内科学心力衰竭

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病理生理
（一 ）代偿机制 1 . Frank-Starling机制
增加心脏容 量负荷——
回心血量增
心 脏 指
正常
多——心室
舒张末容积
数
心力衰竭 增加——心
排血量增
18 左室舒张末压（mmHg)
多——提高 心脏作功量
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2. 心肌肥厚
当压力负荷增高时，心肌肥厚——心 肌收缩力增强——克服压力负荷—— 维持正常心排血量作为代偿。
第二章 心力衰竭
heart failure
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什么是心力衰竭？
各种心脏结构或功能性疾病导致心室充 盈及（或）射血能力受损而引起的一组综 合征。由于心室收缩功能下降射血功能受 损，心排血量不能满足机体代谢的需要， 器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环 和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼 吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。
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心衰的分期与分级
AHA/ACC2005年成人心衰指南： A期：心衰的高危期，无器质性心脏病或心
衰症状。 B期：已有器质性心脏病，但无心衰症状。 C期：有器质性心脏病，既往或目前心衰症
状。 D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰。
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NYHA分级： I级 ：有心脏病，日常活动量不受限。 II级 ： 体力活动受到轻度限制，休息时无
( 3 ) 乏力、疲倦、头晕、心慌
( 4 ) 少尿及肾功能损害症状
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2. 体征 （1）肺部的湿罗音
（2）心脏体征：心脏扩大，P2亢
进及舒张期奔马律
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（二）右心衰竭 1. 症状
( 1 ) 消化道症状
( 2 ) 劳力性呼吸困难
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2. 体征 ( 1 ) 水肿胸腔积液 ( 2 ) 颈静脉征 ( 3 ) 肝脏肿大 ( 4 ) 心脏体征 基础体征，右室扩 大三尖瓣关闭不全杂音
•
NE对心肌的毒性作用
•
心肌应激性增高
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(2) RAAS系统激活
心力衰竭时，心排血量显著下降，肾脏灌 注不足,从而激活RAAS。
AgII分泌增多，同时可刺激内皮素的合成和 释放。具有正性肌力和缩血管作用。
醛固酮分泌增多，水钠潴留，增加心脏的 前负荷，增加心排血量。
负性作用：心肌纤维化
3. 内皮素 4. 很强的收缩血管的作用，导致细
胞肥大增生
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三 舒张功能不全
1. 主动舒张功能障碍
Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外
冠心病
2. 心室肌的顺应性减退及充盈障碍
3.
心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病
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四
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心力衰竭的类型
左心衰、右心衰和全心衰 急性和慢性心衰 收缩性和舒张性心衰
心肌重塑
心衰症状 体征加重
功能恶化 疾病进展
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(二 )体液因子的改变
• 1. 心钠肽ANP和脑钠肽BNP 扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺
素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留 与心衰的程度呈正相关，BNP可以
用来心源性呼吸困难与肺源性呼吸困 难的鉴别
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2. 精氨酸加压素AVP 3. 抗利尿和周围血管收缩
症状，一般活动即出现症状。
III级：体力活动明显受限。 IV级：不能从事任何体力活动，休息是有
心衰的症状。
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慢性心力衰竭临床表现
（一）左心衰竭 1.症状 （1）程度不同的呼吸困难
1）劳力性呼吸困难 2）端坐呼吸 3）夜间阵发性呼吸困难 4）急性肺水肿
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( 2 ) 咳嗽、咳痰、咯血
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X线检查
实验室检查
MS
观察心影大小肺淤血程度
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心脏彩超
二尖瓣曲线回声增粗，反光增强；
二尖瓣开放面 积缩小
EF斜率减慢，A峰逐渐消失，为 城垛样曲线
舒张期二尖瓣后叶运动与前叶同
向
观察心脏的结构功能变化
来自百度文库
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诊断与鉴别诊断
一 诊断：综合病因、病史、症状、体征及客 观检查。应有明确的器质性心脏病诊断。
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舒张期心力衰竭
某些情况下心肌收缩力使射血功能维持正 常，但由于心肌舒张功能障碍左心室充盈 压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致 肺循环淤血。见于冠心病和高血压心脏病 心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病 等。
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基本病因
原发性心肌损害
缺血性心肌病 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病
二 鉴别诊断 1 支气管哮喘 年龄、病史、症状、体征 2 肝硬化伴下肢浮肿 3 心包积液、缩窄性心包炎
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慢性心力衰竭的治疗
一 治疗原则和目的 不仅缓解症状，必须采取综合治疗措施，
包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制， 减少神经体液因子的过度激活。提高运动 耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重 塑；降低死亡率。
心脏负荷过重
压力负荷过重 容量负荷过重
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诱因
1. 感染 呼吸道感染是最常见，最重要的诱 因。
2. 心律失常 心房颤动常见，严重的缓慢性
心律失常也可诱发。
3. 血容量增加 摄钠盐过多或输液过多过快。 4. 过度的体力劳累或情绪激动。 5. 治疗不当 不适当的停药。 6. 原有心脏病变加重或并发其他疾病。
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治疗方法
病因治疗：去除或限制病因，消除诱因
一般治疗：休息、限盐、限水
基础治疗：强心、利尿、扩管
治疗进展：ACEI（ ARB ）、-阻滞剂
醛固酮受体拮抗剂
三腔起搏器、心脏移植
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二 治疗方法
（一）病因治疗：治疗基本病因，消 除诱因。
血管平滑肌细胞增生管腔变窄
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心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活
肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或 血管活性因 子活性异常
代偿
水、钠潴留
血管收缩
失代偿
水肿 肺瘀血
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺
毒性作用
过度 氧化
心肌细胞凋亡
治疗目标 血流动力学异常
细胞数并不增多，以心肌纤维增多为
主。同时细胞核和线粒体也增大增多， 但程度和速度均落后于心肌纤维增多。 因此，能量不足，最终心肌细胞死亡。
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• 3. 神经体液的代偿机制
• (1) 交感神经兴奋性增强
•
NE水平升高，作用于β1肾上腺
素能受体，增强心肌收缩力和提高心
率，提高心排血量。
• 负性作用：增加心肌耗氧量