第八版外科学_04_外科休克

当下列五项检查中出现三项以上异常，结合 临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时， 便可诊断DIC。包括： 血小板计数低于80×109/L； 凝血酶原时间比对照组延长3秒以上； 血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低； 3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性； 血涂片中破碎红细胞超过2%等。
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第4 章
外科休克
休克的特殊监测
• 心排出量（CO）和心脏指数（CI）
• 动脉血气分析 • 动脉血乳酸盐：反映组织灌注情况，正常值为1～ 1.5 mmol/L，持续升高提示预后不良。 • 胃肠黏膜内pH：反映该组织局部灌注和供氧的情 况，也可能发现隐匿性休克。
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外科休克
休克的特殊监测:DIC的检测
休克继续进展。
（1）小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进 入毛细血管的血液仍很少。 （2）由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增 多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积 扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。 （3）由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多 （可能还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后 阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。
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外科休克
休克的特殊监测:中心静脉压(CVP) • CVP代表右心房或胸腔段腔静脉内的压力，反映全
身血容量及右心功能之间的关系，变化比动脉压早。
• CVP的正常值为5～10 cmH2O
第4 章
外科休克
中心静脉压测定示意图
中心静脉压代表右心房或胸 腔段腔静脉内压力的变化
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外科休克
休克的特殊监测:肺毛细血管楔压（PCWP） • • • • 反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。 PCWP的正常值为6～15mmHg PCWP低于正常值反映血容量不足（较CVP敏感） PCWP增高可反映左心房压力增高例如急性肺水肿 时。
外科学
外科休克
杨 镇 华中科技大学同济医学院附属同济医院
第4 章
外科休克
第一节
休克病理生理
第4 章
外科休克
休克是机体有效循环血容量减少、组 织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的 病理过程，它是一个由多种病因引起的综 合征。
第4 章
外科休克
正常情况 （1）动静脉吻合支是关闭的。 （2）只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。 （3）毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与 收缩的调节。
第二节
休克监测
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外科休克
• 精神状态 休克病人神志的改变常先于血压下降。 • 肢体温度及色泽 休克时四肢皮肤湿冷、苍白。若四 肢转为温暖、干燥和色红，表示休克在好转。 • 血压收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg是休克存 在的证据。血压回升、脉压增大表示休克好转。 • 脉率 休克时脉率加快，比血压下降出现得早。 • 尿量 休克时每小时尿量＜25ml。若同时尿比重增加 ，表明存在血容量不足。若血压正常、尿量减少，且 尿比重低，表明已存在急性肾衰竭。每小时尿量＞ 30ml表示休克基本纠正。
第4 章
外科休克
第三节
休克的治疗
第4 章
外科休克
• 一般紧急治疗：积极处理引起休克的原发伤、病， 采取增加回心血量的体位，建立静脉通路，吸氧， 保温等。 • 补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧 的关键。因此无论任何类型的休克，其治疗原则首 先是补充血容量。 • 积极处理原发病：外科疾病引起的休克，多存在需 手术处理的原发病变。
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外科休克
炎症介质释放和缺血再灌注损伤后生成氧自由基（O2-）
溶酶体膜破裂后除释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水 解酶外，还可产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。 线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性 产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而 影响能量生成。
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外科休克
• 治疗DIC：改善微循环对诊断明确的DIC，可用肝素 抗凝。 • 皮质类固醇和其他药物的应用
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外科休克
血管活性药物的应用目的 • 维持脏器灌注压
• 提高血压
• 改善微循环
• 改善心脑灌注
• 改善肾和肠道灌注
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外科休克
第四节
低血容量性休克
第4 章
外科休克
病因：大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙， 导致有效循环量降低引起。在迅速失血超过全身总血 量的20%时，即出现休克。 低血容量性休克：大血管破裂或脏器出血引起
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外科休克
休克时内脏器官的继发性损害(肾) • 因血压下降、儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血 管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显下降 而发生少尿。 • 休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，因而不 但滤过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺血 坏死，可发生急性肾衰竭。
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外科休克
休克时内脏器官的继发性损害(脑)
• 内毒素结合补体、抗 体→刺激交感神经 引起血管痉挛、内皮 细胞损伤 • 内毒素促组胺、激肽 、前列腺素等介质释 放→全身炎症反应、 微循环障碍、代谢紊 乱、器官功能不全
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外科休克 严重脓毒血症和脓毒性休克
早期达标治疗
• 病因治疗 • 补充血容量 • 纠正酸碱平衡 • 控制感染 • 心血管药物应用 • 皮质激素治疗 • 营养支持 • DIC的处理 • 重要器官功能障碍的处理
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外科休克
微循环凝血期： 微循环衰竭期， 若病情继续发 展，便进入不 可逆性休克。
（1）由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透 性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高， 结果在微循环内产生播散性血管内凝血。 （2）由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内 溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。 （3）由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和 血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降 低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。
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外科休克
休克时内脏器官的继发性损害(肝) • 休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的 合成与代谢功能。 • 可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。 • 生化检测有ALT、血氨升高等代谢异常。 • 受损肝的解毒和代谢能力均下降，可引起内毒 素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。
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外科休克
清除腹腔内积血
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外科休克
第四节
感染性休克
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外科休克
体温：＞38℃或＜36℃ 心率：＞90次/分
全身炎症 反映综合 征（SIRS）
呼吸急促：＞20次/分 或过度通气，PaCO2＜32.3 mmHg 白细胞计数：＞12×109/L或＜4×109/L 或未成熟白细胞＞10%
全身炎症反映综合征（SIRS）
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外科休克
炎症介质释放 和缺血再灌注损伤, 严重创伤、感染、 休克可刺激机体释 放过量炎症介质形 成“瀑布样”连锁 放大反应。
第4 章
外科休克
多器官功能障碍综合征的二次打击学
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外科休克
系统或器官 诊断标准 循环 SBP<90mmHg>1小时，或需要药物支持才能使循环稳定 低氧血症， PaO2/FiO2≤ 200mmHg（无论是否应用 呼吸 PEEP）， X线出现双肺浸润， PCWP≤ 18mmHg（或无左 房压力升高的证据） Cr>177μmol/L（ 2.0mg/dl）伴少尿或多尿或需血液净化 肾脏 治疗 BIL>34.2μmol/L（ 2mg/dl）、转氨酶大于正常值 2倍以上 肝脏 或出现肝昏迷 上消化道出血， 24小时出血量 >400ml，腹胀、不能耐受 胃肠 进食，或出现消化道坏死或穿孔 血液 PLT<50×109/L或出现 DIC 代谢 高血糖需用 RI，或出现骨骼肌萎缩、无力表现 中枢 Glasgow评分 <7分
第4 章
外科休克
来自百度文库
休克时内脏器官的继发性损害(肺)
• 缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表 面活性物质减少。 • 复苏过程中，如大量使用库存血，则所含较多的 微聚物可造成肺微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和 不张、水肿，部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起 肺分流和死腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘 迫综合征（ARDS）。
• 因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、
CO2潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性 增高而导致脑水肿和颅内压增高。 • 病人可出现意识障碍，严重者可发生脑病，昏迷。
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外科休克
休克时内脏器官的继发性损害(心) • 冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损 伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌 的局灶性坏死。 • 心肌易遭受缺血一再灌注损伤，电解质异常将影 响心肌的收缩功能
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外科休克
微循环缺血期：微循环收缩期，休克早期。 （1）交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多， 小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。 （2）动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。 （3）毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。
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外科休克
微循环淤血期：
微循环扩张期，
感染性休克（septic shock）是外科多见和治疗较困难的 一类休克。本病可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主 的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系 感染等，称为内毒素性休克。
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外科休克
背痈
糖尿病合并足部感染
足部气性坏疽
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外科休克
感染性休克的机制 （内毒素性休克）
第4 章
外科休克
• 纠正酸碱平衡失调：根本措施是改善组织灌注，并 适时和适量地给予碱性药物。目前对酸碱平衡的处 理多主张宁酸毋碱。 • 血管活性药物的应用：应在补足血容量的基础上使 用血管活性药物 (1)血管收缩剂 (2)多巴胺是最常用的血管扩张剂：临床上较 多用于休克治疗的是山莨菪碱 (3)强心药
分类 创伤性休克：各种损伤或大手术后同时具 有失血及血浆丢失而发生。
低血容量性休克
低血压、CVP降低、回心血量减少 主要表现 外周血管收缩、心率加快 各种组织器官功能不全和病变 及时补充血容量
治疗关键
治疗其病因
制止其继续失血、失液
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外科休克
从腹腔内取出的积血
出血,创伤性休克 补充血容量是治疗休克的重要措施。 根据失血、失液量、病程、尿量及CVP值 等估计所需补充量。早期达标治疗（early goal directed therapy，EGDT ）要求在诊 断的最初6小时（黄金时段），通过食管超 声或其他方法测定心搏量，根据最佳心搏量 控制输液量达到个体化补液。