《抗血栓药》PPT课件
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抗栓药物简介 ppt课件
静脉内膜炎症、动脉粥样硬化、风湿性疾病、感染性疾 病（细菌性心内膜炎）、心肌梗死等
3.血液动力学改变
长期制动、动脉瘤、心脏室壁瘤
生理性止血过程示意图
血管损伤
血管内皮下组织
血管收缩
5-HT
TXA2
血小板激活
（粘附、聚集、释放）
凝血系统激活
血小板止血栓（初步止血）
纤维蛋白形成
血凝块形成（有效止血）
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0.4ml：4100U 3.6 0.6ml：6150U
5000U
4.0
0.4ml：4000U 3.8 0.6ml：6000U
0.2ml：5000U 1.9
0.5ml：2.5mg Xa因子拮抗剂
生物利用度 — 89.6 92.1 91.0 85.0 —
剂型 水针剂 水针剂 粉针剂 水针剂 水针剂 水针剂
抗栓药物简介
二、影响花生四烯酸代谢的药物 ➢环氧化酶抑制剂：阿司匹林、消炎痛、保泰松 ➢TXA2合成酶抑制剂：奥扎格雷钠、咪唑类药物 ➢血栓素A2（TXA2）受体拮抗剂：塞曲司特
抗栓药物简介
三、升高血小板内cAMP的药物 ➢腺苷酸环化酶抑制剂：前列腺素E、PGI2（依前 列醇）、贝前列素钠 ➢磷酸二酯酶抑制剂：西洛他唑（培达）、双嘧达 莫
抗栓药物简介
四、纤维蛋白酶受体（Ⅱb/Ⅲa受体）拮抗剂（作用 最强的抗血小板药物） ➢非肽类：拉米非班、替罗非班 ➢合成肽：依替巴肽 ➢抗血小板单克隆抗体：阿昔单抗 五、其他 ➢钙拮抗剂、硝酸类药物、维生素E、PFA拮抗剂等 。
抗栓药物简介
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抗凝药物
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凝血机制—凝血瀑布
3.血液动力学改变
长期制动、动脉瘤、心脏室壁瘤
生理性止血过程示意图
血管损伤
血管内皮下组织
血管收缩
5-HT
TXA2
血小板激活
（粘附、聚集、释放）
凝血系统激活
血小板止血栓（初步止血）
纤维蛋白形成
血凝块形成（有效止血）
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0.4ml：4100U 3.6 0.6ml：6150U
5000U
4.0
0.4ml：4000U 3.8 0.6ml：6000U
0.2ml：5000U 1.9
0.5ml：2.5mg Xa因子拮抗剂
生物利用度 — 89.6 92.1 91.0 85.0 —
剂型 水针剂 水针剂 粉针剂 水针剂 水针剂 水针剂
抗栓药物简介
二、影响花生四烯酸代谢的药物 ➢环氧化酶抑制剂：阿司匹林、消炎痛、保泰松 ➢TXA2合成酶抑制剂：奥扎格雷钠、咪唑类药物 ➢血栓素A2（TXA2）受体拮抗剂：塞曲司特
抗栓药物简介
三、升高血小板内cAMP的药物 ➢腺苷酸环化酶抑制剂：前列腺素E、PGI2（依前 列醇）、贝前列素钠 ➢磷酸二酯酶抑制剂：西洛他唑（培达）、双嘧达 莫
抗栓药物简介
四、纤维蛋白酶受体（Ⅱb/Ⅲa受体）拮抗剂（作用 最强的抗血小板药物） ➢非肽类：拉米非班、替罗非班 ➢合成肽：依替巴肽 ➢抗血小板单克隆抗体：阿昔单抗 五、其他 ➢钙拮抗剂、硝酸类药物、维生素E、PFA拮抗剂等 。
抗栓药物简介
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抗栓药物简介
抗凝药物
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凝血机制—凝血瀑布
抗栓药物基本知识ppt课件
溶物质。 2、抑制血小板，增加血管壁的通透性，并可调控血管新生。 3、具有调血脂的作用。 4、可作用于补体系统的多个环节，以抑制系统过度激活。与
此相关，肝素还具有抗炎、抗过敏的作用。
整理版课件
8
药代动力学
口服不吸收，皮下、肌内或静注吸收良好。但80%肝素与血 浆白蛋白相结合，部分被血细胞吸附，部分可弥散到血管外 组织间隙。
整理版课件
9
2、低分子抗肝凝素药（物LMWH)
抗凝血因子Xa活性，抑制凝血酶的生成 抗Xa活性作用强，生物利用度高，半衰
期长，出血少 不必检测APTT
整理版课件
10
药代动力学
药代动力学参数的研究是根据血浆中抗凝血因子 Ⅹa活性的改变来进行的。
生物利用度：皮下注射后，低分子肝素很快吸收并 且可以达到近100%吸收。在使用后约3小时达到血 浆峰值。
整理版课件
37
阿司匹林抵抗的识别
血小板聚集率测定 Platelet Function Analyzer( PFA)-100 血小板血栓素生成测定 血小板表面抗原测定
整理版课件
38
氯吡格雷抵抗
用药后ADP诱导的血小板聚集率降低值小于基础值的 10%，或血小板受体（P选择素）阳性率在用药后降低不 超过10%。 氯吡格雷抵抗的发生率约在5%~35%之间。
少
UFH
++ 内皮/吞噬 静脉 APTT 是
多
整理版课件
12
低分子肝素取代普通肝素
Should LM W H Replace U FH in STEM I also?
NSTE ACS +++
STE ACS +
PCI
+?
此相关，肝素还具有抗炎、抗过敏的作用。
整理版课件
8
药代动力学
口服不吸收，皮下、肌内或静注吸收良好。但80%肝素与血 浆白蛋白相结合，部分被血细胞吸附，部分可弥散到血管外 组织间隙。
整理版课件
9
2、低分子抗肝凝素药（物LMWH)
抗凝血因子Xa活性，抑制凝血酶的生成 抗Xa活性作用强，生物利用度高，半衰
期长，出血少 不必检测APTT
整理版课件
10
药代动力学
药代动力学参数的研究是根据血浆中抗凝血因子 Ⅹa活性的改变来进行的。
生物利用度：皮下注射后，低分子肝素很快吸收并 且可以达到近100%吸收。在使用后约3小时达到血 浆峰值。
整理版课件
37
阿司匹林抵抗的识别
血小板聚集率测定 Platelet Function Analyzer( PFA)-100 血小板血栓素生成测定 血小板表面抗原测定
整理版课件
38
氯吡格雷抵抗
用药后ADP诱导的血小板聚集率降低值小于基础值的 10%，或血小板受体（P选择素）阳性率在用药后降低不 超过10%。 氯吡格雷抵抗的发生率约在5%~35%之间。
少
UFH
++ 内皮/吞噬 静脉 APTT 是
多
整理版课件
12
低分子肝素取代普通肝素
Should LM W H Replace U FH in STEM I also?
NSTE ACS +++
STE ACS +
PCI
+?
抗栓药物简介课件
华法林的作用机理
• 华法林是香豆素类抗凝剂，在体内有对抗维生素K的作用。可以 抑制维生素K参与的凝血因子II、VII、IX、X在肝脏的合成。
VitK拮抗剂的局限性
• 药理学性质复杂 • 治疗窗窄—很难保持在治疗剂量范围内 • 与很多药物和食物之间存在相互作用 • 起效慢（需要数天达到有效剂量和数周达到稳定剂量） • 大出血和微小出血风险
抗血小板药物的分类
四、纤维蛋白酶受体（Ⅱb/Ⅲa受体）拮抗剂（作用最强的抗血小 板药物） ➢非肽类：拉米非班、替罗非班 ➢合成肽：依替巴肽 ➢抗血小板单克隆抗体：阿昔单抗 五、其他 ➢钙拮抗剂、硝酸类药物、维生素E、PFA拮抗剂等。
抗栓药物简介课件
抗药物
抗栓药物简介课件
抗凝药物的分类
• 普通肝素 • 低分子肝素 • 磺达肝葵钠 • 维生素K拮抗剂 • Xa因子拮抗剂 • IIa因子拮抗剂
凝血机制—凝血瀑布
内源性凝血系统 （接触性血栓途径）
XIIa
XIa
IXa VIIIa
Va
外源性凝血系统 （自身血栓途径）
VIIa - III
Xa
血小板
激活
IIa
纤维蛋白原
纤维蛋白
血栓的类型
• 动脉系统血栓形成
高度依赖血小板 抗血小板+抗凝治疗
• 静脉系统血栓形成
对血小板依赖较低 抗凝治疗为主
• 心腔内血栓形成
0.2ml：5000U 1.9
0.5ml：2.5mg Xa因子拮抗剂
生物利用度 — 89.6 92.1 91.0 85.0 —
剂型 水针剂 水针剂 粉针剂 水针剂 水针剂 水针剂
磺达肝葵钠的作用机理
• 间接的Xa因子拮抗剂 • 其抗血栓活性是抗凝血酶III介导的对因子Xa选择性抑制的结果。
血栓药物PowerPoint演示文稿
血栓：是血流在心血管系统血管内面剥落处或修补处 的表面所形成的小块.在可变的流体依赖型(variable flow dependent patterns)中,血栓由不溶性纤维蛋白, 沉积的血小板,积聚的白细胞和陷入的红细胞组成.
本病特征：血栓形成,阻塞局部血流或脱落成栓子堵塞 下游血流(血栓栓塞).
小剂量（每日口服75mg）用于防止血栓形成
16
双嘧达莫（潘生丁） 作用：使cAMP↑ （1）抑制磷酸二酯酶，使cAMP破坏↓ （2）抑制腺苷摄取→激活AC，使cAMP生成↑，抗血
小板粘附、聚集，作用弱。 应用：防止血栓形成，常与华法林合用。
17
噻氯匹啶 作用：抑制多种活化因子（ADP、胶原、血小板活化
2
常用药物
一、抗凝药：肝素 二、抗血小板药：阿司
匹林 三、抗凝血酶制剂：基
因重组水蛭素 四、纤维蛋白溶解药：
链激酶
3
一、抗凝血药 血液的凝固过程
4
HMWK——高分子激肽原 Ka-----激肽释放酶 TPL——组织凝血活素 PL——血小板磷脂 生理情况下，血液在血管中正常运行： 抗凝系统——不凝固 ； 促凝血系统——损伤出血可止血。
不良反应：自发性出血（5%）用VK对抗， 必要时输血。
13
【药物相互作用】 （1）食物中VK缺乏、广谱抗生素抑制肠道细菌，使
VK，可使本类药物作用加强。 （2）水合氯醛、羟基保泰松、甲磺丁脲、奎尼丁等
置换血浆蛋白，水杨酸盐、丙咪嗪、甲硝唑、西咪 替丁等抑制肝药酶使本类药物作用加强。 （3）巴比妥类、苯妥英钠因诱导肝药酶，口服避孕 药因增加凝血作用可使本类药物作用减弱。
8
[不良反应]
1.自发性出血 对抗:鱼精蛋白（低分子、强碱性） 与酸性肝素形成复合物。1mg中和肝素100u.
本病特征：血栓形成,阻塞局部血流或脱落成栓子堵塞 下游血流(血栓栓塞).
小剂量（每日口服75mg）用于防止血栓形成
16
双嘧达莫（潘生丁） 作用：使cAMP↑ （1）抑制磷酸二酯酶，使cAMP破坏↓ （2）抑制腺苷摄取→激活AC，使cAMP生成↑，抗血
小板粘附、聚集，作用弱。 应用：防止血栓形成，常与华法林合用。
17
噻氯匹啶 作用：抑制多种活化因子（ADP、胶原、血小板活化
2
常用药物
一、抗凝药：肝素 二、抗血小板药：阿司
匹林 三、抗凝血酶制剂：基
因重组水蛭素 四、纤维蛋白溶解药：
链激酶
3
一、抗凝血药 血液的凝固过程
4
HMWK——高分子激肽原 Ka-----激肽释放酶 TPL——组织凝血活素 PL——血小板磷脂 生理情况下，血液在血管中正常运行： 抗凝系统——不凝固 ； 促凝血系统——损伤出血可止血。
不良反应：自发性出血（5%）用VK对抗， 必要时输血。
13
【药物相互作用】 （1）食物中VK缺乏、广谱抗生素抑制肠道细菌，使
VK，可使本类药物作用加强。 （2）水合氯醛、羟基保泰松、甲磺丁脲、奎尼丁等
置换血浆蛋白，水杨酸盐、丙咪嗪、甲硝唑、西咪 替丁等抑制肝药酶使本类药物作用加强。 （3）巴比妥类、苯妥英钠因诱导肝药酶，口服避孕 药因增加凝血作用可使本类药物作用减弱。
8
[不良反应]
1.自发性出血 对抗:鱼精蛋白（低分子、强碱性） 与酸性肝素形成复合物。1mg中和肝素100u.
抗栓药物简介讲课文档
XII 接触因子 Hageman factor
XIII 纤维蛋白稳定因子 Fibrin stabilizing factor
第七页，共37页。
凝血机制—凝血瀑布
内源性凝血系统
（接触性血栓途径）
XIIa
XIa IXa
VIIIa Va
外源性凝血系统 （自身血栓途径）
VIIa - III
Xa
血小板 激活
2.内皮细胞受损
静脉内膜炎症、动脉粥样硬化、风湿性疾病、感染性疾病（细菌 性心内膜炎）、心肌梗死等
3.血液动力学改变
长期制动、动脉瘤、心脏室壁瘤
第四页，共37页。
生理性止血过程示意图
血管损伤
血管内皮下组织
血管收缩
5-HT TXA2
血小板激活
（粘附、聚集、释放）
凝血系统激活
血小板止血栓（初步止血）
纤维蛋白形成
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抗血小板药物的分类
一、血小板膜受体拮抗剂 ❖血小板ADP受体拮抗剂：氯吡格雷、普拉格雷、噻氯
匹定、替格瑞洛、腺苷
❖胶原受体拮抗剂：GKWEWGGPK九肽 ❖5-羟色胺受体拮抗剂：沙格雷酯 ❖肾上腺素能受体拮抗剂：β受体拮抗剂
第十四页，共37页。
抗血小板药物的分类
二、影响花生四烯酸代谢的药物
动
TM
脉
PGI2
预防和治疗动脉系统血栓 抗血小板+抗凝治疗
第十一页，共37页。
静脉血栓形成
管腔大，压力低，流速慢，剪切应力小，血小板不易聚集，但易于触 发、激活、启动内源性凝血系统，形成纤维蛋白血栓。
静
TM
脉
PGI2
预防和治疗静脉系统血栓
抗凝治疗为主
XIII 纤维蛋白稳定因子 Fibrin stabilizing factor
第七页，共37页。
凝血机制—凝血瀑布
内源性凝血系统
（接触性血栓途径）
XIIa
XIa IXa
VIIIa Va
外源性凝血系统 （自身血栓途径）
VIIa - III
Xa
血小板 激活
2.内皮细胞受损
静脉内膜炎症、动脉粥样硬化、风湿性疾病、感染性疾病（细菌 性心内膜炎）、心肌梗死等
3.血液动力学改变
长期制动、动脉瘤、心脏室壁瘤
第四页，共37页。
生理性止血过程示意图
血管损伤
血管内皮下组织
血管收缩
5-HT TXA2
血小板激活
（粘附、聚集、释放）
凝血系统激活
血小板止血栓（初步止血）
纤维蛋白形成
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抗血小板药物的分类
一、血小板膜受体拮抗剂 ❖血小板ADP受体拮抗剂：氯吡格雷、普拉格雷、噻氯
匹定、替格瑞洛、腺苷
❖胶原受体拮抗剂：GKWEWGGPK九肽 ❖5-羟色胺受体拮抗剂：沙格雷酯 ❖肾上腺素能受体拮抗剂：β受体拮抗剂
第十四页，共37页。
抗血小板药物的分类
二、影响花生四烯酸代谢的药物
动
TM
脉
PGI2
预防和治疗动脉系统血栓 抗血小板+抗凝治疗
第十一页，共37页。
静脉血栓形成
管腔大，压力低，流速慢，剪切应力小，血小板不易聚集，但易于触 发、激活、启动内源性凝血系统，形成纤维蛋白血栓。
静
TM
脉
PGI2
预防和治疗静脉系统血栓
抗凝治疗为主
抗血栓药物的临床应用与案例分析精品PPT课件
小剂量 阿司匹林
抗血小
板聚集
环
内
过 氧
PGI2
化
物
PGG2 PGH2
……
TXA2
血小板 聚集
小剂量的阿司匹林发挥的是抗栓作用
COX-1 COX-2
5
阿司匹林的临床应用
阿司匹林在动脉硬化性心血管病一级预防中的 应用：
将10年冠心病风险≥10%的人群具体分为下列三组：
A.高血压患者，血压控制稳定(<150/90 mmHg)，并一项 高危因素(>50岁，有靶器官损害，有糖尿病)；
如果有前4个危险因素中的一个，年卒中的发生率约1.5%，可 选择阿司匹林或者华法林钠抗栓治疗；
如果有卒中或一过性脑缺血发作史或任何两个以上危险因素， 年卒中的发生率>2.5%，均应选择华法林钠抗栓治疗。
8
在深静脉血栓中的应用
目前阿司匹林并不推荐用于静脉系统血栓的预防和治疗。
9
阿司匹林使用中的注意事项
将需要应用阿司匹林治疗的CVD患者分为两种情况：
A.长期应用阿司匹林75-150 mg/d（单用一种抗血小板药）进 行二级预防的患者，包括慢性稳定型心绞痛、AMI后、冠脉搭 桥术后、外周血管病、糖尿病合并心血管病患者，以及部分心 房颤动和部分瓣膜置换术后的患者；
B.CVD血栓高危患者如急性冠脉综合征（ACS）患者，必须应 用阿司匹林加氯吡格雷（两种抗血小板药）治疗，负荷量为各 300 mg/d，维持量为阿司匹林100 mg/d加氯吡格雷75 mg/d。 氯吡格雷与阿司匹林短期合用的疗效在ACS和PCI患者优于阿 司匹林单用。不做PCI的ACS患者两药合用至少1个月，而在 PCI治疗的患者,两药的合用应维持6-12个月。
B.2型糖尿病患者，>40岁，并一项高危因素（早发CVD 家族史，吸烟，高血压，超重与肥胖，蛋白尿，血脂异 常）；
抗血小
板聚集
环
内
过 氧
PGI2
化
物
PGG2 PGH2
……
TXA2
血小板 聚集
小剂量的阿司匹林发挥的是抗栓作用
COX-1 COX-2
5
阿司匹林的临床应用
阿司匹林在动脉硬化性心血管病一级预防中的 应用：
将10年冠心病风险≥10%的人群具体分为下列三组：
A.高血压患者，血压控制稳定(<150/90 mmHg)，并一项 高危因素(>50岁，有靶器官损害，有糖尿病)；
如果有前4个危险因素中的一个，年卒中的发生率约1.5%，可 选择阿司匹林或者华法林钠抗栓治疗；
如果有卒中或一过性脑缺血发作史或任何两个以上危险因素， 年卒中的发生率>2.5%，均应选择华法林钠抗栓治疗。
8
在深静脉血栓中的应用
目前阿司匹林并不推荐用于静脉系统血栓的预防和治疗。
9
阿司匹林使用中的注意事项
将需要应用阿司匹林治疗的CVD患者分为两种情况：
A.长期应用阿司匹林75-150 mg/d（单用一种抗血小板药）进 行二级预防的患者，包括慢性稳定型心绞痛、AMI后、冠脉搭 桥术后、外周血管病、糖尿病合并心血管病患者，以及部分心 房颤动和部分瓣膜置换术后的患者；
B.CVD血栓高危患者如急性冠脉综合征（ACS）患者，必须应 用阿司匹林加氯吡格雷（两种抗血小板药）治疗，负荷量为各 300 mg/d，维持量为阿司匹林100 mg/d加氯吡格雷75 mg/d。 氯吡格雷与阿司匹林短期合用的疗效在ACS和PCI患者优于阿 司匹林单用。不做PCI的ACS患者两药合用至少1个月，而在 PCI治疗的患者,两药的合用应维持6-12个月。
B.2型糖尿病患者，>40岁，并一项高危因素（早发CVD 家族史，吸烟，高血压，超重与肥胖，蛋白尿，血脂异 常）；
抗血栓药演示PPT
学习要求
熟悉Байду номын сангаас血栓药的分类；了解抗血栓药的发展。 熟悉氯吡格雷、华法林钠的结构、化学名及 应用； 熟悉阿司匹林的抗血栓机制。
•1
血栓
血液中存在着相互拮抗的凝血系统和抗凝血系 统（纤维蛋白溶解系统）。两者处于一种动态 平衡中。 有时在某些能促进凝血过程的因素作用下，打 破了上述动态平衡，触发了凝血过程，血液便 可在血管腔内凝固，形成血栓。 与血凝块不同，血栓是在血液流动的状态下形 成的。
3 b 4a
cN
S
6
17
前药
体外无生物活性，口服后经肝细胞色素P450 酶系转化，成具有活性的代谢物。 以主要循环代谢物—羧酸衍生物SR26334为 代表 由于血浆中原形药浓度极低，活性代谢物至 今仍未明确
活性代谢物的作用机制
选择性地不可逆地与血小板膜上二 磷酸腺苷（ADP）受体结合
抑制ADP诱导的血小板膜表面纤维 蛋白原受体（GPIIb/IIIa）活化
•15
临床应用
急性心肌梗死、肺栓塞、心房纤颤、 人工心脏瓣膜等
治疗血栓栓塞性疾病 先用肝素(作用快)，再用Warfarin维持
•2
血栓形成的主要因素
血小板在损伤血管壁表面上的粘附和聚集 血流减慢和血流产生漩涡 凝血因子的激活促使凝血酶的形成 纤溶活性低下
•3
抗血栓药分类
抗血小板药：抑制血小板聚集药 抗凝血药：凝血酶和凝血因子抑制剂 溶血栓药： –纤维蛋白溶酶能降解血栓中的纤维
蛋白，使血栓溶解， –直接或间接激活纤维蛋白溶酶原的药物
推断出可能的治疗价值并经过临床 确认后，开发出老药的一种新适应 症
O O O
OO
三、华法林钠
Warfarin Sodium
熟悉Байду номын сангаас血栓药的分类；了解抗血栓药的发展。 熟悉氯吡格雷、华法林钠的结构、化学名及 应用； 熟悉阿司匹林的抗血栓机制。
•1
血栓
血液中存在着相互拮抗的凝血系统和抗凝血系 统（纤维蛋白溶解系统）。两者处于一种动态 平衡中。 有时在某些能促进凝血过程的因素作用下，打 破了上述动态平衡，触发了凝血过程，血液便 可在血管腔内凝固，形成血栓。 与血凝块不同，血栓是在血液流动的状态下形 成的。
3 b 4a
cN
S
6
17
前药
体外无生物活性，口服后经肝细胞色素P450 酶系转化，成具有活性的代谢物。 以主要循环代谢物—羧酸衍生物SR26334为 代表 由于血浆中原形药浓度极低，活性代谢物至 今仍未明确
活性代谢物的作用机制
选择性地不可逆地与血小板膜上二 磷酸腺苷（ADP）受体结合
抑制ADP诱导的血小板膜表面纤维 蛋白原受体（GPIIb/IIIa）活化
•15
临床应用
急性心肌梗死、肺栓塞、心房纤颤、 人工心脏瓣膜等
治疗血栓栓塞性疾病 先用肝素(作用快)，再用Warfarin维持
•2
血栓形成的主要因素
血小板在损伤血管壁表面上的粘附和聚集 血流减慢和血流产生漩涡 凝血因子的激活促使凝血酶的形成 纤溶活性低下
•3
抗血栓药分类
抗血小板药：抑制血小板聚集药 抗凝血药：凝血酶和凝血因子抑制剂 溶血栓药： –纤维蛋白溶酶能降解血栓中的纤维
蛋白，使血栓溶解， –直接或间接激活纤维蛋白溶酶原的药物
推断出可能的治疗价值并经过临床 确认后，开发出老药的一种新适应 症
O O O
OO
三、华法林钠
Warfarin Sodium
抗栓药物PPT课件
血小板抑制剂
氯吡格雷
9
通用名：硫酸氢氯吡格雷 商品名：波立维 规 格：75mg 用 法: 常规用法 75mg/qd
急诊PCI: 300mg 顿服
主要适应症：
急性冠脉综合征 缺血性卒中 外周动脉性疾病
注意事项
观察出血体征 择期外科手术者术前须停药7天以上。 向病人宣教：报告异常出血情况，在安排任
APTT 60-80S 正常值1.5-2倍 凝血酶原时间
INR 2.0-3.0
拮抗剂 鱼精蛋白
维生素K
抗栓治疗的观察与护理要点
用药前注意禁忌症，出血性疾病慎用 用药后观察出血症状：皮肤粘膜、口腔牙龈、泌尿系等,
高度警惕致命性的出血并发症，如颅内出血、消化道大 出血。 胃肠道刺激症状：必要时加用护胃药 为防治并发症，复查相关检验项目：如血常规、大便隐血 为确保用药效果，调整用药剂量，应注意监测INR、 APTT等 择期外科手术的须术前停药7天以上 向病人宣教：自我观察，报告异常出血情况，在安排任何 手术和服用任何新药前，应告知医生正在使用抗血栓药物
抗血栓药物简介
暴桂芳
背景知识
凝血系统
纤溶系统
血栓？ 危害？ 血栓性疾病有哪些？
凝血、溶血过程示意图
凝血过程
血管损伤
组织损伤
血小板因子
某些凝血因子
凝血活素复合体
某些凝血因子
凝
血浆激活因子 组织激活因子 链激酶、尿激酶等
纤维蛋白原
纤维蛋白 （形成血栓）
纤维蛋白降解产物 （血栓溶解）
血栓形成的过程
血管内皮的损伤 血小板的粘附、激活、聚集、释放 激活凝血机制 血栓形成（纤维蛋白）
抗血栓药物分类
分类
作用
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
• 与血凝块不同，血栓是在血液流动的状态下形 成的。
3
血栓形成的主要因素
• 血小板在损伤血管壁表面上的粘附和聚集 • 血流减慢和血流产生漩涡 • 凝血因子的激活促使凝血酶的形成 • 纤溶活性低下
4
抗血栓药分类
• 抗血小板药：抑制血小板聚集药 • 抗凝血药：凝血酶和凝血因子抑制剂 • 溶血栓药：
–纤维蛋白溶酶能降解血栓中的纤维 蛋白，使血栓溶解， –直接或间接激活纤维蛋白溶酶原的药物
• 结构与VK结构相似，为 VK拮抗剂
• 治疗急性心肌梗死、肺栓塞及人工
心脏瓣膜手术等发生的血栓栓塞性疾病
O O
O VitK1
O VitK3
作用机制
VitK的作用 –能催化凝血因子II、VII、IX、X转变 为活化型 –使有关酶原的谷氨酸侧链羧化成为g羧基谷氨酸基团，从而形成Ca2+结合点 –与血浆Ca2+结合后具凝血活性
• 抑制ADP诱导的血小板膜表面纤维 蛋白原受体（GPIIb/IIIa）活化
• 导致纤维蛋白原无法与该受体发生 粘连而抑制血小板聚集
合成
临床应用
预防 –缺血性脑卒中
–心肌梗死及 –外周血管病等
• 大规模临床研究显示，疗效强于阿司匹林。
二、阿司匹林Aspirin
HO
• 老的解热镇痛药，54年发现其能延 长出血时间
VitK拮抗剂–导致凝血因子合成减少
体内代谢
• 含手性碳，用外消旋体 • S体经丙酮侧链还原，经尿排泄 • R体在母核羟化，进入胆汁，随粪排出
16
临床应用
急性心肌梗死、肺栓塞、心房纤颤、 人工心脏瓣膜等
治疗血栓栓塞性疾病 先用肝素(作用快)，再用Warfarin维 持
感谢下 载
[3,2-C]吡啶-5(4H)-乙酸甲酯
• 手ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ药物，药用为其硫酸盐
3 b 4a
cN
S
6
17
前药
体外无生物活性，口服后经肝细胞色素P450 酶系转化，成具有活性的代谢物。 以主要循环代谢物—羧酸衍生物SR26334为 代表 由于血浆中原形药浓度极低，活性代谢物至 今仍未明确
活性代谢物的作用机制
• 选择性地不可逆地与血小板膜上二 磷酸腺苷（ADP）受体结合
各类抗血栓药的特点
• 抗血小板药多以化学药物为主，如氯吡格雷、 阿司匹林、替罗非班等
• 抗凝血药多以化学药物和生化药物为主，如华 法林、枸橼酸钠、肝素钠、低分子肝素钠、水 蛭素等
• 溶血栓药多以生化药物为主，如尿激酶链激酶 等
一、氯吡格雷 Clopidogrel
• 化学名：（S）-a-(2-氯苯基)-6,7-二氢噻吩并
第八节 抗血栓药
Antithrombotic drugs
1
学习要求
• 熟悉抗血栓药的分类；了解抗血栓药的发展。 • 熟悉氯吡格雷、华法林钠的结构、化学名及
应用； • 熟悉阿司匹林的抗血栓机制。
2
血栓
• 血液中存在着相互拮抗的凝血系统和抗凝血系 统（纤维蛋白溶解系统）。两者处于一种动态 平衡中。
• 有时在某些能促进凝血过程的因素作用下，打 破了上述动态平衡，触发了凝血过程，血液便 可在血管腔内凝固，形成血栓。
• 71年发现其能抑制环氧酶活性，进 而抑制血栓素A2（TXA2）合成
• 是分子水平上对药物作用靶点研究， 推断出可能的治疗价值并经过临床
确认后，开发出老药的一种新适应 症
O O O
OO OO
三、华法林钠
• Warfarin Sodium
ONa
O
• 苯并吡喃-2-酮，香豆素类化合物
邻羟基桂皮酸 的内酯称为香 豆素,有香味
3
血栓形成的主要因素
• 血小板在损伤血管壁表面上的粘附和聚集 • 血流减慢和血流产生漩涡 • 凝血因子的激活促使凝血酶的形成 • 纤溶活性低下
4
抗血栓药分类
• 抗血小板药：抑制血小板聚集药 • 抗凝血药：凝血酶和凝血因子抑制剂 • 溶血栓药：
–纤维蛋白溶酶能降解血栓中的纤维 蛋白，使血栓溶解， –直接或间接激活纤维蛋白溶酶原的药物
• 结构与VK结构相似，为 VK拮抗剂
• 治疗急性心肌梗死、肺栓塞及人工
心脏瓣膜手术等发生的血栓栓塞性疾病
O O
O VitK1
O VitK3
作用机制
VitK的作用 –能催化凝血因子II、VII、IX、X转变 为活化型 –使有关酶原的谷氨酸侧链羧化成为g羧基谷氨酸基团，从而形成Ca2+结合点 –与血浆Ca2+结合后具凝血活性
• 抑制ADP诱导的血小板膜表面纤维 蛋白原受体（GPIIb/IIIa）活化
• 导致纤维蛋白原无法与该受体发生 粘连而抑制血小板聚集
合成
临床应用
预防 –缺血性脑卒中
–心肌梗死及 –外周血管病等
• 大规模临床研究显示，疗效强于阿司匹林。
二、阿司匹林Aspirin
HO
• 老的解热镇痛药，54年发现其能延 长出血时间
VitK拮抗剂–导致凝血因子合成减少
体内代谢
• 含手性碳，用外消旋体 • S体经丙酮侧链还原，经尿排泄 • R体在母核羟化，进入胆汁，随粪排出
16
临床应用
急性心肌梗死、肺栓塞、心房纤颤、 人工心脏瓣膜等
治疗血栓栓塞性疾病 先用肝素(作用快)，再用Warfarin维 持
感谢下 载
[3,2-C]吡啶-5(4H)-乙酸甲酯
• 手ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ药物，药用为其硫酸盐
3 b 4a
cN
S
6
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前药
体外无生物活性，口服后经肝细胞色素P450 酶系转化，成具有活性的代谢物。 以主要循环代谢物—羧酸衍生物SR26334为 代表 由于血浆中原形药浓度极低，活性代谢物至 今仍未明确
活性代谢物的作用机制
• 选择性地不可逆地与血小板膜上二 磷酸腺苷（ADP）受体结合
各类抗血栓药的特点
• 抗血小板药多以化学药物为主，如氯吡格雷、 阿司匹林、替罗非班等
• 抗凝血药多以化学药物和生化药物为主，如华 法林、枸橼酸钠、肝素钠、低分子肝素钠、水 蛭素等
• 溶血栓药多以生化药物为主，如尿激酶链激酶 等
一、氯吡格雷 Clopidogrel
• 化学名：（S）-a-(2-氯苯基)-6,7-二氢噻吩并
第八节 抗血栓药
Antithrombotic drugs
1
学习要求
• 熟悉抗血栓药的分类；了解抗血栓药的发展。 • 熟悉氯吡格雷、华法林钠的结构、化学名及
应用； • 熟悉阿司匹林的抗血栓机制。
2
血栓
• 血液中存在着相互拮抗的凝血系统和抗凝血系 统（纤维蛋白溶解系统）。两者处于一种动态 平衡中。
• 有时在某些能促进凝血过程的因素作用下，打 破了上述动态平衡，触发了凝血过程，血液便 可在血管腔内凝固，形成血栓。
• 71年发现其能抑制环氧酶活性，进 而抑制血栓素A2（TXA2）合成
• 是分子水平上对药物作用靶点研究， 推断出可能的治疗价值并经过临床
确认后，开发出老药的一种新适应 症
O O O
OO OO
三、华法林钠
• Warfarin Sodium
ONa
O
• 苯并吡喃-2-酮，香豆素类化合物
邻羟基桂皮酸 的内酯称为香 豆素,有香味