最新免疫耐受汇总
医学免疫学：免疫耐受
建立免疫耐受。 5.了解打破或建立免疫耐受的原则。
Peter Medawar 19151987
Nobel Prize 1960
小鼠新生期免疫耐受的诱导
第一节 免疫耐受的形成及表现
二、后天接触抗原导致免疫耐受的形成条件
（一）抗原因素与免疫耐受
1、抗原剂量
适量的Ag引起免疫应答； 过高或过低的Ag易引起耐受；
TI-Ag 需高剂量才能诱导耐受； TD-Ag低剂量和高剂量均可诱导耐受。
骨
髓
微
第二节 免疫耐受机制
环
境
克隆消除，自身免疫耐受
结合抗原
第二节 免疫耐受机制
二、外周耐受
诱导外周耐受产生的抗原分自身抗原及非自身 抗原两类，形成机制不同。
第二节 免疫耐受机制
（一）克隆清除及免疫忽视
•诱导中枢阴性选择的自身抗原是体内普遍存在的自身抗原， •对组织特异性自身抗原应答的淋巴细胞克隆仍然存在，
一、建立免疫耐受 第三节 免疫耐受与临床医学
1、口服免疫原，建立全身免疫耐受
第三节 免疫耐受与临床医学
（二）静脉注射抗原，建立全身免疫耐受 静脉注射单体抗原
（三）移植骨髓及胸腺，建立或恢复免疫耐受 （四）脱敏治疗，防止IgE型抗体产生
第三节 免疫耐受与临床医学
（五）防止感染
（六）诱导产生具有特异拮抗作用的调节性细胞， 抑制效应免疫细胞对靶细胞的攻击 （七）自身抗原肽拮抗剂的使用
1. 缺乏活化信号 缺少任一活化信号，T、B细胞仍不能被激活，而是 处于无应答状态。 2. 抗原剂量不适
免疫耐受-临床完整
免疫耐受-临床完整免疫耐受是指机体对自身抗原或外来抗原显示出不应答或耐受状态，是维持免疫系统正常功能和机体内环境稳态的重要保护机制。
免疫耐受的研究和应用已经在临床中取得了显著的进展，为治疗自身免疫性疾病、移植排斥反应和逆转免疫应答等提供了新的途径和策略。
免疫耐受可以通过多种机制实现，包括中枢耐受、外周免疫耐受和免疫正调节等。
中枢免疫耐受主要通过淋巴器官中的负性选择和免疫细胞的去活化来实现，确保免疫系统不会对自身抗原产生过度应答。
外周免疫耐受则主要通过调节性T细胞的功能发挥来实现，调节性T细胞能够抑制其他免疫细胞的功能，从而降低免疫应答的强度。
免疫正调节则是指通过激活免疫细胞来增强免疫耐受的能力，如通过注射免疫调节因子或抗体来调节免疫细胞的功能。
在临床应用方面，免疫耐受的研究已经为多种疾病的治疗提供了新的思路和方法。
例如，在自身免疫性疾病的治疗中，通过调节T细胞的功能可以减少自身抗原特异性T细胞的活性，从而缓解疾病症状。
目前已经有一些免疫调节药物在临床上得到应用，如抗TNF-α抗体和CTLA-4抗体，它们可以通过调节T细胞的活性来治疗类风湿性关节炎和克罗恩病等疾病。
免疫耐受的研究也对移植领域有着重要的意义。
移植排斥反应是移植器官受到接受者免疫系统攻击而发生的一种免疫反应，是限制移植器官长期存活的主要障碍。
通过诱导免疫耐受的方法可以减少移植排斥反应的发生率，提高移植器官的存活率。
这方面的研究主要包括免疫调节细胞的移植、耐受诱导剂的使用和免疫细胞的工程改造等。
此外，免疫耐受研究还可以逆转免疫应答，即通过调节免疫细胞的功能来增强机体对抗原的应答能力。
这对于肿瘤免疫治疗来说尤为重要，肿瘤细胞常常能够通过抑制免疫细胞的功能来逃避免疫攻击。
通过研究免疫耐受的机制和方法，可以开发出新的肿瘤免疫治疗策略，如通过改变肿瘤微环境中的免疫抑制因子来提高免疫治疗的效果。
总之，免疫耐受的研究和应用已经成为现代医学研究的热点之一。
12 免疫耐受(immune tolerance)
T、B淋巴细胞，识别自身抗原的细胞克隆被清除而
形成的自身耐受。 A.胸腺内发育中的T细胞 阳性选择和阴性 选择 识别自身抗原的未成熟T细胞凋亡。 B.骨髓内发育中的B细胞(表达mIgM的未成熟B 细胞) 阴性选择 识别自身抗原的未成熟B细 胞克隆消除或处于无反应性(anergy)状态。
免疫耐受与免疫缺陷、免疫抑制的差异
1、免疫缺陷：是由于遗传或疾病等因素造成的 机体免疫系统缺陷和功能障碍，导致机体对
多种抗原物质的不应答或应答低下。是非特
异的
2、免疫抑制： 使用免疫抑制使免疫系统的功
能受抑制，导致机体对多种抗原物质不应答， 停用抑制剂后可使免疫功能恢复正常。是非 特异的。
二、 免疫耐受现象
第二节 免疫耐受形成的机制
免疫耐受按其形成时期不同，分为 中枢耐受 : 是指在胚胎期及在 T 、 B 细胞发 育过程中遇到抗原所形成的耐受 外周耐受：是指成熟T、B淋巴细胞遇内源 性或外源性抗原产生的耐受
一、中枢耐受
1 克隆排除学说
2 T细胞在胸腺内的阴性选择
3 B细胞在骨髓内的阴性选择
中枢免疫器官(胸腺和骨髓)内，发育中尚未成熟的
Fas/FasL
B细胞
T 细胞
Fas/FasL
独特性网络的作用
B1克隆
受体的 独特型
Bቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 克隆
凋亡
独特型抗体
6.新学说 --- 危险模式(danger model)假说
认为机体免疫系统并不能区分“自己”和“非己”， 只区分危险信号。
危险信号来源：损伤、异常死亡细胞；微生物的产物。
预存型：如甘露糖和线粒体；
免疫耐受
（immune tolerance）
第18章 免疫耐受1
1、生理屏障：使免疫隔离部位的细胞 不能随意穿越屏障进入淋巴循环和血液循环。 2、抑制性细胞因子：如TGF-β、IL-4、 10。抑制母体对胎儿的排斥反应。
第 3节
免疫耐受与临 床医学
一、建立免疫耐受 （一）口服免疫原，建立全身免疫耐受 实验现象： （1）口服碱性髓鞘蛋白（MBP）诱导 免疫耐受，缓解实验性变态反应性脑脊髓 炎（EAE）。 （2）口服胰岛素，缓解非肥胖型糖尿 病（NOD）。
（四）脱敏治疗，防止IgE型Ab产生 I型速发型超敏反应中，皮下多次注 射小剂量变应原，可诱导IFN-r及TGF-β 产生，抑制IgE型Ab产生，促进IgG产生， 以达到脱敏的目的。
（五）防止感染：
防止感染，可减少自身免疫病的发生。
原因：
病原体的某些Ag与自身组织Ag具有 相似性，病原体感染诱导产生的效应免疫 细胞，因分子模拟作用，对自身正常组织 细胞也有攻击作用。
（三）多重抗感染措施，防止病 原体产生Ag拮抗分子：
HIV感染早期，综合用药，抑制病毒 的逆转录酶及蛋白酶，降低 突变率，缓解 疾病。 ※HIV易突变，产生Ag拮抗分子， 它们能与MHC分子结合，虽可与TCR结 合，但产生不完全活化信号。
祝同学们： 身体健康 生活愉快 情感丰富 五一快乐
2005年4月22日
临床意义： 自身免疫病患者血清中BAFF水平 与疾病严重程度有关。
（五）信号转导障碍与免疫耐受：
在T/B细胞活化过程中，活化信号经 信号转导途径最终活化转录因子启动相应 基因，使细胞增殖并分化，表达效应功能。 如负调控信号缺乏，不能产生免疫耐受， 易致自身免疫病。
（六）免疫隔离部位的抗原在生理 条件下不致免疫应答：
第18章 免疫耐受
免疫治疗下的免疫耐受研究进展
免疫治疗下的免疫耐受研究进展免疫治疗在抗癌治疗领域中具有重要的地位，并取得了显著的成果。
然而，一些患者在接受免疫治疗后会出现难以忍受的副作用，这可能是因为免疫系统对肿瘤细胞产生了过度的反应。
为了解决这个问题，科学家们开始关注免疫耐受的研究，以减轻患者在免疫治疗中所面临的不良反应和毒性效应。
一、新型T细胞亚群分析最近的研究表明，在免疫治疗中起主导作用的是T淋巴细胞，尤其是CD4+和CD8+ T细胞。
因此，对这些特定亚群的进一步探索可以为我们理解免疫耐受提供重要线索。
通过对不同类型肿瘤患者进行实验观察发现，与传统化学药物不同，某些抑制因子如CTLA-4和PD-1/PD-L1通路被广泛应用于免疫治疗中。
这些抑制因子能够阻碍攻击肿瘤细胞的免疫细胞。
进一步的研究发现，在接受免疫治疗的患者中，一些T细胞亚群表现出免疫耐受状态。
例如，调查发现CTLA-4和PD-1/PD-L1通路抑制剂会增加某些T细胞亚群（如调节性T细胞）的数量和活性，从而抑制其他攻击性T细胞对肿瘤的杀伤作用。
二、免疫微环境转化与功能损失除了深入了解特定的T细胞亚群外，科学家们还开始关注免疫微环境对施行免疫治疗后产生的效应与毒性的影响。
由于不同类型肿瘤具有不同的生物学和遗传特征，导致肿瘤周边组织的免疫微环境存在巨大差异。
因此，在进行个体化治疗时需精确理解该区域。
一项最近的实验观察发现，肝癌患者接受免疫治疗后出现了明显不良反应，并且其结果发现肿瘤微环境中免疫细胞数量的变化是导致不良反应的主要原因之一。
另外，研究还发现在接受PD-1/PD-L1抑制剂治疗后，免疫细胞增加并且排列紊乱，这可能成为耐受性和毒性效应提高的重要因素。
三、免疫调节细胞与耐受除了T淋巴细胞外，免疫调节细胞也在免疫治疗的耐受过程中起到关键作用。
这些细胞通过与其他类型的免疫细胞进行交流来调节免疫系统对抗癌反应的强度。
以调节性T细胞（Tregs）为例，它们被认为是在肿瘤微环境中起到最关键的角色之一。
医学免疫学-免疫耐受
天然免疫耐受容易受到环境因素的影响而失衡。
影响因素
获得性免疫耐受是指通过后天接触抗原诱导的免疫耐受。
定义
获得性免疫耐受依赖于Treg细胞、巨噬细胞和记忆T细胞。
机制
获得性免疫耐受容易受到感染、疫苗接种等因素的影响。
影响因素
获得性免疫耐受
03
记忆T细胞
记忆T细胞在获得性免疫耐受中发挥重要作用，能够快速应答再次接触的相同抗原。
免疫耐受的诱导在器官移植中需要采用综合性的治疗方案，包括使用免疫抑制剂、抗体、细胞因子等手段，以调节和改变机体的免疫应答反应，达到诱导免疫耐受的目的。
免疫耐受的诱导还需要考虑个体差异和疾病状况等因素，制定个性化的治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
免疫耐受在器官移植中的意义与应用
06
未来展望与研究方向
疫苗接种可诱导机体产生特异性抗体，并促进细胞免疫应答反应，提高机体的免疫力，以达到预防疾病的目的。
疫苗接种需要在适当的时机进行，并根据不同人群的免疫状况和疾病流行情况选择合适的疫苗种类和接种方案。
疫苗与免疫耐受的维持
免疫耐受对于器官移植的成功和移植物的长期存活具有重要意义。通过诱导免疫耐受，可以降低移植排斥反应的发生率，提高器官移植的效果。
免疫耐受的细胞与分子基础
01
Treg细胞
Treg细胞是维持免疫耐受的重要细胞，通过抑制效应T细胞的活化和抑制炎症反应来维持免疫平衡。
02
巨噬细胞
巨噬细胞在免疫耐受中扮演重要角色，能够吞噬抗原并抑制T细胞和NK细胞的活化。
03
免疫耐受的调控机制
基因多态性
不同个体间的基因差异可以影响免疫反应的强度和类型，从而影响免疫耐受的形成。例如，某些基因变异可以导致机体对某些抗原的免疫应答减弱，从而影响免疫耐受。
免疫耐受(完整版)
无症状乙肝病毒（HBV）携带者
从以上现象可以看出：
正在发育中的免疫系统很容易适应外来物质， 如果外来物质被尽早引入，那么外来物质将诱 导的是耐受而不是正向免疫反应。
耐受是一种获得性状态，需要特定抗原的诱导！
耐受是针对特定抗原的不应答，但对其他抗原 的应答能力正常！
(免疫抑制剂）
抗原因素1：抗原剂量
❖1964年Mitchison的实验：
10 -7 ~10 - 6 M
应答
低带耐受 low zone tolerance
抗原剂量过低 抗原剂量过高
不足以激活 T细胞
低带高hi耐g带h受耐zo受ne tolerance Low-zone
高带耐受
诱导应答细胞凋亡或
回顾 第10次课 B细胞介导的体液免疫应答
单项选择题
以下哪种CD分子与B细胞活化有关( ) A.CD16 B.CD21 C.CD3 D.CD8 E.CD4
关于T细胞和B细胞介导的特异性免疫应答,下列哪项是 错误的( )
A.对TI-Ag的应答产生记忆细胞 B.均产生效应产物 C.效应产物的作用都是特异的 D.都能形成免疫耐受 E.对TD-Ag的应答均需APC处理和提呈抗原
①遗传所致的免疫系统缺陷: 胸腺发育缺如 ②免疫抑制剂、放射线或抗淋巴细胞等影响免疫功能正常发挥； ③获得性免疫缺陷病毒感染: AIDS
四、 影响免疫耐受形成的因素？
Specific Ag
抗原因素 1.抗原的性质 2.抗原剂量 3.抗原免疫途径 4.佐剂
无 应 答
机体因素 1.免疫系统的成熟度(年龄) 2.种属和品系（遗传） 3.机体免疫功能状态
B细胞接受抗原刺激后，增殖分化的主要部位在( ) A．外周免疫器官的髓质区 B．外周免疫器官的淋巴滤泡 内 C．外周免疫器官的胸腺依赖区 D．外周免疫器官的 被膜下区 E．淋巴结边沿窦
免疫耐受和自身免疫性疾病的研究现状
免疫耐受和自身免疫性疾病的研究现状免疫系统是人体内具有非常重要作用的系统之一，其作用是检测和消灭所有威胁到人体健康的物体，例如细菌，病毒，真菌，癌细胞等等。
尽管免疫系统的作用非常重要，但其有时也会出现黑暗面，即免疫系统反而攻击人体自身组织，导致自身免疫性疾病的发生。
了解免疫耐受和自身免疫性疾病的研究现状，对于预防和治疗这些疾病具有重要意义。
免疫耐受的研究免疫耐受是研究免疫系统对自身组织的容忍程度的一项基础研究。
正常情况下，免疫系统能够区分自身组织和外来物质，从而对外来物质进行攻击，而对自身组织进行保护。
但是有时免疫系统会误认为自身组织为外来物质，导致自身免疫性疾病的发生。
近年来，免疫耐受的研究取得了很大进展。
研究人员发现，人体内存在一种叫做免疫调节细胞的细胞类型，其作用是抑制免疫系统对自身组织的攻击，从而实现免疫耐受。
研究人员已经成功地制备了免疫调节细胞的药物，用于治疗自身免疫性疾病。
另外，研究人员还发现了一种叫做微生物群落的微生物群体，其在人体内扮演着非常重要的角色。
微生物群落与人体内免疫系统是密切相关的，特别是对于免疫系统的训练和免疫调节细胞的生成等方面具有重要作用。
研究人员利用微生物群落，制备了一种新型的治疗自身免疫性疾病的药物。
自身免疫性疾病的研究自身免疫性疾病是指人体免疫系统误攻击自身组织而导致的疾病。
常见自身免疫性疾病包括类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、自身免疫性甲状腺疾病等。
自身免疫性疾病的发生原因尚未完全明确，但是与环境因素和遗传因素等有关。
目前，对于自身免疫性疾病的治疗主要是采用免疫抑制剂和免疫调节剂等药物。
这些药物能够抑制免疫系统的活性，从而减轻疾病的症状，改善患者的生活质量。
但是这些药物也会对人体免疫系统产生副作用，例如增加感染风险等。
因此，研究人员正在努力寻求一种更为安全和有效的治疗自身免疫性疾病的方法。
一种新型的治疗方法是采用干细胞治疗。
研究人员已经成功地将人体内的干细胞培养成能够分化为免疫细胞的干细胞。
高二生物免疫学知识点汇总
高二生物免疫学知识点汇总免疫学是生物学的重要分支，通过研究机体如何识别和应对外来的病原体，帮助我们了解免疫系统的机制。
本文将对高二生物免疫学的知识进行汇总，包括概念、免疫系统的组成和免疫响应的类型等。
一、免疫学概述免疫学是研究机体对抗病原体的过程和机制的学科。
它与生物学、医学等学科有着密切的联系。
免疫学的主要研究对象是免疫系统与免疫反应。
二、免疫系统的组成1. 免疫系统的主要器官免疫系统主要包括骨髓、胸腺、脾脏和淋巴结等。
其中，骨髓是造血器官，产生和成熟多种血细胞；胸腺是T淋巴细胞的成熟和分化场所；脾脏参与体液免疫和造血功能；淋巴结是淋巴细胞活动和淋巴液过滤的场所。
2. 免疫系统的主要细胞免疫系统的主要细胞有B淋巴细胞、T淋巴细胞和巨噬细胞等。
B淋巴细胞是体液免疫的主要细胞，能够分泌抗体；T淋巴细胞是细胞免疫的主要细胞，能够杀伤感染细胞；巨噬细胞是非特异性免疫的主要细胞，能够吞噬和消化病原体。
三、免疫响应的类型1. 体液免疫体液免疫是由B淋巴细胞介导的免疫响应。
当机体发生感染时，B淋巴细胞会产生抗体与病原体结合，形成抗原-抗体复合物，从而抑制病原体的活性。
此外，体液免疫还包括补体系统的激活，通过一系列酶反应参与免疫反应。
2. 细胞免疫细胞免疫是由T淋巴细胞介导的免疫响应。
当机体发生感染时，T淋巴细胞会识别并杀灭感染细胞，从而控制病原体的扩散。
细胞免疫还包括细胞毒性T细胞和辅助T细胞的功能，它们协同作用来消灭感染细胞。
3. 免疫记忆免疫记忆是指在初次接触抗原后，机体的免疫系统能够建立一种特异性的记忆，当再次接触相同抗原时，能够快速而有效地进行免疫应答。
这是疫苗接种的基础，通过接种疫苗可以让机体产生抗原特异性的记忆B细胞和记忆T细胞，以提高对疾病的免疫能力。
四、免疫系统的调节1. 免疫耐受免疫耐受是机体对自身抗原的免疫系统产生一种抑制性调节，从而避免免疫系统攻击自身组织。
免疫耐受是免疫系统正常发挥功能的前提，一旦失去免疫耐受，则会导致免疫系统攻击自身组织，引发自身免疫性疾病。
免疫耐受-临床完整课件
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------免疫耐受-临床完整课件第十五章免疫耐受免疫耐受的形成免疫耐受机制免疫耐受与临床医学在一定条件下机体免疫系统接触某种抗原刺激后所表现出的特异性免疫无应答或低应答状态，称为免疫耐受 (immunological tolerance) 。
免疫耐受包括天然免疫耐受和获得性免疫耐受。
耐受原 (Tolerogen): 指诱导免疫耐受形成的抗原。
同一种抗原物质既可以是耐受原，也可以是免疫原，主要取决于抗原的理化性质、剂量、进入途径、机体遗传背景和生理状态等因素。
免疫耐受具有高度特异性，不同于免疫抑制或免疫缺陷所致的非特异性的低反应或无反应状态。
3 第一节免疫耐受的形成4 在胚胎发育期所形成的免疫耐受，通常长期持续，不易被打破。
后天形成的免疫耐受，能持续一段时间，但可能随诱导因素的消失而逐渐消除。
一、胚胎期及新生期接触抗原所致的免疫耐受 5 1. 胚胎期嵌合体形成中的耐受 2. 在胚胎期人工诱导的免疫耐受 6 7 二、后天接触抗原所致的免疫耐受 8 （一）抗原因素 1. 抗原剂量 (1) 低带耐受及高带耐受低带 (low zone) 耐受：抗原剂量过低，不足以激活T 、B 细胞。
1 / 8高带 (high zone) 耐受：抗原剂量过高，则诱导应答细胞凋亡，或可能诱导Treg 活化。
9 低带与高带耐受的主要特征低带耐受高带耐受参与细胞 T细胞T、B细胞产生速度快慢持续时间长短抗原种类 TD-Ag 任何抗原 10 (2) B 细胞耐受及T 细胞耐受 11 通常，TI-Ag 需高剂量才能诱导 B 细胞耐受，而TD-Ag 在低剂量与高剂量均可诱导耐受。
低剂量TD-Ag 可诱导T 细胞耐受；高剂量TD-Ag 同时诱导T 、B 细胞耐受。
免疫耐受
T细胞外周耐受机制
克隆无能与免疫忽略 1. 克隆无能 缺乏协同刺激分子 缺乏辅助细胞 2. 免疫忽略 体内有一类组织特异性抗原， 体内有一类组织特异性抗原，其浓度不足以 诱导初始T细胞发生耐受， 诱导初始T细胞发生耐受，但其浓度足以 活化效应T细胞， 活化效应T细胞，而有致自身免疫病的危 险.
二. Ｆａｓ/ＦａｓＬ在免疫耐受建 Ｆａｓ/ＦａｓＬ在免疫耐受建 立中的作用 --Ｇ 三 ＨＬＡ --Ｇ与妊娠耐受 ＣＤ4 h2在免疫耐受中的作用 四 ＣＤ4+Ｔh2在免疫耐受中的作用 五 临床应用免疫耐受的诱导
肿瘤免疫逃逸机制研究新进展
1 树突状细胞抗原递呈能力的下降 2. Ｔ细胞应答能力下降或缺失 ＣＤ4+ 4+Ｔ ＣＤ4+Ｔ细胞诱导的免疫耐受 ＣＤ8+ 8+Ｔ ＣＤ8+Ｔ细胞活化的抑制 3.肿瘤抗原表达减少及ＨＬＡ处理能力 肿瘤抗原表达减少及ＨＬＡ 3.肿瘤抗原表达减少及ＨＬＡ处理能力 的下降 4. 对肿瘤细胞的免疫选择 5. 肿瘤细胞本身的抗杀伤作用 6. 肿瘤细胞分泌免疫抑制因子
B细胞中枢耐受机制
1. B细胞与自身细胞膜抗原交联导 克隆排除" 致"克隆排除" 2. B细胞与可溶性自身抗原结合导 致细胞“无能” IgM停滞在胞内 停滞在胞内, 致细胞“无能” IgM停滞在胞内, 而不表达于膜表面。 而不表达于膜表面。 3· "受体校正"引起免疫耐受 "受体校正 受体校正"
B细胞在骨髓内的发育过程
免疫耐受的研究热点
一. 有关免疫耐受的各种理论 1. 克隆选择学说 2. 危险信号假说---免疫系统并不能区分 危险信号假说---免疫系统并不能区分 自我” 非自我”成分, “自我”与“非自我”成分,而只是区分 危险信号 3. ＤＮＡ全息识别假说---攻击还是耐受 ＤＮＡ全息识别假说 攻击还是耐受 全息识别假说--则由多因素决定
免疫调节和免疫耐受
免疫调节和免疫耐受人们的身体是由许多器官组成的，这些器官有各自的功能，并彼此合作，以保持人体健康。
其中最重要的是免疫系统，它是人体的防线，可以识别并摧毁病原体，保障健康。
然而，免疫系统有时会对人体自己的细胞和组织产生攻击，这种状况称为自免疫性疾病。
因此，对于免疫系统的调节和耐受性是非常重要的，下面我将探讨这两个概念的含义和意义。
免疫调节免疫调节是指人体通过调控免疫系统，使其在对外来病原体的攻击时保持适度的应对，同时避免对自身组织的攻击。
免疫系统的调节过程复杂，涉及许多细胞和分子的相互作用，许多生理和病理现象都可与免疫系统的调节失衡有关。
免疫系统的调节有两种方式，一种是免疫增强，另一种是免疫抑制。
免疫增强是通过刺激机体免疫系统的反应，以提高对外来抗原的应答能力。
免疫抑制则是抑制免疫系统的反应，以降低自身免疫攻击。
在免疫系统的调节中，两种方式常常相互作用。
免疫调节的失衡可能导致许多疾病的发生和发展。
例如，免疫系统过度激活或低下，会导致自免疫病、过敏、肿瘤等疾病的发生和发展。
对于免疫系统失调的治疗方法，主要有维持免疫平衡、改变机体免疫应答、改变免疫系统中的细胞因子等方法。
免疫耐受免疫耐受是指免疫系统对自身组织的耐受性，即不攻击自身组织的能力。
免疫系统的耐受性可以通过多种方式产生、维持和消除，其中包括消除自身反应的细胞、选择性地排除自身反应的T细胞、以及通过T抑制细胞等机制。
自免疫性疾病被认为是由于免疫系统的耐受性失调所引起的。
自身免疫疾病根源可能在于自体抗原提高，或者由于免疫毒性损伤造成的细胞死亡和过程中释放的大量自体抗原，进而引起自身免疫反应。
因此，提高机体的免疫耐受性是预防和治疗自免疫疾病的重要手段。
而从目前的科学研究来看，基因因素、生活环境、个体免疫应答等诸多因素都可能影响免疫耐受性。
总结免疫调节和免疫耐受是重要的概念，在人体健康中具有非常重要的作用。
免疫系统的调节失衡可能导致许多疾病的发生和发展，因此提高机体对免疫系统的调节和耐受性具有重要的意义。
【免疫学总结】免疫耐受
【免疫学总结】免疫耐受免疫耐受对抗原特异应答的T、B细胞，在抗原刺激下，不能被激活，不能产生特异免疫效应及或特异性抗体，从而不能执行免疫应答的现象，称免疫耐受诱导免疫耐受的抗原称耐受原第一节免疫耐受的形成及表现一、胚胎期及新生期接触抗原所致的免疫耐受⒈胚胎期嵌合体形成中的耐受接触同种异型抗原所致免疫耐受⒉在胚胎期人工诱导的免疫耐受胚胎发育期，不成熟自身免疫应答细胞接触自身抗原后，发生克隆清除，形成对自身抗原的耐受二、后天接触抗原导致的免疫耐受㈠抗原因素⒈抗原剂量抗原剂量过高或过低引起的免疫耐受，称为低带及高带耐受⒉抗原类型及剂型单体易激活耐受，多聚体易产生应答⒊抗原免疫途径静脉注射及口服易致全身耐受⒋抗原持续存在⒌抗原表位特点能诱导Treg细胞活化的抗原表位，称为耐受原表位⒍抗原变异㈡机体方面的因素受客观环境因素影响第二节免疫耐受机制中枢耐受指在胚胎期及出生后T、B细胞发育过程中，遇自身抗原所形成的耐受外周耐受指成熟T、B细胞，遇内源性或外源性抗原，不产生正免疫应答，而显示免疫耐受一、中枢耐受T细胞及B细胞分别在胸腺及骨髓微环境中发育，此间进行阴性选择，启动细胞凋亡，致克隆消除，减少出生后自身免疫病的发生。
诱导中枢耐受的抗原：1)体内各组织细胞普遍存在的抗原2)组织特异性抗原如部分内分泌相关蛋白，胰岛素、甲状腺球蛋白可表达于胸腺髓质上皮细胞。
二、外周耐受1.克隆清除及免疫忽视克隆清除指体内某些组织特异性抗原浓度很高，且外周存在对其有高亲和力的T细胞克隆，一旦与抗原接触后，可经APC提呈，但因这些未经活化的APC表达较少的协同刺激分子，不能产生第二信号，致使此类被自身抗原活化的T细胞发生凋亡，而被克隆清除。
免疫忽视指体内某些组织特异性抗原浓度低，或外周存在的T细胞克隆对其亲和力低，虽由活化的APC提呈，因缺乏第一信号，不足以活化T 细胞，表现为自身组织特异性抗原与自身应答性T细胞克隆并存状态，在正常情况下不引起自身免疫病，称为免疫忽视。
人群免疫耐受性对37种HPV亚型感染的影响研究
人群免疫耐受性对37种HPV亚型感染的影响研究近年来，37种人乳头瘤病毒（HPV）亚型感染在全球范围内不断增加。
人群免疫耐受性对HPV感染的影响成为了一个备受关注的研究领域。
本文旨在探讨人群免疫耐受性对37种HPV亚型感染的影响，并对相关研究进行综述。
首先，我们需要了解人群免疫耐受性的概念。
人群免疫耐受性是指一个人群对某种病原体具有一定程度的免疫反应能力，从而能够在感染时表现出较低的感染程度甚至免疫细胞所感染。
在HPV感染的背景下，人群免疫耐受性可能对于预防和控制HPV相关病变至关重要。
目前已有研究表明，人群免疫耐受性对于37种HPV亚型感染具有一定的影响。
首先，人群的免疫状态对于HPV感染的易感性起到重要的调节作用。
一些研究发现，具有较高免疫耐受性的个体相对于免疫功能较差的个体来说，更不容易感染HPV。
这可能是因为人群免疫耐受性能够有效清除病毒和保持机体内稳定的HPV水平，从而降低感染风险。
其次，人群免疫耐受性对于HPV感染的病程和临床结果也具有影响。
一项研究发现，那些具有较高免疫耐受性的个体在感染后表现出较轻的病程和较低的HPV相关疾病发生率。
这可能是因为免疫耐受性的个体能够快速激活和增强免疫应答，从而迅速清除病毒并减少病变发展的机会。
另外，免疫耐受性对于HPV感染的消除和持续感染的预防也具有一定的重要性。
研究表明，具有较高免疫耐受性的个体在感染后能够有效清除病毒，而那些免疫功能较差的个体则可能出现持续感染和病变发展的情况。
因此，人群免疫耐受性对于预防和控制37种HPV亚型感染的持续性具有重要意义。
虽然已有研究表明人群免疫耐受性对37种HPV亚型感染的影响，但目前仍然存在一些未解之谜。
例如，不同年龄、性别和种族的人群免疫耐受性存在差异，这也可能会影响HPV感染的易感性和临床结果。
此外，与免疫应答相关的遗传和环境因素也可能对人群免疫耐受性产生影响。
因此，今后的研究仍需要进一步明确人群免疫耐受性对HPV感染的影响，并探究其机制。
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（二）机体因素
➢ 免疫系统成熟性：胚胎期最易、新生期次之、 成年期最难
➢ 遗传背景：动物种系（小鼠、大鼠）。 ➢ 抑制免疫功能易诱导免疫耐受（免疫抑制措施）：
全身淋巴组织照射(类似新生状态）， 抗淋巴细胞血清(anti-CD4/anti-CD8)， 环磷酰胺、环孢素A( cyclosporin A) 、糖 皮质激素等。
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第二节 免疫耐受机制
中枢耐受：
是指在胚胎期及出生后T与B细胞发育的过程中， 遇自身抗原所形成的耐受。
外周耐受：
是指成熟的T及B细胞遇内源性或外源性抗原，不 产生正免疫应答，而显示免疫耐受。
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第二节 免疫耐受机制
一、中枢耐受 机制：克隆消除（clonal deletion)
TCR与基质细胞提呈的MHC:Ag高亲和性结 合，启动凋亡被清除，阴性选择。
B细胞在未成熟期，BCR与自身抗原高亲和性 结合，凋亡，被清除。
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一、中枢耐受
T细胞及B细胞分别在胸腺及骨髓微 环境中发育，此间进行阴性选择
启动细胞凋亡，致克隆消除
减少出生后自身免疫病的发生
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Central tolerance: Immature lymphocytes specific for self antigens may encounter these antigens in the generative lymphoid organs and are deleted; B lymphocytes change their specificity (receptor editing), and some T lymphocytes develop into regulatory T cells. Some self-reactive lymphocytes may complete their maturation and enter peripheral tissues.
（二） 机体方面的因素
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1.抗原剂量
抗原剂量过低
不足以激活 T及B细胞
低带耐受
（ low-zone tolerance）
抗原剂量过高
诱导抑制性T细胞活化 抑制免疫应答
高带耐受 一般剂量越大诱导的耐受越 持久
（ high-zone tolerance ）
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1.抗原的剂量 (1)低带耐受（low zone tolerance）
2012免疫耐受
概述
先天性(native)：免疫缺陷
Non specific
免疫无应答
获得性(acquired)：采取免疫抑制措施
specific
免疫耐受
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免疫耐受与免疫抑制的区别
直接原因 诱生机制 特异性
免疫耐受 特异性免疫细胞被排除或 不能被活化 免疫系统未成熟，免疫力 减弱，抗原性状改变
针对特异抗原
（aggregate-free）易诱导耐受 。 不加佐剂易致耐受，添加佐剂易诱导免疫应答。
3. 抗原注射的途径
诱导耐受 经鼻内、口服、静脉注射 > 腹腔注射 > 皮下及肌肉注射。
口服易致局部粘膜免疫，但诱导全身耐受,叫耐受分离 (split tolerance)。
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4.抗原在体内的持续时间
单纯被抗原反复刺激的特异性应答T细胞， 活化后凋亡，产生耐受。 耐受原的持续存在是维持耐受的首要因素. 机体不断产生新的免疫活性细胞，需要耐受原刺激。 有生命的耐受原可使已建立的免疫耐受不易消退。
抗原剂量过低，不足以激活T，B细胞所致的耐受。小 剂量TD-Ag致T细胞耐受。 (2)高带耐受（high zone tolerance） Ag剂量过高，抑制性T细胞被活化，产生抑制性细胞 因子抑制免疫应答。大剂量TD-Ag和TI-Ag致T细胞较
抗原量 参与细胞 产生的速度 持续的时间 抗原
Owen观察 1945年首先报道在胚胎
期接触同种异型Ag致免 疫耐受现象
胚胎期嵌合体形成耐 受——天然免疫耐受动 物模型的发现
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一、胚胎期及新生期接触抗原所致的免疫耐受 2. 胚胎期人工诱导的免疫耐受
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思考：
为什么胚胎期接触抗原会导致耐受？
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第一节 免疫耐受的形成及表现
二、后天接触抗原导致的免疫耐受
低带耐受 小 T 快 长
TD-Ag
高带耐受 大
T、B 慢 短
任何抗原
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T细胞耐受与B细胞耐受的比较
耐受原 抗原剂量 耐候形成的诱导
耐受持续时间 耐受的形成
T细胞耐受 TD-Ag 小或大
较短（24小时）
长（数月） 较易
B细胞耐受 TI-Ag 大
较长（1-2周）
短（数周） 较难
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2、抗原的类型及剂型 单体(monomer)、可溶性、分子量小、非聚合单体物质
同一抗原物质既可以是耐受原又可以是免疫原 T、B细胞活化需要辅助活化信号和生长分化因子，
否则可能表现为免疫耐受 抗原因素和机体因素影响免疫耐受形成和维持
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第一节 免疫耐受的形成及表现
二、后天接 触抗原导致的免疫耐受
（一）抗原因素：
▪ 抗原剂量：低带耐受和高带耐受 ▪ 抗原类型及剂型 ▪ 抗原免疫途径 ▪ 抗原持续存在 ▪ 抗原表位特点 ▪ 抗原变异
5.抗原表位特点 耐受原表位（tolerogenic epitopes):诱导Treg活化的表位.
鸡卵溶菌酶（hen egg lysosome, HEL): N端AA表位诱导Treg活化， C端AA表位诱导Th活化。
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6、抗原变异 变 异 的 病 毒 抗 原 模 拟 病 原 体 抗 原 与 特 异 性 TCR 、 BCR 结合，但不能产生活化第一信号，细胞处于 免疫耐受状态。例：HIV,HCV。
免疫抑制
免疫细胞发育缺损或增 殖分化障碍
先天免疫缺损，X射线、 免疫抑制药物，抗淋巴 细胞抗体
无
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第一节 免疫耐受的形成及表现
一、胚胎期及新生期接触抗原所致的免疫耐受
胚胎期 自身或外来的抗原刺激
未成熟的T、B细胞
形成免疫耐受 出生后
对相同抗原不引起应答
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一、胚胎期及新生期接触抗原所致的免疫耐受
1. 胚胎期嵌合体形成
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Central tolerance in immature B lymphocytes. An immature B cell that
strongly recognizes self antigens (in this case, a multivalent self antigen with