低级别胶质瘤治疗进展
颞叶内侧低级别胶质瘤手术治疗效果分析
颞叶内侧低级别胶质瘤手术治疗效果分析
姜中利;王忠诚;江涛;刘福生
【期刊名称】《山东大学学报：医学版》
【年(卷),期】2006(44)5
【摘要】目的：分析颞叶内侧低级别胶质瘤的临床特点及手术治疗效果。
方法：
回顾性分析采用显微手术治疗的颞叶内侧低级别胶质瘤39例，按WHO分类为Ⅱ级。
星形细胞瘤27例，少突胶质细胞瘤6例，混合性少突星形细胞瘤4例，神经节细胞胶质瘤2例。
患者年龄7～61岁，平均41．5岁。
临床表现颞叶癫痫发作26例。
术后30例接受放射治疗。
结果：肿瘤均行广泛性切除，无手术死亡。
术
后随访31例，随访期3月至4年，癫痫发作消失13例，癫痫症状明显缓解8例，证实肿瘤复发2例。
结论：颞叶内侧低级别胶质瘤广泛切除是有效的治疗方法。
【总页数】4页(P481-484)
【关键词】颞叶;低级别胶质瘤;外科手术
【作者】姜中利;王忠诚;江涛;刘福生
【作者单位】首都医科大学附属北京天坛医院神经外科
【正文语种】中文
【中图分类】R730.56
【相关文献】
1.探讨不同手术入路切除颞叶内侧胶质瘤的手术效果 [J], 宾学晖;任绍兴;
2.探讨不同手术入路切除颞叶内侧胶质瘤的手术效果 [J], 宾学晖;任绍兴
3.不同手术入路切除颞叶内侧胶质瘤的效果分析 [J], 华栋;白向飞
4.颞叶内侧低级别胶质瘤的个体化治疗 [J], 郭尚林;马辉;郝少才;牛占峰;夏鹤春
5.不同手术入路切除颞叶内侧胶质瘤的手术效果 [J], 姜中利;王忠诚;江涛
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脑胶质瘤诊治技术新进展
脑胶质瘤诊治技术新进展陈波【摘要】胶质瘤是常见的颅内肿瘤,其治疗效果较差,术后复发率、病死率高.随着一些新的诊断技术如灌注成像技术、波谱成像技术、血氧水平依赖性功能磁共振成像技术、弥散加权成像技术、弥散张量成像技术等逐渐应用于临床,同时术中超声、神经导航、术中核磁共振、电生理检测技术、染色显影技术等新技术也逐步得到推广,再结合放化疗治疗、分子靶向治疗、免疫治疗等综合治疗,胶质瘤的综合疗效得到一定改善.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2016(022)014【总页数】4页(P2765-2768)【关键词】脑胶质瘤;诊疗技术;免疫治疗;分子靶向治疗【作者】陈波【作者单位】湖北医药学院附属襄阳医院神经外科,湖北襄阳441000【正文语种】中文【中图分类】R739.41脑胶质瘤是一种占颅内肿瘤接近一半的恶性肿瘤，发病率高，且复发率及病死率高，预后也很差[1-2]。
相关报道显示，胶质瘤的预后与病理分级呈相关性，低级别胶质瘤虽然侵袭性较小，但5年存活率仍不到50%，肿瘤逐步向恶性程度较高的级别发展；高级别胶质瘤就算采取各种治疗手段综合治疗，存活率也很低，常以周为单位计算[3-5]。
随着医学的不断进步，不同学科领域早已开始交叉融合，转化医学理念也逐渐在深入，基础研究紧密结合临床，逐步制订了胶质瘤的手术、放疗、化疗、免疫、分子靶向治疗的诊疗指南和规范。
目前，影像诊断技术已得到长远发展，手术理念和设备也进步显著，且放疗技术也逐步在更新，不断推出新的化疗药物及化疗理念，胶质瘤综合诊疗技术的进步改善了胶质瘤患者的预后。
现就胶质瘤的主要诊治技术新进展予以综述。
iMRI很好地克服了神经导航的缺点，它不仅能够提供高质量的影像，还能实时提供胶质瘤和毗邻关键区域切除程度的信息，及时纠正脑组织漂移引起的误差，准确显影肿瘤切除程度，帮助术者最大化切除条件下尽可能地保护功能区。
在深部和复杂的胶质瘤手术过程中，iMRI是术中确定病灶的最好方法之一。
胶质瘤研究进展
胶质瘤研究进展郭鹏超【摘要】胶质瘤是恶性原发性脑肿瘤的最常见形式,呈弥漫性、浸润性增长,其发病机制尚不明确,肿瘤增殖/凋亡理论认为肿瘤的发生是由于细胞增殖与细胞凋亡失衡所致,细胞内的抗凋亡基因过表达导致细胞凋亡减少,细胞发生恶性增殖,进而诱导肿瘤的发生.过去的几年里关于脑胶质瘤的研究,尤其关于低级别胶质瘤(WHOⅡ级和Ⅲ级),其分类和治疗的研究取得了实质性的进展,FDA也批准了新诊断胶质母细胞瘤的新疗法.本文将综述脑胶质瘤的发生机制、诊断及治疗方式等方面的最新进展.【期刊名称】《济宁医学院学报》【年(卷),期】2019(042)001【总页数】4页(P47-50)【关键词】胶质瘤;诊断;治疗【作者】郭鹏超【作者单位】济宁医学院,济宁272067;济宁医学院附属医院,济宁272029【正文语种】中文【中图分类】R739.4神经上皮细胞肿瘤是最常见的神经系统肿瘤，其包括两大类：一类由神经系统的间质细胞(即胶质细胞)形成，称为脑胶质瘤(Glioma cerebri,GC)，而“脑胶质瘤”的概念由Nevin于1938 年首次提出;另一类由神经系统的实质细胞( 即神经元)形成。
GC是最常见的神经上皮细胞肿瘤类型，具有神经胶质细胞弥漫性增生[1]。
陆建勋等[2]研究显示胶质瘤中最多的是星形胶质细胞瘤。
近年来大量的研究显示，无论是胶质瘤组织或胶质瘤细胞系中，均存在少量的胶质瘤干细胞(Glioma Stem Cell,GSC)[3]。
GSC的生物学特性不同于普通胶质瘤细胞，GSC被认为是胶质瘤发生发展与维持的基础，与肿瘤的复发、转移和对药物治疗抵抗有关[4]。
许蓓等[5]发现GC组织中有肿瘤干细胞，为进一步研究GC的细胞生物学和分子生物学特征提供新途径。
1 GC发病机制胶质瘤的病因尚不明确，目前已确定的两个相关危险因素：1)暴露在高剂量电离辐射中；2)罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。
对于高剂量电离辐射，可以加大防护力度，避免客观人为地暴露在辐射中，减少胶质瘤的发病率；对于基因突变遗传，可以运用检测基因手段，减少高外显率基因突变胶质瘤的携带者，从而减少胶质瘤的发病率。
低级别胶质瘤化疗方案
低级别胶质瘤化疗方案在2014年RTOG 9802的成熟结果中，三期放射治疗低级别胶质瘤伴或不伴丙卡巴嗪、CCNU和长春新碱(PCV)的研究已经发表。
这个试验,由RTOG NCCTG 合作,ECOG,和SWOG合作组,随机所谓高危患者(定义为40岁以上的和/或小于总切除)放射治疗和放射治疗的54 Gy之间紧随其后6个周期的PCV化疗放疗þPCV。
结果是一个引人注目的和临床放射治疗后显著增加总生存期(OS)þPCV。
2015年，EORTC进行了更多类似的试验，并报道了更多的结果。
该试验在放疗(50.4 Gy)和替莫唑胺(temozolomide)之间随机分配患者，并报告在结果上没有总体差异。
这项试验还很不成熟，OS数据还没有报告。
不过,这两个试验的结果符合的发现在四个试验报告未分化神经胶质瘤:这两个试验在未分化oligodendroglial PCV化疗肿瘤(RTOG9402和EORTC 26951),德国NOA-4试验相比化疗temozolomide (PCV)放疗)和另一个RTOG试验报告在2015年ASCO相比,间变性星形细胞瘤辅助化疗与CCNU或BCNU temozolomide。
INC国际神经外科医生集团，致力于中外神经外科技术的交流、合作、促进和提高，同时针对高端人群及疑难手术病例，提供更好的诊疗和手术方案。
在2015年ASCO上，更多的数据包括分子分析来自EORTC 22033，欧洲试验替莫唑胺与放疗(50.4 Gy)在一个类似的高风险低级别患者人群。
随机接受化疗的患者接受大剂量密集替莫唑胺方案，服用3周(每日替莫唑胺剂量75 mg/m2)，休息1周，最长12个月。
该试验对于OS仍然是不成熟的，仅报道了PFS。
RTOG 9802是第三项显示(新)辅助PCV化疗在弥漫性II级和III级胶质瘤亚群中生存获益的试验，也是第一个显示特定治疗在低级别胶质瘤中OS获益的试验。
低级别胶质瘤的外科治疗进展
【 Ｂ Ｔ Ａ Ｔ】 Ｌｗｇａｅ ｇｉ ｓ （Ｇ ｓ ｃｏｎ ｏ ０ ４ ％ ｏ ｌ ｇｏ ａ．Ａ ｔ ｕｈ ｍ ｓ ｏ ｅ Ａ ＳＲ Ｃ ｏ — ｄ ｌ ｍａ Ｌ Ｇ ）ａｃｕ ｔｆ ３ ％－ ０ ｒ ｏ ｒ ｆａ ｌ ｍ ｓ ｌ ｏｇ ｏｔ ｆｔ ｍ ｌ ｉ ｈ ｈ
胎 发育 不 良性 神经 上皮 肿 瘤 、多形 性 黄 色 星形 细 胞瘤、 神经 细胞 瘤 和神 经节 胶质 瘤 等 ： Ⅱ级则 有 少
语 言 等 重要 功 能 区 ．手术 风险 仍 较 大 ，术后 易 出 现 或加重 神经功 能损 害 。随着功 能磁 共振 （ Ｉ 、 ｆ ＭＲ ）
术 中 ＭＲ 、 Ｉ 核磁 共 振 功 能成 像 （ Ｏ Ｄ Ｂ Ｌ １技术 、 经 神
可进行 术前 评 估 ， 中进行 较精 确 的功 能定位 ，达 术 到 最 大程度 切 除肿 瘤 ，而 同时 又能 使 神经 功 能损 伤等 并发 症降 到最低 。
１ ｆ ｌ Ｌ ＭＲ 对 ＧＧｓ外 科 治 疗 的价 值
由于大脑 结构 和生 理 的个 体 差 异 ．以及 病 变 使 重 要功 能 区 的解 剖结 构 发生 变形 和移 位 ，功 能 定 位 与 正常 解 剖 结 构 的 功 能 区 分 布有 一 定 差 异 ． 因此 常规 ＭＲ 已满 足不 了功 能定 位 的要求 。 近年 Ｉ
ＫＥＹ Ｗ Ｏ ＲＤＳ： Ｌｏ ｗ Ｇｒ ｄｅ ｌｏ ｓ Ｆｕ ｃ ｉａ ｇ ｉｍａ Ａｎｅ ｔ ｓａ ａ ｇｉ ｍａ ； ｎ ｔｎ ｌ ｌｏ ； ｓｈｅ ｉ ｗａ ｅ ｕ ｋ —ｐ
胶 质瘤 是颅 内最常 见 的 恶性 肿瘤 。根 据世 界 卫 生组 织 （ Ｏ ０ ０年 的 分类 ，低 级 别 胶 质 瘤 ＷＨ ）２ ０
一级脑胶质瘤能治好吗？
一级脑胶质瘤能治好吗？
世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为1-4级, 其中1-2级为低级别胶质瘤，恶性程度较低，预后相对较好，而3-4 级为高级别胶质瘤，恶性程度较高且预后较差，其中4级胶质瘤主要就是指胶质母细胞瘤。
脑胶质瘤治疗的效果取决于脑胶质瘤患者的癌症进展程度，脑胶质瘤的恶性程度，以及患者的身体情况。
脑胶质瘤没有其他癌症的分期系统。
那么脑胶质瘤一级能治好吗？
脑胶质瘤一级主要是毛细胞星形细胞瘤，通常发生在儿童的小脑或脑干，偶尔也发生在大脑半球。
成人也会发生，但不太常见。
脑胶质瘤一级的肿瘤一般生长缓慢，恶性程度相对较低。
一级胶质瘤是有可能完全治愈的；二级患者，预后可以达到五到十年甚至更长时间；三级的平均寿命大约两到三年左右；四级因恶性程度最高，平均存活率大约半年到两年左右。
发生一级脑胶质瘤的患者治疗上早期能够做到全切，几乎可以同正常人生活无异。
当然，如果没有得到及时手术切除，一级可能上升为二级或更高级别，这时候，依然要根据肿瘤复发情况进行手术切除，术后根据实际病情联合放疗、化疗等综合治疗方法，可提高患者生存率，手术能够做到术中全切，对于提高患者生存率具有非常重要的作用。
胶质瘤临床诊疗研究进展
胶质瘤又 叫胶质细胞瘤或神 经胶质瘤 ， 其发 病率 高 ， 恶 性 程度高 ， 治疗 复杂且预后差 ， 是对 人类健康 造成 巨大 威胁 的一 类疾 病 ｊ ， 其 中成 年 人 多 形 性 胶 质 母 细 胞 瘤 （ ｇ ｌ ｉ ｏ ｂ ｌ ａ ｓ ｔ ｏ ｍａ ｍ ｕ ｈ ｉ ｆ ｏ ｒ ｍ ｅ ， Ｇ Ｂ Ｍ） 中位发病 年龄 约为 ６ ５岁 ， 中位 生存 期仅 为 ｌ ４个 多月 ］ ， ５年病死 率在 全身肿瘤 中仅 次于胰 腺癌和肺 癌 ， 位列第 ３位 ］ 。在 神 经 系统 肿 瘤 中 ， 原 发 性 中枢 神经 系统 （ ｃ ｅ ｎ ｔ ｒ ａ ｌ ｎ ｅ ｒ ｖ ｏ ｕ ｓ ｓ ｙ ｓ ｔ ｅ ｍ，Ｃ Ｎ Ｓ ） 肿瘤 的发生率约为 ５ ： １ ０ ０ ０ ０ ０～ １ ０： １ ０ ０ ０ ０ ０， 其 中胶质瘤就 占 ４ ０ ％， 而恶性 胶质瘤约 占胶质瘤 的５ ０ ％Ｅ ４ ］ 。恶性胶质瘤 给患者 带 了巨大痛苦 ， 给社 会造 成 巨 大经济负担 ， 一 直 以来 都是 肿瘤 研究 的热 点。本文 就胶 质 瘤 临床诊疗最新研究进展综述如下 。
似 的胶质瘤 可以具有不同的分子遗传学背景 ， 导致 ＷＨＯ分级
相 同的个体间预后 仍有 着较 大差 异。近年来 ， 随着 关 于分子
肿 瘤遗传学的发展 ， 出现了按照分子遗 传学将 Ｇ Ｂ Ｍ分 为原 发
胶质瘤和继发 Ｇ Ｂ Ｍ（ 从原有低级别 胶质瘤进 展演变 而来 ） 。 同时 ， 研究证 实在 Ｇ Ｂ Ｍ中Ｉ Ｄ Ｈ １突变主要发生在继发性 Ｇ Ｂ Ｍ， 而原发性 Ｇ Ｂ Ｍ的Ｉ Ｄ Ｈ１几 乎 都 是 野生 型 的 。Ｖ ｉ ｇ ｎ ｅ ｓ ｗ ａ ｒ ａ ｎ 等¨ 。 。 回顾 分析了近十年来胶质瘤 的分子 遗传 分型进 展 ， 认为 在 ＷＨＯ临床病理分型 的基 础上增 加新 的分子 遗传 和基 因分 型能更加有效 的判 断预后 ， 促进 个体 化治疗 和 临床试 验 的开 展 。Ｂ ｕ ｒ ｋ ｉ ＿ １ 认为 了解胶 质瘤 的分 子遗传 分 型 比组织 病理 分 型更重要 ， 有 些低级别 的胶质瘤分子分型却是 Ｇ Ｂ Ｍ， 这对 患者 的治疗 意义重大 。Ｅ ｃ ｋ ｅ ｌ — Ｐ ａ ｓ ｓ ｏ ｗ等 根据 ３个 肿瘤标 志物包 括 ｌ ｐ ／ １ ９ ｑ 、 Ｉ Ｄ Ｈ和 Ｔ Ｅ Ｒ Ｔ启 动子 突变将 Ⅱ级和 Ⅲ级 胶质 瘤基 本上能 区分 为五 大类 预后 生 存 独立 存 在 的分 子分 组 。伴 有 Ｉ Ｄ Ｈ突变 的低 级 别 胶 质 瘤 往 往 伴 有 １ ｐ ／ １ ９ ｑ共 丢 失 或 伴 有 Ｔ Ｐ ５ ３和 Ａ Ｔ Ｒ Ｘ突变 ， 大部分不 伴 Ｉ Ｄ Ｈ突变 的低级别 胶质瘤往
脑功能区低级别星形细胞瘤治疗进展
ｔ ｉ ｏ ｎ ｌ ｅ ｖ ｅ ｌ ｄ ｅ ｐ ｅ ｎ ｄ ｅ ｎ ｔ 。 Ｂ Ｏ Ｌ Ｄ） 效应 而产生 ， 该 效 应 是
由Ｏ ｇ ａ ｗ ａ等 于 １ ９ ９ ０年 首次 发现 ， 他 们注 意 到 当含 氧
血 红 蛋 白含 量 减 少 时 ， 磁 共振 信 号 在 血 管 内外 均 降
振（ ｉ — ＭＲ Ｉ ） 、 术 中超声 定位 、 荧 光显像 技 术 、 全 麻 术 中 确 的解 剖 影像 资 料 ， 为 手 术 计 划 的制 定 提 供 了部 分 唤 醒结 合直 接 电刺 激技 术 ， 术后 的放 化疗 、 基 因治疗 参 考依 据 ， 避免 了给 患者带 来更 大 的医源性 损伤 。 其
低， 于是 提 出这 种效 应 可 能 是 由血 液 的磁 场性 质 变
化 引起 的１ ４ １ 。 由于 肢体 活动 、 声 音及 光线 的强 弱等 刺 区域 的血 流量 会 明显 增 加 ． 由增 加 血 流 量 带来 的氧
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
同 时该 质瘤 ５ ％左右 ） 和 Ⅱ级 （ 为一般 的星形 细胞瘤 或 星形 一 激 下 会 导致 大 脑皮 层 相 应 的功 能 区被 激 活 ， 从 而 由于一 系 列 的 变化 导 致 形 细胞 瘤 。 近 年对 星形 细胞 瘤研究 １ ３ 益 深入 ， 应 用不 却 不 会 被更 多 的利用 ．
中 国现 代 医药 杂 志 ２ ０ １ ３年 ２月第 １ ５卷 第 ２期 ＭＭＪ Ｃ， Ｆ ｅ ｂ ２ ０ １ ３，Ｖ ｏ ｌ １ ５，Ｎ ｏ ． ２
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脑 功 能 区低 级别 星 形 细胞 瘤 治 疗 进 展
邓伟 综述 杨福 兵 审校
脑胶质瘤发病机制及治疗中的新进展
脑胶质瘤发病机制及治疗中的新进展摘要胶质瘤约占所有中枢神经系统（central nervous systems，CNS）肿瘤的 50%。
根据世界卫生组织（World Health Organization，WHO）的分类标准，胶质瘤的病理分级可分为I-IV 级；从组织形态学角度胶质瘤可分为星形细胞瘤、室管膜瘤、少突胶质细胞瘤等。
手术切除是胶质瘤治疗的重要治疗手段之一，也是胶质瘤明确诊断、改善症状以及延长胶质瘤患者生存期的重要措施。
关键词：脑胶质瘤；转录因子；免疫治疗截至目前，研究已经证明长链非编码RNA的表达失调与胶质瘤的发生发展有关，其中一些被认为可能是胶质瘤的重要的潜在的早期诊断、预后评估和治疗的潜在靶点。
例如，Chen等通过对公共数据集的分析，发现N6-甲基腺苷相关的长链非编码RNA可以作为低级别胶质瘤患者预后评估的生物标记物，长链非编码RNA MAGI2-AS3（MAGI2 antisense RNA 3）在胶质瘤组织中低表达，且与胶质瘤的病理分级以及卡诺夫斯基量表（Karnofsky performance scale，KPS）评分之间存在直接相关性，且MAGI2-AS3表达水平低的胶质瘤患者的总生存率低于MAGI2-AS3表达水平高的患者[1]；Ghasemi等研究发现，与正常对照相比，胶质瘤患者来源的血清中长链非编码RNA HOTAIR（HOX transcript antisense RNA）表达升高且具有诊断特异性，可作为胶质瘤早期诊断的生物标志物[2]。
MiRNAs是一类长度为17-22个核苷酸的非编码RNA分子，通过抑制信使RNA翻译或者切割信使RNA来调控转录后基因的表达过程[3]。
Chen等用RNase A酶消化处理miRNAs后发现超过一半的miRNAs在RNase A酶消化处理三小时后仍能保持结构完整[3]。
循环miRNAs在煮沸、低或高pH值和延长储存时间等恶劣条件下仍保持结构稳定。
胶质母瘤三到四级的最好治疗方案
胶质母瘤三到四级的最好治疗方案胶质母瘤三到四级的最佳治疗方案胶质母瘤是一种常见的中枢神经系统肿瘤，其中三到四级的胶质母瘤被认为是高度侵袭性和恶性的类型。
对于这一级别的瘤体，选择合适的治疗方案显得尤为重要。
本文将为您介绍胶质母瘤三到四级的最佳治疗方案。
一、手术切除手术切除是胶质母瘤治疗的首选。
通过手术切除病灶，可有效减少肿瘤负荷，缓解病人的症状，并提高患者的生存率。
手术切除的方式可以根据肿瘤的大小和位置进行选择，包括完全切除、次全切除和部分切除。
然而，在胶质母瘤治疗中，单纯的手术切除常常难以完全根除肿瘤，因此需要结合其他治疗手段以达到更好的疗效。
二、放射治疗放射治疗在胶质母瘤的治疗中起着重要作用。
通过高能射线的照射，可破坏肿瘤细胞的DNA结构，阻止其进一步增殖和扩散。
这一治疗方法几乎可用于所有胶质母瘤患者，不论是术前、术后还是病情复发的患者。
放射治疗可以单独应用，也可以与手术切除或化疗联合应用，以增强疗效。
三、化疗化疗是胶质母瘤治疗的重要手段之一。
通过使用抗肿瘤药物，可以干扰肿瘤细胞的生命周期，抑制其生长和扩散。
对于胶质母瘤三到四级患者，化疗通常作为综合治疗方案的一部分，可以在手术和放疗前后进行应用。
化疗药物的选择和方案可以根据患者的具体情况以及肿瘤的分级和分型进行个体化制定。
四、靶向治疗近年来，靶向治疗作为一种新的治疗策略逐渐应用于胶质母瘤的治疗中。
靶向药物通过特异性地作用于胶质母细胞中的特殊靶点，干扰信号传导通路，抑制肿瘤的增长和扩散。
靶向治疗的选择和使用需根据患者的遗传学和分子学特征进行个性化定制。
五、免疫治疗免疫治疗是近年来备受关注的胶质母瘤治疗领域的一个新兴方法。
通过激活和增强患者自身的免疫系统，免疫治疗可以识别并攻击肿瘤细胞，达到治疗的效果。
针对胶质母瘤的免疫治疗目前正在不断研究和发展中，包括使用免疫检查点抑制剂、CAR-T细胞疗法等。
综上所述，胶质母瘤三到四级的最佳治疗方案并不是单一的方法，而是一个多学科综合治疗的过程。
胶质瘤二级最长存活记录
胶质瘤二级最长存活记录当被诊断出患有胶质瘤，患者或其家人最关注一个问题就是患者的生存期，换句话说，还能活多久。
综合国内外案例，通常来说，胶质瘤患者的生存期因肿瘤的性质、类型和等级，以及患者的年龄、确诊的阶段、治疗方案的选择、患者的精神和身体健康状况而异。
从现有的记录来看，术后胶质瘤患者生存期最长已经可达10年以上，如果是低级别胶质瘤中位生存期一般在8年到10年之间，文献报道有偏良性的胶质瘤患者经过治疗存活26年的，三级以上中位生存期在15个月到17个月之间，大多数胶质母细胞瘤患者生存期不超过2年，即为短期生存;只有极少数可存活3或5年以上，为长期生存。
低级别胶质瘤特别是一级的胶质瘤，一般认为是偏良性的，一级胶质瘤早期的时候治疗难度不大，治疗效果较明显，并且存活率非常高，存活时间可以达到10年到几十年。
如果通过手术能够完整的切除，有可能会达到治愈，实现长久生存。
据统计，一级胶质瘤患者术后三年生存率高达87.25%。
二级胶质瘤中，例如弥漫性星形胶质瘤WHOⅡ级，经过正规的手术、放疗、化疗，一般患者的生存期可已达5-10年之久。
某些类型胶质瘤的病人，比如少突星形细胞胶质瘤患者，术后最长则可能活10年以上，甚至有存活十四年到十五年以上的。
对于良性肿瘤，采用手术完全切除，病人的存活率较高，如果在早期的时候能够尽早治疗，一般能够延长存活的时间。
据统计，二级胶质瘤患者术后三年生存率为55.09%。
没有突变的三级胶质瘤患者平均生存期是2-3年，存在idh突变的三级平均生存期是3-5年，而存在突变且1p19q同时缺失的间变少突胶质瘤患者平均生存期是4-9年，四级胶质瘤的患者生存期最短。
胶质瘤中，恶性程度极高、凶险程度极高、治疗难度极大的一种就是多形性胶质母细胞瘤(GBM)。
在没有任何治疗的情况下，典型的胶质母细胞瘤患者的生存期通常被认为是3个月左右，这是指那些患有不能手术的肿瘤并且病得无法接受放疗或化疗的人。
而在接受手术、化疗和放疗的人群中，胶质母细胞瘤患者的中位生存期为15~16个月，意味着对于4级胶质母细胞瘤患者，平均生存期约为一年。
二级胶质瘤有治愈的吗？全切后寿命是多少？
二级胶质瘤有治愈的吗？全切后寿命是多少？二级胶质瘤有治愈的吗？二级胶质瘤属于二级脑瘤，胶质瘤在脑瘤中恶性程度也是很高的，确诊以后，要根据肿瘤目前的所属分级来为患者选择合适的治疗方案。
有的患者如果出现不明原因的头晕头痛现象，也可能是由于严重的疾病，或者是脑外伤导致的这一现象，患者如果出现了脑部二级胶质瘤的症状，可能会引起恶心呕吐和视力减退的症状，有的患者会引起记忆力明显减退的现象，对患者的影响也是非常大的。
治疗步骤和方法有哪些？1、胶质瘤是非常常见的一种疾病，它可能会引起头痛的产生，也可能会引起患者出现了颅内压力明显增高的现象，胶质瘤是可以有效的进行控制，在发病的早期治疗效果比较好。
2、胶质瘤的症状比较明显，在发病的早期也可能会引起局限性，癫痫病的产生，也有的患者可能会引起，神经功能缺陷症的产生，通过使用手术治疗的方法，有效的控制病情的发展，延长患者生存期。
3、胶质瘤是恶性肿瘤，最好应该选择合适治疗方案，避免出现其他方面的并发症，如果到了晚期没得到很好的治疗，也可能会引起瘫痪的症状，所以应该遵医嘱治疗疾病，预防疾病的复发。
二级胶质瘤全切后寿命是多少？二级胶质瘤对于年轻人来说是致命的疾病，平均存活时间约为7年，其中星形细胞瘤，混合性胶质瘤和少突胶质细胞瘤患者的中位生存期分别为5.2年,5.6年和7.2年，大约20％的患者存活至少20年。
尽管二级胶质瘤患者的生存率高于高级别胶质瘤患者，但这种低级别胶质瘤最终都会发展为高级别胶质瘤和死亡。
有一项长达32年的研究，回顾性分析了国外某医疗部门1960年至1992年间诊断出的314例低级别胶质瘤患者的记录，对低级别胶质瘤患者的长期无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）做出了评估。
该研究中181例患者（58％）为纯星形细胞瘤，99例为少突细胞瘤（31％）。
其中，相当一部分患者在进行全切手术后表示具有良好的预后效果，近一半的患者在确诊后10年内没有出现复发的情况。
脑胶质瘤术后复发的治疗进展
脑胶质瘤术后复发的治疗进展符黄德【摘要】脑胶质瘤是源自神经上皮的肿瘤,又称胶质细胞瘤,是中枢神经系统最常见、预后较差的原发性恶性肿瘤.目前,对于胶质瘤的治疗手段以手术为主,术后辅以放疗、化疗等.由于胶质瘤呈浸润性生长,使得手术难以全切,因而胶质瘤术后复发不可避免;复发后脑胶质瘤的治疗预后效果欠佳,尤其是高级别胶质瘤术后复发的预后很不理想.该文就脑胶质瘤术后复发的治疗予以综述.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2014(020)017【总页数】3页(P3143-3145)【关键词】胶质瘤;复发;治疗【作者】符黄德【作者单位】右江民族医学院附属医院神经外科,广西百色533000【正文语种】中文【中图分类】R739.41脑胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性恶性肿瘤，治疗方法以手术为主，放疗及化疗作为辅助治疗，尽管如此，大多数胶质瘤术后均会复发。
因此，脑胶质瘤术后复发的再治疗以及疗效评估成为学者研究的内容，而就目前研究现状看，以手术为主结合放化疗、分子生物学治疗的综合治疗仍为首选。
术后复发胶质瘤的预后与患者年龄，肿瘤的大小、生长的位置、病理分级以及手术切除程度等均有关。
该文主要对脑胶质瘤术后复发的治疗以及复发的影响因素和预后等进行综述。
1 脑胶质瘤术后复发的概念及其特点脑胶质瘤术后复发是指脑胶质瘤手术后出现的单发或多发的复发灶。
复发的部位一般比较局限，有报道显示，超过4/5的复发灶出现在原发灶周2 cm范围内，约1/5发生于原发灶范围以外，有极少数复发在原发灶的对侧大脑灰质[1]。
胶质瘤复发在影像学上的表现：术后残留灶增大，原手术区或远隔术区出现性质相同的新肿瘤灶；病灶局部出现明显脑水肿和占位效应[2]。
胶质瘤切除术后早期进行的增强扫描所显示的瘤腔周边强化为术后反应性强化或称术后良性强化。
其发生机制认为与下列因素相关：手术破坏了胶质瘤周围局部血脑屏障；胶质瘤周胶质脑血管自身调节功能障碍所致的血液再灌注；局部微血管及肉芽组织增生；造影剂沿手术创面受破坏的微小血管渗出[2]。
胶质瘤基因治疗的进展
胶质瘤基因治疗的进展胶质瘤简介胶质瘤是一种恶性肿瘤，发生在中枢神经系统的支持性细胞——胶质细胞中。
该疾病占所有原发性脑肿瘤的70％以上。
现在人们认为，胶质瘤的发病原因可能与某些基因的异常表达有关，这为胶质瘤的治疗提供了新的思路。
基因治疗的定义及形式基因治疗是利用细胞和分子生物学技术对患者的细胞和基因进行修复和改造的一种治疗方法。
根据其作用方式，基因治疗可分为基因替换疗法、基因缺陷修复疗法、抑制性基因干涉疗法和增强性基因干预疗法等。
基因治疗在胶质瘤治疗中的应用基因替换疗法一项最新的研究表明，在胶质瘤中出现的某种致瘤基因缺失，这个基因缺失会导致这些肿瘤细胞比正常细胞更加容易发生分裂。
因此，科学家已经想到使用基因替代来治疗胶质瘤。
在该项研究中，研究人员选择了一种叫做PTEN的基因来进行替代。
替代后，发现来自小鼠的肿瘤细胞中的PTEN变得非常活跃，并且细胞的增殖速度明显下降。
这项研究为胶质瘤基因替换治疗的发展提供了更多的方向。
基因缺陷修复疗法基因缺陷修复疗法的目标是恢复肿瘤细胞失去的或失活的基因功能。
在胶质瘤中，常常发现某些基因的表达与肿瘤细胞的增殖和侵袭能力有关。
因此，通过对这些基因进行修复，不仅可以抑制细胞的生长，还可以减少肿瘤细胞的浸润和转移。
近年来，科学家们已经针对胶质瘤中的多种基因进行了基因缺陷修复疗法的研究，如P53、Rb、NF1等。
抑制性基因干涉疗法抑制性基因干涉疗法是利用RNA干扰和基因编辑等技术抑制肿瘤细胞中产生的一些激活基因。
科学家通过手术或介入治疗将这些 RNA 或编辑工具引入肿瘤细胞，以减少某些基因的表达，从而达到治疗肿瘤的目的。
研究发现，抑制性基因干涉治疗可以更为直观地展现出治疗对胶质瘤的效果。
增强性基因干涉疗法增强性基因干涉疗法是通过治疗使肿瘤细胞产生大量细胞增殖相关基因中的某个基因表达，促进肿瘤细胞增殖。
经过治疗后，体内的免疫系统可以自然地攻击这些肿瘤细胞。
研究的不足和展望在胶质瘤基因治疗中，现有研究还存在一些不足。
胶质瘤临床治疗进展
形放射治疗２６例未完全切除或复发的低分化胶质瘤或良性 脑瘤的青少年，计划靶区为影像学病灶外７～１０ ｍｍ，给予
５４
Ｇｙ／３０次，结果２年生存率为１００％，３年生存率为９６％。
Ｗ等‘７３对５２例患者行荧光引导手术切除胶质瘤
放射治疗过程中出现脱发、脑水肿等急性反应及神经损伤、 内分泌失调等慢性损害亦比常规放射治疗少。不过，局部治 疗的一个最大缺陷在于极度依赖于影像对肿瘤侵袭范围的
组织的照射剂量明显降低。通过提高肿瘤的放射剂量，达到
显色技术肿瘤切除术：显色技术肿瘤切除术是近期
增加肿瘤局部控制率的目的，从而减少肿瘤扩散和远处转移 的可能，提高生存质量，减少并发症，提高生存率。Ｎｉｓｈｉｈｏｒｉ Ｔ等Ｅｌｏ］用三维适形放射治疗技术对２０例位于脑功能区的 脑星形胶质瘤患者进行治疗，５年生存率达（６８士１３）％。其 中，１４例低级别肿瘤的５年生存率达（７９士１４）％，６例高级
脑胶质瘤是最常见的颅内原发性肿瘤，国内报道约占 ３５％～６０％［Ｉ］，其易复发性及其侵袭性是其生物学特征。本 文就脑胶质瘤临床治疗的一些进展做一综述。 １手术治疗
１）
２放射治疗 放疗是利用电离辐射的物理作用杀死或抑制肿瘤细胞 的生长达到缓解临床症状、延长患者生命的目的。 １）常规放射治疗（ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌ
ＢＣＮＵ缓释片组７例（２６％）死亡。
等［ｚ２］的实验显示，ＤＣ疫苗可提高荷瘤宿主的细胞免疫水 平，纠正肿瘤宿主的免疫缺陷或抑制，启发并加强宿主自身 体内的特异性抗肿瘤免疫应答。引起肿瘤坏死并能显著延长 荷瘤宿主的生存时间。 目前，两种或多种治疗方案的不断出现，各治疗方案之
间的优势互补大大提高了脑胶质的治疗效果。总之，随着脑
条件支撑下，可以做到对胶质瘤的全切而并发症率极低。高 之宪等［５］应用神经导航系统对８５例幕上胶质瘤实施手术。 发现７６例达到了影像条件下全切，且无一例患者留有水久 性神经功能障碍。
脑恶性胶质瘤的临床诊疗新进展-440-2019年华医网继续教育答案
2019年华医网继续教育答案-440-脑恶性胶质瘤的临
床诊疗新进展
备注:红色选项或后方标记“[正确答案]”为正确选项
(一)脑胶质瘤的新综合治疗
1、恶性胶质瘤的首选治疗方法是（）
A、手术治疗[正确答案]
B、放疗
C、化疗
D、CIK免疫细胞治疗
E、贝伐单抗治疗
2、贝伐单抗治疗胶质瘤的说法错误的是（）
A、是现阶段短期疗效最好的保守治疗方法
B、简单方便
C、副作用小
D、应长期大剂量应用[正确答案]
E、适合术后肿瘤复发经常规治疗效果不佳的病
3、不能手术的初发的高级别胶质瘤患者宜选哪种综合治疗方案（）
A、手术+适型调强放疗+动脉介入化疗
B、手术+伽玛刀放疗+动脉介入化疗
C、伽玛刀放疗+CIK细胞免疫治疗+贝伐单抗治疗
D、适型调强放疗+静脉化疗+CIK细胞免疫治疗+贝伐单抗治疗[正确答案]
E、动脉介入化疗+CIK免疫细胞治疗+贝伐单抗治疗
4、复发的高级别胶质瘤再次手术后的患者宜选哪种综合治疗方案（）
A、手术+适型调强放疗+动脉介入化疗
B、手术+伽玛刀放疗+动脉介入化疗[正确答案]
C、伽玛刀放疗+CIK细胞免疫治疗+贝伐单抗治疗
D、适型调强放疗+静脉化疗+CIK细胞免疫治疗+贝伐单抗治疗
E、动脉介入化疗+CIK免疫细胞治疗+贝伐单抗治疗。
胶质瘤如何化疗
胶质瘤的化疗过程胶质瘤会诊中心1要根据肿瘤的性质(星形细胞瘤?少枝胶质细胞瘤?间变性星形细胞瘤?还是胶质母细胞瘤等等)来确定怎么治疗。
一级胶质瘤(毛细胞性星形细胞瘤)：手术是可以治愈性的。
如果在术后影像上有残余肿瘤，则可行第二次手术切除整个肿瘤。
放疗和化疗对此类肿瘤极其有限。
二级胶质瘤(低度恶性胶质瘤)：手术是非功能区肿瘤的最主要的治疗手段。
对于40岁以下的肉眼全切的病人，无需额外的其他治疗。
对于40以下的不全切除的肿瘤病人以及病人年龄大约40岁不管是否全切都应该进行放疗。
三级胶质瘤(间变星形细胞瘤)：需要手术来达到组织病理诊断和减小肿瘤体积。
病人应当进行放疗和化疗。
四级胶质瘤(多形性胶质母细胞瘤)：同样需要手术来达到组织病理诊断和减小肿瘤体积。
术后放疗(剂量在60Gy左右)。
化疗手段包括卡莫司汀，联合方案PCV(甲基苄肼，环己亚硝脲和长春新碱)，或者替莫唑胺用来对肿瘤生长进行控制。
间变性胶质瘤和胶质母细胞瘤，一定需要术后常规放疗和化疗。
一些良性的胶质瘤(毛细胞性星形细胞瘤、多形性黄色瘤型星形细胞瘤，脉络丛乳头状瘤)，如果手术全切肿瘤，也不需要放疗化疗。
室管膜瘤，更加复杂，需要根据脑脊液情况，确定是否需要放疗和化疗。
恶性胶质瘤((Ⅲ、Ⅳ级)如胶质母细胞瘤和间变星形细胞瘤，术后血常规、肝肾功能良好、切口愈合良好后应尽早化疗。
NCCN推荐放化疗同步，放疗前1小时，小剂量75mg/m2,连续服用42天(放疗间歇期也需服用)。
放疗结束后：第1周期，5/28方案，150mg/m2，如果能够耐受，可以继续吃5个周期。
对于部分缓解的患者，6周期结束可以继续服用，从第2周期开始剂量可增加至200mg/m2。
替莫唑胺可引起淋巴细胞减少，CD4T淋巴细胞可低于200/mm3，对于放化疗期间白细胞计数下降的患者，每周应监测血常规。
如果血小板低于75000/mm3，中性粒细胞低于1500/mm3，可暂缓化疗。
一些胶质瘤也可选用亚硝基脲类药物，如尼莫斯汀、卡莫斯汀、洛莫斯汀和替尼泊苷或卡铂、顺铂等药物化疗。
胶质瘤的现代治疗进展
７ ８ ・
云南 医药 ２ ０ １ ５ 年第 ３ ６卷第 １ 期
・
综 述 ・
胶质瘤 的现代 治疗 进展
冯 利 明 综述 ，罗 林 审校
（ 昆明医科大学附属云南省肿瘤 医院 云南 昆明 ６ ５ ０ １ １ ８）
关键 词 ：脑 胶质瘤 ； 手术治疗 ； 化学 治疗 ； 放射 治疗 ； 免疫 治疗
取 得 良好 的疗 效 。据文 献报道 ｔ ９ ｕ与 胶 质 瘤 预 后 有 关 的 因 素 包 括 年 龄 、
病 理 类 型 、手 术 切 除 范 围 、放 疗 前 Ｋ ａ ｒ ｎ ｏ ｆ ｓ ｋ ｙ状
神经胶质瘤 的化疗效果并不理想 ，原 因之一
中 图分 类 号 ： Ｒ ７ ３ ９ ． ４ 文献 标 识 码 ：Ａ 文章编号 ：１ ０ ０ ６ — ４ １ ４ １（ ２ ０ １ ５）０ １ — ０ ０ ７ ８ — ０ ３
神经胶质瘤亦称胶质 细胞瘤 ，为 中枢神经 系 统 常 见 的一 种 恶 性 肿 瘤 ，来 源 于 神 经 上 皮 ，占全
二可能是肿瘤耐药基 因的存 在。 目前 临床应用最 多的是替莫唑胺 （ ｔ ｅ ｍ ｏ ｚ ｏ ｌ ｏ ｍ ｉ ｄ ｅ ，Ｔ Ｍ Ｚ ） ，替莫唑胺
收稿 日期 ：２ ０ １ ４ — １ ０ — ２ ３ 作者 简介 ：冯利 明 ，男 ，研究生 ，主要从事神经肿瘤外科 研究 。 通讯 作者 ： ‘ 罗林 男 ，主任医师 ，主要从事神经肿瘤外科研究 。
锁孔 手 术 通 过 个 体 化 的手 术 人路 减 少 了对 脑
组织 的牵拉和损伤 ，有效 地减 轻了术后并发症 ， 提 高了患者 的生活质量 ，张伟等 报道的扣带 回
胶 质 瘤 的 锁 孔 手 术 治 疗 中 ，均 采 用 经 纵 裂 人 路 ， 且 该 组 患 者 均 为 低 级 别 胶 质 瘤 ，手 术 多 数 近 全 切
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• MGMT去甲基化
进而形成DNA交联，阻断DNA复制， 从而杀伤肿瘤细胞
O6-MG是致死性损伤
MGMT： O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基 转移酶
11
MGMT启动子甲基化导致该基因表达减少
• MGMT基因启动子区CpG岛的过度甲基化会导致该基因转录停止，蛋白 表达减少
• 低MGMT活性的肿瘤细胞对烷化剂更敏感
• BRAF基因突变是毛细胞型星形细胞瘤的分子标记物，出现率60%80%
21
BRAF基因
基因表型
诊断
BRAF(+) IDH (-)
毛细胞型星形细胞瘤 （WHO I级）
低级别弥漫性星形细
BRAF(-) IDH (+)
胞瘤
（WHO II级）
BRAF(-) IDH (-)
儿童低级别星形细胞 瘤
（WHO II级）
Nature 2007; 446
7
胶质瘤可出现的分子遗传学变异
8
低级别胶质瘤的分子标记物
• IDH 异柠檬酸脱氢酶1/2突变 • 1p19q共缺失 • MGMT O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶甲基化 • BRAF突变
9
胶质瘤分子病理诊断标记物
10
MGMT启动子甲基化
烷化剂药物主要通过造成肿瘤细胞 DNA烷基化损伤 （包括甲基化、乙 基化、氯乙基化等），产生O6-MG
22
29% 5%
45% 7%
10% 5%
ＩＩ级和ＩＩＩ级胶质瘤
23
分子分型与II级和III胶质瘤预后密切相关
24
低级别胶质瘤放射治疗进展
25
低级别胶质瘤放射治疗的三个经典疑问
• 放疗时机：早放疗还是晚放疗 • 放疗剂量：低剂量还是高剂量 • 是否需要联合化疗：辅助化疗做还是不做
26
放疗时机: EORTC 22845
D：19q 缺失。
A 与C：红色信号为1p 探针，绿色信号为1q 探针。 B 与D： 红色信号为19q 探针，绿色信号为19p 探针。
Chin J Nerv Ment Dis Vol．37， No．8 August 2011
17
1p/19q联合缺失是少突胶质细胞瘤 化疗敏感性和预后相关
病理类型
无1p/19q联合缺失 有1p/19q联合缺失
• 开展时间：1986.3-1997.9 • 24家欧洲中心,共入组311位患者 • 分层因素：
• 组织学： • 切除范围：活检、部分切除、次全切除和全切除 • 治疗大小 • 肿瘤是否过中线
• 常规放疗技术，54Gy （45Gy, boost 9 Gy）
27
E
14
1p19q 共缺失与少突胶质细胞瘤高度相关
病理类型
发生率
少突胶质细胞瘤 星形胶质细胞瘤 胶质母细胞瘤
61%~89%(Ⅱ级) 7.5%~25% 2.9%~3.7%
13%~20%(Ⅲ级)
检测1p/19q 共缺失有助于形态学表现不典型少突 胶质细胞瘤的诊断与鉴别诊断
15
FISH检测胶质瘤1p/19q 联合缺失
少突胶质刘化疗敏感性 （PCV）
低级别胶质瘤 中位生存期
间变性少突胶质瘤 中位生存期
25% 5-8年 2-3年
100% 12-15年 6-7年
18
IDH1/2突变
异柠檬酸脱氢酶（IDH）是三羧酸循 环关键酶之一,将异柠檬酸转化为α酮戊二酸（α-KG）
然而，与癌症相关的IDH突变产生了 一种酶，能够将α-KG转化为2-羟戊 二酸（2HG）。后者具有DNA和组蛋白 脱甲基酶活性,具有癌基因的作用
4
精准医学（precision medicine）时代
根据患者 的个人特 征，制定 个体化 治疗方案
5
精准医疗是大势所趋
• 传统治疗模式：One-size-fits-all • 精准医疗：Deliver the right treatment to the right
patient at the right time • 强调治疗个体化，如何做到精准医疗？
突变通常先于p53 基因突变和lp/19q 联合缺失
19
IDH1/2突变 是重要的预后指标
IDH (+) 8.4 y IDH (-) 3.3 y
IDH (+) 16.3 y IDH (-) 4.5 y
20
BRAF基因
• BRAF基因是一种癌基因，在多种人类恶性肿瘤中，如恶性黑色素 瘤、结直肠癌、肺癌、甲状腺癌、肝癌及胰腺癌等均存在不同比 例的BRAF突变
5.4年 3.7年
29
早期放疗延长PFS，但是没有提高OS 可以推迟放疗
30
• 1985.4-1991.9 • 10个国家，27个中心 • II级胶质瘤，379个病人 • 45 Gy/25F/5w vs 59.4Gy/33F/6.6w • 常规2维放疗为主
A
B
A：1p 无缺失； B：19q 无缺失；
A 与C：红色信号为1p 探针，绿色信号为1q 探针。 B 与D：红色信号为19q 探针，绿色信号为19p 探针。
Chin J Nerv Ment Dis Vol．37， No．8 August 2011
16
FISH检测胶质瘤1p/19q 联合缺失
C
D
C：1p 缺失；
低级别胶质瘤治疗进展
1
低级别胶质瘤的病理学亚型
• 毛细胞星型细胞瘤 • 弥漫星型细胞瘤 • 少突胶质细胞瘤 • 混合型少突星型细胞瘤 • 占原发颅内肿瘤10%-15%
2
低级别胶质瘤分子诊断进展
3
• 基因测序就相当于科学算命
• DNA先天因素是否健康 • 婚姻会否受DNA的影响 • 隐性遗传性疾病，孩子可能就会有问题
12
MGMT启动子甲基化有更长的生存期
13
MGMT检测方法
• MGMT基因未发生甲基化时，其编码的 MGMT蛋白容易受糖皮质激素、电离辐射 和有毒试剂的诱导而异常表达
• 检测结果与临床不相关，所以采用IHC检 测MGMT蛋白的活性并不可靠，与临床相 关性差
• 现多采用MGMT启动子甲基化聚合酶链反 应(methylation-specific PCR, MSPCR)
• Individual characteristics • 临床特征和分子特征
6
• 肿瘤细胞中存在着大量的基因突变，仅少数突变赋予了 肿瘤细胞过度增殖和侵袭转移的能力，决定了肿瘤细胞 的发生和发展过程，称为驱动突变“driver mutation”
• 大部分突变是无功能的，称为伴随突变“passenger mutation”