肺挫伤的诊断与治疗(一)
肺挫伤的诊断与治疗(一)
【摘要】目的探讨肺挫伤患者诊断、监测措施和治疗方法，提高肺挫伤的治疗效果。方法回顾性分析63例肺挫伤患者的临床资料。结果本组63例，发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS）3例，死亡3例。结论早期诊断、动态监测、合理的治疗措施，是提高肺挫伤疗效的重要途径。
【关键词】肺;挫伤;诊断;治疗
临床上胸部创伤肺挫伤较常见，病情的发展变化比较复杂，易进一步恶化成急性呼吸窘迫综合征（ARDS），后者预后较差，死亡率较高。我院2005～2006年共收治肺挫伤患者63例，总结如下。
1临床资料
1．1一般资料本组共63例，男48例，女15例；年龄19～88岁，平均48.1岁。
1．2临床表现均有胸部受伤史，均有胸部疼痛。胸闷、气急48例，低氧血症21例，咳嗽痰中带血35例；单侧肺挫伤42例，双侧肺挫伤21例；合并脑外伤8例，合并肋骨骨折59例，合并血气胸25例，合并肝和（或）脾破裂18例，合并膈肌破裂3例，合并小肠破裂4例，合并骨盆或四肢骨折14例。
1．3影像学检查本组均行X线和CT检查，X线诊断肺挫伤48例，为76.2％，CT诊断肺挫伤63例，为100％。
1.4血气分析本组患者均行血气分析动态检测，21例出现PO2和（或）SO2下降占33.3%。1．5合并症本组中，原有高血压13例，糖尿病8例，慢性支气管炎19例。
1．6治疗治疗原则是开放性外伤者即予以清创缝合；对于休克的患者及时、迅速、足量补充血容量；保持呼吸道通畅，充分给氧；早期使用皮质激素、抗生素；合理使用机械通气；适时治疗合并伤。本组中，33例行手术治疗，包括肝破裂修补术、脾切除术、膈肌修补术、小肠破裂修补及血气胸胸腔引流术。8例行机械通气治疗。
1．7结果3例并发ARDS，均因呼吸窘迫、顽固性低氧血症，于入院后1周内死亡。
2讨论
2．1发病机制及病理生理肺挫伤是由于暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力压迫肺脏，引起肺实质出血、水肿；外力消除后变型的胸廓回弹，在产生胸内负压的瞬间又导致原损伤处附加损伤〔1〕。肺挫伤是一种实质细胞损伤，早期的病理改变是肺泡内出血、肺不张、水肿、实变和实质破坏，促使肺毛细血管的通透性增加，血浆蛋白质和红细胞渗入肺间质和肺泡内，产生肺泡和间质水肿，血气屏障增厚，导致低氧血症。肺挫伤常在早期发生急性肺损伤，一方面是外力直接作用于肺组织引起，另一方面是原发和继发的炎症反应的结果，这是肺挫伤后病情复杂的主要原因〔2〕。肺挫伤如不及时有效地处理会发展成急性呼吸窘迫综合征（ARDS），导致严重不良后果。
2．2诊断
2．2．1临床诊断有明确的胸部外伤病史，有典型症状如胸闷气急、气道分泌物增多、痰中带血的病例，结合体格检查伤肺闻及小水泡音或湿啰音，临床诊断即可成立。本组有典型临床表现者48例，占76.2％。
2．2．2影像学诊断肺挫伤的诊断中，X线检查有着至关重要的作用，通过动态进行胸部X 线检查（胸片或胸部CT），可以了解肺挫伤的部位、性质、程度、合并伤的情况及肺挫伤的进展情况。本组患者均行胸片及胸部CT检查，胸片发现肺挫伤48例，占76.2％(其中有8例复查后发现，占16.7%),漏诊15例，占23.8％；胸部CT诊断肺挫伤63例，达100％。一般而言，肺挫伤的早期，损伤的肺出现肺水肿、肺内出血、肺不张等改变，胸片表现为粟粒样或斑片状阴影，在某些损伤范围小、病变程度轻或病程早期的病例，会有漏诊，可以复查胸片或做胸部CT检查作弥补。胸部CT由于是横断扫描，避免重叠，而且敏感性高，肺挫伤
的显示明显优于胸片，主要表现为肺纹理增多增粗、斑片状阴影或边缘不清的片絮状影。对于严重的患者，可以多次复查，以了解病情进展情况，对预防治疗继发的ARDS有重要的临床意义。
2．3严密监测对于严重的肺挫伤及合并多发伤的患者应保持高度警惕，防止ARDS的发生，宜及时转送重症监护病房（ICU）严密监测，有利于预防和及早诊治ARDS。本组有36例转入ICU诊治。
肺挫伤研究现状及治疗
肺挫伤研究现状及治疗 摘要：肺挫伤是主要的胸部钝性伤，严重肺挫伤死亡率较高，是胸部创伤的主要死亡原因之一。笔者收集了近几年有关肺挫伤基础研究及临床救治的文献报道，对肺挫伤后的病理生理、影像学研究及治疗进展作了重点介绍。 关键词：肺挫伤；胸部损伤；病理生理；机制；治疗 肺挫伤（pulmonary contusion）是主要的胸部钝性伤，发生率在平时占胸部钝性伤的30%～70%，肺挫伤发生后，病情复杂，死亡率达10%～20%［1］,如不及时有效地处理会发展成急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS），后果更为严重。 1 肺挫伤的病理生理 肺挫伤是一种实质细胞损伤。早期的病理改变主要是肺泡内出血、肺不张、水肿、实变和实质破坏，这些改变在早期是可逆的，在伤后12～24小时内呈进行性发展；如果病变不能有效控制，可进一步发展成ARDS［2］。 肺挫伤后的主要病理生理改变是肺的通气/血流失调引起组织缺氧。肺挫伤时，外力破坏了细胞的脂质双分子层，引起细胞膜的通透性增加，组织液外溢。血浆自肺泡上皮膜流出，引起肺间质含水量的增加，而过多液体聚集引起了肺水肿，造成肺通气障碍。肺小血管收缩和肺间质水肿时，肺泡膜的弥散功能发生障碍，最终引起通气/血流失调。肺挫伤后的原发或继发炎症反应又进一步引起健康肺组织的损伤，进而引发全肺损伤，造成全身组织缺氧［1，3］。 2 肺挫伤发生机制 肺挫伤发生时，外力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，胸内压力升高压迫肺脏引起肺实质出血及水肿；当外力消除，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。严重肺挫伤常常在早期发生急性肺损伤，肺损伤一方面是外力直接作用于肺组织引起，另一方面是原发和继发的炎症反应的结果，后者在肺损伤的发展中起着关键作用，也是肺挫伤后病情复杂的主要原因。 2.1 肺挫伤后的肺损伤是气道及肺实质炎症反应的结果肺挫伤后肺损伤是细胞和体液免疫介导的多种炎性细胞向肺部迁移、聚集，炎性介质释放，促炎因子和抗炎因子作用失衡导致肺泡毛细血管急性损伤的结果。临床研究和动物实验都发现细胞因子和趋化因子组成的复杂网络在调节、放大和维持肺损伤的全过程中发挥着主要作用，同时抗炎物质随时调节着炎症反应的强度。在肺挫伤病人早期的支气管肺泡灌洗液（BALF）中发现炎性介质IL1和TNFα浓度升高，同时也发现其拮抗剂浓度的升高。肺损伤的发生是抗炎和促炎失衡的结果［4］。 肺挫伤后的炎性细胞主要是中性粒细胞（polymorphic neutrophil，PMN）、巨噬细胞、肺泡内皮细胞等。PMN在肺挫伤后的炎症反应中起着重要作用。Gorbunov等［5］通过对肺挫伤动物模型的观测发现，在肺挫伤1小时后外周血中的PMN升高1倍多，到3小时和6小时时PMN浓度分别是正常值的5倍和3.5倍。临床研究也发现在肺挫伤病人的早期BALF中，PMN浓度明显升高。在趋化因子作用下，炎性细胞（主要是PMN）在肺毛细血管内游走、黏附、渗出，并在局部肺组织聚集引起组织损伤，同时释放炎性因子，进一步加重肺损伤。主要促炎因子包括：IL1β、TNFα、巨噬细胞游走抑制因子（macrophage migration inhibitory factor，MIF)、高迁移率(HMG)1蛋白以及各种趋化因子和代谢产物等。其中HMG1蛋白是新近发现的一类晚期炎症反应因子，在肺损伤后期发挥着重要作用。伤后48小时以后的BALF中HMG1蛋白明显升高［4］，应用其拮抗剂可以达到抑制炎症的作用。金属基质蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）是一类由PMN分泌的炎性物质，研究发现在急性肺损伤时，MMP2发挥着重要作用［6］。在机体生成炎性介质的同时，体内的抗炎因子的浓度也在明显升高，这些抗炎因子包括：IL1ra、TNFα的可溶性受体、IL10等。
肺挫伤及肺撕裂伤的X线诊断
肺挫伤及肺撕裂伤的X线诊断 目的探讨评价X线片诊断肺挫伤及肺撕裂患者的临床表现及特点，提高对肺挫伤及肺撕裂伤的诊断水平。方法回顾性分析我院在2011年5月~2013年5月收治的60例肺挫伤及肺撕裂伤患者的临床资料，所有患者均采取X线平片检查。结果单纯性肺挫伤50例，肺撕裂伤10例，10例肺撕裂伤患者均合并有不同程度的肺挫伤，X线片检查有6例漏诊，2例误诊。合并症表现：53例患者合并有肋骨骨折，皮下及纵膈气肿12例，气胸7例，肺不张2例；病例追踪：经1~5个月动态跟踪随访，52例患者在1个月内经X线胸片复查病灶完全吸收，18例患者在3个月以上仍残留小部分条索状纤维灶。结论X线片是临床诊断肺挫伤及肺撕裂伤的一种重要手段，诊断、鉴别时综合分析患者的病史以及临床症状可有效提高临床诊断准确率。 标签：肺挫伤；肺撕裂伤；X线片；临床诊断肺挫伤合并肺撕裂伤是临床上较为严重的一种的胸部创伤，近年发病率有明显上升的趋势[1]。肺挫伤患者由于重创所致，常会合并其他一些重要组织或脏器损伤，因此病情较重，且病情复杂；肺撕裂伤患者在受创后常会合并有不同程度的肺挫伤，容易引起大咯血诱发肺部感染，严重的话可能会导致呼吸功能衰竭或者急性呼吸窘迫综合征[2]，增加了患者的病死率。X线片是临床用于诊断肺挫伤及肺撕裂伤的重要手段之一，但仍然存在一定的漏诊、误诊现象。为了进一步提高对肺挫伤以及肺撕裂伤的认识以及诊断水平，本文对我院收治的60例患者行X线片检查后的临床资料进行回顾性分析，报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料回顾性分析我院2011年5月~2013年5月收治的60例肺挫伤以及肺撕裂伤患者的临床资料，其中男43 例，女17例；患者年龄在6~80岁，平均（45.3±4.3）岁，其中6~21岁患者7例；就诊时间：伤后30min~39h，平均（3.5± 2.1）h；受伤原因：交通事故患者35例，刀刺受伤患者15例，高空坠落患者6例，因重物挤压患者4例；临床表现：所有患者均存在不同程度胸闷、胸痛、进行性呼吸困难等症状，其中50例伴有咯血或咯血痰症状，20例伴有咳嗽、气促症状，10例出现昏迷。患者在受伤之前均不存在肺内疾病史，初诊时，39例患者的病情基本稳定，18例患者表现出休克前期症状，3例患者处于休克期。 1.2 方法所有患者均取半卧位或者立位进行胸部X线片检查，取患者常规正侧位胸片的影像。 2 结果 2.1 X线片检查的表现①肺挫伤（渗出性病變）：本组检查显示有50例患者为单纯性肺挫伤，早期的X线片显像主要表现为在患侧或者受伤对侧呈现肺纹理增多、增粗，大多数呈现局限性或弥漫性分布，轮廓模糊不清。随着时间的不断推移，5~6h左右会出现边界不清的片絮状阴影或者斑点状阴影，病情变化严
急性肺栓塞的心电图表现与诊断
急性肺栓塞的心电图表现与诊断 解放军总医院（301医院）作者：郜玲卢喜烈 急性肺栓塞具有误诊率高、漏诊率高和病死率高3大临床特点。心电图对急性肺栓塞的诊断具有重要意义。本文就急性肺栓塞的心电图诊断、鉴别诊断及病理机制做一概述。 1 急性肺栓塞的心电图表现 （1）SIQIIITIII型 突然发生的SIQIIITIII型被认为是肺栓塞常见而重要的心电图改变。但由于缺乏发病前心电图的对比，常常给诊断带来困难。典型急性肺栓塞心电图表现SIQIITIII在临床上占37．11％，常出现SI、QIII、TIII、SITIII、QIIITIII及SIQIIITIII中的一种或几种表现。 SIQIIITIII型改变可扩展到aVF导联，或合并下壁ST段轻度抬高。一般认为，I导联S波振幅达0．15mV以上即有诊断意义，I导联和aVL导联R/S>1或RaVR变宽，结合患者病情，动态观察也有助于诊断。Ⅲ导联多呈QR型或qR型，Ⅱ导联、aVF导联一般不出现Q波。T波倒置除Ⅲ导联外。也可见于aVF导联（图1）。 图1 患者女性，55岁，诊断急性肺栓塞，心电图显示为窦性心律，SIQIIITIII，Vl呈rsR’型，Ⅲ、V1～V4导联T波倒置 SIQIIITIII型主要是由于急性右心室扩张改变引起，但有研究表明，肺动脉高压与SI QIIITIII型、右心室劳损与右心室扩张之间并不同步，可能是血流动力学异常、解剖学改变、神经体液因子综合因素影响的结果。但也有研究表明，一过性出现SIQIII图形，也可能继发于左后分支缺血导致的左后分支阻滞。SIQIIITIII型改变特异性并不强，除肺栓塞外，亦可见于左后分支阻滞、正常变异等。 SIQIIITIII图形应与急性下壁心肌梗死相鉴别：急性下壁心肌梗死常在Ⅱ、Ⅲ导联及a VF导联出现ST段抬高或明显压低。如发生Q波，常是3个导联发现病理性Q波，很少单一出现在Ⅲ导联上；而急性肺栓塞时，Q波常常局限在Ⅲ导联上，最多波及到aVF导联，很少
肺挫伤的诊断与治疗
【摘要】目的探讨肺挫伤患者诊断、监测措施和治疗方法，提高肺挫伤的治疗效果。方法回顾性分析 63例肺挫伤患者的临床资料。结果本组63例，发生急性呼吸窘迫综合征（ards）3例，死亡3例。结论早期诊断、动态监测、合理的治疗措施，是提高肺挫伤疗效的重要途径。 【关键词】肺;挫伤;诊断;治疗 临床上胸部创伤肺挫伤较常见，病情的发展变化比较复杂，易进一步恶化成急性呼吸窘迫综合征（ards），后者预后较差，死亡率较高。我院2005～2006年共收治肺挫伤患者63例，总结如下。 1 临床资料 1．1 一般资料本组共63例，男48例，女15 例；年龄19～88岁，平均48.1岁。 1．2 临床表现均有胸部受伤史，均有胸部疼痛。胸闷、气急48例，低氧血症21例，咳嗽痰中带血35例；单侧肺挫伤42例，双侧肺挫伤21例；合并脑外伤8例，合并肋骨骨折59例，合并血气胸25例，合并肝和（或）脾破裂18例，合并膈肌破裂3例，合并小肠破裂4例，合并骨盆或四肢骨折14例。 1．3 影像学检查本组均行x线和ct检查，x线诊断肺挫伤48例，为76.2％，ct诊断肺挫伤63例，为100％。 1.4 血气分析本组患者均行血气分析动态检测，21例出现po2和（或）so2下降占33.3%。 1．5 合并症本组中，原有高血压13例，糖尿病8例，慢性支气管炎19例。 1．6 治疗治疗原则是开放性外伤者即予以清创缝合；对于休克的患者及时、迅速、足量补充血容量；保持呼吸道通畅，充分给氧；早期使用皮质激素、抗生素；合理使用机械通气；适时治疗合并伤。本组中，33例行手术治疗，包括肝破裂修补术、脾切除术、膈肌修补术、小肠破裂修补及血气胸胸腔引流术。8例行机械通气治疗。 1．7 结果 3例并发ards，均因呼吸窘迫、顽固性低氧血症，于入院后1周内死亡。 2 讨论 2．1 发病机制及病理生理肺挫伤是由于暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力压迫肺脏，引起肺实质出血、水肿；外力消除后变型的胸廓回弹，在产生胸内负压的瞬间又导致原损伤处附加损伤［1］。肺挫伤是一种实质细胞损伤，早期的病理改变是肺泡内出血、肺不张、水肿、实变和实质破坏，促使肺毛细血管的通透性增加，血浆蛋白质和红细胞渗入肺间质和肺泡内，产生肺泡和间质水肿，血气屏障增厚，导致低氧血症。肺挫伤常在早期发生急性肺损伤，一方面是外力直接作用于肺组织引起，另一方面是原发和继发的炎症反应的结果，这是肺挫伤后病情复杂的主要原因［2］。肺挫伤如不及时有效地处理会发展成急性呼吸窘迫综合征（ards），导致严重不良后果。 2．2 诊断 2．2．1 临床诊断有明确的胸部外伤病史，有典型症状如胸闷气急、气道分泌物增多、痰中带血的病例，结合体格检查伤肺闻及小水泡音或湿啰音，临床诊断即可成立。本组有典型临床表现者48例，占76.2％。 2．2．2 影像学诊断肺挫伤的诊断中，x线检查有着至关重要的作用，通过动态进行胸部x 线检查（胸片或胸部ct），可以了解肺挫伤的部位、性质、程度、合并伤的情况及肺挫伤的进展情况。本组患者均行胸片及胸部ct检查，胸片发现肺挫伤48例，占76.2％(其中有8例复查后发现，占16.7%),漏诊15例，占23.8％；胸部ct诊断肺挫伤63例，达100％。一般而言，肺挫伤的早期，损伤的肺出现肺水肿、肺内出血、肺不张等改变，胸片表现为粟粒样或斑片状阴影，在某些损伤范围小、病变程度轻或病程早期的病例，会有漏诊，可以复查胸片或做胸部ct检查作弥补。胸部ct由于是横断扫描，避免重叠，而且敏感性高，肺挫伤的显示明显优于胸片，主要表现为肺纹理增多增粗、斑片状阴影或边缘不清的片絮状影。对
肺挫伤的诊断与治疗(一)
肺挫伤的诊断与治疗(一) 【摘要】目的探讨肺挫伤患者诊断、监测措施和治疗方法，提高肺挫伤的治疗效果。方法回顾性分析63例肺挫伤患者的临床资料。结果本组63例，发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS）3例，死亡3例。结论早期诊断、动态监测、合理的治疗措施，是提高肺挫伤疗效的重要途径。 【关键词】肺;挫伤;诊断;治疗 临床上胸部创伤肺挫伤较常见，病情的发展变化比较复杂，易进一步恶化成急性呼吸窘迫综合征（ARDS），后者预后较差，死亡率较高。我院2005～2006年共收治肺挫伤患者63例，总结如下。 1临床资料 1．1一般资料本组共63例，男48例，女15例；年龄19～88岁，平均48.1岁。 1．2临床表现均有胸部受伤史，均有胸部疼痛。胸闷、气急48例，低氧血症21例，咳嗽痰中带血35例；单侧肺挫伤42例，双侧肺挫伤21例；合并脑外伤8例，合并肋骨骨折59例，合并血气胸25例，合并肝和（或）脾破裂18例，合并膈肌破裂3例，合并小肠破裂4例，合并骨盆或四肢骨折14例。 1．3影像学检查本组均行X线和CT检查，X线诊断肺挫伤48例，为76.2％，CT诊断肺挫伤63例，为100％。 1.4血气分析本组患者均行血气分析动态检测，21例出现PO2和（或）SO2下降占33.3%。1．5合并症本组中，原有高血压13例，糖尿病8例，慢性支气管炎19例。 1．6治疗治疗原则是开放性外伤者即予以清创缝合；对于休克的患者及时、迅速、足量补充血容量；保持呼吸道通畅，充分给氧；早期使用皮质激素、抗生素；合理使用机械通气；适时治疗合并伤。本组中，33例行手术治疗，包括肝破裂修补术、脾切除术、膈肌修补术、小肠破裂修补及血气胸胸腔引流术。8例行机械通气治疗。 1．7结果3例并发ARDS，均因呼吸窘迫、顽固性低氧血症，于入院后1周内死亡。 2讨论 2．1发病机制及病理生理肺挫伤是由于暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力压迫肺脏，引起肺实质出血、水肿；外力消除后变型的胸廓回弹，在产生胸内负压的瞬间又导致原损伤处附加损伤〔1〕。肺挫伤是一种实质细胞损伤，早期的病理改变是肺泡内出血、肺不张、水肿、实变和实质破坏，促使肺毛细血管的通透性增加，血浆蛋白质和红细胞渗入肺间质和肺泡内，产生肺泡和间质水肿，血气屏障增厚，导致低氧血症。肺挫伤常在早期发生急性肺损伤，一方面是外力直接作用于肺组织引起，另一方面是原发和继发的炎症反应的结果，这是肺挫伤后病情复杂的主要原因〔2〕。肺挫伤如不及时有效地处理会发展成急性呼吸窘迫综合征（ARDS），导致严重不良后果。 2．2诊断 2．2．1临床诊断有明确的胸部外伤病史，有典型症状如胸闷气急、气道分泌物增多、痰中带血的病例，结合体格检查伤肺闻及小水泡音或湿啰音，临床诊断即可成立。本组有典型临床表现者48例，占76.2％。 2．2．2影像学诊断肺挫伤的诊断中，X线检查有着至关重要的作用，通过动态进行胸部X 线检查（胸片或胸部CT），可以了解肺挫伤的部位、性质、程度、合并伤的情况及肺挫伤的进展情况。本组患者均行胸片及胸部CT检查，胸片发现肺挫伤48例，占76.2％(其中有8例复查后发现，占16.7%),漏诊15例，占23.8％；胸部CT诊断肺挫伤63例，达100％。一般而言，肺挫伤的早期，损伤的肺出现肺水肿、肺内出血、肺不张等改变，胸片表现为粟粒样或斑片状阴影，在某些损伤范围小、病变程度轻或病程早期的病例，会有漏诊，可以复查胸片或做胸部CT检查作弥补。胸部CT由于是横断扫描，避免重叠，而且敏感性高，肺挫伤
严重多发伤的急救护理及护理进展
严重多发伤的急救护理及护理进展 作者：张玉作者单位：渭源县第二人民医院 【内容提要】随着社会的进步，城市建设和交通的高速发展以及汽车数量的急剧增多，多发性创伤也随之逐渐增多。本文介绍了严重多发伤的伤情变化快，各部位损伤相互影响，病死率高，伤势重，休克发生率高，严重低氧血症发生率高，诊断困难，容易漏诊，和急救原则，重点阐述了严重多发伤的急救护 理。 【关键词】严重多发伤急救护理 1严重多发伤 1.1定义多发伤是指同一致伤因素引起的两个或两个以上的解剖部位或脏器损伤，且至少有一处损伤是危及生命的严重创伤或并发创伤性休克者。 1.1.1损伤原因及部位主要是交通事故，坠落伤，刀刺伤，爆发伤等造成的损伤。其中以腹部，胸部，颅部最常见。 1.1.2断标准多发伤是指同一致伤因素作用下，机体有2个或2个以上的脏器或解剖部位同时或相继遭受损伤；其中至少有一处或两处危及生命。 1.2临床特点 1.2.1伤情变化快，各部损伤互相影响，病死率高受伤部位越多，病死率越高。 1.2.2伤势重，在抢救时各部位伤的治疗方法往往发生矛盾，休克发生率高 1.2.3严重低氧血症发生率高并发症发生率高多发伤早期低氧血症高达90%，通常表现为呼吸困难，也有部分伤员呼吸困难表现不明显，而以躁动不安为主，但认真观察均可发现低氧血症。 1.2.4诊断困难，容易漏诊误漏诊多发生在骨关节、胸、腹及腹膜后等部位。其主要原因为明显外伤与隐蔽伤共存，大多数伤员不能诉说伤情，急诊医生缺乏全面检查诊断的经验，未严格按照抢救常规对各部位逐一检查，影像学技术不当。 1.3严重多发伤是急诊科的常见急症，病情危重多变，死亡率较高，抢救护理措施是否及时有效，是抢救成功的关键。。多发伤患者的伤情是多种多样而又复杂的，在整过救治全过程中，成熟的救治技术和更多的科学协作精神，才能有一个完美的救治整体，只有我努力学习，开拓进取才能适应时代去完我们任务。 2急救护理措施
严重肺挫伤36例临床分析精品
【关键字】方法、模式、监测、认识、问题、系统、机制、有效、尽快、现代、持续、保持、发展、建立、发现、了解、研究、措施、关键、稳定、需要、标准、反映、关系、分析、主张、纠正、鼓励、帮助、调整、改善、提高 严重肺挫伤36例临床分析 【关键词】肺挫伤 摘要：目的：提高严重肺挫伤的诊治认识。方法：对36例严重肺挫伤患者的临床资料进行回顾性分析。结果：36例严重肺挫伤患者中，临床治愈28例，死亡8例。结论：严重胸外伤患者如出现进行性咯血、呼吸困难、发绀及肺部斑点状或片状高密度阴影要考虑到严重肺挫伤并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的可能，应早期进行有创机械通气、纠正低氧血症、大剂量激素和抗生素及并发症治疗等综合治疗措施。 关键词：肺挫伤；ARDS；机械通气 The Diagnosis and Treatment Experience of 36 Cases of Severe Pulmonary Contusion Abstract： Objective： To improve the clinical theory of diagnosis and treatment of severe pulmonary contusion. Method： The clinical data of 36 cases of severe pulmonary contusion was reviewed. Result：Among 36 cases of severe pulmonary contusion, 28 cases were fully recovered and 8 died. Conclusion： The patients should be given synthesized therapy including invaded mechanical ventilate, corrected hypoxidosis, high-dose hormone and antibiotics and complications, when the patients with severe chest trauma appear progressive emptysis,
胸部外伤病人的急救及护理
胸部外伤病人的急救及护理 发表时间：2014-01-10T10:47:38.950Z 来源：《中外健康文摘》2013年第33期供稿作者：宋莲 [导读] 胸部外伤大多是由意外，如车祸、坠落、打斗、挤压等方式造成的，起病急、病情重，并且病情变化较快。 宋莲（吉林省汪清县人民医院 133200） 【摘要】目的对胸部外伤病人的急救及护理进行分析。方法选取100例胸部外伤患者对其的急救及护理措施进行分析，内容包括紧急处理、伤情评估、为患者保持呼吸道通畅、休克急救、观察患者生命体征、病情变化、鼓励患者咳嗽排痰、心理护理以及并发症的诊治与护理。结果所有100例患者痊愈98例，死亡2例。结论对胸部外伤病人的急救以及护理进行加强，有利于提高治愈率，同时对患者的预后有着非常重要的意义。 【关键词】胸部外伤急救护理 【中图分类号】R472.2 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085（2013）33-0260-01 胸部外伤是外科临床上比较常见的一种急危重症，常由车祸、坠落、挤压或者利器造成，胸部外伤患者常常表现为呼吸、循环两大系统功能障碍，且往往病情危急、发展迅速，一旦得不到及时的救治就会危及生命[1]。这就需要急诊的护理人员能够在短时间内对患者的伤情、周围循环以及预后作出一个初步的屁股，并以此为根据来制定可以实行的抢救措施，能够大大提高救治率，降低死亡率。本文就胸部外伤患者的急救与护理进行了总结，报告如下。 1、资料 1.1临床资料 本次研究共选取胸部外伤患者100例，其中男性患者64例，女性患者36例，最小年龄12岁，最大69岁，平均年龄42岁。100例患者中，有54例为闭合性损伤，46例为开放性损伤；两侧多根肋骨骨折的患者有37例，一侧多根肋骨骨折的患者有63例；两侧血气胸40例，一侧血气胸60例；有49例为创伤性湿肺；88例为张力性气胸；7例膈肌裂伤；9例心脏挫伤；11例脾破裂；同时伴有休克症状的有58例；100例患者中，有89例患者在救治时发现有合并颅脑、四肢、腹部、腰椎骨折、骨盆骨折以及全身多处软组织伤等症状。 1.2诊治情况 所有参与本次研究的行不外伤患者均行X线片检查，有部分患者做了CT、B超或者胸膜腔穿刺。经X线片检查确认，95例为阳性；接受CT检查的患者有59例，55例阳性；接受B超检查的患者有79例，78例阳性；接受胸膜腔穿刺的患者有44例，40例为阳性。有88例患者根据具体情况进行了紧急封闭伤口以及抽气减压，然后进行了清创、缝合伤口等措施，并实行了胸膜腔闭式引流术。 1.3治疗结果 经过治疗与一系列有针对的护理后，所有100例胸部外伤患者中，有98例治愈，2例死亡。 2、胸部外伤患者的急救及护理 2.1胸部外伤患者的伤情评估 由于胸部外伤的患者病情比较及，若得不到及时救治就会危及生命，因此，在患者到医院后，医护人员要迅速接诊，并确定其受伤部位、受伤原因，对其伤情做出初步评估，以便制定救治护理措施。若受伤严重，要立即送入抢救室，并通知胸外科医护人员进行会诊，同时要尽量减少移动患者，特殊情况下需要搬动的，要尽量保持病人水平状态，避免触屏受伤部位。同时还要立刻备齐急救所需物品。 2.2重症患者的紧急处理 对于一些伴有严重呼吸循环功能障碍或已经处于濒临死亡状态的患者，要立刻对其进行心肺复苏术，并将其口鼻以及气道内的杂物及时清除，保持其呼吸道的畅通。要尽快采用各种方法固定患者软化的胸壁，以使其保持稳定，从而使患者的反常呼吸运动得到减轻或消除；对于一些开放性气胸患者，要立即封闭其伤口，使用消好毒的厚敷料将其伤口覆盖，再用胶布、胸带活绷带进行包扎固定[2]，然后立刻用闭合性气胸的方式进行处理；张力性气胸的患者要立刻于其肋间进行穿刺排气减压；血气胸患者则实行闭式引流。在进行以上紧急处理的同时，要施行抗休克综合治疗，避免患者出现休克情况。 2.3患者休克的纠正 胸部外伤的患者均会出现不同程度的休克情况，因此，要让患者采用休克卧位。同时要采用静脉套管、静脉切开或者深静脉穿刺的方式建立至少2～3条静脉通道，以保证对患者的静脉滴注以及输血畅通。出血性休克的患者要及时进行血液补充。而对于有严重肺挫伤或者创伤性湿肺的患者则要限制液体的补充量，多补充胶体液，以防肺水肿出现。此外还要注意纠正患者的水电解质以及酸碱平衡紊乱。 2.4保持患者呼吸道通畅 在胸外伤患者中，伴有呼吸道梗阻以致窒息的情况经常发生，因此，必须要对患者的口腔以及呼吸道内的分泌物、呕吐物、血液、泥土等进行及时的清理；出现窒息情况时，可将患者的下颌向前托起，把头转向一侧，并拉出舌头，以接解除患者窒息情况。同时，由于此类患者呼吸情况不佳，还要以气管插管或呼吸机的方式保证其的氧气供给量。 2.5监测患者病情变化以及生命体征 护理人员要加强对患者生命体征以及病情变化的监测，出现状况要立刻通知医生采取救治措施；尤其是对于一些重症患者要严密检测其心率、血压以及氧饱和度等。患者的胸腔闭式引流管要保持通畅，每隔2小时左右挤压1次，同事还要观察引流液的颇色、量等。根据患者的情况评估其伤情，为医生的救治措施提供依据。 2.6对患者呼吸功能进行监 要对患者的呼吸节律、频率、胸廓幅度、深浅度氧饱和度以及肺部的听诊进行仔细的观察，并做好记录，以便对患者的呼吸功能做出评估。若患者呼吸出现异常情况，可使用呼吸中枢兴奋剂改善进行救治。 2.7鼓励患者进行咳嗽排痰，以预防肺部出现感染 胸部外伤的患者往往会引起分泌物增加、反射性支气管痉孪以及粘膜水肿等情况，同时由于受伤在胸部，患者又不敢用力咳嗽，往往导致分泌物过多滞留，出现肺部感染。因此，护理人员要耐心地为患者讲解其中的利害关系，让患者明白咳嗽排痰的重要性，并指导患者咳痰的方法，若患者疼痛厉害，可适当使用镇痛剂。当患者受伤部位出现好转，可进行移动时，护理人员要帮助患者进行翻身、叩背等活动。同时还要保证患者的水分补充，若患者痰液粘稠，则要进行雾化吸入。此外，在患者咳嗽时要全程陪护，注意观察，若患者吸气时胸
肺挫伤的诊断与治疗
肺挫伤的诊断与治疗 【摘要】目的探讨肺挫伤患者诊断、监测措施和治疗方法，提高肺挫伤的治疗效果。方法回顾性分析63例肺挫伤患者的临床资料。结果本组63例，发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS）3例，死亡3例。结论早期诊断、动态监测、合理的治疗措施，是提高肺挫伤疗效的重要途径。 【关键词】肺;挫伤;诊断;治疗 临床上胸部创伤肺挫伤较常见，病情的发展变化比较复杂，易进一步恶化成急性呼吸窘迫综合征（ARDS），后者预后较差，死亡率较高。我院2005～2006年共收治肺挫伤患者63例，总结如下。 1 临床资料 1．1 一般资料本组共63例，男48例，女15 例；年龄19～88岁，平均48.1岁。 1．2 临床表现均有胸部受伤史，均有胸部疼痛。胸闷、气急48例，低氧血症21例，咳嗽痰中带血35例；单侧肺挫伤42例，双侧肺挫伤21例；合并脑外伤8例，合并肋骨骨折59例，合并血气胸25例，合并肝和（或）脾破裂18例，合并膈肌破裂3例，合并小肠破裂4例，合并骨盆或四肢骨折14例。 1．3 影像学检查本组均行X线和CT检查，X线诊断肺挫伤48例，为76.2％，CT 诊断肺挫伤63例，为100％。 1.4 血气分析本组患者均行血气分析动态检测，21例出现PO2和（或）SO2下降占33.3%。 1．5 合并症本组中，原有高血压13例，糖尿病8例，慢性支气管炎19例。 1．6 治疗治疗原则是开放性外伤者即予以清创缝合；对于休克的患者及时、迅速、足量补充血容量；保持呼吸道通畅，充分给氧；早期使用皮质激素、抗生素；合理使用机械通气；适时治疗合并伤。本组中，33例行手术治疗，包括肝破裂修补术、脾切除术、膈肌修补术、小肠破裂修补及血气胸胸腔引流术。8例行机械通气治疗。 1．7 结果3例并发ARDS，均因呼吸窘迫、顽固性低氧血症，于入院后1周内死亡。 2 讨论 2．1 发病机制及病理生理肺挫伤是由于暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力压迫肺脏，引起肺实质出血、水肿；外力消除后变型的胸廓回弹，在产生胸内负压的瞬间又导致原损伤处附加损伤［1］。肺挫伤是一种实质细胞损伤，早期的病理改变是肺泡内出血、肺不张、水肿、实变和实质破坏，促使肺毛细血管的通透性增加，血浆蛋白质和红细胞渗入肺间质和肺泡内，产生肺泡和间质水肿，血气屏障增厚，导致低氧血症。肺挫伤常在早期发生急性肺损伤，一方面是外力直接作用于肺组织引起，另一方面是原发和继发的炎症反应的结果，这是肺挫伤后病情复杂的主要原因［2］。肺挫伤如不及时有效地处理会发展
肺栓塞诊断标准
肺栓塞诊断标准 肺栓塞在临床上是各种内源性以及是外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环 障碍的一组疾病或临床综合征的总称，它包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞和空气栓塞等。PTE是PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所说的PE即指PTE。有资料显示，在西方国家PTE的年发病率约为50/10万，已经构成了世界性的重要医疗保健问题。过去我国医学界曾将PTE视为“少见病”，但这种观念近年来已经发生彻底改变。虽然我国目前尚无PTE准确的流行病学资料，但随着诊断意识和检查技术的提高，诊断例数已有明显增加。最新统计资料显示：我国每年约60万人患PE占死因的第四位。 PTE不仅发病率高，而且未经治疗的PTE的病死率为25-30%，同时由于PTE发病和临床表现的隐匿性和复杂性，临床医生对PTE的漏诊率和误诊率普遍较高。由此可见PTE对人类健康构成了极大威胁。因此，采取有效的方法早期诊断PTE具有非常重要的意义。现就PTE的诊断现状与进展做如下综述。 诊断程序与诊断措施 PTE的临床表现复杂，有时隐匿，缺乏特异性，确诊需要特殊检查。检出PTE的关键是提高诊断警惕性，对于高危人群中出现疑似表现者，应及时安排相应检查。诊断程序通常包括疑诊、确诊、求因三个步骤。 （一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊） 对于有创伤、手术、骨折、恶性肿瘤、长期卧床、应用止血剂和口服避孕药等血栓形成危险因素的患者在活动后突然出现不明原因呼吸困难或气促、胸痛、晕厥、低血压、休克、咯血、烦躁不安、惊恐甚至濒死感的情况下，尤其是伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛的患者，应及时进行如下检查，以尽可能提供进一步支持或排除PTE的证据。
直径小于10mm的GGO诊断与治疗进展
?综述?直径小于10mm得GGＯ诊断与治疗进展 于冬怡陈晓峰 GGO发病情况与诊疗意义 肺癌就是最常见得恶性肿瘤，自200４年我国已经成为世界第一肺癌大国［1］,自19８8 年至２00５年,我国肺癌发病率呈现逐年上升趋势,年平均增长1、63％，但年龄调整后每年降低0、５5％［２］，研究表明今后20年内我国肺癌发病数与死亡数还将持续上升，发病数超过死亡数［3]。对于大多数肺癌患者由于缺乏早期症状以及健康意识，就诊时已属于中晚期，失去了手术机会,术后总体五年生存率只有15％［4]。但随着人们生活水平得提高,人们得健康意识也逐渐提高，同时胸部CＴ特别就是胸部薄层高分辨率ＣT得广泛应用，使得越来越多早期肺癌被筛查出来,其中不乏很多10ｍm以下得微小病灶或磨玻璃样病灶（grｏund－glaｓs opaciｔy,GGO）。 所谓磨玻璃病灶指计算机断层扫描（puterｅｄ tomｏgraphy, CT)图像上表现为密度轻度增加,呈局灶性云雾状密度阴影，其内得支气管及血管纹理仍可显示。临床上我们将肺磨玻璃样病灶分为两类，一类为单纯磨玻璃样病灶（puｒe grｏuｎd-ｇlasｓopacｉt ｙ,ｐGＧＯ)，一类为混合性磨玻璃样病灶（mixed grouｎd-glaｓs opaｃｉｔy,ｍＧGO）.有报道称,对于以GGO为表现得肺部结节，恶性率（34%）高于实性结节（7％），混合型GＧO （部分实性结节）与单纯GGO得(非实性结节)恶性率分别为６4％与1８％[5］.同时，以GＧO 为表现得早期肺癌术后五年生存率达1０0%［6]。高恶变率与早期治疗后得高生存率使得ＧＧO 得诊治日益受到广泛关注。 ＧGO得诊断方法与发展方向 GＧＯ作为一种非特异表现,可以就是弥漫性得如非典型肺炎、肺挫伤、肺间质纤维化等,也可以就是局限性得,如局灶性肺出血、肺曲菌病、非典型腺瘤样增生（aｔypical adenomotouｓhypｅｒplasiａ,ＡＡH)与支气管肺泡癌（ｂｒonｃhiotｏ—alveolar cａｒcinomａ,ＢAC)。pGＧＯ大多数无外侵性生长，其病理类型多为非典型腺瘤样增生（aｔypical adenoｍoｔｏus hypeｒplasｉa,AAH）与支气管肺泡癌(brｏｎcｈioto-alveolar ｃａｒcｉnoｍａ，BAC),。ＡAH在2004年世界卫生组织肺癌组织学分类中被认为就是肺腺癌得癌前病变，病理学表现为单层立方肺泡上皮得灶性轻至中度非典型增生，病灶通常不超过5mm,且无间质性炎症反应与纤维化变,BAC得病理特点就是Ｃｌａra细胞与Ⅱ型肺泡细胞沿着肺泡壁生长，不侵犯肺泡间隔，故ＢAC就是一种原位癌,而AAH就是BAC得癌前病变［7］。m ＧGＯ病理类型多为腺癌或者BＡC，mGGＯ直径多大于pGGO,与pGＧO相比，ｍGGO恶性程度高，生长速度快,淋巴结转移率高。局灶行肺部磨玻璃影(ｆｏｃal ｇrｏund－glａss ｏpaｃity,ｆGＧＯ）就是早期肺癌，尤其就是肺泡细胞癌得表现已基本达成共识,就是胸外科医生研究得重点. 对于fGGO得诊断，特别就是直径〈10mm得GGＯ如何判断其良恶性一直就是胸外科得难题，尽管螺旋CＴ对于筛查ｆGGO得检出率很高，但就是目前尚无任何明确得术前诊断良恶性得方法。通常就是结合患者得既往史与影像学特征进行综合分析.目前广泛认可得肺癌高危因素主要就是年龄>6０岁，吸烟〉２0支/天、>３0年、戒烟＜10年，既往恶性疾病史等[８]。对于非吸烟人群来说，二手烟、煤烟、非肿瘤肺部疾病（主要指结核、肺炎、CＯＰD）及肿瘤家族史就是主要得危险因素［9]。根据一项长期得随访研究显示,以GGＯ为表现得危险因素主要为:初始大小＞1０mm、男性、年龄大于6５岁、GGO含有实性成分[10].有趣得就是，我们发现支气管肺泡癌常见于不吸烟女性,且常表现为多发pGGO,日本一项研究发现雌激素水平过高或过低都将增加ＢAC甚至腺癌发生得危险,初潮得年龄、绝经过早与过晚都具有相关性［１1]。
急性肺栓塞的评估、诊断及管理要点一览
急性肺栓塞的评估、诊断及管理要点一览！ 自2016年上一版欧洲心脏病学会（ESC）指南和2016年美国胸科医师协会指南更新以来，肺栓塞的风险评估、诊断和管理取得了一些进展。在过去16年间，肺栓塞的年发病率呈上升趋势。尽管病死率下降，但由于亚段肺栓塞的诊断使发病率增加。那么，肺栓塞该如何进行诊断和管理呢？近日，Salvatore Savona博士等汇总了《2019 ESC 急性肺栓塞诊断和管理指南》的要点，对此给出了解答。 风险评估 1.验前概率评分 验前概率评分包括Geneva评分和Wells评分。基于验前概率评分，在低、中、高风险的患者中，肺栓塞发生的可能性分别为10%、30%及65%。肺栓塞排除标准（PERC）评分适用于验前概率评分较低的急诊科患者，这些患者可不必进行诊断试验。PERC评分包括8个与肺栓塞显著相关的参数：年龄<50岁、脉搏<100次/分、血氧饱和度>94%、无下肢水肿、无咯血、无近期外伤或手术史、既往无静脉血栓栓塞（VTE）史、未口服激素。 2.D-二聚体 a.由于D-二聚体床旁诊断（Point-of-care testing, POCT）的敏感性（88%）较标准实验室分析（95%）低，因此应仅适用于验前概率低的患者。
b.在低-中度临床概率的肺栓塞患者中，D-二聚体应作为初始检查。如果为阴性，则不需要治疗。如果为阳性，应行CT肺动脉造影（CTPA）确诊。 c.对于年龄＞50岁的患者，应考虑使用年龄校正的D-二聚体（年龄x 10 mcg/L）来确定低风险患者（IIa级）。 3.明确了血流动力学不稳定的定义： a.心脏骤停； b.阻塞性休克（收缩压＜90 mmHg，或使用加压素时血压≥90 mmHg 和终末期器官灌注不足）； c.持续性低血压（收缩压<90 mmHg或收缩压下降至≥40 mmHg，持续时间＞15min，且不是由于其他可识别原因引起的。 4.肺栓塞临床高概率的患者，应首先进行CTPA检查。 影像学检查 1.对于临床疑似肺栓塞患者而言，若超声显示近端深静脉血栓形成（DVT），则应接受VTE和肺栓塞的诊断。 2.仅凭超声心动图不能除外肺栓塞。超声心动图适用于疑似高危肺栓塞患者，若患者无右心室超负荷或功能障碍的迹象，可基本除外肺栓塞为血流动力学紊乱的原因。 3.多种影像学检查可用于急性肺栓塞的诊断：
急性肺栓塞研究进展
急性肺栓塞研究进展 一、肺栓塞高发病率、高死亡率、高致残率成为全球普遍关注的焦点 肺动脉血栓栓塞症（pulmonary thrombembolism, PTE）简称肺栓塞，作为静脉血栓栓塞症(venous thrombembolism, VTE)的一部分，其发病率位居第三位，仅次于急性冠脉综合症及脑卒中，病死率仅次于肿瘤和急性心肌梗塞，近年的文献报道中大约10%的急性PTE患者死于初次诊断的3月内[1]。PTE可以发生在很多基础疾病之上，分布于全院内科、外科、妇产科等多个二级学科，常被误诊为冠心病、急性冠脉综合症、肺炎、胸膜炎、心功能不全等疾病,现阶段因对PTE的认识水平参差不齐，仍存在误诊或漏诊。美国每年新发VTE病例65万-70万患者，其中约有1/3为PTE患者，每年死于VTE患者多达25万-30万[1]；来自中国的研究资料显示：16,972,182例住院患者中确诊PTE18,206例，年发病率为0.1%，其中男性多于女性，中年以上为主，南方地区发病率低于北方地区，病死率约8.7%;而相对于高发病率而言，在PTE的预防方面非常不乐观：来自中国的11个省市19家医院的RAMP研究，共入组1247例ICU/CCU患者研究发现57.3%具有两个以上的VTE危险因素；采取指南中推荐的VTE预防措施的比例平均为CCU 22.7%,ICU 16.9%，其中重庆达到80%，南京50%、成都45%、广州30%、沈阳18%、北京15%[2]。对于特定人群组的研究发现，综合ICU中DVT发生率27%；骨科手术[3-6]。来自中国40个中心共纳入了607例老年急诊住院患者的另一项AMEP研究[7]，发现VTE总的发生率为9.7%（其中DVT发生率7.3%、PTE发生率2.1%、PTE与DVT同时存在的发生率为0.5%），其中59.3%发生在第一周；75%发生在第二周；6.6%患者死亡，其中36.6%患者死于住院3周之内。PTE发展为慢性栓塞性肺动脉高压（chronic thromboemobolism hypertention，CTEPH）的发生率报道不一，会因是否给予有效地干预、是否纳入了无症状的CTEPH而存在很大的差异。2004年chest的一份研究显示急性PTE患者，2年CTEPH发生率为3.8%[8，9]；2006年Chest的一项调查结果显示：CTEPH 发生率为9.1%。抗凝3-6月总的死亡率0.2-0.4%/年[10]。肺动脉收缩压（SPAP）可以作为判断PTE患者预后非常重要因素，研究显示SPAP大于50mmHg并在最初几周治疗后无缓解者，为预后不良的高危因素（尤其是复发PTE患者）。不容忽视的是尽管在PTE的诊断意识方面存在很大的差距，但是的确存在漏诊与过诊并存的现象。急性PTE典型的表现就是其症状、体征的“不典型”性，所以认识不到会出现漏诊，而过于强调其不典型性会导致过度检查甚至会面临着不
胸部损伤病人的护理
第二十三章胸部损伤病人的护理 一.单项选择题 1．不符合开放性气胸的病理生理变化是 A.纵隔向健侧移位 B.伤侧胸膜腔压力与大气压相等 C.健侧胸膜腔压力大于患侧 D.死腔气体随呼吸两侧流动 E.纵隔随呼吸左右摆动 答案C 2．不符合张力性气胸的表现是 A.呼吸急促 B.呼吸音消失 C.反常呼吸 D.皮下气肿 E.纵隔移位 答案C 3．损伤性血胸的处理错误是 A.进行性血胸应及时剖胸止血 B.非进行性血胸伴有休克，应首先行胸腔闭式引流 C.凝固性血胸待病情稳定后行剖胸手术清除血块 D.机化性血胸可行纤维组织剥除术 E.血胸并发感染应按脓胸治疗原则处理 答案B 4．纵隔向患侧移位的胸部疾病是 A.损伤性血胸 B.损伤性气胸 C.多根多处肋骨骨折 D.急性脓胸 E.慢性脓胸答案E 5．对胸腔闭式引流管的护理错误是 A.引流管应防止折叠和受压 B.妥善固定 C.引流不畅用无菌生理盐水冲洗 D.水封瓶不可高于病人胸腔出口平面 E.更换水封瓶时引流管近端不可夹闭 答案E 6．胸腔闭式引流的装置错误是 A.短玻管上端与引流管相接 B.短玻管下端穿出瓶塞为度 C.长玻管下端浸入液面下3～4cm D.水封瓶内装入定量无菌生理盐水 E.水封瓶塞要塞紧 答案A 7．胸部手术后的护理错误是 A.常规吸氧 B.用抗生素防治感染 C.病人取半卧位 D.鼓励病人深呼吸 E.大量快速输液 答案E 8．开胸手术后的护理错误是 A.常规吸氧 B.血压平稳后取半卧位 C.保持引流管通畅 D.鼓励咳嗽、深呼吸 E.禁止拍背 答案E 9．手术后鼓励病人咳嗽、深呼吸的目的是 A.减少出血 B.促进伤口愈合 C.预防肺不张 D.预防肺栓塞 E.避免发生气胸答案C 10．纵隔摆动多见于 A.急性脓胸 B.损伤性血胸 C.闭合性气胸 D.开放性气胸 E.张力性气胸 答案D 11．张力性气胸的现场急救首先应 A.输血、输液治疗休克 B.气管内插管辅助呼吸 C.气管切开 D.立即排气，解除胸膜腔的高压状态 E.剖胸探查
肺挫伤
肺挫伤 [概述] 1.定义：肺挫伤的发生是由于强大暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小， 增高的胸内压力压迫肺脏，引起肺实质出血、水肿；外力消除后变 形的胸廓回弹，在产生胸内负压的瞬间又导致原损伤区附加损伤[1]。 2.流行病学：肺挫伤是胸部钝性伤后常见的肺实质损伤，约占外伤发 病的5％，，其死亡率在成年人中可高达5％～25％[2]。其中严重的 肺挫伤死亡率达43%～50%[3]。 肺挫伤在钝性胸伤中很常见。由于肺挫伤系强大暴力所致，往往伴有其他脏器或组织损伤，因而增加了损伤的严重性和伤情的复杂性，而肺挫伤后肺炎和肺不张的发生更增加了患者急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome ，ARDS)发生率和死亡率。 一、肺挫伤的致伤机制及病理与生理变化 （一）致伤机制 致伤机制肺挫伤的致伤机制目前还不完全清楚，普遍认为是由直接暴力损伤和炎症反应导致的继发性损伤两部分构成：(1)直接暴力损伤。由于强大的暴力作用于胸壁，使胸腔骤然缩小，增高的胸内压力作用于肺脏，引起肺实质的出血、水肿。外力消除后，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又导致原来损伤区的附加损伤。(2)炎症反应导致的继发性损伤。 （二）病理与生理变化 肺挫伤的病理改变主要为挫伤区外观呈暗紫色，含气少，不易萎缩。严重肺挫伤合并肺撕裂伤常形成肺内血肿及肺内假性气囊肿，并发肺不张、血气胸等。镜下可见肺毛细血管破裂，间质及肺泡内血液渗出，问质水肿，细胞液及渗出液广泛充满肺泡内，肺泡问质出血。生理改变主要表现在炎症递质的释放破坏肺泡的正常结构，从而影响肺的气体交换。(1)炎症细胞的迁移与聚集。中性粒细胞是参与急性肺损伤发病最重要的效应细胞之一[4]。在细菌内毒素、免疫复合物、肿瘤坏死因子、白介素(IL-l、IL-6、IL-8)等细胞因子作用下，导致中性粒细胞经跨内皮移行浸润至肺泡腔。被活化的中性粒细胞膜上还原辅酶Ⅱ氧化酶活性增强，引发呼吸爆发，导致多种炎症递质其代谢产物的大量释放，引起肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤，这是导致ARDS的重要环节[5]。(2)炎症递质释放。来自肺内外的各种病原体(如LPS)与单核-巨噬细胞及中性粒细胞表面的Toll样受体(Toll-like receptors)结合后，通过激活髓样分化因子88(MyDS8)依赖性与非MyD88依赖性信号转导通路，导致多种炎症相关转录因子的活化，继而启动TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等促炎细胞因子、趋化因子、黏附因子及诱导性NO合酶(iNOS)等基因转录，导致表达调控机制发生紊乱，并且由此分泌的炎症递质又可与炎症细胞受体结合，进一步促使炎症细胞的激活产生次级炎症递质，引起炎症反应的放大。二者互为因果，形成所谓的“炎症级联反应”，造成炎症递质的泛滥。其中核因子-?B(NF-?B)的激活在炎症反应中起着中心作用。(3)急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤。血管内皮细胞(EC)对血管壁通透性的调节和肺泡Ⅱ型上皮细胞合成及分泌肺表面活性物质(Ps)起到较为重要的作用[6]。氧自由基、蛋白酶等造成肺泡、毛细血管膜结构完整性被破坏，肺微血管通透性增高，血浆蛋白质渗入