炎伴消化不良症状
慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂
早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除
长期服用质子泵抑制剂
胃癌家族史
计划长期服用非甾体消炎药(包括低剂量阿司匹林)
2012 幽门螺杆菌感染处理共识
1
幽门螺杆菌
1982年,澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃 伦发现了幽门螺旋杆菌(Hp),并证明该细菌感染胃 部会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。这一研究 成果最终于20多年后获得了2005年诺贝尔医学奖。
2
幽门螺杆菌(HP)
Helicobacter Pylori
44
存在的问题 (1)
HP根除的适应症掌握不严且过滥 根据《幽门螺杆菌共识》中确定的适应症的 仅占8.1%
HP感染的诊断标准不规范 符合全国共识意见中的诊断标准仅占45.9%
45
存在的问题 (2)
抗HP方案不规范 抗生素使用不合理 疗程太长 ……
幽门螺杆菌共识意见课件
地区差异
幽门螺杆菌感染在发展中国家和发达国家之间存在明显的地域差异。在发展中国家,幽门螺杆菌感染率相对较高,而在发达国家,感染率相对较低。
性别分布
男性比女性更容易感染幽门螺杆菌。
幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要原因之一。感染后,患者可能会出现上腹部疼痛、反酸、嗳气等症状。
消化性溃疡
幽门螺杆菌感染会导致胃炎的发生。感染后,患者可能会出现上腹部不适、恶心、呕吐等症状。
Hp感染与多种消化系统疾病的发生、发展密切相关。
01
02
为临床医生提供有关Hp感染的最新诊疗建议,提高感染控制水平,减少相关疾病的发生。
本次共识意见的目的是总结Hp感染的流行病学、诊断、治疗等方面的最新进展。
02
CHAPTER布
幽门螺杆菌感染通常在儿童期开始,随着年龄的增长,感染率逐渐上升。在成年后,感染率达到高峰。
01
02
03
04
进一步探讨幽门螺杆菌感染与胃癌、胃溃疡等疾病的发病机制及预防措施。
针对不同人群的特点,开展个性化治疗和预防策略的研究。
加强幽门螺杆菌感染的流行病学研究,为预防和治疗提供科学依据。
关注幽门螺杆菌耐药性的问题,开展耐药性监测与控制的研究。
THANKS
感谢您的观看。
通过让患者吞服一种标记好的碳13或碳14尿素,然后检测呼出的气体中是否有标记的碳13或碳14,来判断是否感染。
通过检测胃活检组织中的尿素酶活性来判断是否感染。
通过显微镜观察胃活检组织中是否有幽门螺杆菌来判断是否感染。
粪便抗原检测
快速尿素酶试验
病理学检查
呼气试验
诊断标准
确诊幽门螺杆菌感染需要符合以下至少两条:1)血清学检测阳性;2)粪便抗原检测阳性;3)呼气试验阳性;4)快速尿素酶试验阳性;5)病理学检查阳性。
中国幽门螺杆菌治疗共识pptppt课件
幽门螺杆菌根除治疗
4.铋剂的安全性:
铋剂安全性的荟萃分析表明: 在根除Hp治疗中,含铋剂方案与不含铋剂方案的
不良反应相比,粪便黑色(铋剂颜色)有差异 提出短期(1 一2 周)服用铋剂有相对高的安全
性
幽门螺杆菌根除治疗
5.在根除Hp治疗的6 种抗菌药物中
阿莫西林、呋喃唑酮和四环素 耐药率低,治疗 失败后不容易产生耐药(可重复应用)
幽门螺杆菌根除治疗
2 .国际上新推荐的根除方案:
序贯疗法:(前5 天PPI + 阿莫西林,后5 天 PPI +克拉毒索+甲硝唑,共10d ) 伴同疗法:(同时服用PPI +克拉霉素+阿莫 西林+甲硝唑)
幽门螺杆菌根除治疗
3.在Hp 高耐药率背景下,铋剂四联方案又受重视:
中国幽门螺杆菌治疗 共识解读
——
烟台海港医院消化科 王功军
关于幽门螺杆菌
幽门螺杆菌根除治疗适应证 幽门螺杆菌的检测方法
幽门螺杆菌的根除治疗 尚在探索中的其他措施
关于幽门螺杆菌(Hp)
发学或医学 奖获得者:
澳大利亚科学家巴里马歇尔和罗宾沃 伦
幽门螺杆菌根除治疗适应证
10.个人要求治疗
年龄<45 岁且无报警症状者,支持根除Hp
年龄>45 岁或有报警症状者,需先行内镜 检查
幽门螺杆菌的检测方法
1 . RUT (胃粘膜组织尿素酶试验):
检测结果受试剂pH值、取材部位、组织大小、 细菌量、观察时间、环境温度等因素影响。同时 取2 块组织进行检测(胃窦和胃体各1 块)。
幽门螺杆菌的检测方法
2 .组织学检测:
检测Hp的同时,可对胃粘膜病变进行诊断 免疫组化染色特异性高 HE 染色可作病理诊断
第五次幽门螺杆菌感染处理共识解读PPT课件
hp检测及根除后复查的时间hp根除治疗方案在我国hp对抗生素耐药情况在我国hp对抗生素耐药情况克拉霉素为2050甲硝唑为4070左氧氟沙星为2050克拉霉素和甲硝唑双重耐药率25对阿莫西林05四环素05呋喃唑酮01方案选择标准三联方案序贯疗法伴同疗法含铋剂的四联方案铋剂的主要作用是对hpylori耐药菌株额外地增加3040的根除率伴同疗法与序贯疗法国内研究较铋剂四联方案无优势且增加抗生素用量失败后再次选择抗生素余地小目前推荐铋剂四联ppi铋剂2种抗生素作为主要的经验性治疗根除hpylori方案推荐7种方案注
风除H.pylori。 早期胃癌内镜下切除术后、有胃癌家族史、已
证实有胃黏膜萎缩和(或)肠化生或来自胃癌高发 区等均属于胃癌高风险个体 根除H.pylori后有胃黏膜萎缩和(或)肠化生者需要 随访。
30
特殊人群H.pylori感染
31
• 不推荐对14岁以下儿童行常规检测H.pylori。推荐对消 化性溃疡儿童行 H.pylori检测和治疗,因消化不良行 内镜检查的儿童建议行H.pylori检测与治疗
10
有证据显示H.pylori感染与不明原因的缺铁性贫血、特 发性血小板减少性紫癜、维生素B12缺乏症等疾病相关 。在这些疾病中,应检测和根除H.pylori
HP引起IDA可能的原因:黏膜炎症糜烂引起血液丢失;胃酸缺乏引 起的铁吸收降低;细菌对铁摄入和利用增加铁的消耗。根除 H.pylori可提高血红蛋白水平,在中-重度贫血患者中更显著
26
Hp感染与胃癌
27
目前认为H.pylori感染是预防胃癌最重要可控的危险因素。 1.国际癌症研究机构(International Agency for
Research on Cancer,IARC) 1994年就将H.pylori定为胃 癌的I类致癌原。
风除H.pylori。 早期胃癌内镜下切除术后、有胃癌家族史、已
证实有胃黏膜萎缩和(或)肠化生或来自胃癌高发 区等均属于胃癌高风险个体 根除H.pylori后有胃黏膜萎缩和(或)肠化生者需要 随访。
30
特殊人群H.pylori感染
31
• 不推荐对14岁以下儿童行常规检测H.pylori。推荐对消 化性溃疡儿童行 H.pylori检测和治疗,因消化不良行 内镜检查的儿童建议行H.pylori检测与治疗
10
有证据显示H.pylori感染与不明原因的缺铁性贫血、特 发性血小板减少性紫癜、维生素B12缺乏症等疾病相关 。在这些疾病中,应检测和根除H.pylori
HP引起IDA可能的原因:黏膜炎症糜烂引起血液丢失;胃酸缺乏引 起的铁吸收降低;细菌对铁摄入和利用增加铁的消耗。根除 H.pylori可提高血红蛋白水平,在中-重度贫血患者中更显著
26
Hp感染与胃癌
27
目前认为H.pylori感染是预防胃癌最重要可控的危险因素。 1.国际癌症研究机构(International Agency for
Research on Cancer,IARC) 1994年就将H.pylori定为胃 癌的I类致癌原。
全国幽门螺杆菌感染处置共识课件
推荐
√ √ √ √ √ √ √ √
√ √
4
HP检测方法
【陈述1】临床应用的非侵入性H.pylori检测试验中,尿素呼气试验 是最受推荐的方法,单克隆粪便抗原试验可作为备选,血清学 试验限于一些特定情况(消化性溃疡出血、胃MALT淋巴瘤和严 重胃黏膜萎缩)。证据质量:中。推荐强度:条件。共识水平: 100%。
共识内容
• H.pylori 根除指征、诊断、根除治疗 • H.pylori感染与胃癌、特殊人群 • H.pylori感染与胃肠道微生态 • 共48条“陈述”
2/16/2021
全国幽门螺杆菌感染处置共识
1
HP根除指征
【陈述1】不管有无症状和并发症, HP胃炎是一种感染性疾病。 (证据质量: 高。推荐强度: 强。共识水平:100%) 因此HP胃炎不管有无症状和(或)并发症, 都是一种感染性疾病, 根除治疗对象可扩展至无症状者。 【陈述2】根除的获益在不同个体之间存在差异(证据质量: 中。 推荐强度: 强。共识水平:100% )。 根除HP能促进消化性溃疡愈合和降低溃 疡并发症发生率[16], 还可使约80%的早期胃MALT淋巴瘤获得缓解。
这两条专门针对我国的耐药现状。
2/16/2021
全国幽门螺杆菌感染处置共识
12
经验性根除H.pylori治疗方案
【陈述5】除含左氧氟沙星的方案不作为初次治疗方案外,根除方 案不分一线、二线,应尽可能将疗效高的方案用于初次治疗。初 次治疗失败后,可在其余方案中选择一种方案进行补救治疗。
• 方案的选择需根据当地的HP抗生素耐药率和个人药物使用史,权 衡疗效、药物费用、不良反应和其可获得性。证据质量:中。推 荐强度:强。共识水平:100%。
早期胃肿瘤已行内镜下切除或胃次全手术切除
第四次全国幽门螺旋杆菌感染处理共识意见课件
03
共识意见解读
诊断方法的解读
胃镜活检
通过胃镜检查并取活检组织进行 检测,是诊断幽门螺旋杆菌感染
的金标准。
呼气试验
通过检测呼出气体中的标记物来判 断是否感染幽门螺旋杆菌,具有无 创、无痛、无辐射等优点。
血清学检测
通过检测血液中幽门螺旋杆菌抗体 来判断是否感染,多用于流行病学 调查。
治疗方案的解读
第四次全国幽门螺旋杆菌感染处理共识意见课件
目录 CONTENTS
• 共识意见背景 • 共识意见内容 • 共识意见解读 • 实践应用与案例分享 • 问题与展望
01
共识意见背景
幽门螺旋杆菌感染现状
幽门螺旋杆菌感染率较高
传播方式
在我国,幽门螺旋杆菌感染率较高, 大约有50%的人群感染。
幽门螺旋杆菌主要通过口口传播和粪 口传播途径传播。
综合治疗的重要性
03
在治疗过程中,应注重综合治疗,包括抑制胃酸分泌、保护胃
黏膜、改善饮食习惯等方面的调整,以提高治疗效果。
05
问题与展望
当前存在的问题
诊断方法不统一
目前幽门螺旋杆菌感染的诊断方法多样,但缺乏统一的标准,导 致诊断结果存在差异。
治疗方案不规范
由于缺乏明确的指南和规范,不同地区和医生的治疗方案存在较 大差异,影响治疗效果。
耐药性问题
随着抗生素的广泛使用,幽门螺旋杆菌的耐药性问题日益严重, 给治疗带来困难。
未来发展方向
探索新的诊断方法
寻找更加准确、便捷、无创的诊断方法,提高诊断的准确性和可 重复性。
优化治疗方案
根据不同地区和人群的特点,制定个性化的治疗方案,提高治疗效 果。
耐药性研究
深入研究幽门螺旋杆菌的耐药机制,寻找新的治疗策略和药物。
幽门螺旋杆菌pptppt(共21张PPT)
三.幽门螺杆菌发病机制及主要危害
幽门螺杆菌感染
100%
慢性浅表性胃炎
慢性萎缩性胃炎
肠化
30%
28%
8%
不典型增生
< 1%
胃癌
四.诊断HP的方法比较
一、侵入性
诊断
1.快速尿素酶:最常用的(优点:快速、简单、
方便、价廉。缺点:特异性差,不准确、国内生产
的没有缓冲液、受温度影响、易交叉感染。)
2.病理染色(该法繁琐费时,且需一
敏感性(%) 特异性(%) 汇总研
(范围)
(范围)
究数
细菌培养
45(39~ 98(92~100) 3 51)
病理切片染色
70(66~ 90(85~94) 10 74)
快速尿素酶试验 67(64~ 93(90~96) 16
70)
尿素呼气试验 93(90~ 92(87~92) 8
* 单抗HpSA检测 95)
抗生素。青霉素过敏者可用耐药率低的四环素替代阿莫西
林。难以获得四环素或四环素有禁忌时,可选择其他抗生 素组合方案,包括克拉霉素+呋喃唑酮、克拉霉素+甲硝 唑和克拉霉素+左氧氟沙星。
谢谢﹗
为胃中尚未发现有其它种类的细菌
四.诊断HP的方法比较
青霉素过敏者可用耐药率低的四环素替代阿莫西林。
1.快速尿素酶:最常用的(优点:快速、简单、方便、价廉。
五.碳14呼气试验的介绍
三.幽门螺杆菌发病机制及主要危害 幽门螺杆菌的传播方式
v人与人的直接和间接接触传播 发达国家,口-口传播的可能性大 发展中国家,则以粪-口传播为主(分餐制、 改变喂食习惯、夫妻同治、子女同治)
三.幽门螺杆菌发病机制及主要危害
幽门螺杆菌感染共识解读PPT25页
修改说明
➢ 将消化性溃疡及胃MALT淋巴瘤列为强烈推荐 ➢ 增加3项内容:肿瘤内镜切除术后、长期服用PPI,计划
长期服用NASID(阿司匹林) ➢ 根除HP最佳时机是萎缩、肠化发生前。 ➢ 如无意治疗,就不要进行检测。
HP检测
➢ 侵入性检测 ➢ 非侵入性检测
诊断(侵入性)
➢ 快速尿素酶试验(RUT) ➢ 胃粘膜直接涂片染色镜检 ➢ 胃粘膜组织切片染色镜检(如WS银染、改良Giem
➢ 13C/14CUBT阳性 ➢ HpSA检测(单克隆法)阳性 ➢ 血清HP抗体检测阳性(经临床验证,准确性高的
试剂)提示曾经感染,从未治疗者可视为现症感 染
根除标准
➢ 首选推荐非侵入性技术,在根除治疗结束至少4 周后进行,符合下述三项之一者可判断HP根除
➢ 13C/ 14C UBT阴性(证据等级Ib) ➢ HpSA检测(单克隆法)阴性(证据等级1b) ➢ 基于胃窦、胃体两部位取材的RUT均阴性者(证据
➢ 伴同疗法指PPI联合三种抗生素的疗法。
➢ 经典方案为PPI+阿莫西林+克拉霉素+甲硝唑.1 0 d。
青霉素过敏治疗方案
➢ 克拉霉素+左氧氟沙星 ➢ 克拉霉素+呋喃唑酮 ➢ 四环素+甲硝唑或呋喃唑酮 ➢ 克拉霉素+甲硝唑
个体化治疗方案
➢ 既往抗生素应用史、药物过敏史 ➢ 伴随疾病 ➢ 选择受CYP2C19基因多肽性影响小的PPI可提高
根除率 ➢ 补救治疗建议间隔2~3月
➢ HP根除指征 ➢ HP检测方法 ➢ HP治疗
总结
谢 谢!
!
谢谢
11、越是没有本领的就越加自命不凡。——邓拓 12、越是无能的人,越喜欢挑剔别人的错儿。——爱尔兰 13、知人者智,自知者明。胜人者有力,自胜者强。——老子 14、意志坚强的人能把世界放在手中像泥块一样任意揉捏。——歌德 15、最具挑战性的挑战莫过于提升自我。——迈克尔·F·斯特利
中国第五次幽门螺杆菌感染诊治共识ppt课件
根除H.pylori 可降低胃癌发生率
五 特殊人群H.pylori 感染
不推荐对14岁以下儿童行常规检测H.pylori 。
推荐对消化性溃疡儿童患者行H.pylori 检测
和治疗。
因消化不良行内镜检查的儿童建议行H.pylori
检测与治疗
老年人( 年龄>70 岁) 对根除H.pylori 治疗药物的耐受
经内镜的检测方法
快速尿素酶试验 病理切片染色 培养 黏膜涂片革兰氏染色 基因方法: PCR等
不经内镜的检测方法
Hp粪便抗原试验 13C-或14C-尿素呼气试验 Hp血清抗体试验
幽门螺杆菌感染的检测
感染诊断
判断根除
胃粘膜活检
快速尿素酶试验 病理切片染色 幽门螺杆菌培养
尿素呼气试验 粪便抗原试验
三项之一阳性
尿素呼气试验 粪便抗原试验 快速尿素酶试验 三项之一阴性
幽门螺杆菌感染检测时间
停PPI 2周内
停抗生素、铋剂、 抗菌作用中药4周内
PPI、 抗生素、 铋剂、 抗菌作用中药
根除治疗 间隔4周内
尿素呼气试验是非侵入性诊断 Hp 感染的 “金标准”
Maastricht-5 共识提出,13 C-尿素呼气试验是诊断 Hp 感 染最好的方法,具有高敏感性和特异性; 14 C-尿素呼气试验 因为廉价也被建议,但有放射性,不能用于儿童和孕妇。
我们应该清醒地看到,尿素呼气试验是间接检测 Hp,其 依赖的尿素酶并非 Hp 所特有;影响尿素呼气试验检测准确 性的因素很多,重要的因素包括试餐中是否包含柠檬酸、 气体收集时间、临界值设定等
标准三联疗法 铋剂四联疗法
序贯疗法
伴同疗法
左氧氟沙星三联 疗法
五 特殊人群H.pylori 感染
不推荐对14岁以下儿童行常规检测H.pylori 。
推荐对消化性溃疡儿童患者行H.pylori 检测
和治疗。
因消化不良行内镜检查的儿童建议行H.pylori
检测与治疗
老年人( 年龄>70 岁) 对根除H.pylori 治疗药物的耐受
经内镜的检测方法
快速尿素酶试验 病理切片染色 培养 黏膜涂片革兰氏染色 基因方法: PCR等
不经内镜的检测方法
Hp粪便抗原试验 13C-或14C-尿素呼气试验 Hp血清抗体试验
幽门螺杆菌感染的检测
感染诊断
判断根除
胃粘膜活检
快速尿素酶试验 病理切片染色 幽门螺杆菌培养
尿素呼气试验 粪便抗原试验
三项之一阳性
尿素呼气试验 粪便抗原试验 快速尿素酶试验 三项之一阴性
幽门螺杆菌感染检测时间
停PPI 2周内
停抗生素、铋剂、 抗菌作用中药4周内
PPI、 抗生素、 铋剂、 抗菌作用中药
根除治疗 间隔4周内
尿素呼气试验是非侵入性诊断 Hp 感染的 “金标准”
Maastricht-5 共识提出,13 C-尿素呼气试验是诊断 Hp 感 染最好的方法,具有高敏感性和特异性; 14 C-尿素呼气试验 因为廉价也被建议,但有放射性,不能用于儿童和孕妇。
我们应该清醒地看到,尿素呼气试验是间接检测 Hp,其 依赖的尿素酶并非 Hp 所特有;影响尿素呼气试验检测准确 性的因素很多,重要的因素包括试餐中是否包含柠檬酸、 气体收集时间、临界值设定等
标准三联疗法 铋剂四联疗法
序贯疗法
伴同疗法
左氧氟沙星三联 疗法
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王凯娟,王润田.中华流行病学杂志.2003;24(6):344-6.
HP感染与上胃肠道疾病的关系 及其感染的可能性结局
慢性活动性胃炎
HP感染
急性胃炎
慢性活动 性胃炎
消化性溃疡
慢性萎缩 性胃炎
肠生化
非典型 增生
胃癌
MALT淋巴瘤
HP与非消化道疾病
不明原因的缺铁性贫血、特发性 血小板减少性紫癜、寻麻疹、偏 头痛、小儿发育不良、酒糟鼻、 口臭等。
HP与哪些疾病有关?
消化道相关疾病 非消化道相关疾病
1.HP感染与消化不良
• Hp在功能性消化不良(现象包括:腹痛, 腹胀,早饱,嗳气,食欲不振,恶心, 呕吐,反酸)患者中的检出率高达80%, 在根除幽门螺杆菌后,此类消化不良患 者症状得以改善。
曾经以“小刚”为艺名闯荡娱乐圈,因为《我的心太乱》 《黄昏》等歌曲在歌坛占据一席之地的周传雄,近两年因 为胃部感染幽门螺杆菌,瘦了整整20公斤。身高178公分
的他,体重曾快破80公斤,病后爆瘦到49公斤。
2.HP感染与慢性胃炎
慢性活动性胃炎的主要病因 慢性胃炎病人中,Hp感染率超过95%,其感染率随
年龄增加而增加。
胃粘膜病理图片
正常胃粘膜
Hp感染
慢
性
急性胃炎
胃
炎
Hp感染 胃粘膜固有层炎症细胞浸润
Hp根除后 胃粘膜炎症细胞明显减少
3.HP感染与消化性溃疡
随访近26个月未发生淋巴 瘤
5、HP感染与胃癌
• 1994年WHO首先将Hp认定为人类胃癌的第 一致癌原
• 2项流调显示: • 胃癌发病率与Hp感染呈正相关 • Hp感染在胃癌发生模式中起重要作用 • 胃癌发生模式: • 正常胃粘膜→非萎缩性胃炎→萎缩性胃炎
→肠化生→异型增生→胃癌
5、HP感染与胃癌发病率相关性
胡伏莲教授 《幽门螺杆菌感染的基础与临床》
Hp的感染方式
主要传染源:人
传播途径:粪-口、口-口传播
Hp的传染力很强,有明显家族聚集现象,可通过手、不洁食物、不洁餐 具、粪便、饮用受污染的水,感染Hp的人与家人 密切接触、共餐等,均可引 起Hp的传播,窥镜检查、口腔 科、儿科婴儿室也存在医源 性传播。
HP致病机制
1.Hp产生的毒素 2.Hp感染诱导的免疫反应 3.胃粘膜炎症、细胞损伤、细胞凋亡、纤维 化、化生导致胃粘膜萎缩
幽门螺杆菌的感染率
幽门螺杆菌在全球自然人群的感染率超过50%, 世 界上几乎没有一种慢性传染病会使全球超过半数的人 口受到感染。
我国属发展中国家,幽门螺杆菌感染率高。在我国 人群中的感染率高达60%,其中城市为50%,农村为 68.8%,每年新感染病例超过1200万人。
幽门螺杆菌与诺贝尔奖
2005年诺贝尔医学奖授 予澳大利亚科学家巴 里·马歇尔和罗宾·沃伦, 表彰他们发现了导致 胃炎、胃溃疡、十二 指肠溃疡的细菌-幽 门螺杆菌。
HP历史大事记
• 1983 马歇尔、沃伦 从胃黏膜上成功分离出细菌,从 此开创了研究HP的新纪元
• 1989 GOODWIN 把幽门弯曲菌更名为“幽门螺杆 菌”
幽门螺杆菌的主要危害
幽门螺杆菌具有很强的活性与繁殖能力,是一种严重影响 公众健康的细菌。其危害有: •感染其它健康人口 •破坏胃的正常结构及功能(100%) •导致胃酸减少或缺乏(25%) •增加肠道感染的机会 •减少人体对铁质及维生素B12的吸收 •导致急慢性胃炎(70~90%) •发展成为消化性溃疡及溃疡综合症(17%) •发展成为原因不明的消化不良 •发展成为胃癌(胃淋巴癌、胃腺癌……)
• 1994 LARC
把HP定为Ⅰ类致癌物
• 1994 NIH
消化性溃疡病人必须根除HP
• 2005 马歇尔、沃伦 因发现了幽门螺杆菌被授予诺贝 尔医学奖
HP生物学性状
• 幽门螺杆菌,英文名Helicobacterpylori,简 称Hp,是革兰氏阴性、微需氧的细菌,是 一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯 曲的细菌。菌体大小约0.5-1.0um。幽门螺 杆菌是微需氧菌,环境氧要求5~8%,在 大气或绝对厌氧环境下不能生长。是目前 所知能够在人胃中生存的惟一微生物种类 !
幽门螺杆菌危害与 处理共识(ppt)
(优选)幽门螺杆菌危害与处 理共识
幽门螺杆菌(Hp)!!!
幽门杆菌的发现
1982年4月14日 复活节 ——这是一个值得纪念的日子
澳大利亚医生Marshall和Warren因为复活 节偶然事件,延长了培养时间,促成了细 菌培养成功 Marshall吞服了这种细菌,引发了自己的急 性胃炎,证实了Hp与胃炎之间的因果关系 。此后的研究证实了Hp与消化性溃疡的因 果关系
Hp感染具有家庭聚集性!
• 150对夫妻(平均结婚6.5年) 一方Hp(+),配偶另一方Hp(+) 78.94% 一方Hp(- ),配偶另一方Hp(+) 20%
• 儿童主要通过父母感染 我国胃癌高发区的报告显示,父母之一或两者Hp阳性,
子女感染率85%,父母二者均阴性,子女感染率仅为22%, 差异明显。
,溃疡出血的复发与Hp再感染相关
4.HP感染与胃粘膜相关组织淋巴瘤
• 几乎所有MALT都存在Hp感染,根 除Hp感染后,低度恶性MALT淋巴 瘤完全缓解率达60-90%。
• 1991年Wotherspoon等发现胃MALT患者多 数有Hp感染
• 1993年他们又报道根除Hp可使MALT消退 • 这是医学肿瘤史上,首次发现可用抗生素治
目前十二指肠溃 疡与胃溃疡HP感 染率分别达颠覆了Schwarz在 20世纪初提出的“无酸便无溃疡”的理论
– 相关证据包括: – ①消化性溃疡患者中Hp感染率高,达90%以上 – ②根除Hp可促进溃疡愈合,并显著降低溃疡复发率 – Hp阳性十二指肠溃疡复发率30% – Hp阳性胃溃疡复发率50% – Hp根除后十二指肠溃疡和胃溃疡复发率降低至1%-5%
愈肿瘤!
治疗前:胃十二指肠球部可见广泛息肉样增
生,以胃窦为主,似仅累及粘膜层。病理: 〈胃窦〉3份组织均粘膜中-重度慢性发炎, 活动期(++),伴淋巴滤泡形成,未见肿 瘤。HP(+++)。 PCR检测IgH基因重排 :单克隆性
考虑:RLH(胃淋巴组织反应性增生 )/ML(恶 性淋巴瘤)
治疗后5.5月复查:体大弯 皱襞肥厚,窦红白相间; HP(+)
HP感染与上胃肠道疾病的关系 及其感染的可能性结局
慢性活动性胃炎
HP感染
急性胃炎
慢性活动 性胃炎
消化性溃疡
慢性萎缩 性胃炎
肠生化
非典型 增生
胃癌
MALT淋巴瘤
HP与非消化道疾病
不明原因的缺铁性贫血、特发性 血小板减少性紫癜、寻麻疹、偏 头痛、小儿发育不良、酒糟鼻、 口臭等。
HP与哪些疾病有关?
消化道相关疾病 非消化道相关疾病
1.HP感染与消化不良
• Hp在功能性消化不良(现象包括:腹痛, 腹胀,早饱,嗳气,食欲不振,恶心, 呕吐,反酸)患者中的检出率高达80%, 在根除幽门螺杆菌后,此类消化不良患 者症状得以改善。
曾经以“小刚”为艺名闯荡娱乐圈,因为《我的心太乱》 《黄昏》等歌曲在歌坛占据一席之地的周传雄,近两年因 为胃部感染幽门螺杆菌,瘦了整整20公斤。身高178公分
的他,体重曾快破80公斤,病后爆瘦到49公斤。
2.HP感染与慢性胃炎
慢性活动性胃炎的主要病因 慢性胃炎病人中,Hp感染率超过95%,其感染率随
年龄增加而增加。
胃粘膜病理图片
正常胃粘膜
Hp感染
慢
性
急性胃炎
胃
炎
Hp感染 胃粘膜固有层炎症细胞浸润
Hp根除后 胃粘膜炎症细胞明显减少
3.HP感染与消化性溃疡
随访近26个月未发生淋巴 瘤
5、HP感染与胃癌
• 1994年WHO首先将Hp认定为人类胃癌的第 一致癌原
• 2项流调显示: • 胃癌发病率与Hp感染呈正相关 • Hp感染在胃癌发生模式中起重要作用 • 胃癌发生模式: • 正常胃粘膜→非萎缩性胃炎→萎缩性胃炎
→肠化生→异型增生→胃癌
5、HP感染与胃癌发病率相关性
胡伏莲教授 《幽门螺杆菌感染的基础与临床》
Hp的感染方式
主要传染源:人
传播途径:粪-口、口-口传播
Hp的传染力很强,有明显家族聚集现象,可通过手、不洁食物、不洁餐 具、粪便、饮用受污染的水,感染Hp的人与家人 密切接触、共餐等,均可引 起Hp的传播,窥镜检查、口腔 科、儿科婴儿室也存在医源 性传播。
HP致病机制
1.Hp产生的毒素 2.Hp感染诱导的免疫反应 3.胃粘膜炎症、细胞损伤、细胞凋亡、纤维 化、化生导致胃粘膜萎缩
幽门螺杆菌的感染率
幽门螺杆菌在全球自然人群的感染率超过50%, 世 界上几乎没有一种慢性传染病会使全球超过半数的人 口受到感染。
我国属发展中国家,幽门螺杆菌感染率高。在我国 人群中的感染率高达60%,其中城市为50%,农村为 68.8%,每年新感染病例超过1200万人。
幽门螺杆菌与诺贝尔奖
2005年诺贝尔医学奖授 予澳大利亚科学家巴 里·马歇尔和罗宾·沃伦, 表彰他们发现了导致 胃炎、胃溃疡、十二 指肠溃疡的细菌-幽 门螺杆菌。
HP历史大事记
• 1983 马歇尔、沃伦 从胃黏膜上成功分离出细菌,从 此开创了研究HP的新纪元
• 1989 GOODWIN 把幽门弯曲菌更名为“幽门螺杆 菌”
幽门螺杆菌的主要危害
幽门螺杆菌具有很强的活性与繁殖能力,是一种严重影响 公众健康的细菌。其危害有: •感染其它健康人口 •破坏胃的正常结构及功能(100%) •导致胃酸减少或缺乏(25%) •增加肠道感染的机会 •减少人体对铁质及维生素B12的吸收 •导致急慢性胃炎(70~90%) •发展成为消化性溃疡及溃疡综合症(17%) •发展成为原因不明的消化不良 •发展成为胃癌(胃淋巴癌、胃腺癌……)
• 1994 LARC
把HP定为Ⅰ类致癌物
• 1994 NIH
消化性溃疡病人必须根除HP
• 2005 马歇尔、沃伦 因发现了幽门螺杆菌被授予诺贝 尔医学奖
HP生物学性状
• 幽门螺杆菌,英文名Helicobacterpylori,简 称Hp,是革兰氏阴性、微需氧的细菌,是 一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯 曲的细菌。菌体大小约0.5-1.0um。幽门螺 杆菌是微需氧菌,环境氧要求5~8%,在 大气或绝对厌氧环境下不能生长。是目前 所知能够在人胃中生存的惟一微生物种类 !
幽门螺杆菌危害与 处理共识(ppt)
(优选)幽门螺杆菌危害与处 理共识
幽门螺杆菌(Hp)!!!
幽门杆菌的发现
1982年4月14日 复活节 ——这是一个值得纪念的日子
澳大利亚医生Marshall和Warren因为复活 节偶然事件,延长了培养时间,促成了细 菌培养成功 Marshall吞服了这种细菌,引发了自己的急 性胃炎,证实了Hp与胃炎之间的因果关系 。此后的研究证实了Hp与消化性溃疡的因 果关系
Hp感染具有家庭聚集性!
• 150对夫妻(平均结婚6.5年) 一方Hp(+),配偶另一方Hp(+) 78.94% 一方Hp(- ),配偶另一方Hp(+) 20%
• 儿童主要通过父母感染 我国胃癌高发区的报告显示,父母之一或两者Hp阳性,
子女感染率85%,父母二者均阴性,子女感染率仅为22%, 差异明显。
,溃疡出血的复发与Hp再感染相关
4.HP感染与胃粘膜相关组织淋巴瘤
• 几乎所有MALT都存在Hp感染,根 除Hp感染后,低度恶性MALT淋巴 瘤完全缓解率达60-90%。
• 1991年Wotherspoon等发现胃MALT患者多 数有Hp感染
• 1993年他们又报道根除Hp可使MALT消退 • 这是医学肿瘤史上,首次发现可用抗生素治
目前十二指肠溃 疡与胃溃疡HP感 染率分别达颠覆了Schwarz在 20世纪初提出的“无酸便无溃疡”的理论
– 相关证据包括: – ①消化性溃疡患者中Hp感染率高,达90%以上 – ②根除Hp可促进溃疡愈合,并显著降低溃疡复发率 – Hp阳性十二指肠溃疡复发率30% – Hp阳性胃溃疡复发率50% – Hp根除后十二指肠溃疡和胃溃疡复发率降低至1%-5%
愈肿瘤!
治疗前:胃十二指肠球部可见广泛息肉样增
生,以胃窦为主,似仅累及粘膜层。病理: 〈胃窦〉3份组织均粘膜中-重度慢性发炎, 活动期(++),伴淋巴滤泡形成,未见肿 瘤。HP(+++)。 PCR检测IgH基因重排 :单克隆性
考虑:RLH(胃淋巴组织反应性增生 )/ML(恶 性淋巴瘤)
治疗后5.5月复查:体大弯 皱襞肥厚,窦红白相间; HP(+)