无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议专家共识
血尿酸测定与高尿酸血症
血尿酸测定与高尿酸血症江雅平;刘德洪;徐国宾【摘要】高尿酸(uric acid,UA)导致尿酸盐结晶大量沉积在关节软骨、滑膜和其他组织中导致痛风性关节炎、痛风石和痛风性肾病.长期持续无症状性高尿酸血症( hyperuricemia,HUA)可导致和加速肾脏和心脑血管病变.本文对HUA的风险因素、筛查、危害及血UA检测的标准化进行了简要回顾.【期刊名称】《临床检验杂志》【年(卷),期】2012(030)004【总页数】3页(P241-243)【关键词】尿酸;高尿酸血症;危险因素;测定;标准化【作者】江雅平;刘德洪;徐国宾【作者单位】北京大学第一医院检验科,北京100034;首都医科大学附属北京同仁医院检验科,北京100730;北京大学第一医院检验科,北京100034【正文语种】中文【中图分类】R446.1尿酸(uric acid，UA)是人体嘌呤代谢的终产物，其升高与嘌呤代谢异常和肾脏排泄减少有关。
在pH 7.4，温度37 ℃及血清钠离子均正常的情况下，当血UA超过420 μmol/L(7 mg/dL)血浆就呈饱和状态。
国际上将非同日两次空腹血UA水平男性>420 μmol/L(7 mg/dL)、女性>357 μmol/L(6 mg/dL)诊断为高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)。
20世纪80年代的粗略统计，中国HUA发生率约为1.5%;90年代后则呈现显著升高趋势，男性达8.2%～19.8%，女性为5.1%～7.6%，尤以南方和沿海地区高发。
据估计我国约有HUA者1.2亿，约占总人口的10%，高发年龄为中老年男性与绝经后女性。
王腾蛟等[1]报告的调查结果显示，内陆地区医务人员HUA总体流行率达16.9%，女性为13.6%，男性高达30.8%。
虽然研究观察的群体不具有代表性，但可以说明HUA不是沿海地区所特有。
国内外的调查显示，HUA与经济的发展有关，与高血压、糖尿病、高血脂、肥胖的高流行率相伴发生，提示HUA与不良的生活方式有关。
体检惊现“尿酸高”
朋友小王刚工作两年，今年拿到体检报告一看，血常规中尿酸一项高出正常值很多。
经过进一步的检查，小王被确诊为高尿酸血症。
随着经济的发展，人们的生活水平越来越高，像小王一样血尿酸高的人有很多。
同时，痛风也逐渐从“帝王病”成为现在的大众病、常见病。
那么，人体内的尿酸是从哪里来的呢？尿酸为什么会高呢？有些人尿酸高但是什么症状也没有，需要治疗吗？今天，我就跟大家聊一聊高尿酸血症以及与之相关的痛风等疾病。
家人健康体检惊现“尿酸高”■廖志晓 邓跃扬 广州中医药大学中西医临床医学专业尿酸——嘌呤代谢的产物高尿酸血症是嘌呤代谢障碍所致的慢性代谢性疾病。
医学界将高尿酸血症（HUA）的诊断标准定义为正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平，男性和绝经期女性高于420微摩尔1升（7毫克/分升），非绝经期女性高于357微摩尔1升（6毫克/分升）。
尿酸是人体嘌呤代谢的产物。
从生命科学的角度来说，蛋白质和核酸是一切生命活动的物质基础。
核酸作为遗传信息的载体，可以说是生命最本质的物质。
嘌呤是核酸进一步分解代谢后的无色结晶，属于有机化合物，主要包括腺嘌呤、鸟嘌呤、次黄嘌呤、黄嘌呤等。
其中，腺嘌呤和鸟嘌呤分别与核糖和去氧核糖构成核苷酸，而黄嘌呤和次黄嘌呤为尿酸主要来源。
在嘌呤代谢分解中，嘌呤环氧化释放出氧化嘌呤，继续氧化成黄嘌呤和次黄嘌呤，二者再氧化成尿酸。
简单地说，嘌呤是能量代谢的一个中间产物，而尿酸作为嘌呤代谢的终产物，主要由细胞代谢分解的核酸、其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤，经酶分解后产生。
人体80%的尿酸，来源于内源性嘌呤代谢，20%来源于富含嘌呤或核酸蛋白的食物。
尿酸在人体内没有什么生理功能，大部分尿酸经肾脏滤过随尿液排出体外。
正常情况下，人体内尿酸不断地生成和排泄，2/3由肾脏排出，余下的1/3从肠道排出。
因此，人体的血清尿酸浓度值会维持在一个较窄的范围内。
所以，凡是影响血尿酸生成或排泄的因素均可以导致血尿酸水平增加。
无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识(第二版)复习课程
《无症状高尿酸血症合并心血管疾病 诊治建议中国专家共识》第二版
与HUA相关的危险因素
HUA与年龄、性别、地区分布、种族、遗传、和社会地位 都有一定关系。随年龄增加、男性、一级亲属中有HUA史、 静坐的生活方式和社会地位高的人群以及存在心血管危险因素 和肾功能不全患者易发生HUA。
进食高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、浓的肉汤等， 饮酒（啤酒、白酒）以及剧烈体育锻炼均可使血尿酸增加。某 些药物长时间应用可导致血尿酸增高，如噻嗪类利尿剂、复方 降压片、吡嗪酰胺、硝苯地平、普萘洛尔等都阻止尿酸排泄。
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HUA与心血管疾病相关的机制
根据文献，目前认为HUA与心血管疾病相关机制包括如下方面： 1、尿酸盐对内皮细胞和平滑肌细胞的作用 尿酸盐直接损伤血管内皮，导 致内皮功能紊乱，NO生成减少；尿酸盐进入血管平滑肌细胞，致平滑肌 细胞增殖；尿酸盐通过平滑肌细胞内过氧化物途径发挥促炎效应，导致传 输动脉管壁增厚，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，肾血管收缩。 2、尿酸盐可激活血小板，促进血小板黏附、聚集、释放；激活血管内皮 炎症介质，导致血管局部炎症反应，增加斑块的不稳定性。 3、尿酸盐可促进低密度脂蛋白胆固醇氧化、脂质过氧化，氧化脂蛋白损 伤血管内皮细胞，促进血管平滑肌细胞的凋亡，进一步造成血管局部炎症 反应，增加斑块的不稳定性，参与炎症和血栓形成。
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无症状HUA的诊断
1、诊断标准：正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸 水平男>420umol/l(7mg/dl)或女>357umol/l(6mg/dl)， 且没有痛风发作。
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心衰患者使用利尿剂致急性痛风发作的用药分析
心衰患者使用利尿剂致急性痛风发作的用药分析摘要】目的：探索心力衰竭使用利尿药诱发急性痛风性关节炎患者的合理用药。
方法：临床药师通过参与1例心力衰竭应用呋塞米诱发急性痛风性关节炎患者的诊疗和药物分析调整，充分考虑到患者疾病症状及可能诱导痛风发作的药物，调整治疗药物，改善症状。
结果：临床药师考虑患者自身特点，调整了合理治疗方案，医师采纳建议后，患者急性痛风症状缓解，心力衰竭得到控制，病情改善。
结论：心力衰竭合并痛风史的患者应用利尿药，极易诱发痛风，建议碱化尿液、根据病情适当减少利尿剂。
临床药师通过参与临床治疗，发挥药师的专业优势，优化用药方案，进行合理用药宣教，降低不良反应发生风险，促进安全合理用药。
【关键词】临床药师；心力衰竭；痛风；利尿药；用药分析【中图分类号】R589.7 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）15-0123-011.病史介绍患者中年男性，体重指数29.39kg/m2。
因“反复咳嗽、胸闷、气促2月余加重1周”入院。
入院时颈静脉充盈，双肺呼吸音减弱，两侧中下肺可闻及湿罗音，心尖搏动弥散，心界向两侧扩大，心率116次/分，奔马律，肝脾触诊不满意，肝颈回流征（+），双下肢凹陷性水肿。
入院诊断为：（1）扩张型心肌病，全心扩大、窦性心律、心功能IV级；（2）高血压3级、极高危；（3）痛风性关节炎急性发作期。
入院即给予呋塞米针40mg iv Qm利尿,利尿后患者出现足关节红、肿、热、痛，尿酸601umol/L，既往有“痛风”病史6年，考虑利尿后致痛风急性发作，给予双氯芬酸钠缓释胶囊50mg po prn抗炎、镇痛对症治疗。
因心衰尚未控制好，在抗炎、镇痛治疗基础上继续给予原剂量呋塞米利尿，临床药师建议患者多饮水并口服碳酸氢钠片碱化尿液，促进尿酸排泄，医生采纳药师建议。
心衰控制好后将呋塞米针用量减为20mg iv Qm，经过上述处理患者症状缓解。
2.分析与讨论2.1 引起急性痛风发作的药物因素2.1.1痛风[1]是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病，与瞟呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，属于代谢性风湿病范畴。
高尿酸血症相关疾病诊疗专家共识解读ppt课件
高尿酸血症分层、达标治疗原则
合并心脑肾相关 疾病*，立即开 始药物降尿酸治 9mg/dl 疗
高尿酸血症及 痛风患者的长 期控制目标
5mg/dl 300μmol/L
出现痛风石、慢性 痛风性关节炎，或 痛风性关节炎频繁 发作者治疗目标； 不建议 SUA 降至 180μ mol/L 以下
6mg/dl 360μmol/L
缺血性脑卒中 阿尔兹海默病 帕金森病
主要内容
1
高尿酸血症多学科专家共识要点解读
要点一：倡导多学科共同关注高尿酸的危害 要点二：应对不同疾病人群进行分层管理 要点三：强调对患者综合和长期的全程管理 要点四：高尿酸血症合并各系统疾病的多学科药物治疗
2
展望：开展更多中国的多学科联合研究
要点一：倡导多学科共同关注高尿酸的危害
冠心病、卒中、糖尿病指南尚无与尿酸相关内容， 我们需要做些什么？
对第四高的认知远低于三高 -制定多学科专家共识的必要性
肾脏疾病
慢性尿酸盐肾病 急性尿酸性肾病 CKD合并高尿酸血症
代谢 综合征 高尿酸 血症
肥胖 高血压 高血糖 血脂紊乱
心血管 疾病
神经系统 疾病
高血压 冠心病 心力衰竭
医学前进的脚步
从三高的认知过程看“第四高” 未来的趋势
WHO-MONICA、佛明翰心脏研究、 APCSC、PROGRESS等 1959年首部中国高血压指南、1974、 1991、2010、2014……多次更新 冠心病，卒中指南明确提出血压控制 目标
LRC-CPPT/HHS 赫尔辛基心脏研究 /WOSCOPS/CARDS/ASCOT/SPARCL 等 2007成人血脂异常防治指南 冠心病、卒中指南明确提出血脂控制目 标
高尿酸血症流行病学及危险因素的研究进展
高尿酸血症流行病学及危险因素的研究进展李盼【摘要】随着经济的发展,在全球范围内高尿酸血症的患病率呈逐年升高的趋势,因此,对于高尿酸血症的研究也日益增多.研究主要就高尿酸血症的流行病学(年龄分布和性别分析、种族及地区分布、遗传等)和危险因素(包括:肥胖、饮酒、高嘌呤饮食、体育锻炼、高血压、糖代谢紊乱、脂代谢紊乱、肾功能减退、用药史、疾病史)进行了简要分析,为了更好的促进对该病的治疗,提高临床医师对该病的重视程度及治疗水平.【期刊名称】《继续医学教育》【年(卷),期】2017(031)012【总页数】3页(P93-95)【关键词】高尿酸血症;流行病学;危险因素【作者】李盼【作者单位】北京市西城区白纸坊社区卫生服务中心全科,北京 100054【正文语种】中文【中图分类】R18尿酸由饮食摄入和体内分解的嘌呤化合物在肝脏中产生。
正常情况下，体内尿酸产生和排泄保持平衡，凡导致尿酸生成过多和/或排泄减少的因素均可导致高尿酸血症。
人体内血尿酸水平高于420 μmol/L即称之为高尿酸血症。
高尿酸血症早期症状比较隐匿，常被人们所忽视。
随着社会经济发展，人们生化方式及饮食结构改善，我国高尿酸血症的患病率逐年增高，并呈年轻化趋势，已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病。
高尿酸血症除了可引起痛风外，还与肾脏、内分泌代谢、心脑血管的发生和发展有关。
这种病症严重影响患者的生活质量和身心健康，成为威胁到人们健康的“新杀手”。
有针对性的开展高尿酸血症的防治工作，了解高尿酸血症的流行病学及相关危险因素至关重要。
本文拟就近年来高尿酸血症的流行病学和危险因素的研究进展综述如下。
有研究显示，婴儿出生至3天，血尿酸值增高，且波动较大；出生3天后至青年时期，血尿酸值均偏低；40岁以上中老年人高尿酸血症较为多发[1]。
人口的老龄化以及人均寿命的延长，使得高尿酸血症已经成为老年人中的常见高发病之一。
患病率随着年龄的增加显著升高，但也有研究报道，中青年人群高尿酸的发病率高于老年人[2]。
高尿酸血症中国专家共识医学PPT
总结
• HUA治疗目标值：血尿酸<357umol/L（6mg/dl）
• 体检时常规进行血尿酸检测，尽早发现无症状HUA
• 所有无症状HUA均需进行治疗性的生活方式改变
• 尽可能避免使血尿酸升高的药物
• 合并心血管危险因素或疾病时血尿酸值>8mg/dl给予药物 治疗、无相关危险因素时血尿酸>9mg/dl时药物治疗
•
胰岛素抵抗
尿酸生成 、肾脏对尿酸重吸收
•
•
高尿酸血症
HUA与冠心病
• 1.尿酸是冠心病死亡独立危险因素 • 2.尿酸是心血管事件的独立危险因素
HUA与肾脏损害
• 尿酸结晶沉积
肾小动脉、慢性间质炎症
• 尿酸直接使肾小球入球小动脉微血管病变
CKD
HUA与心力衰竭
• 两项前瞻性研究显示：HUA可作为急慢性心衰死亡的独立 预测指标
•
1990年后多研究一致证实血尿酸是高血压发病的独立危险因素，
血尿酸水平每增加59.5umol/L，高血压发病相对危险增加25%
• 糖尿病：长期HUA可破坏胰岛β细胞功能而诱发糖尿病
• 高甘油三酯血症：尿酸和甘油三酯之间相互影响的机制及尿酸和甘油三酯之 间的因果关系目前不十分明确。
• 代谢综合征： 高胰岛素血症
20%
• • 排泄 •
30%----肠道、胆道 70%---肾脏
HUA的危险因素
• 年龄 • 性别 • 地区 • 种族 • 遗传
社会地位 • 心血管危险因素 • 肾功不全
HUA的危险因素
• 生活方式：
•
高嘌呤饮食---肉、海鲜、内脏、肉汤、饮酒
•
剧烈运动
• 药物影响：
•
某高校教职工健康体检尿酸指标分析
某高校教职工健康体检尿酸指标分析作者：郝琪戴兴伟程子尧来源：《健康周刊》2018年第07期【摘要】尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物，嘌呤代谢紊乱导致高尿酸血症。
近年来，我国高尿酸血症的发病率逐年上升，并呈年轻化趋势，高尿酸已成为引发痛风、肾脏损害、心脑血管疾病的重要因素。
本文通过对某高校参加体检的教职工尿酸（UA）生化指标结果进行回顾性分析，可针对性的进行健康教育和行为干预，从而对高尿酸血症进行有效防治。
【关键词】健康状况；高校教职工；生化指标随着生活方式的改变，高尿酸血症发病率日益走高，但并未引起人们足够的重视。
本研究通过分析某高校教职工健康体检中的尿酸指标，从而了解不同性别、不同年龄段的尿酸指标异常情况，为高尿酸血症及相关疾病的的预防和早期诊断提供依据。
1 对象与方法采用分层随机整群抽样方法，选取某大学在职教职工参加健康体检的2072人为研究对象。
受检者均空腹采集静脉血3ml。
采用贝克曼AU5800全自动生化分析仪，以及原装试剂盒进行检测。
采用SPSS19.0统计软件进行分析，各组间比较采用x检验，P高尿酸血症诊断标准：按照2012年《无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识》，男性血尿酸>420fmol/L，女性>360μmol/L。
2 结果2.1 不同性别UA指标总体异常率比较男性UA异常率均高于女性，UA异常率差异显著（ P2.2 不同性别各年龄段UA指标异常率比较 40岁以前年龄组男性UA异常率多于女性，40～60岁男性UA异常率高于女性，差异有统计学意义（P3 讨论近年来，国内外对高尿酸血症的研究不断深入，多项流行病学和临床研究结果证实，高尿酸血症与痛风、心血管及肾脏疾病的发生、发展密切相关。
健康体检中UA指标的检测结果可反映出受检者健康状况。
高尿酸血症患者的尿酸如果超过正常值，可能会导致痛风以及其他全身性疾病。
高尿酸血症与不良生活方式密切相关，进食高嘌呤食物，服用药物不当，以及熬夜、肥胖、酗酒等，都容易导致尿酸升高，加之生活节奏加快、社会压力不断加大，均可导致高尿酸血症发病率增高。
无症状HUA患者
无症状HUA患者专家共识无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识北京大学人民医院胡大一血尿酸水平升高与体内核酸代谢异常和肾脏排泄减少相关，正常情况下血液中尿酸盐饱和度为 6.7mg/dl，国际上将高尿酸血症（Hyperuricemia, HUA）的诊断标准定义为血尿酸水平男>420umol/l(7mg/dl), 女>357umol/l(6mg/dl)，没有发作痛风的HUA称为无症状HUA。
HUA常与传统的代谢性心血管危险因素高血压、高脂血症、2型糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗等伴发，因此长期以来HUA仅仅被认为是代谢异常的一种标记。
近20年来10多个前瞻性大规模临床研究，约10万例以上的观察对象，采用多因素回归分析证实HUA是心血管疾病的独立危险因素，目前尚没有循证证据显示降低血尿酸可降低心血管事件风险，所以指南没有把HUA列为心血管疾病的独立危险因素。
但鉴于高尿酸与血管、心脏、肾脏不良预后密切相关，降尿酸治疗有望成为一种心血管疾病防治的新途径。
2002年日本痛风核酸代谢协会在全球第一个提出，对无症状HUA应根据心血管危险因素或并存的心血管疾病给予分层治疗。
我国存在着大量合并多重心血管危险因素或缺血性心脏病的无症状HUA患者，临床医生对无症状HUA 如何处理观点不一致，无症状HUA是否有治疗的必要性，治疗标准如何确定，是目前有待解决的问题。
为此，中国医师协会心血管内科医师分会组织相关领域专家就HUA和心血管疾病的关系以及治疗的必要性进行广泛讨论，最终达成无症状高尿酸血症合并心血管诊治建议中国专家共识。
一．H UA的流行病学从欧美发达国家的流行病学数据看，HUA 患病率随着国家经济水平的提高而增加，与糖尿病、高血脂症有着相似的流行趋势，提示HUA 与生活方式密切相关。
我国的流行病学资料支持这一推论。
上世纪80年代初期，方折等调查显示中国男性HUA的患病率为 1.4%，女性为1.3%。
心血管疾病合并无症状高尿酸血症(HUA)诊治建议
一项非肥胖人群进展为代谢综合征的研究发现，HUA 人群发展为代谢综合征的风险是正常尿酸人群的10倍。
同时有证据显示，降低血尿酸水平可逆转代谢综合征 状态。
HUA与冠心病
⑴尿酸是冠心病死亡的独立危险因素： 芝加哥心脏研究共入选患者24 997例，随访11.5年 结果提示:血尿酸是女性全因死亡的独立预测因子。 男性血尿酸与全因死亡相关联，但不独立相关 美国第一次全国健康与营养调查（NHANES I研究） 结果显示：无论性别，尿酸与全因死亡和冠心病死亡 均呈正相关，且与女性呈独立正相关血尿酸每升高 59.5umol/l (1mg/dl)，死亡危险性 男性增加48%， 女性增加126%
Am J Caidiol,2002,89:12-17
HUA与冠心病
⑴尿酸是冠心病死亡的独立危险因素：
对于有心血管事件高危因素的患者，PreCis研究，
尿酸每升高59.5umol/l (1mg/dl)，,死亡率即增加
39%。校正多种心血管危险因素后，血尿酸水平持 续预测死亡风险（风险比为126%）
目前我国约有HUA者1.2亿，约占总人口的10%
高发年龄男性为50-59岁，女性于绝经后
5%-12%的高尿酸血症患者会发展为痛风
高尿酸血症患病率变化趋势
（患病率%）
20 15 10 5 0
＊＊
17.7
1980 1997 1999
14.2 10.8 7.1
＊
1.4 男性
1.3 女性
方圻等：中华内科杂志1999, 22：434 ，杜蕙等：中华风湿病学杂志 1998；2（2）
痛风的药物治疗新进展
痛风的药物治疗新进展马新路【摘要】随社会人群结构及饮食结构的变化,痛风的患病率呈逐年上升趋势.早期以单关节炎复发伴急性炎症为特征,严重者常出现关节畸形及功能障碍、肾功能衰竭等疾病,影响患者生活质量,成为巨大的公共卫生负担.目前其核心治疗主要依赖于药物治疗,传统药物治疗因药物选择面窄、治疗效果欠佳、痛风复发及多种并发症的出现并不完全理想,使其治疗成为新的挑战,国内外研究的热点之一.为进一步探讨痛风合理用药,对痛风治疗传统用药及新药物应用方面的研究进展进行综述.【期刊名称】《继续医学教育》【年(卷),期】2017(031)009【总页数】2页(P151-152)【关键词】痛风;抗痛风药;治疗进展【作者】马新路【作者单位】天津市和平区南市街社区卫生服务中心全科门诊,天津 300041【正文语种】中文【中图分类】R969痛风主要是因血尿酸（SUA）水平升高所致。
导致SUA水平升高的原因主要有二：一是患者体内尿酸生成量不断增大；二是患者尿酸无法及时排出。
血尿酸会逐步产生单钠尿酸盐结晶（MSUC），结晶在组织及患者肾脏中沉积，沉积物随时间推移增多，从而出现炎症反应，重者导致关节形态学发生变化，属于代谢性疾病[1]。
目前我国成人患病率超8.0%。
本文就治疗高尿酸血症和痛风的最新药物作一综述，期望为提高此类疾病的临床治疗水平具有一定作用。
临床表明，嘌呤代谢异常是导致出现痛风的一个重要原因。
导致机体嘌呤含量增加的主要原因有二：一是内核酸氧化分解；二是外源性临床表现。
此外动物肝脏在分解过程中，会产生大量尿酸。
体内尿酸生成增加，排出减少，则可能出现高尿酸血症。
若长期积累不及时排出，则会以钠盐结晶的形式在体内软骨、关节等处沉积，且人体的弱碱性环境，更易发生晶体沉积[2]，使人体出现炎性反应，即痛风。
痛风临床上可以分为无症状期、急性关节炎期、间歇期以及慢性关节炎期[3]。
无症状高尿酸血症（HUA）是指患者体内的血尿酸含量已超正常值，但并未出现关节炎及尿酸盐沉积等情况[4]。
痛风和高尿酸血症诊治各国指南与共识
糖皮质激素 一线药物：ACR、EULAR 二线药物：中华医学会风湿病学分会、日本痛
风-核酸代谢协会 三线药物：中国台湾风湿病学会
降尿酸药物治疗：使用指征一致
• 降尿酸药物使用指征各国共识比较一致 1、反复发作急性痛风（大于1次/年） 2、慢性痛风性关节炎 3、痛风石沉积 4、泌尿系结石 5、影像学出现痛风的典型表现
2015 ACR/EULAR痛风分类标准
2015 ACR/EULAR痛风分类标准*
第1步：适用标准（符合准入标准方可应用本标准）
类
别
存在至少一次外周关节或滑囊的肿 胀、疼痛或压痛
第2步：确定标准（金标准，无需进行分类诊断）
偏振光显微镜镜检证实在（曾）有 症状关节或滑囊或痛风石中存在尿 酸钠晶体
第3步：分类标准（符合准入标准但不符合确定标准） 累计≥8分可诊断痛风
支持方：中华医学会风湿 病学分会，中国医师协会 心血管内科医师分会，日 本痛风-核酸代谢协会
无症 疗
观点：没有高尿酸血症就没有 痛风，治疗可以预防痛风；高 尿酸血症还可导致肾损害，是 高血压、心血管不良事件的独 立危险因素
支持方：日本痛风-核酸代谢协 会，中国台湾风湿病学会，中 国医师协会心血管内科医师分 会，中华医学会内分泌学分会
降尿酸药物治疗：使用时机大多一致
• 降尿酸治疗时机各国共识有不同推荐 1、大多数指南：均推荐在急性痛风发作平稳至少2周后，开始降尿酸 治疗 2、ACR：首次提出在痛风急性发作期，在有效抗炎治疗的前提下， 可以开始降尿酸治疗 3、EULAR：不建议在急性痛风发作时开始或停止降尿酸治疗，一旦 使用即应终身使用
二线药物——小剂量NSAIDS或小剂量糖皮质激素；降尿酸 药物使用前2周开始，持续时间根据患者情况而定
【全文】中国痛风与高尿酸血症临床诊治指南
尿酸的产生
5-磷酸核糖+ATP
从
PRPS
头
1-焦磷酸-5-磷酸核糖
合
成
腺苷酸 次黄嘌呤核苷酸 鸟苷酸
APRT
补
HGPRT
救 合
成
腺嘌呤
次黄嘌呤
鸟嘌呤
XOR
降
8-羟基腺嘌呤 黄嘌呤
解
XOR
2,8-二羟基腺嘌呤
PRPS 磷酸核糖焦磷酸合成酶 XOR 黄嘌呤氧化还原酶
2. 预防急性关节炎复发，预防痛风石的沉积， 保护肾功能、预防心血管疾病及脑血管疾病 的发病。
3. 纠正高尿酸血症，阻止新的MSU晶体沉积 促使已沉积的晶体溶解，逆转和治愈痛风
理想血尿酸值为300 umol/L以下
一般治疗
• 低嘌呤饮食 • 多饮水 • 碱化尿液 • 急性期休息 • 避免外伤，受凉，劳累 • 避免使用影响尿酸排泄的药物 • 相关疾病的治疗
急性痛风性关节炎的治疗（1）
按照痛风自然病程，分期进行药物治疗 没有任何一种药物同时具有抗炎症和降尿酸的作用 药物选择：
非甾体抗炎药（NSAIDs) 秋水仙碱(colchicine) 糖皮质激素（glucocorticoids) AGA禁用降尿酸药：降尿酸药物不仅没有抗炎止痛作用，而且 还会使血尿酸下降过快，促使关节内痛风石表面溶解，形成 不溶性结晶而加重炎症反应
急性痛风性关节炎的治疗（2）
及早、足量使用，症状缓解后减停 急性发作时，不开始给予降尿酸药 已服用降尿酸药者出现急性发作不需停药
间歇发作期及慢性期的降尿酸治疗
生活方式调整 预防性使用小剂量秋水仙碱或NSAIDs在开始降
《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识(2023 年版)》解读
《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识（2023 年版）》解读什么是高尿酸血症（HUA）和痛风?HUA 是指成人在正常嘌呤饮食情况下，不分男女，非同日 2 次空腹血尿酸水平超过420 μmol/L。
HUA 患者出现尿酸盐晶体沉积，导致关节炎（痛风性关节炎）、尿酸盐性肾病和肾结石称为痛风（也有学者仅将痛风性关节炎称为痛风，该共识中痛风均指痛风性关节炎）。
痛风的诊断标准是?诊断既往多采用1977 年美国风湿病学会（ACR）痛风分类标准，符合3 项中任意1 项即可分类为痛风。
近年来，关节B 超检查和双能CT 检查逐渐普及，建议采用2015 年ACR/EULAR 痛风分类标准（图1）。
1977 年 ACR 急性痛风性关节炎分类标准符合以下 3 项中的任何 1 项即可诊断为痛风。
（1）关节液中有特异性尿酸盐晶体。
（2）用化学方法或偏振光显微镜证实痛风石中含尿酸盐晶体。
（3）具备以下 12 项（临床、实验室、X 线表现）中 6 项：① 急性关节炎发作 > 1 次；② 炎症反应在 1 d 内达高峰；③ 单膝关节炎发作；④ 可见关节发红；⑤第一跖趾关节疼痛或肿胀；⑥ 单侧第一跖趾关节受累；⑦ 单侧跗骨关节受累；⑧ 可疑痛风石；⑨ 高尿酸血症；⑩ 不对称关节内肿胀（X 线证实）；⑪无骨侵蚀的骨皮质下囊肿（X 线证实）；⑫关节炎发作时关节液微生物培养阴性。
2015 年 ACR/EULAR 痛风分类标准第一步：纳入标准（只在符合本条件情况下，采用下列的评分体系）：至少 1 次外周关节或滑囊发作性肿胀、疼痛或压痛。
第二步：充分标准（如果具备，则可直接分类为痛风而无需下列其他要素）：有症状的关节或滑囊中存在单钠尿酸盐晶体（如在滑液中）或痛风石。
第三步：评分标准（不符合充分标准情况下使用），见下表。
图片来源：专家共识截图如何进行HUA 和痛风患者管理?患者管理是 HUA 及痛风防治的基础，患者与医师共同制定并执行治疗方案，出现严重并发症或合并症、治疗效果不佳时及时转诊至上一级医疗机构或由专科医师诊治。
一例高尿酸致肺栓塞患者的护理体会
中国卫生产业 17
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高尿酸血症又称痛风,是一组嘌呤代 谢紊乱所致疾病,高尿酸血症除与痛风有 关,也能促进动脉硬化的发生、发展,从而 成为血栓形成危险因素[1]。近20年来10多 个大规模前瞻临床研究约10万例以上观 察对象,采用多因素回归分析证实HUA 是心血管疾病独立危险因素[2]。肺栓塞是 以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原 因的一组疾病,肺栓塞是心肺循环常见疾 病其发病率高,呈逐年上升趋势。病死率 高,漏诊率高。
该患者评分为7分,患肺栓塞临床可能性 中度,但根据“无症状高尿酸血症合并心 血管疾病诊治建议专家共识,该病员有 10年痛风病史,未进行正规治疗,尿酸达 540umol/L,高尿酸在血栓的形成中起了 促氧化作用,炎症作用及损伤内皮细胞的 作用,刺激血管平滑肌细胞增殖等作用。 高尿酸与心血管危险因素及心血管病密 切相关。 2.2 心理护理
2 护理 2.1 病情观察与评估
肺栓塞病人症状及体征缺乏特异性, 临床上容易漏诊及误诊。对不明原因的呼 吸困难、胸痛、咯血或晕厥的患者首先应 疑诊急性肺血栓栓塞症,评估患者是否存 在发生PTE的危险因素。根据Wells量表 评分标准,该患者评分为6分,患肺栓塞临 床可能性中等,根据GENEVA量表评分,
情,发现潜在危险因素。
【关键词】高尿酸血症 心血管事件 肺栓塞 独立危险因素 护理
【中图分类号】R589
【文献标识码】A
【文章编号】1672-5654(2012)03(c)-0017-01
【Abstract】reported 1 case of hyperuricemia caused by the observation and care of patients with pulmonary embolism. Hospital close observation of changes in condition and prevent complications.To strengthen health education to guide patient self-management.After careful treatment and care,the patient cured.Of hyperuricemia in cardiovascular events play a role in order to facilitate the nurses’assessment of disease,identify potential risk factors. 【Key Words】hyperuricemia;Cardiovascular events;pulmonary embolism;An independent risk factor;Care
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诊断标准
2、HUA的分型诊断：
分型诊断有助于发现HUA病因，给予针对性治疗。 HUA患者低嘌呤饮食5天后，留取24小时尿检测尿尿酸水 平。
▪ （1）尿酸排泄不良型： 尿酸排泄少于0.48mg/kg/h，尿酸清除率（Cua, 尿
尿酸x每分钟尿量/血尿酸）<6.2ml/min。 ▪ （2）尿酸生成过多型：
大家好
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无症状高尿酸血症合并心血管疾 病诊治建议专家共识
姚建平
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共识内容
➢前言 ➢一、HUA的流行病学 ➢二、尿酸的代谢 ➢三、HUA的危险因素 ➢四、HUA的诊断标准 ➢五、HUA与心血管疾病因果关系的流行病学 ➢六、无症状HUA药物治疗相关临床研究 ➢七、无症状高尿酸血症的治疗建议 ➢八、结语 ➢九、参考文献
▪ HUA与年龄、性别、地区分布、种族、遗 传、和社会地位都有一定关系。
▪ 随年龄增加、男性、一级亲属中有HUA史、 静坐的生活方式和社会地位高的人群以及 存在心血管危险因素和肾功能不全患者易 发生HUA。
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危险因素
▪ 进食高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、 浓的肉汤等，饮酒（啤酒、白酒）以及剧 烈体育锻炼均可使血尿酸增加。
二、尿酸的代谢
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尿酸代谢
尿酸是人体嘌呤代谢的产物。
人体嘌呤来源有两种： ▪ 内源性为自身合成或核酸降解（大约
600mg/d)，约占体内总尿酸量的80%； ▪ 外源性为摄入嘌呤饮食（大约100mg/d），
约占体内总尿酸量的20%。
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尿酸代谢
▪ 在正常状态，体内尿酸池为1200mg，每天产生 尿酸约750mg，排出约800-1000mg，30%从肠 道和胆道排泄，70%经肾脏排泄。
期国内其他地区高,应该与该地区生活水平提高 快, 进食海产品和高蛋白、高胆固醇食物较多有 关。
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流行病学
▪ 根据近年各地HUA患病率的报道，保守估 计目前我国约有HUA者1.2亿，约占总人口 的10%，高发年龄为中老年男性和绝经后 女性，但近年来年轻化趋势加剧。
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▪ 为此，中国医师协会心血管内科医师分会组织相关领域专家 就HUA和心血管疾病的关系以及治疗的必要性进行广泛讨论， 最终达成无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专 家共识。
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一、HUA的流行病学
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流行病学
▪ 从欧美发达国家的流行病学数据看，HUA 的患病率随着国家经济水平的提高而增加， 与糖尿病、高血脂症有着相似的流行趋势， 提示HUA与生活方式密切相关。
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五、HUA与心血管疾病因果 关系的流行病学
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（一）HUA与心血管危险因素
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1、HUA与高血压
▪ 1879年MOHAMED首次提出血尿酸参与高 血压的发生发展，1889年Haig提出低嘌呤 饮食可做为预防高血压的手段。
▪ 1990年后多个心血管流行病学研究一致证 实血尿酸是高血压发病的独立危险因素， 血尿酸水平每增加59.5umol/l，高血压发 病相对危险增加25%。
▪ 我国的流行病学资料支持这一推论。
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流行病学
▪ 上世纪80年代初期, 方圻等调查显示中国男性 HUA的患病率为1.4%，女性为1.3%。
▪ 90年代中期以后调查显示男性HUA患病率为 8.2%-19.8%，女性为5.1%-7.6%。
▪ 10年间我国HUA患病率平均约增加了10倍。 ▪ 而且南方和沿海经济发达地区HUA的患病率较同
▪ 某些药物长时间应用可导致血尿酸增高， 如噻嗪类利尿剂、复方降压片、吡嗪酰胺、 硝苯地平、普萘洛尔等都阻止尿酸排泄。
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四、HUA的诊断标准
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诊断标准
1、HUA的诊断标准：
正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血 尿酸水平 ▪ 男>420umol/l(7mg/dl) ▪ 女>357umol/l(6mg/dl)
没有发作痛风的HUA称为无症状HUA。
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前言
▪ HUA常与传统的代谢性心血管危险因素高血压、高脂血 症、2型糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗等伴发，因此长期以 来HUA仅仅被认为是代谢异常的一种标记。
▪ 近20年来10多个前瞻性大规模临床研究，约10万例以上 的观察对象，采用多因素回归分析证实HUA是心血管疾 病的独立危险因素，目前尚没有循证证据显示降低血尿 酸可降低心血管事件风险，所以指南没有把HUA列为心 血管疾病的独立危险因素。
尿酸排泄大于0.51mg/kg/h，尿酸清除率 ≥6.2ml/min。 ▪ （3）混合型：
尿酸排泄超过0.51mg/kg/h，尿酸清除率 <6.2ml/min。
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诊断标准
考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌 酐清除率(Ccr)校正，根据Cua/Ccr比值对 HUA分型如下： ▪ >10%为尿酸生成过多型 ▪ <5%为尿酸排泄不良型 ▪ 5-10%之间为混合型
▪ 但鉴于高尿酸与血管、心脏、肾脏不良预后密切相关， 降尿酸治疗有望成为一种心血管疾病防治的新途径。
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前言
▪ 2002年日本痛风核酸代谢协会在全球第一个提出，对无症状 HUA应根据心血管危险因素或并存的心血管疾病给予分层治 疗。
▪ 我国存在着大量合并多种心血管危险因素或缺血性心脏病的 无症状HUA患者，临床医生对无症状HUA如何处理观点不一 致，无症状HUA是否有治疗的必要性，治疗标准如何确定， 是目前有待解决的问题。
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前言
定义
▪ 血尿酸水平升高与体内核酸代谢异常和肾脏排泄减少相 关，正常情况下血液中尿酸盐饱和度为6.7mg/dl。 国际上将高尿酸血症（Hyperuricemia, HUA）的诊 断标准定义为血尿酸水平:
▪ 男>420umol/l(7mg/dl) ▪ 女>357umol/l(6mg/dl)
▪ 肾脏是尿酸排泄的重要器官，如果肾肌酐清除率 减少5%-25%，就可导致HUA。
▪ 正常情况下，人体每天尿酸的产生和排泄基本上 保持动态平衡，凡是影响血尿酸生成和（或）排 泄的因素均可以导致血尿酸水平增加。
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三、HUA的危险因素
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危险因素