心房颤动房颤发病机制
心房颤动发病机制
心房颤动发病机制心房颤动是指心脏房颤心律失常的一种类型，心房肌的自律性增高导致心房肌细胞快速放电不协调并不规则地收缩，从而使心脏泵血功能下降。
其发病机制主要包括离子通道异常、心肌结构改变、神经调节紊乱、病理性重构及心肌代谢紊乱等因素。
一、离子通道异常离子通道异常是心房颤动发病的主要机制之一、心房颤动时，心房肌细胞内钠离子电流大幅度增高，导致心房肌细胞快速去极化。
而这种去极化反应与比较特殊的钾离子电流减小有关。
当心房肌细胞中的L型钙通道活化，钙离子进入心肌细胞，引发心脏肌原纤维的收缩，但当心房颤动时，这种钙通道过量活化，引起心房肌细胞的快速去极化，从而诱发心房颤动。
二、心肌结构改变心房颤动发病机制与心肌结构改变也有关。
心脏长期受到高血压、心肌缺血缺氧以及心肌炎等因素的损伤，会导致心房肌细胞的结构发生变化，心房纤维化程度增加。
这种纤维化过程会改变心房肌细胞的去极化和复极化过程，使得心房肌细胞兴奋性增加，从而易于诱发心房颤动。
三、神经调节紊乱神经调节的紊乱也是心房颤动发生的重要因素。
心房颤动时，交感神经张力不断增高，而迷走神经张力降低，导致心房颤动节律失常。
此外，心房颤动时心房肌细胞自主性增强，使得心房肌细胞自律性增高，从而增加房颤的发生。
四、病理性重构心房颤动的发生与心房肌的病理性重构有关。
主要包括心脏结构的改变、重塑以及炎症反应等。
例如，心房颤动时，心房内心肌细胞的细胞外基质增加，心房壁厚度增加并伴有心肌的纤维化，这些改变使得心房肌细胞释放的肽类物质增加，从而进一步促进心房颤动的发生。
五、心肌代谢紊乱心肌代谢紊乱也是心房颤动的一个重要发病机制。
心肌代谢紊乱主要表现在心房肌细胞内能量代谢异常，即线粒体功能异常。
在心房颤动时，心房肌细胞能量消耗增加，但能量供应不足，导致心房肌细胞内ATP水平下降，细胞内Ca2+正常内流减少，细胞内K+外流增加，进而促使心房颤动的发生。
除了上述主要的发病机制，其他因素也可能与心房颤动的发生相关，例如炎症反应、自主神经调控等。
中国房颤专家共识
心房颤动诊疗得中国专家共识ﻫ心房颤动(房颤)就是临床最常见得心律失常之一、特点就是心房丧失规则有序得电活动,代之以快速无序得颤动波。
心房因失去了有效得收缩与舒张,泵血功能恶化或丧失,并导致心室极不规则得反应。
房颤得发病机制包括多种,如快速得局灶异位活动、单环路折返机制、多环路折返机制;也包括炎症介质以及自主神经系统活动参与等。
不同人群房颤发病机制并不相同,不同发病机制得房颤对不同治疗方法得反应也不相同。
一、房颤得分类ﻫ根据房颤得发作特点,房颤可分为三类:阵发性房颤(paroxｙsmaｌAF)、持续性房颤(perｓisｔeｎt ＡF)及永久性房颤(ｐｅｒmanｅｎtＡＦ)。
阵发性房颤:指持续时间< 7d 得房颤,一般〈24 h,多为自限性、ﻫ持续性房颤:指持续时间＞7d 得房颤,一般不能自行复律,药物复律得成功率较低,常需电复律、永久性房颤:指复律失败不能维持窦性心律或没有复律适应证得房颤、ﻫ有些患者房颤病史不详,没有症状或症状轻微,可采用新近发生得(receｎt oｎset)或新近发现(recenｔdiｓcovered)房颤来命名,对于这种房颤,我们很难判定其持续时间,也不能确定以前就是否有房颤发作。
有些房颤很难界定发生时间。
一个患者有可能存在多种房颤得类型,如多次阵发性房颤与偶尔发作得持续性房颤。
ﻫ图1房颤得发作形式。
1,持续时间〈７d 得房颤,一般< 2４ｈ;2,持续时间一般在7天以上; 3,复律失败不能维持窦性心律或没有复律适应证、ﻫﻫ多种疾病与诱发因素可以导致房颤(见表1)。
孤立性房颤就是指年龄小于60岁,没有(找不到)临床或心脏超声显示心肺疾病(包括高血压)得证据、此类患者得血栓栓塞与死亡得风险低,预后较好。
但随着时间得延长,患者因年龄增加并出现左房增大等心脏结构得异常时,不再隶属于这一类别、非瓣膜性房颤就是指没有风湿性心脏病、人工瓣膜置换或瓣膜修补得患者发生房颤。
ﻫ二、房颤得流行病学与危害ﻫ在普通人群中房颤得患病率约为0。
心房颤动的研究进展
心房颤动的研究进展【关键词】心房颤动心房颤动是一种常见的快速心律失常，60岁以上的人有1%出现房颤，随着年龄增长发生率成倍增加。
其中无器质性心脏病患者占3%~11%［1］。
Framingham 研究发现房颤患者死亡率较无房颤者高~倍［2］。
房颤的发生与年龄和基础疾病类型有关，高血压病是最易并发房颤的心血管疾病［3］。
伴发房颤的患者发生栓塞性并发症的风险明显增加。
为更好防治及减少相关并发症发生，国内外进行了大量研究，现已取得了丰硕成果。
本文将近年来相关资料复习，共同仁参考。
1 发病机制的进展房颤产生机制的研究，长达一个世纪之久，对其产生机制的认识，目前已突破了多发性小波学说，认为房颤发生时多种节律并存，将发生机制细分为始动、维持和终止几方面。
认为房颤发生既有局灶触发、局灶驱动，也有主导转子和维持房颤的高速电连接等多种因素参与。
新近研究表明，多数患者的房颤是短阵的异位冲动所诱发［4，5］。
江洪等［6］通过射频消融肺静脉口部可隔离和消除异常电活动而终止房颤，证实了起源于肺静脉和腔静脉（合称大静脉）肌袖快速电冲动的触发或驱动作用是房颤的主要发生机制之一的观点［7，8］，特别是阵发性房颤尤其如此。
同时发现自主神经在房颤的作用较过去认识不同，交感神经张力增高同样不可小视。
Zimmermann［9，10］研究发现：交感神经张力增高在房颤早期占优势。
伍伟峰等［11］研究证实：房颤与心房的血管紧张素系统激活有关。
房颤患者心房组织的血管紧张素Ⅱ受体1（AT1-R）和血管紧张素Ⅱ受体2（AT2-R）基因转录和蛋白质表达发生变化，心房在房颤时AT1-RB表达下调而AT2-R表达上调。
AT1-R的激活可引起心肌的肥厚和细胞外基质蛋白的积聚，同时也能影响心房收缩。
相反，AT2-R的激活则抑制增殖过程。
揭示了房颤引起心房结构的进行性改变，最后心房扩大和心房传输功能丧失。
王祥等［12］研究表明：心房颤动时心房组织内细胞外信号调节激酶（ERK1、ERK2）和血管紧张素转换酶（ACE）表述与心房组织结构改变的关系。
房颤是怎么引起的,有生命危险吗？
房颤是怎么引起的，有生命危险吗?心房颤动一直是困扰着许多人的疾病，由心房颤动引起的疾病很多，如心力衰竭、心脏跳动异常，严重的可能会导致患者致残，甚至是死亡，对患者的健康产生很大影响。
那么房颤的病因是什么？希望大家更多的了解这方面的知识，这样疾病才能得到更好的控制。
房颤是临床上最常见的心律失常疾病。
它能引起心力衰竭、血栓栓塞，甚至死亡、残疾等其他严重并发症。
尤其是在糖尿病、高血压患者中，房颤的发病率较高。
主要原因是房颤收缩功能不协调，心房血流长期停滞，易形成血栓。
血栓随时可能脱落，同血液一起流经脑血管，引起栓塞，导致中风。
一、原因1、恐惧会导致心房颤动。
惊吓可诱发多种心律失常。
房颤也就是心房纤颤，是最常见的心律失常。
正常人的心率是窦性心律，也就是说，心脏的电活动来源于窦房结，窦房结是控制心脏电活动的总部。
如果心房有多个起搏点想要控制心率，就会出现混乱。
心房不能有序收缩，会出现心房颤动。
而惊吓就能够影响这些起搏点，使房颤的几率上升。
人们认为房颤的主要病因是瓣膜性心脏病，如风湿性二尖瓣狭窄、肺源性心脏病等。
但随着生活条件的改善，风湿性心脏病越来越少见。
2、目前，房颤最常见的病因是高血压。
在我国，大约三分之一的人患有高血压。
长期高血压会导致心房扩大和房颤的发生。
此外，还包括冠心病、慢性肺源性心脏病、部分心肌病、先天性心脏病等。
3、房颤的发生与年龄有关。
年龄越大，发病率越高。
但对于年轻人的心房颤动，应该注意可能是由甲状腺机能亢进引起的。
此外，剧烈活动、大量饮酒、喝咖啡、精神刺激等因素也可诱发房颤的发生，根据房颤持续时间可分为阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤，阵发性房颤是指房颤持续时间小于48小时，一会儿房颤，一会儿自动转为窦性心律。
这类病人可能会突然感到一阵慌乱，但不必担心，过一段时间，症状就会恢复。
阵发性房颤可自动恢复正常心律。
持续性房颤是指房颤持续时间在48小时以上，但不到半年或一年，也就是说仍有恢复的机会。
房颤的生理原理
房颤的生理原理房颤是一种常见的心律失常，其生理原理主要涉及心脏电生理、离子通道异常及心脏结构与功能改变等方面。
以下是对房颤生理原理的详细解释。
心脏电生理方面，房颤是由心脏传导系统中发生错乱的电信号引起的。
正常情况下，心脏有一个自由的起搏点，即窦房结，它能够发出规律且有序的电信号，控制心脏的收缩和舒张。
然而，如果出现了异常的离子通道或电信号干扰，就可能导致房颤的发生。
这些异常通常与细胞内外离子浓度不平衡、离子通道失活或不稳定有关。
具体来说，房颤的发生通常涉及心房混乱的电信号传导。
正常情况下，窦房结产生的电信号会经过心房心肌传导，从而在心房内扩散。
然而，在房颤时，这些电信号会在心房内呈现出错乱的传导路径。
这些错乱的电信号可能形成多个旋涡或回路，称为“微旋波”，使房颤持续而不断。
这种错乱的电信号传导导致了心房舒张和收缩功能的紊乱，进而引起心脏泵血功能的下降。
离子通道异常也是房颤的重要生理原因之一。
在心脏细胞中，离子通道的开闭控制着电信号的传导和细胞的兴奋状态。
在房颤患者中，钠离子通道和钾离子通道是最常见的异常通道。
具体来说，钠离子通道的异常可能导致心房肌组织的兴奋性增加，使得心房肌组织在正常情况下应该不应期的局部区域内提前兴奋，从而干扰了心房的正常激动传导。
而钾离子通道的异常则可能导致心房组织的去极化进程延长，使得心房组织的不应期延长，从而增加了微旋波的形成和维持。
此外，心脏结构和功能改变也与房颤的发生相关。
心脏疾病如心肌梗死、心肌肥厚、心房扩大等可引起心脏结构和功能的改变，从而增加患者发生房颤的风险。
例如，心房扩大会导致心房室壁之间的电信号传导延迟，增加微旋波形成的机会。
心肌肥厚则会增加心脏组织内离子通道的变化，使心房易于激动。
心肌梗死引起的疤痕组织也可能形成不应期延长的区域，从而使心房易于引发房颤。
总结起来，房颤的生理原理主要涉及心脏电生理、离子通道异常及心脏结构与功能的改变。
心脏电信号传导的错乱、离子通道异常和心脏结构与功能改变都可能导致房颤的发生。
心房颤动目前的认识和治疗建议
自我管理内容
包括定期监测心率和心律，掌握并 遵循医嘱，及时调整生活方式和饮 食习惯，避免刺激性食物和饮料。
教育内容
患者需了解心房颤动的基本知识， 包括病因、症状、治疗方法及可能 的并发症，以增强自我防范意识。
定期复查与随访
重要性
定期复查与随访有助于及时了解患者的病情变化，评估治疗效果 ，调整治疗方案，减少复发率和并发症发生率。
心房颤动目前的认识 和治疗建议
汇报人： 日期:
contents
目录
• 心房颤动的基本认识 • 心房颤动的症状与诊断 • 心房颤动的病因与发病机制 • 心房颤动的治疗建议 • 心房颤动的管理与康复 • 未来展望与研究方向
CHAPTER 01
心房颤动的基本认识
心房颤动的定义与分类
定义
心房颤动（Atrial Fibrillation，AF）是一种常见的心律失常，表现为心房肌细胞无序、快速的电活动，导致心房 失去有效收缩，进而影响心脏整体功能。
如β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂等，用于控制心室率，缓解症状，改善
心功能。
非药物治疗
电复律
通过直流电电击心脏，使房颤转 复为窦性心律。适用于急性、持
续时间短的房颤患者。
导管消融
通过导管在心脏内部进行射频消 融或冷冻消融，消除房颤的触发 灶，达到治疗目的。适用于症状 明显、药物治疗无效的阵发性或
持续性房颤患者。
控制危险因素
心理调适
积极治疗高血压、冠心病、糖尿病等基础 疾病，控制体重，戒烟限酒，降低房颤发 生和复发的风险。
保持良好的心态，避免情绪波动过大，减 轻心脏负担和压力。
CHAPTER 05
心房颤动的管理与康复
心房颤动(房颤)发病机制
心房颤动（房颤）发病机制2008-12-01 23:01近十年对心房颤动（房颤）发病机制的研究主要集中在以下三个方面：1、对三大经典机制的再认识；2、对房颤时心房结构重构、电重构、离子重构的认识；3、对房颤基因机制的认识。
一、对经典机制的再认识在近代对房颤发生机制的研究中，先后提出了多种假设或学说，较为经典的有：多发子波折返假说、主导折返环伴颤动样传导理论、局灶激动学说（图1）。
图1 三种经典房颤机制假说模式图左为多发子波折返假说；中为局灶激动学说，右为主导折返环伴颤动样传导理论虽然有不同的研究分别证实三种学说都有其合理性，但在最近的半个世纪里，多发子波假说一直占据主导地位。
局灶激动学说则长期未受到重视。
1998年，法国的Haissaguerre等[1]发现，心房及肺静脉内的异位兴奋灶发放的快速冲动可以导致房颤的发生，而消融这些异位兴奋灶可以使房颤得到根治。
这个研究发现了肺静脉在房颤发生中的重要性，也使局灶激动学说重新受到重视[2]。
近10年来，国内黄从新等通过大量的基础和临床研究，完整地论证了局灶激动学说，即入心大静脉内有肌袖，肌袖内含有起搏细胞，后者可自发产生电活动，这些电活动可以以很快的频率（可高达每分钟几百次）传入心房并驱动心房的电活动，在某些特定情况下便形成房颤[3-11]。
但是针对心房异位兴奋灶的点消融术和节段性肺静脉电隔离术（SPVI）只对阵发性房颤有一定效果，对慢性房颤成功率低，故而，局灶激动学说不能完全解释房颤的发生机制。
2000年，Pappone等[12]报道了另一种基于肺静脉的术式――环肺静脉消融（CAPV），这种术式不在肺静脉内消融，而是在左心房内环绕肺静脉消融，比肺静脉内消融有更高的成功率，尤其是对慢性房颤的成功率可以达到70%左右。
进一步的研究发现，加做左心房消融径线如左房顶部径线、左房峡部径线可以提高CAPV的成功率。
这些研究提示左房在房颤的发生和维持中起着重要作用。
心房颤动的病因与药物治疗方法
心房颤动的病因与药物治疗方法心房颤动是一种常见的心电异常，其主要特征是心房肌的不规则而快速收缩，导致心脏泵血功能降低，并增加患者发生栓塞、心力衰竭和猝死等风险。
了解心房颤动的病因以及药物治疗方法对于预防、管理和控制这一疾病具有重要意义。
一、心房颤动的病因1. 高血压：高血压是心房颤动最常见的诱因之一。
持续存在的高血压会引起左室肥厚，造成左心室负荷加重，从而导致电生理异常，促使心房颤动的发生。
2. 冠心病：冠心病引起的供氧不足可导致心肌缺血和坏死，进而增加患者出现心律失常的风险。
冠脉内斑块形成后可影响传导系统正常运作，进而诱发或维持持续性房颤。
3. 心力衰竭：心力衰竭患者因左心室功能减退，血液在心房和心室之间通路异常，导致血流淤滞，使房颤的发生率增加。
4. 甲状腺功能异常：甲状腺功能亢进或低下会导致心律失常，包括心房颤动。
恶性甲状腺肿瘤可引发剧烈的代谢紊乱和高内源性儿茶酚胺的释放，从而导致房颤的发作。
5. 酗酒、药物和毒品：过量饮酒、咖啡因摄入以及使用某些药物或毒品（如可卡因）均与心房颤动的发生率增加有关。
这些物质会对心脏起到直接或间接的刺激作用，诱发或维持房颤。
二、药物治疗方法1. 抗凝治疗：由于心房颤动患者存在血栓形成的风险，根据患者年龄、性别、合并疾患等风险评估结果，医生可能会建议进行抗凝治疗。
抗凝药物如华法林等可以有效地降低血栓形成的风险。
2. 心律控制治疗：心律控制治疗的目标是恢复和维持正常的窦性心律，通过药物或电复律手段实现。
药物治疗方面，包括抗心律失常药物如西奈利贝胺、乙吡胺酮等调节心脏电生理功能；电复律是利用直流电或高能量电击来恢复正常窦性心律。
3. 心率控制治疗：对于部分老年患者、有心功能不全或其他禁止使用反复及维持窦性心动过速的抗心肌伤害纤维接触系列药物（例如山莨菪碱）等具有显著危险行为患者，在合适的情况下选择改任何一种按阻滞AV结进行干预应用频率或减少因房源引起快速房室呼吸的方法，实现控制收缩至满意水平即可。
房颤的健康教育
房颤的健康教育房颤是一种常见的心律失常疾病，也被称为心房颤动。
它是指心脏的心房在不规则而快速地收缩，导致心脏泵血功能下降。
房颤患者可能会浮现心悸、气短、胸闷、疲劳、晕厥等症状，严重的情况下还可能引起中风等并发症。
因此，对于房颤患者和潜在的患者来说，健康教育是非常重要的。
1. 了解房颤的病因和发病机制房颤的病因包括高血压、冠心病、心肌病、甲状腺功能亢进等。
发病机制主要是心脏电活动异常引起的，导致心房电活动紊乱，从而导致心房颤动。
了解房颤的病因和发病机制有助于患者更好地认识和管理自己的疾病。
2. 房颤的诊断和治疗房颤的诊断主要依靠心电图和心脏超声等检查手段。
一旦确诊，患者应及时接受治疗。
治疗房颤的方法包括药物治疗、电复律和手术治疗等。
药物治疗主要是通过抗凝血和控制心率来预防并发症的发生。
电复律是一种通过电击心脏恢复正常心律的方法。
手术治疗主要是通过手术手段修复心脏的电活动，恢复正常的心律。
3. 生活方式的调整房颤患者在日常生活中需要进行一些调整，以减轻症状和预防并发症的发生。
首先，戒烟和限制饮酒是非常重要的，因为烟草和酒精会加重心脏负担。
其次，患者需要注意控制体重，保持适当的体重有助于减轻心脏负担。
此外，规律的锻炼也是必不可少的，适量的有氧运动可以增强心脏功能，改善房颤症状。
饮食方面，患者应选择低盐、低脂、高纤维的健康饮食，避免摄入过多的咖啡因和刺激性食物。
4. 注意药物治疗的规范使用房颤患者在接受药物治疗时需要注意规范使用药物。
首先，患者应按照医生的指导进行用药，不可随意更改剂量或者停药。
其次，患者需要定期复查，以便及时调整药物剂量或者更换药物。
此外，患者应了解药物的不良反应和禁忌症，避免不必要的风险。
5. 定期随访和监测房颤患者需要定期随访和监测，以了解病情的变化和调整治疗方案。
定期复查心电图和心脏超声等检查有助于评估治疗效果和预防并发症的发生。
此外，患者还需要定期测量血压和心率，以便及时发现异常情况并采取相应措施。
(完整版)心房颤动的发生机制---郭学军
房颤时当心室率持续超过120130bpm时，可能导致心动过速性心 肌病。
心脏扩大、左心室收缩功能减退的患者， 如伴有心室率较快的房颤，应考虑是否 存在心动过速性心肌病的可能。小规模 的研究显示，拟诊扩张型心肌病且合并 房颤的患者中，心脏扩大可全部或部分 归因于心动过速的可占25-50%
房颤治疗方式的变迁
心房颤动的发生机制
房颤定义
心房颤动(atrial fibrillation，AF；简称“房颤”)是临床常 见的心律失常，指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无 序的房颤波。可产生一系列的临床结果，其中，心室律(率)紊 乱、心功能受损和心房附壁血栓形成是房颤患者的主要病理生 理特点¨ ；目前的观点已将其认为是一种“疾病”，而不仅仅 是单纯的心律失常。
促发 因素
房颤基质 （电及结构重构）
房颤
房颤发病电生理机制的经典学说
对于房颤的发生机制有众多的假设和学说，较为经典的学说包括多发子波折 返和局灶激动学说。
机制
主要特点
成功临床实践
备注
多发子 波折返
心房内存在多个折返形成 的子波，且相互间不停地 发生碰撞等，新的子波不 断形成，进而形成房颤。 维持子波折返需要一定数 量的心肌组织。
心脏的神经支配：交感神经支配心脏各 个部分（窦房结、房室交界、房室束、 心房肌和心室肌）。迷走神经支配窦 房结、心房肌、房室交界、房室束及其 分支；心室肌也有迷走神经支配，但纤 维末梢的数量远较心房肌中为少。
迷走神经可缩短心房肌的不应期，增大离散度， 利于折返的形成；交感神经可增加心房肌的自 律性，并缩短动作电位时限在房内形成微折返 而引发房颤。
相互促进，互为因果。轻、中和重度 心力衰竭者的房颤发生率分别为5%、 10-26%和50%
心房颤动定义名词解释
心房颤动定义名词解释
心房颤动是一种心律失常，也称心房扑动或心房颤鸣，是心房的不规则室性收缩，能够影响心脏的正常功能和节律。
这种病症中，心房会出现不规律的收缩，以及心房收缩和心室收缩期间持续缩短，从而影响心室的功能。
房颤动可能是由于心房肌细胞受到损伤或不均匀刺激，导致心房电生理改变，永久性或临时的心房颤动而发生的。
种心律失常可分为房性心律失常和室性心律失常。
见的房性心律失常类型包括轻度和重度的心房扑动，因为轻度的心房扑动可能有更短的收缩期，因此需要适当的诊断和治疗。
性心律失常通常产生于心室肌细胞，而不是心房肌细胞，这种心律失常经常伴随着心率加快。
心房颤动可能会导致高血压，心力衰竭和心脏瓣膜病变，甚至心脏病死亡。
于心房颤动会导致心脏的功能受损，可能会对健康造成负面影响，因此必须采取适当的治疗措施，以减少心脏的负荷。
心房颤动的诊断和治疗通常是通过心电图，心脏超声波和其他检查来确定的。
房颤动的治疗可以采用药物治疗，也可以采取手术治疗，以消除导致心房颤动的原因。
外，还可以采取生活方式调整，如减少压力和减轻过度激动，以减轻心功能的负担。
另外，建议晚上睡眠时间有助于减少心律失常，因此理想的睡眠时间应该在7-8小时，以维持良好的心脏健康和心脏活动。
总之，心房颤动是一种心律失常，可以通过药物、手术或生活方式调整等方法来治疗，但是最重要的是要和医生积极沟通，以确
保最合理的治疗措施，以确保心脏的健康。
3心房颤动的电生理机制概述
3心房颤动的电生理机制概述心房颤动是一种常见的心脏心律失常，特征为心房的无规律而快速收缩，通常在350-600次/分钟。
它是一种复杂的电生理过程，包括心脏细胞离子通道的变化、细胞动作电位的延长和重整以及心脏组织结构的结构性改变。
心房颤动的电生理机制可以分为一次造成和维持机制。
一次造成机制主要是由于在心房组织中出现触发性活动和再入激动。
触发性活动通常由早期的后除极或触发隐匿性激动引起，这可能是由于离子通道功能异常或局部组织结构改变引起的。
当这些触发性活动具有足够的强度时，它们可以通过组织传导产生新的冲动，引起心房颤动的发生。
再入激动是指冲动在心脏组织中形成一个闭环并循环传导，这是心房颤动发生的主要机制之一、再入激动可以由心房组织解剖结构的改变、离子通道异常或起搏细胞的区域折返等因素引起。
心房颤动的维持机制是指心房组织的电生理改变维持颤动的存在。
心房颤动发生时心房组织细胞动作电位持续时间明显延长，导致细胞反应性增强和纤颤区封闭。
此外，心房颤动还会导致心房组织结构的改变，包括纤维化和细胞连接的重塑。
纤维化是指心房组织中的胶原蛋白沉积增加，导致组织结构的不均匀性和离子通道的异常。
细胞连接的重塑是指心房细胞之间的离散连接或断开，这导致冲动在心房组织中不连续传导。
除了上述的电生理机制之外，心房颤动还与许多其他因素有关。
例如，自主神经系统的兴奋与心房颤动的发生和维持密切相关。
交感神经兴奋可以增加心房细胞的自动性和传导速度，而副交感神经兴奋则具有相反的效果。
此外，心房颤动还与心房负荷过载、心脏病的存在以及其他慢性病变有关。
总的来说，心房颤动是一种复杂的心脏电生理现象，涉及多种机制的相互作用。
了解这些机制有助于我们更好地理解心房颤动的发生和维持，并为治疗提供更有效的方法。
然而，目前对于心房颤动的电生理机制仍存在很多争议和待解的问题，需要进一步的研究来加深我们对心房颤动的理解。
心房颤动的诊断与治疗(PPT)
临床表现及危害
临床表现
房颤患者常表现为心悸、胸闷、气短、乏力等症状，严重者可出现心绞痛、心力衰 竭等。
危害
房颤可导致心房内血流速度减慢，易形成附壁血栓，血栓脱落后可引起脑栓塞等严 重并发症。此外，房颤还可导致心脏功能下降，影响患者生活质量。长期房颤还可 引起心房扩大、心肌纤维化等结构性改变，进一步加重心律失常。
03
治疗原则与策略
一般治疗原则
恢复窦性心律
通过药物或电复律方法， 尽可能将房颤心律转复为 正常的窦性心律。
控制心室率
对于不能恢复窦性心律的 房颤患者，应控制心室率， 以减轻症状和改善心功能。
预防并发症
积极预防血栓栓塞、心力 衰竭等并发症的发生。
药物治疗策略
抗心律失常药物
抗凝药物
主要用于维持窦性心律和预防房颤复 发，常用药物包括胺碘酮、普罗帕酮 等。
并发症管理日益重视
对于心房颤动可能引发的并发症，如脑卒中、心力衰竭等，医生们 越来越重视预防和管理工作。
未来发展趋势预测
01
早期诊断和干预
未来可能会更加注重心房颤动的早期诊断和干预，以降低并发症的风险。
02
个体化治疗
随着基因测序等技术的发展，未来可能会实现更加个体化的治疗方案，Biblioteka 提高治疗效果和患者生活质量。
THANKS
感谢观看
02
诊断方法与标准
病史采集和体格检查
询问患者是否有心悸、 胸闷、气短等症状
检查患者是否有心脏 杂音、颈静脉怒张等 体征
了解患者是否有高血 压、冠心病等病史
心电图检查
常规心电图
01
记录心房颤动的典型波形
动态心电图
02
长时间监测，捕捉阵发性心房颤动的发作
房颤患者护理查房
汇报人：文小库 2024-02-23
目录
• 房颤基本概念与发病机制 • 房颤患者日常生活护理 • 药物治疗与护理配合 • 心电监测与急救措施 • 并发症预防与处理策略 • 康复期管理与随访计划
01
房颤基本概念与发病机制
房颤定义及分类
房颤定义
房颤即心房颤动，是一种常见的心律 失常，指规则有序的心房电活动丧失 ，代之以快速无序的颤动波，是严重 的心房电活动紊乱。
成急救操作。
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并发症预防与处理策略
血栓形成风险评估及预防措施
血栓形成风险评估
根据房颤患者的CHADS2或CHA2DS2-VASc评分系统，评估患者发生血栓栓塞 的风险等级。
预防措施
对高风险患者，推荐使用华法林或新型口服抗凝药物进行抗凝治疗，以预防血栓 形成；对中低风险患者，可考虑使用阿司匹林进行抗血小板治疗。
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房颤患者日常生活护理
休息与活动指导
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保证充足休息
为患者创造一个安静、舒 适的休息环境，避免过多 干扰和刺激。
合理安排活动
根据患者病情和心功能情 况，制定个性化的活动计 划，避免过度劳累。
活动时监测
患者在活动时，应密切监 测心率、心律和血压等生 命体征，出现异常及时处 理。
饮食调整建议
以减轻患者的负担。
心理支持与鼓励
家属应给予患者充分的心理支持和鼓 励，帮助患者树立战胜疾病的信心。
监督患者遵医行为
家属应监督患者的遵医行为，如按时 服药、定期复查等，确保治疗方案的 顺利实施。
THANKS
谢谢您的观看
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低盐饮食
控制每日食盐摄入量，以减轻 心脏负担。
心房颤动的病因和发病机制
⼼房颤动（atrial fibrillation，AF）简称房颤。
房颤按发作情况可分为急性房颤和慢性房颤，前者指初次发作且在24～48h以内的房颤；慢性房颤⼜可分为阵发性房颤（可⾃⾏终⽌）、持续性房颤（需⼲预治疗后始能终⽌）和永久性房颤。
病因和发病机制
房颤是较常见的⼼律失常，西⽅国家⼈群中患病率约为2％，国内⼤样本调查患病率约为0.77％，且均随着年龄变⽼⽽患病率升⾼。
其病因与房扑相似，多见于器质性⼼内外疾患。
但阵发性房颤亦可发⽣于⽆⼼房肥⼤、⼼功能不全及相关⼼内外疾病患者，称为特发性房颤或孤⽴性房颤。
房颤的发病机制是各种致病因素（包括离⼦通道病变）引起⼼房肌细胞电⽣理异常。
考试⼤站表现为①⼼房内发⽣多发微波折返（multiple wavelet re-entry）；②肺静脉、腔静脉或冠状静脉窦等开⼝部位有快速发放冲动灶（rapid firing focus）。
前者多与房颤持续相关，后者多与房颤触发相关。
小讲课-心房颤动
无血流动力学障碍但需输血治疗
输血/补液治疗；最后一次服用 NOAC在2-4h内的患者，可以服用
活性炭或洗胃以减少药物暴露。
未达到以上标准的出血（如肢体淤 青，痔出血，结膜下出血，自限性 鼻衄等。）
可停药观察，因NOAC半衰期较短， 停药12-24h后抗凝作用即显著减弱。
一.口服抗凝药物的使用
临床常见NOAC剂量推荐
、
总结：
一.口服抗凝药物的使用
1.OAC的绝对禁忌症是什么？
严重活动性出血、与出血相关的合并疾病（如严重血小板减少（血小板数 量＜50×10^9/L、血友病等）或近期发生的高危出血，如颅内出血等）。
2.临床抗凝选择标准是什么？
OAC治疗应首选NOAC；华法林启动后每天检测1次INR，INR稳定后应至 少每月检测1次INR，保持INR稳定在2.0-3.0
心房颤动
目录
第一部分
房颤的基 础知识
第二部分
房颤的治疗
第三部分
房颤的急诊 处理
第四部分
房颤的综 合管理
2
第一部分
房颤的基础知识
3
一、房颤的病因
房颤发病机制复杂，多方面因素均可增加房颤易感性，促进房颤的 发生、维持，包括年龄增加、原发疾病[包括心血管疾病如高血压、瓣膜 性心脏病、冠心病、先天性心脏病、心肌病等，以及非心血管疾病，如内 分泌疾病(如甲状腺功能亢进)、呼吸系统疾病(如睡眠呼吸暂停综合征、 慢性阻塞性肺疾病等)、自身免疫性疾病、肿瘤等]、不健康生活方式(超 重/肥胖、饮酒、吸烟、体力活动过量/不足等)、遗传等。此外，严重疾 病状态(如重症感染)及外科手术均会增加房颤发生风险。识别并纠正导致 房颤发作的可逆因素，积极倡导健康生活方式可避免一大部分由可逆因素 导致的房颤发生，因此，房颤在很大程度上是一种可预防的疾病。
房颤(教学及宣教)
心房纤颤疾病概述心房纤颤（AF）是最常见的心律失常之一，是心房呈无序激动和无效收缩的房性节律，是由心房-主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱，在老年人中十分常见。
可见于所有的器质性心脏病患者，在非器质性心脏病患者也可发生房颤，发病率高持续时间长，还可引起严重的并发症，如心力衰竭和动脉栓塞。
导致病人残疾或病死率增加。
心房纤颤发病机制(1)折返机制学说：房颤的发生机制较为复杂至今仍在深入研究较早提出的学说认为心房内有单个异位自律灶以极快频率发出冲动使各处心肌不能保持同步活动而致颤动但到目前为止不论是动物实验还是临床电生理结果均支持折返机制学说。
支持折返机制的证据有：①房颤与房扑关系密切许多有力的证据支持房扑的机制为折返临床上常见房扑和房颤交替出现两者的本质区别是：房扑时心房各部仍保持1∶1的协同收缩；而房颤时心房各部不能维持1∶1的协同收缩。
②房颤常见于心肌兴奋性异常降低的各种临床和实验情况如病态窦房结综合征，迷走神经兴奋性增高心房纤维化或脂肪浸润。
动物实验经常使用刺激迷走神经的方法诱发房颤。
③程序刺激可诱发临床或实验性房颤④在许多折返模型中消融可终止房颤。
⑤房颤的计算机模型提示了多种折返活动。
⑥计算机化标测技术更常发现房颤时的折返激动模式。
(2)主导环学说：1962年Moe提出多个折返小波的假说1979年Allessie不仅证实了这个假说还根据动物实验结果，提出了主导环的概念(Leading Circle)及小波波长的概念。
即冲动围绕一个功能性的障碍区域运行(由处于不应期的心肌所构成)，从主导环的各个部分发出的冲动(子波)向其中心传导，并在那里互相碰撞，通过这种方式形成了一个功能性的阻滞区域(不应区域)以阻止环形冲动的短路“主导环”的折返波可以碎裂成许多不应期依赖性的小子波从而形成房颤。
(3)自旋波折返学说：自旋波是自主旋转的波为一种非线性波。
新近发现的心脏自旋波折返为房颤的发生提供了新的解释。
房颤的名词解释
房颤的名词解释房颤是一种常见的心律失常，它的症状包括心悸、气短、胸痛、头晕等。
房颤的发生与心脏的电气活动异常有关，常常导致心脏的泵血功能减弱，增加心脏衰竭、中风等严重后果的风险。
本文将从房颤的定义、病因、发病机制、诊断和治疗等方面进行详细解释。
一、房颤的定义房颤是指心脏房室肌纤维的收缩无序和不协调，导致心脏的心律失常。
房颤的发生与心脏的电气活动异常有关，心脏的节律中枢受到不同程度的紊乱，导致心脏的节律异常。
二、房颤的病因房颤的病因很多，包括心脏疾病、高血压、糖尿病、肺部疾病、甲状腺功能亢进、酗酒、药物等。
其中，最常见的病因是心脏病，如冠心病、心肌病、心脏瓣膜病等。
这些疾病会导致心脏的结构和功能发生改变，从而影响心脏的电气活动，引起房颤。
三、房颤的发病机制房颤的发病机制复杂，涉及到多个方面。
房颤的起源通常是在心房内，由于心房内的一些区域出现了异常的电气活动，导致心房的肌肉不协调收缩，从而引起房颤。
这些异常电气活动可能由心脏的结构和功能改变引起，也可能是由心脏外部的因素（如药物、代谢异常等）引起。
此外，心房内的电气活动也会受到心脏节律中枢的控制，因此，心脏节律中枢的紊乱也可能是房颤的发病机制之一。
四、房颤的诊断房颤的诊断通常需要进行心电图检查。
心电图可以显示心脏的电气活动，并确定是否存在房颤。
此外，医生还会进行身体检查、了解病史和进行一些其他检查，以确定房颤的病因和严重程度。
五、房颤的治疗房颤的治疗包括药物治疗和手术治疗两种。
药物治疗通常是第一步治疗，包括抗心律失常药物、抗凝血药物等。
这些药物可以控制心脏的电气活动，减少房颤的发生，同时也可以降低中风等严重后果的风险。
手术治疗包括心脏手术和射频消融治疗。
心脏手术通常是针对房颤的病因进行治疗，如瓣膜置换手术、冠状动脉搭桥术等。
射频消融治疗是一种无创治疗方法，通过导管将射频能量引导到心脏的异常区域，破坏异常的电气活动，从而恢复心脏的正常节律。
总之，房颤是一种常见的心律失常，严重时会增加心脏衰竭、中风等严重后果的风险。
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心房颤动（房颤）发病机制2008-12-01 23:01近十年对心房颤动（房颤）发病机制的研究主要集中在以下三个方面：1、对三大经典机制的再认识；2、对房颤时心房结构重构、电重构、离子重构的认识；3、对房颤基因机制的认识。
一、对经典机制的再认识在近代对房颤发生机制的研究中，先后提出了多种假设或学说，较为经典的有：多发子波折返假说、主导折返环伴颤动样传导理论、局灶激动学说（图1）。
图1 三种经典房颤机制假说模式图左为多发子波折返假说；中为局灶激动学说，右为主导折返环伴颤动样传导理论虽然有不同的研究分别证实三种学说都有其合理性，但在最近的半个世纪里，多发子波假说一直占据主导地位。
局灶激动学说则长期未受到重视。
1998年，法国的Haissaguerre等[1]发现，心房及肺静脉的异位兴奋灶发放的快速冲动可以导致房颤的发生，而消融这些异位兴奋灶可以使房颤得到根治。
这个研究发现了肺静脉在房颤发生中的重要性，也使局灶激动学说重新受到重视[2]。
近10年来，国黄从新等通过大量的基础和临床研究，完整地论证了局灶激动学说，即入心大静脉有肌袖，肌袖含有起搏细胞，后者可自发产生电活动，这些电活动可以以很快的频率（可高达每分钟几百次）传入心房并驱动心房的电活动，在某些特定情况下便形成房颤[3-11]。
但是针对心房异位兴奋灶的点消融术和节段性肺静脉电隔离术（SPVI）只对阵发性房颤有一定效果，对慢性房颤成功率低，故而，局灶激动学说不能完全解释房颤的发生机制。
2000年，Pappone等[12]报道了另一种基于肺静脉的术式――环肺静脉消融（CAPV），这种术式不在肺静脉消融，而是在左心房环绕肺静脉消融，比肺静脉消融有更高的成功率，尤其是对慢性房颤的成功率可以达到70%左右。
进一步的研究发现，加做左心房消融径线如左房顶部径线、左房峡部径线可以提高CAPV的成功率。
这些研究提示左房在房颤的发生和维持中起着重要作用。
左心房的结构重构和电重构形成了房颤发生、发展的基质。
在阵发性房颤阶段，局灶激动可能是房颤发生所必需的，局灶激动的快速电活动可以驱动左房形成房颤；也可以在传到到肺静脉－左房交界部位时，由于该部位心肌心肌排列呈现高度各向异性而产生折返母环，由该母环发出的激动波向心房其他部位传导，由于心房基质的作用，碎裂为多个子波，形成颤动样传导；随着心房重构的进展，基质使房颤不依赖于异位兴奋灶而自我维持。
Nademanee等[13]于2004年报道了一种全新的消融术式――复杂碎裂电位消融。
该术式不再偏重左心房，也不以肺静脉为中心，而是寻找颤动波产生的部位，即复杂碎裂电位区域。
从标测的结果看，复杂碎裂电位在左、右心房均有大量分布[14]，主要集中在房间隔、肺静脉周围、左心房顶部、二尖瓣环左后间隔区、界嵴和冠状窦口等部位。
这些部位是易于发生折返的区域，可以说，碎裂电位消融实际上消除了心房折返波产生的基础，是对多发子波学说的一个肯定。
二、对房颤时心房结构重构、电重构、离子重构的认识1、心房结构重构心房结构重构是指心房组织结构的病理改变。
心房肌细胞超微结构的改变和心肌间质纤维化、胶原纤维重分布可能导致局部心肌电活动传导异常，使激动传导减慢、路径曲折，从而促进房颤的发生和维持。
导致房颤的心房结构重构包括两方面的容，即心肌细胞的变化和心肌间质的变化。
1997年，Ausma等[15,16]报道了孤立性长期持续性房颤山羊的心房肌细胞结构改变，光镜和电镜的主要改变有：(1) 肌细胞的收缩成分逐渐丢失，从核周边区向肌细胞的周边发展，因而常见到肌小节的残余部分，尤其是Z带部分；(2) 在肌小节的收缩成分丢失区糖原积聚；(3) 在肌溶区有排列不规则的膜系统,可能是已经发生改变的质网；(4) 线粒体变长而小,在切面上可见长轴走向的线粒体脊,尤如炸面饼圈样的结构；(5) 核异染色质均匀分布在核浆中。
1997年，Frustaci 等发现房颤患者心房肌细胞退行性变，包括质网的局部聚集、线粒体堆积、闰盘非特化区增宽以及糖原颗粒替代肌原纤维。
这种结构变化也被称为反分化(dedifferentiation)，其细胞结构与慢性冬眠心肌的细胞结构改变很相似。
此外部分细胞核还呈现出凋亡的征象[17]。
2000年，Goette等发现除了心房肌细胞改变外，房颤患者的心房间质也有明显的变化。
心房活检结果显示孤立性房颤患者有明显间质纤维增生，伴有器质性心脏病的房颤患者心房增大,并且间质纤维化[18]。
2002年，Kostin、黄从新等报道间质纤维化可导致电传导不均一，有助于局部传导阻滞或折返；还可造成心房肌细胞间联接如缝隙连接蛋白分布的改变，也将影响心肌细胞间信号的传导[19,20]。
2、心房电重构1995年，Wijfells等[21]发现持续数周的房颤能够引起心房电生理特性的改变,继发性的电生理改变又有利于房颤的维持，形成一种恶性循环状态，即房颤导致房颤(Atrial fibrillation begets atrial fibrillation)，并提出房颤的电重构（electrical remodling）机制。
电重构的主要表现是心房肌有效不应期（effective refractory period，ERP）缩短，ERP不均一性和ERP频率适应不良。
1996年，Goette 等[22]建立犬的房颤动物模型研究发现，快速心房起搏可诱发心房ERP的缩短，并随起搏时间的延长呈进行性缩短。
同年，Daoud 等[23]采用快速心房起搏的方法在20 例无器质性心脏病的患者进行诱发房颤的试验，诱发房颤后也观察到心房ERP 缩短。
1998年，Farch等[24]发现快速心房起搏导致整个心房ERP缩短，心房不同部位ERP 缩短程度不一，心房ERP的不均一性增加，分析显示ERP的不均一性是房颤易于诱发和维持的独立因素。
同年，Pandozi 等[25]测量了人类房颤的心房多个部位ERP，发现右心侧壁的ERP缩短较顶部、间隔部明显，说明心房各部位发生电重构的程度不一，导致ERP不均一性的形成。
3、心房离子通道重构及其分子机制离子通道重构是心房电重构的基础，包括各种离子通道电流密度的变化及通道动力学变化。
近十年来，在这方面已经做了大量研究。
房颤时主要离子通道的变化已经基本清楚，主要表现如下：INa（fast sodium inward current）电流密度无显著变化，但失活减慢；ICa,L（L-type calcium current）电流密度持续减小，失活后恢复减慢；Ito（transient outward potassium current）电流密度减小，激活和失活均减慢，失活后恢复也减慢；IK（delayed rectifying potassium current）电流密度减小；IK1（inward rectifying potassium current）电流密度增大；IK,ATP（ATP sensitive potassium current）电流密度增大[26-30]。
导致离子通道重构的因素是多方面的，心房肌肥大或纤维化、通道基因表达、基因突变等都是重要原因。
从分子生物学的角度进行探讨，主要是相应通道的mRNA及蛋白质的表达下调或增强。
（图2）图2 心房颤动电重构机制简图三、房颤基因机制的研究尽管大多数房颤都继发于其他疾病（如高血压，心功能不全，心脏瓣膜病，甲状腺机能亢进等），但仍有很少一部分房颤没有心脏异常和其它疾病，被称为孤立性房颤（long AF）[31]。
部分孤立性房颤呈家族聚集性，提示房颤可能存在分子遗传学基础。
1997年，Brugada R等[32]报道了对三个西班牙房颤家系的研究结果，这三个家系都为常染色体显性遗传，他们将家系成员分为发病和未发病两组，用300个多态二核苷酸重复标记物做全基因组扫描，然后做基因组连锁分析，最终将基因位点确定在10q22－q24，但未能找到突变的基因。
到2004年，Brugada R[33]研究的房颤家系增加到6个，共132名成员，50名房颤患者。
对这些家族性房颤基因的研究仍在进行之中。
2003年，Ellinor PT等[34]报道了对一个264人的房颤大家系的研究结果，提取DNA后用微卫星多态性做基因型分析，最终将基因位点确定在6q14－q16的围，也未能找到突变的基因。
2003年，我国学者义汉等[35]通过对省一个四代家系的研究，将房颤基因定位于11p15.5，并首次报道了致家族性房颤的基因突变，KCNQ1基因错义突变，并导致Iks，KCNQ1/KCNE1和KCNQ1/KCNE3钾通道孔道区氨基酸改变S140G，后者使通道功能增强。
2004年，Oberti C等[36]报道了对一个呈常染色体隐性遗传的家族性房颤大家系的研究。
该家系的独特之处在于，其房颤在胎儿期即发生，且多与新生儿猝死有关。
他们用基因组连锁分析法将该房颤基因定位于5p13，可能为arAF1基因，并发现房颤与P波增宽存在遗传学联系。
近十年来，对房颤发病机制的研究取得了长足进展，虽然还没有最终定论，但目前基本上认同下列观点；1)从微观上看，房颤归根结底是一种离子通道疾病。
可以是某一种通道病变导致（如某些家族性房颤），也可能是多种通道共同变化的结果（如某些器质性疾病导致的房颤）。
2)房颤的机制包括驱动和维持两个方面。
不能简单地讨论异位兴奋灶和基质孰轻孰重，在不同的阶段，两者的作用不同。
参考文献1. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC, et al. Spontaneous Initiation of AtrialFibrillation by Ectopic Beats Originating in the Pulmonary Veins. N Eng J Med, 1998, 339: 659-666.2. 吴钢，黄从新，江洪. 局灶性房颤的研究进展。
中华心律失常学杂志，2001，5: 157-160.3. 王晞,黄从新,江洪等.兔肺静脉心肌袖组织学特性研究.中华心律失常学杂志,2003,7(4):241-243.4. 双伦, 黄从新, 江洪,等. 兔上下腔静脉中的心肌细胞组织结构研究.中华心律失常学杂志, 2003, 7: 234-236.5. 王晞,黄从新,王腾, 等.兔肺静脉肌袖心肌细胞动作电位和钾、钙离流特性的研究. 中华心血管病杂志, 2002, 30: 232-234.6. 王晞, 黄从新, 王腾, 等. 肺静脉心肌细胞短暂外向钾电流特性研究. 中国心脏起搏与心电生理杂志, 2002, 16:116-118.7. 双伦,黄从新,江洪,等. 兔上腔静脉肌袖细胞动作电位及L型钙电流，中国心脏起搏与心电生理杂志. 2005, 19:388-390.8. 丽娅,黄从新,项静, 等. CaV1.2和ERGmRNA在犬左上腔静脉肌袖和左房的表达. 中国心脏起搏与心电生理杂志, 2006: 20: 352-354.9. Liu J, Huang CX, Bao MW, et al. Ectopic activity induced by atrial pressure in rabbit pulmonary vein in vitro. Chin Med J, 2005, 118: 1210-1213.10. Liu J, Huang CX, Jiang Hong, et al. Characteristics ofhyperpolarization-activated inward current in rabbit pulmonary muscle sleeve cells. Chin Med J,2005, 118(23): 2014-2019.11. 江洪,黄从新,唐其柱.肺静脉异常电活引起持续性心房颤动的电生理特点和消融治疗.中华心血管病杂志, 2004, 32:211-213.12. Pappone C, Rosanio S, Oreto G, et al. Circumferential ablation of pulmonary vein ostia. A new anatomic approach for curing atrial fibrillation. Circulation, 2000, 102: 2619-2628.13. Nademanee K, McKenzie J, Kosar E, et al. A new approach for catheter ablation of atrial fibrillation: mapping of the electrophysiologic substrate. J Am Coll Cardiol, 2004, 43: 2044-2053.14. Oral H, Chugh A, Good E, et al. Radiofrequency catheter ablation of chronic atrial fibrillation guided by complex electrograms. Circulation，2007, 115:2606-2612.15. Ausma J, Wijffels M, Thone F, et al. Structural changes of atrial myocardium due to sustained atrial fibrillation in the goat. Circulation, 1997, 96: 3157-3163.16. Ausma J, Wijffels M, van Eys G, et al. Dedifferentiation of atrial cardiomyocytes as a result of chronic atrial fibrillation. Am J Pathol, 1997, 151: 985-997.17. Frustaci A, Chimenti C, Bellocci F, et al . Histological substrate of atrial biopsies in patients with lone atrial fibrllation. Circulation, 1997, 9: 337 -351. 18. Goette A, Staack T, Rocken C, et al. Increased expression of extracellular signal-regulated kinase and angiotensin2converting enzyme in human atria during atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol, 2000, 35: 1669-1677.19. Kostin S, Klein G, Szalay Z, et al. Structural correlate of atrial fibrillation in human patients. Cardio Res, 2002, 54: 361-379.20. 伍伟锋,黄从新,等.心房颤动患者心房组织连接蛋白40和连接蛋白43基因转录表达的研究. 中华心血管病杂志, 2002, 30: 221-224.21. Wijfells MCEF, kirchhof CJ, Dorland R, et al. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation. A study in awake chronically umented goats. Circulation, 1995, 92: 1954-1961.22. Goette A, Honeycutt C, Langberg JJ. Electrical remodeling in atrial fibrillation. Time course and mechanisms. Circulation, 1996, 94: 2968 - 2976. 23. Daoud EG, Bogun F, Goyal R, et al. Effect of atrial fibrillation on atrial refractoriness in human. Circulation , 1996 ,94 :1600 - 1606.24. Farch S, Villemarie C, Nattel S. Importance of refratoriness heterogeneity in the enhanced vulnerability to atrial fibrillation incluction cause bytachycardia-induced atrial electrialc remodeling. Circulation, 1998, 98: 2202-2209.25. Pandozi C, Bianconic L, Villani M , et al. Electrophysiological characteristics of the human atria after cardioversion of persistent atrial fibrillation. Circulation, 1998, 98: 2860-2865.26. Nattel S, Li D. Ionic remodeling in the heart: pathophysiological significance and new therapeutic opportunities for atrial fibrillation. Circ Res, 2000, 87:440-447.27. Bril A. Recent advances in arrhythmia therapy: treatment and prevention of atrial fibrillation. Current Opinion in Pharmacology, 2002, 2: 154–159.28. Schotten U, Ausma J, Stellbrink C, et al. Cellular mechanisms of depressedatrial contractility in patients with chronic atrial fibrillation. Circulation, 2001, 103:691-698.29. 吴钢，黄从新，黄峥嵘，等. 心房颤动演变过程中人心房肌细胞短暂外向钾电流重构的研究. 中华心律失常学杂志，2005，9：188-190.30. Wu G, Huang CX, Tang YH, et al. Changes of IK,ATP current density and allosteric modulation during chronic atrial fibrillation. Chin Med J, 2005, 118:1161-1166.31. Gersh BJ, Solomon A. Lone atrial fibrillation: epidemiology and natural history. Am Heart J. 1999;137:592–595.32. Brugada R, Tapscott T, Czernuszewicz GZ, et al. Identification of a genetic locus for familial atrial fibrillation. N Engl J Med, 1997, 336 :905-911.33. Brugada R. Molecular biology of atrial fibrillation. Minerva Cardioangiol, 2004, 52(2): 65-72.34. Ellinor PT, Shin JT, Moore RK, et al. Locus for atrial fibrillation maps to chromosome 6q14-16. Circulation, 2003, 107(23): 2880-2883.35. Chen YH, Xu SJ, et al. KCNQ1 gain-of-function mutation in familial atrial fibrillation. Science, 2003, 299: 251-254.36. Oberti C, Wang L, Li L, et al. Genome-wide linkage scan identifies a novel genetic locus on chromosome 5p13 for neonatal atrial fibrillation associated with sudden death and variable cardiomyopathy. Circulation, 2004, 110:3753-3759.。