第八版外科学_04_外科休克
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外科休克八版ppt课件
•定义： • 机体有效循环血量减少、组织灌流不 足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程， 它是一个由多种病因引起的综合症”。
寒假来临 ，不少 的高中 毕业生 和大学 在校生 都选择 去打工 。准备 过一个 充实而 有意义 的寒假 。但是 ，目前 社会上 寒假招 工的陷 阱很多
现代观点：休克是一个序贯性的事件：一种从 亚临床状况的灌注不足到多器官功能障碍综合征 （MODS）或器官功能衰竭（MOF）的连锁的病理 综合症状。
2．肺毛细血管楔压(PCWP) 反映肺静脉、左心房和左心室压
正常值为6-15mmHg PCWP低于正常值反映血容量不足;增高常见 于肺循环阻力增高如肺水肿
寒假来临 ，不少 的高中 毕业生 和大学 在校生 都选择 去打工 。准备 过一个 充实而 有意义 的寒假 。但是 ，目前 社会上 寒假招 工的陷 阱很多
细胞膜上离子泵的功能障碍 溶酶体膜破裂 线粒体膜发生损伤
寒假来临 ，不少 的高中 毕业生 和大学 在校生 都选择 去打工 。准备 过一个 充实而 有意义 的寒假 。但是 ，目前 社会上 寒假招 工的陷 阱很多
（三）炎性介质的释放
⑴肿瘤坏死因子（TNF）和白介素 ⑵激肽、缓激肽
⑶组胺、5-羟色胺 ⑷花生四烯酸代谢产物 ⑸其它：补体碎片、血小板活化因子 （PAF）、一氧化氮、氧自由基；
寒假来临 ，不少 的高中 毕业生 和大学 在校生 都选择 去打工 。准备 过一个 充实而 有意义 的寒假 。但是 ，目前 社会上 寒假招 工的陷 阱很多
第一节 概 论
寒假来临 ，不少 的高中 毕业生 和大学 在校生 都选择 去打工 。准备 过一个 充实而 有意义 的寒假 。但是 ，目前 社会上 寒假招 工的陷 阱很多
（五）血管活性药物的应用
寒假来临 ，不少 的高中 毕业生 和大学 在校生 都选择 去打工 。准备 过一个 充实而 有意义 的寒假 。但是 ，目前 社会上 寒假招 工的陷 阱很多
现代观点：休克是一个序贯性的事件：一种从 亚临床状况的灌注不足到多器官功能障碍综合征 （MODS）或器官功能衰竭（MOF）的连锁的病理 综合症状。
2．肺毛细血管楔压(PCWP) 反映肺静脉、左心房和左心室压
正常值为6-15mmHg PCWP低于正常值反映血容量不足;增高常见 于肺循环阻力增高如肺水肿
寒假来临 ，不少 的高中 毕业生 和大学 在校生 都选择 去打工 。准备 过一个 充实而 有意义 的寒假 。但是 ，目前 社会上 寒假招 工的陷 阱很多
细胞膜上离子泵的功能障碍 溶酶体膜破裂 线粒体膜发生损伤
寒假来临 ，不少 的高中 毕业生 和大学 在校生 都选择 去打工 。准备 过一个 充实而 有意义 的寒假 。但是 ，目前 社会上 寒假招 工的陷 阱很多
（三）炎性介质的释放
⑴肿瘤坏死因子（TNF）和白介素 ⑵激肽、缓激肽
⑶组胺、5-羟色胺 ⑷花生四烯酸代谢产物 ⑸其它：补体碎片、血小板活化因子 （PAF）、一氧化氮、氧自由基；
寒假来临 ，不少 的高中 毕业生 和大学 在校生 都选择 去打工 。准备 过一个 充实而 有意义 的寒假 。但是 ，目前 社会上 寒假招 工的陷 阱很多
第一节 概 论
寒假来临 ，不少 的高中 毕业生 和大学 在校生 都选择 去打工 。准备 过一个 充实而 有意义 的寒假 。但是 ，目前 社会上 寒假招 工的陷 阱很多
（五）血管活性药物的应用
《外科学休克》课件
02
休克的治疗
基础治疗
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时给予吸氧。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标，及 时发现病情变化。
保暖
休克患者可能会出现体温下降，应注意保暖。
扩容治疗
补充血容量
根据患者失血量，给予适量的晶 体液、胶体液或血液制品，以恢
复血容量。
监测尿量
观察患者的尿量变化，尿量过少 可能提示血容量不足。
感染与脓毒症
总结词
感染与脓毒症是休克患者常见的并发症，可加重病情并影响预后。
详细描述
休克时，机体免疫功能下降，容易发生感染。感染可由各种病原体引起，如细菌、病毒、真菌等。脓 毒症是感染的严重阶段，可导致高热、寒战、呼吸急促等症状，甚至引发多器官功能障碍综合征。
急性呼吸窘迫综合征
总结词
急性呼吸窘迫综合征是休克患者常见 的呼吸系统并发症，表现为呼吸困难 、低氧血症等症状。
详细描述
休克时，由于全身组织缺氧和酸中毒 ，导致肺泡内皮细胞损伤和肺水肿， 引发急性呼吸窘迫综合征。患者可能 出现呼吸急促、紫绀等症状，享与讨论
病例一：失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
详细描述
患者因外伤或手术中大量出血，导致血压急剧下降，心、脑、肾等重要器官灌注 不足，需紧急输血、止血等抢救措施。
休克可以根据病因分为失血性休克、 感染性休克、过敏性休克等。
病因与病理生理
病因
休克可以由严重创伤、大出血、感染、过敏反应等多种原因引起，其中失血性 休克是最常见的类型。
病理生理
休克时，由于有效循环血容量减少，导致血压下降、组织灌注不足，进而引起 细胞代谢紊乱和功能受损。同时，炎症介质和细胞因子也会参与休克的发生发 展。
《外科学》休克ppt课件
药物治疗
使用糖皮质激素、肺泡表面活性物质等药物，减轻肺部炎症反应和 改善氧合功能。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
预防策略
02
积极治疗原发病，控制感染源。
03
维持内环境稳定，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
加强营养支持，提高机体免疫力。
02
处理措施
器官功能支持：针对不同受累器官采取相应的支持措施，如机
立即停止接触过敏原： 抗过敏治疗：应用抗组 将患者迅速脱离致敏环 胺药物、糖皮质激素等 境或停止使用致敏药物。 抗过敏药物以减轻过敏
反应。
保持呼吸道通畅：对于 喉头水肿严重、呼吸困 难的患者，应及时进行 气管插管或气管切开以 保持呼吸道通畅。
05
并发症预防与处理
策略
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
止血
针对出血原因采取相应止血措施，如加压 包扎、手晶体液、胶体液 或血液制品。
心源性休克
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致心输出 量显著减少，组织器官灌注不足所引 起的休克综合征。
01
常见原因
心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜病等。
02 03
强心治疗
使用正性肌力药物，如洋地黄类药物、 β受体兴奋剂等，增强心肌收缩力。
提高治愈率，降低死亡率途径探讨
加强休克早期识别和干预，提高治疗效果
个体化治疗策略的制定和实施
多学科协作在休克治疗中的重要性
加强患者教育和家属参与，提高治疗依从性
THANKS
感谢您的观看
《外科学》休克ppt 课件
目录
CONTENTS
• 休克概述 • 休克病理生理变化 • 休克治疗方法与措施 • 常见休克类型及处理原则 • 并发症预防与处理策略 • 总结回顾与展望未来进展方向
使用糖皮质激素、肺泡表面活性物质等药物，减轻肺部炎症反应和 改善氧合功能。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
预防策略
02
积极治疗原发病，控制感染源。
03
维持内环境稳定，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
加强营养支持，提高机体免疫力。
02
处理措施
器官功能支持：针对不同受累器官采取相应的支持措施，如机
立即停止接触过敏原： 抗过敏治疗：应用抗组 将患者迅速脱离致敏环 胺药物、糖皮质激素等 境或停止使用致敏药物。 抗过敏药物以减轻过敏
反应。
保持呼吸道通畅：对于 喉头水肿严重、呼吸困 难的患者，应及时进行 气管插管或气管切开以 保持呼吸道通畅。
05
并发症预防与处理
策略
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
止血
针对出血原因采取相应止血措施，如加压 包扎、手晶体液、胶体液 或血液制品。
心源性休克
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致心输出 量显著减少，组织器官灌注不足所引 起的休克综合征。
01
常见原因
心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜病等。
02 03
强心治疗
使用正性肌力药物，如洋地黄类药物、 β受体兴奋剂等，增强心肌收缩力。
提高治愈率，降低死亡率途径探讨
加强休克早期识别和干预，提高治疗效果
个体化治疗策略的制定和实施
多学科协作在休克治疗中的重要性
加强患者教育和家属参与，提高治疗依从性
THANKS
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《外科学》休克ppt 课件
目录
CONTENTS
• 休克概述 • 休克病理生理变化 • 休克治疗方法与措施 • 常见休克类型及处理原则 • 并发症预防与处理策略 • 总结回顾与展望未来进展方向
外科学(外科休克)精品PPT课件
Multiple system organ failure（MSOF） 现称多器官功能不全综合征 Multiple organ dysfunction syndrome（MODS）
血液流变学改变
血粘度↑ 血流阻力↑ 代谢性酸中毒
概述
弥散性血管内凝血（DIC）
血液粘稠度↑、酸中毒等
↓
红细胞、血小板容易凝集
❖ MSOF的“始动器” ❖ “未引流的脓肿”
肝功能损害
缺血、缺氧、血流淤滞→肝功能↓ 微血栓形成→肝小叶中心坏死
解毒功能↓ 代谢功能↓
代谢紊乱 内毒素血症 酸中毒 出血倾向 黄疸 转氨酶增高
脏器继发性损害的相关因素
低血容量性休克较少引起内脏器官继发性损害 感染性休克的内脏继发损害比较严重 休克持续时间越长，越容易继发损害 可继发多系统器官衰竭
通透性增加→脑水肿、颅内高压
胃肠道功能受损
BP↓、有效循环血量不足→内脏血管收缩，以 保证心、脑血供
缺血、缺氧→胃肠黏膜受损、肠屏障功能↓→ 肠道细菌易位
缺血-再灌注损伤→炎性介质释放↑ →SIRS 应激性溃疡 肠道在休克中的重要作用日益受到重视
应激
肠道屏障功能 肠道细菌易位
❖ 外科应激的“中心器官”
• 有效循环血容量减少 • 组织灌注不足
休克分类
➢ 低血容量性休克 ➢ 感染性休克（脓毒性休克） ➢ 心源性休克 ➢ 神经源性休克 ➢ 过敏性休克 其中1和2是外科常见的两种休克
概述
病理生理变化
引起休克的原因各有不同， 但都有一共同的病理生理变化过程：
有效循环血容量↓↓
组织灌注不足
概述
与休克发生有关的病理生理过程
（ ARDS ）
休克肾功能损害
血液流变学改变
血粘度↑ 血流阻力↑ 代谢性酸中毒
概述
弥散性血管内凝血（DIC）
血液粘稠度↑、酸中毒等
↓
红细胞、血小板容易凝集
❖ MSOF的“始动器” ❖ “未引流的脓肿”
肝功能损害
缺血、缺氧、血流淤滞→肝功能↓ 微血栓形成→肝小叶中心坏死
解毒功能↓ 代谢功能↓
代谢紊乱 内毒素血症 酸中毒 出血倾向 黄疸 转氨酶增高
脏器继发性损害的相关因素
低血容量性休克较少引起内脏器官继发性损害 感染性休克的内脏继发损害比较严重 休克持续时间越长，越容易继发损害 可继发多系统器官衰竭
通透性增加→脑水肿、颅内高压
胃肠道功能受损
BP↓、有效循环血量不足→内脏血管收缩，以 保证心、脑血供
缺血、缺氧→胃肠黏膜受损、肠屏障功能↓→ 肠道细菌易位
缺血-再灌注损伤→炎性介质释放↑ →SIRS 应激性溃疡 肠道在休克中的重要作用日益受到重视
应激
肠道屏障功能 肠道细菌易位
❖ 外科应激的“中心器官”
• 有效循环血容量减少 • 组织灌注不足
休克分类
➢ 低血容量性休克 ➢ 感染性休克（脓毒性休克） ➢ 心源性休克 ➢ 神经源性休克 ➢ 过敏性休克 其中1和2是外科常见的两种休克
概述
病理生理变化
引起休克的原因各有不同， 但都有一共同的病理生理变化过程：
有效循环血容量↓↓
组织灌注不足
概述
与休克发生有关的病理生理过程
（ ARDS ）
休克肾功能损害
外科休克-精品医学课件
体位治疗
将患者置于平卧位，有助 于增加回心血量，改善组 织灌注。
病因治疗
控制出血
对于出血性休克患者，应迅速 采取止血措施，阻断出血源。
解除梗阻
对于因梗阻引起的休克患者，应 尽快采取手术或内镜治疗解除梗 阻。
对症治疗
针对不同病因引起的休克，采取相 应的对症治疗措施，如抗感染、抗 过敏等。
支持治疗
液体治疗
休克防治的新技术
血管活性药物
血液净化
使用血管活性药物如多巴胺、去甲肾上腺素 等，可改善血管收缩状态，增加组织灌注。
采用血液净化技术如血液透析、血浆置换等 ，清除体内的代谢废物和炎症介质，维持内 环境稳定。
细胞保护
基因治疗
应用细胞保护药物如钙通道阻滞剂、抗氧化 剂等，减轻休克引起的组织损伤。
将具有治疗作用的基因导入细胞内，从基因 水平治疗休克相关疾病。
06
休克防治的现代观点及新技术
休克防治的现代观点
早期液体复苏
在休克发生后，应尽早进行液体复 苏，以改善患者的血流动力学状态 ，恢复组织灌注。
病因治疗
针对引起休克的原因进行积极治疗 ，如控制出血、清除感染病灶等。
机械通气
对于严重休克患者，机械通气可以 改善呼吸功能，纠正低氧血症。
保温措施
休克患者常伴有低体温，应采取积 极保温措施以维持正常体温。
病因
头部外伤
症状
短暂意识丧失、头痛、恶心等
治疗
休息、药物治疗
脑挫裂伤
01
02
03
病因
车祸、跌落等
症状
意识障碍、颅内高压、脑 积水等
治疗
开颅手术、药物治疗
05
外科休克的治疗
《外科休克》课件
总结词
需要稳定自主神经系统和 对症治疗
详细描述
治疗神经源性休克需要稳 定自主神经系统，如使用 血管活性药物等，同时给 予对症治疗，如处理呼吸 系统并发症等。
03 休克的治疗
基础治疗
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道异物，确保患者呼吸通畅。
保温
注意患者的保暖，避免因低温加重休克症状 。
吸氧
给予患者吸氧，以改善组织缺氧状态。
药物剂量调整
根据患者的血压和病情变化，适时调整药物剂量。
血管活性药物的副作用观察
密切观察患者是否出现药物副作用，如心律失常等。
控制感染
01
02
03
病因治疗
针对引起感染的病原体， 选择合适的抗生素进行治 疗。
支持治疗
给予患者充足的营养支持 ，提高免疫力，促进康复 。
预防感染扩散
采取必要的隔离措施，防 止感染扩散至其他人或环 境。
了解急救知识
了解基本的急救知识，如心肺复苏等 ，以便在紧急情况下采取正确的急救 措施。
05 休克患者的护理
一般护理
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，及时清理呼吸道分 泌物，避免窒息或呼吸道梗阻。
监测生命体征
密切监测患者的血压、心率、呼吸、体温等 指标，及时发现并处理异常情况。
建立静脉通道
为患者建立有效的静脉通道，以便快速补液 和给药。
及时治疗感染和疾病
感染和疾病可能导致身体机能下降，增加 休克的风险，应及时治疗。
预防休克的恶化
及时发现并处理低血压、心率失常等异常症状
低血压、心率失常等异常症状可能是休克的前兆，应及时发现并处理 。
避免长时间站立或久坐
长时间站立或久坐可能导致血液循环不畅，加重休克症状。
外科学外科休克 ppt课件
外科学外科休克
1、醛固酮和抗利尿激素增加：
2、儿茶酚胺释放增加，血糖增高：
3、乏氧代谢增强，能量生成减少
1分子GS乳酸→2分子丙酮酸→乙酰辅
A→H20+CO2
↓
↓
乳酸盐→2ATP
38ATP
4、细胞膜的钠泵、钙泵功能失常：
5、其他：如炎性介质释放和缺血再灌注损伤等。
外科学外科休克
1 肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞 和肺泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺 间质水肿；而后者受损后则导致肺泡表面活性物质 生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继发肺泡萎 陷并出现局限性肺不张。临床表现为进行性呼吸困 难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），常发生于休 克期或稳定后48～72小时。
外科学外科休克
1、中心静脉压（CVP）： 正常值：5~10cmH2O。
（1）＜5cmH20：表示血容量不足 ；
（2）＞15cmH2O：心功能不全？ 静脉血管床过度收缩？肺循环阻 力增加。
（3）＞20cmH2O：则表示有充血 性心力衰竭。
外科学外科休克
2、肺毛细血管楔压（PCWP）： 6~15mmHg。可反应肺静脉、左心房 和左心室的压力。 PCWP低于正常反应血容量不足； 增高表示肺循环阻力增加， 肺水肿时，超过30mmHg（4.0kPa）
外科学外科休克
微循环:微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环的基本 功能是进行血液和组织液之间的物质交换。正常情况下，微循环的 血流量与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流 量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的 生理功能
微循环三条通路 1 .迂回通路 2 .直捷通道 3 .动静脉短路 （营养通路）
外科学外科休克
心理疏导
关注患者的心理状态，给予必要的心理支持 和疏导，帮助其树立康复信心。
定期复查
指导患者定期到医院复查，以便及时发现并 处理潜在的健康问题。
预防措施
加强个人防护
提高个人安全意识，避免意外伤害和感染等导致休克的危险因素。
积极治疗原发病
及时诊断和治疗可能导致休克的原发疾病，如严重烧伤、大出血等。
合理安排作息时间
弥漫性血管内凝血是休克时凝血系统异常激活导致的严 重并发症。
详细描述
休克时，由于组织损伤和缺氧，凝血系统被异常激活， 导致全身血管内血栓形成，凝血因子消耗，进而引发弥 漫性血管内凝血。预防和处理该并发症的关键是及时纠 正休克，改善组织灌注，同时给予抗凝和溶栓治疗。
急性呼吸窘迫综合征
总结词
急性呼吸窘迫综合征是休克时常见的呼吸系统并发症，可导致呼吸困难和低氧血症。
诊断
诊断休克需要根据患者的病史、体格检查和必要的实验室检查。实验室检查包括血常规、凝血功能、生化检查等 ，可以帮助了解患者的全身状况和病因。
02
休克的治疗原则
扩容治疗
扩容治疗是休克治疗的基础，通过补充血容量，恢复组织灌注，改善微循环。
扩容治疗时应根据休克程度和病因选择合适的扩容液，如晶体液、胶体液或血液制 品。
病因与病理生理
病因
休克可由多种原因引起，包括失血、失液、烧伤、创伤、感染、过敏等。
病理生理
休克时，由于有效循环血容量减少，组织灌注不足，导致细胞代谢紊乱和功能 受损。同时，机体产生一系列应激反应，如炎症反应、凝血反应等，进一步加 重组织损伤。
临床表现与诊断
临床表现
休克的临床表现包括血压下降、心率加快、呼吸急促、意识障碍等。根据休克的程度和病程，临床表现可能会有 所不同。
外科休克(八版)PPT课件
做出评估。
观察器官功能
关注患者各器官功能状况，如心、肺、 肾等，了解是否存在多器官功能障碍 综合征。
治疗反应
观察患者对治疗的反应情况，如是否 能够及时控制休克症状、纠正内环境 紊乱等，以评估预后效果。
THANKS
感谢观看
急性呼吸窘迫综合征
总结词
急性呼吸窘迫综合征是外科休克时常见的并发症，表现为呼吸急促、发绀等症状 。
详细描述
急性呼吸窘迫综合征通常由肺泡上皮细胞损伤、肺毛细血管通透性增加等因素引 起，导致肺水肿、肺萎陷等，引起呼吸困难、发绀等症状。
急性肾衰竭
总结词
急性肾衰竭是外科休克常见的并发症之一，表现为尿量减少 、氮质血症等症状。
补充血容量
纠正酸碱平衡失调
在休克早期，迅速建立静脉通道，补充足 够的血容量，维持血压和组织灌注。
监测患者酸碱平衡情况，及时纠正酸中毒 或碱中毒，保持内环境稳定。
预后评估
评估休克严重程度
根据患者临床表现和实验室检查指标， 评估休克的严重程度，预测病情发展趋
势。
评估并发症情况
了解患者是否存在感染、出血等并发 症，以及并发症的严重程度，对预后
扩容治疗
扩容治疗是休克治疗的基础，通过补充血容量，恢复组织灌注，改善微循环和纠正 酸碱平衡失调。
扩容治疗时应根据休克的不同阶段和病因，选择合适的扩容剂，如晶体液、胶体液 或血液制品等。
扩容治疗过程中应密切监测患者的血压、心率、尿量等指标，以及时调整治疗方案。
纠正酸碱平衡失调
休克时由于组织缺血缺氧，常 伴有酸碱平衡失调，如代谢性 酸中毒等。
详细描述
急性肾衰竭通常由肾缺血、肾毒性物质等因素引起，导致肾 小管坏死、肾功能受损等，引起尿量减少、氮质血症等症状 。治疗上需要尽早进行透析治疗，以清除体内多余的氮质和 水分。
观察器官功能
关注患者各器官功能状况，如心、肺、 肾等，了解是否存在多器官功能障碍 综合征。
治疗反应
观察患者对治疗的反应情况，如是否 能够及时控制休克症状、纠正内环境 紊乱等，以评估预后效果。
THANKS
感谢观看
急性呼吸窘迫综合征
总结词
急性呼吸窘迫综合征是外科休克时常见的并发症，表现为呼吸急促、发绀等症状 。
详细描述
急性呼吸窘迫综合征通常由肺泡上皮细胞损伤、肺毛细血管通透性增加等因素引 起，导致肺水肿、肺萎陷等，引起呼吸困难、发绀等症状。
急性肾衰竭
总结词
急性肾衰竭是外科休克常见的并发症之一，表现为尿量减少 、氮质血症等症状。
补充血容量
纠正酸碱平衡失调
在休克早期，迅速建立静脉通道，补充足 够的血容量，维持血压和组织灌注。
监测患者酸碱平衡情况，及时纠正酸中毒 或碱中毒，保持内环境稳定。
预后评估
评估休克严重程度
根据患者临床表现和实验室检查指标， 评估休克的严重程度，预测病情发展趋
势。
评估并发症情况
了解患者是否存在感染、出血等并发 症，以及并发症的严重程度，对预后
扩容治疗
扩容治疗是休克治疗的基础，通过补充血容量，恢复组织灌注，改善微循环和纠正 酸碱平衡失调。
扩容治疗时应根据休克的不同阶段和病因，选择合适的扩容剂，如晶体液、胶体液 或血液制品等。
扩容治疗过程中应密切监测患者的血压、心率、尿量等指标，以及时调整治疗方案。
纠正酸碱平衡失调
休克时由于组织缺血缺氧，常 伴有酸碱平衡失调，如代谢性 酸中毒等。
详细描述
急性肾衰竭通常由肾缺血、肾毒性物质等因素引起，导致肾 小管坏死、肾功能受损等，引起尿量减少、氮质血症等症状 。治疗上需要尽早进行透析治疗，以清除体内多余的氮质和 水分。
外科休克教材课件
外科休克病例分析 病例一：失血性休克
病例三
心源性休克
总结词
心脏功能不全导致休克
详细描述
心源性休克通常由心脏功能不全 或心脏骤停引起，导致机体灌注 不足，引发休克。
05 外科休克护理与康复指导
护理要点
监测生命体征
密切监测患者的血压、心率、 呼吸频率等指标，及时发现并
处理休克症状。
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，及时清 理呼吸道分泌物，防止窒息。
诊断
诊断休克需要综合考虑患者的病史、体格检查和实验室检查 。其中，血压、心率、呼吸等生命体征是评估休克的重要指 标。同时，实验室检查如血常规、凝血功能、生化检查等也 有助于明确诊断和指导治疗。
02 外科休克的治疗原则
扩容治疗
扩容治疗是外科休克治疗的基本原则之一，通过补充血容量，恢复组织灌注，改善 微循环，预防器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征
总结词
多器官功能衰竭，病情严重，死亡率高
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的严重并发症，由于机体遭受严重打击， 导致两个或更多器官功能衰竭。此并发症病情严重，死亡率高，需要尽早识别和 治疗。
感染
总结词
常见并发症，易导致病情恶化
详细描述
感染是外科休克常见的并发症之一，由于机体免疫系统受损，容易遭受各种病原体侵袭。感染容易引发脓毒症和 全身炎症反应综合征，导致病情恶化。预防和治疗感染对于控制病情至关重要。
扩容治疗的方法包括晶体液、胶体液和血液制品的输注，应根据患者的具体情况选 择合适的扩容剂。
扩容治疗应遵循早期、快速、足量的原则，同时应注意控制输液速度和输液量，避 免过度扩容引起的心脏负担加重和肺水肿等并发症。
外科休克第八版课件
心排血量（有效的心排血量），完整的(良好) 的周围血管张力（血压）三方面因素的影响。
休克的定义
细胞的氧供给不足和需求增加（相对不足）
（休克的本质）
各种炎性介质产生（白介素、肿瘤坏死因子、干扰素等等）（休克的特征）
恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，
重建氧的供需平衡和保持正常细胞功能。 （休克治疗的关键）
计休克程度和复苏趋势。动脉血乳酸盐浓度↑，提示组织
灌注不足，与休克严重程度相平行。＞2.0 mmol/L提示病 情危重，达到8.0 mmol/L则必死无疑。
6.胃肠粘膜内PH值（PHI）监测
监测、计算方法：
①间接法 ②pHi =6.1+log（动脉血HCO3- / 0.33×胃囊生理盐水PCO2）
休克指数 =(脉搏/收缩压) 0.5提示正常，1提示轻度休克， > 1-1.5提 示有休克，>2.0提示严重休克
休克监测一般监测
血压：维持稳定的组织器官的灌注压在休克
的治疗中十分重要；收缩压低于90，脉压低 于20是休克存在的表现；
尿量：反映肾血液灌注情况的有用指标
脉压差的临床意义
血压收缩压与舒张压之间的差值称为脉压差。一般情 况下，正常人的脉压差为30~40mmHg，收缩压主要 取决于心肌收缩力的大小与心脏排出量的多少。心排 血量减少、心肌收缩力减弱，可引起收缩压降低；而 舒张压主要取决于外周血管阻力和动脉壁的弹性。血 管阻力增大、主要引起舒张压升高。 脉压减低有生理性因素和病理性因素。病理原因 主要有各种原因低血压、高血压早期、心包积液、缩 窄性心包炎、心功能不全、严重主动脉瓣或二尖瓣狭 窄、甲状腺功能减退、慢性营养不良、贫血、慢性消 耗性疾病等。 常见引起脉压差过大的疾病有主动脉瓣关闭不全 、甲亢、严重贫血、风湿性心脏病、部分先天性心脏 病及高血压心脏病和老年人常见的动脉硬化。
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外科学
外科休克
杨 镇 华中科技大学同济医学院附属同济医院
第4 章
外科休克
第一节
休克病理生理
第4 章
外科休克
休克是机体有效循环血容量减少、组 织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的 病理过程，它是一个由多种病因引起的综 合征。
第4 章
外科休克
正常情况 （1）动静脉吻合支是关闭的。 （2）只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。 （3）毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与 收缩的调节。
清除腹腔内积血
第4 章
外科休克
第四节
感染性休克
第4 章
外科休克
体温：＞38℃或＜36℃ 心率：＞90次/分
全身炎症 反映综合 征（SIRS）
呼吸急促：＞20次/分 或过度通气，PaCO2＜32.3 mmHg 白细胞计数：＞12×109/L或＜4×109/L 或未成熟白细胞＞10%
全身炎症反映综合征（SIRS）
第4 章
外科休克
微循环缺血期：微循环收缩期，休克早期。 （1）交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多， 小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。 （2）动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。 （3）毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。
第4 章
外科休克
微循环淤血期：
微循环扩张期，
第4 章
外科休克
• 纠正酸碱平衡失调：根本措施是改善组织灌注，并 适时和适量地给予碱性药物。目前对酸碱平衡的处 理多主张宁酸毋碱。 • 血管活性药物的应用：应在补足血容量的基础上使 用血管活性药物 (1)血管收缩剂 (2)多巴胺是最常用的血管扩张剂：临床上较 多用于休克治疗的是山莨菪碱 (3)强心药
第4 章
外科休克
休克时内脏器官的继发性损害(肝) • 休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的 合成与代谢功能。 • 可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。 • 生化检测有ALT、血氨升高等代谢异常。 • 受损肝的解毒和代谢能力均下降，可引起内毒 素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒外科休克
炎症介质释放和缺血再灌注损伤后生成氧自由基（O2-）
溶酶体膜破裂后除释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水 解酶外，还可产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。 线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性 产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而 影响能量生成。
第4 章
外科休克
微循环凝血期： 微循环衰竭期， 若病情继续发 展，便进入不 可逆性休克。
（1）由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透 性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高， 结果在微循环内产生播散性血管内凝血。 （2）由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内 溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。 （3）由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和 血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降 低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。
第4 章
外科休克
休克时内脏器官的继发性损害(肺)
• 缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表 面活性物质减少。 • 复苏过程中，如大量使用库存血，则所含较多的 微聚物可造成肺微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和 不张、水肿，部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起 肺分流和死腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘 迫综合征（ARDS）。
第4 章
外科休克
休克的特殊监测:中心静脉压(CVP) • CVP代表右心房或胸腔段腔静脉内的压力，反映全
身血容量及右心功能之间的关系，变化比动脉压早。
• CVP的正常值为5～10 cmH2O
第4 章
外科休克
中心静脉压测定示意图
中心静脉压代表右心房或胸 腔段腔静脉内压力的变化
第4 章
外科休克
休克的特殊监测:肺毛细血管楔压（PCWP） • • • • 反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。 PCWP的正常值为6～15mmHg PCWP低于正常值反映血容量不足（较CVP敏感） PCWP增高可反映左心房压力增高例如急性肺水肿 时。
休克继续进展。
（1）小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进 入毛细血管的血液仍很少。 （2）由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增 多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积 扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。 （3）由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多 （可能还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后 阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。
• 内毒素结合补体、抗 体→刺激交感神经 引起血管痉挛、内皮 细胞损伤 • 内毒素促组胺、激肽 、前列腺素等介质释 放→全身炎症反应、 微循环障碍、代谢紊 乱、器官功能不全
第4 章
外科休克 严重脓毒血症和脓毒性休克
早期达标治疗
• 病因治疗 • 补充血容量 • 纠正酸碱平衡 • 控制感染 • 心血管药物应用 • 皮质激素治疗 • 营养支持 • DIC的处理 • 重要器官功能障碍的处理
第4 章
外科休克
炎症介质释放 和缺血再灌注损伤, 严重创伤、感染、 休克可刺激机体释 放过量炎症介质形 成“瀑布样”连锁 放大反应。
第4 章
外科休克
多器官功能障碍综合征的二次打击学
第4 章
外科休克
系统或器官 诊断标准 循环 SBP<90mmHg>1小时，或需要药物支持才能使循环稳定 低氧血症， PaO2/FiO2≤ 200mmHg（无论是否应用 呼吸 PEEP）， X线出现双肺浸润， PCWP≤ 18mmHg（或无左 房压力升高的证据） Cr>177μmol/L（ 2.0mg/dl）伴少尿或多尿或需血液净化 肾脏 治疗 BIL>34.2μmol/L（ 2mg/dl）、转氨酶大于正常值 2倍以上 肝脏 或出现肝昏迷 上消化道出血， 24小时出血量 >400ml，腹胀、不能耐受 胃肠 进食，或出现消化道坏死或穿孔 血液 PLT<50×109/L或出现 DIC 代谢 高血糖需用 RI，或出现骨骼肌萎缩、无力表现 中枢 Glasgow评分 <7分
第二节
休克监测
第4 章
外科休克
• 精神状态 休克病人神志的改变常先于血压下降。 • 肢体温度及色泽 休克时四肢皮肤湿冷、苍白。若四 肢转为温暖、干燥和色红，表示休克在好转。 • 血压收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg是休克存 在的证据。血压回升、脉压增大表示休克好转。 • 脉率 休克时脉率加快，比血压下降出现得早。 • 尿量 休克时每小时尿量＜25ml。若同时尿比重增加 ，表明存在血容量不足。若血压正常、尿量减少，且 尿比重低，表明已存在急性肾衰竭。每小时尿量＞ 30ml表示休克基本纠正。
感染性休克（septic shock）是外科多见和治疗较困难的 一类休克。本病可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主 的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系 感染等，称为内毒素性休克。
第4 章
外科休克
背痈
糖尿病合并足部感染
足部气性坏疽
第4 章
外科休克
感染性休克的机制 （内毒素性休克）
当下列五项检查中出现三项以上异常，结合 临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时， 便可诊断DIC。包括： 血小板计数低于80×109/L； 凝血酶原时间比对照组延长3秒以上； 血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低； 3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性； 血涂片中破碎红细胞超过2%等。
• • • • •
第4 章
外科休克
休克时内脏器官的继发性损害(肾) • 因血压下降、儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血 管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显下降 而发生少尿。 • 休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，因而不 但滤过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺血 坏死，可发生急性肾衰竭。
第4 章
外科休克
休克时内脏器官的继发性损害(脑)
• 因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、
CO2潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性 增高而导致脑水肿和颅内压增高。 • 病人可出现意识障碍，严重者可发生脑病，昏迷。
第4 章
外科休克
休克时内脏器官的继发性损害(心) • 冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损 伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌 的局灶性坏死。 • 心肌易遭受缺血一再灌注损伤，电解质异常将影 响心肌的收缩功能
第4 章
外科休克
• 治疗DIC：改善微循环对诊断明确的DIC，可用肝素 抗凝。 • 皮质类固醇和其他药物的应用
第4 章
外科休克
血管活性药物的应用目的 • 维持脏器灌注压
• 提高血压
• 改善微循环
• 改善心脑灌注
• 改善肾和肠道灌注
第4 章
外科休克
第四节
低血容量性休克
第4 章
外科休克
病因：大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙， 导致有效循环量降低引起。在迅速失血超过全身总血 量的20%时，即出现休克。 低血容量性休克：大血管破裂或脏器出血引起
第4 章
外科休克
第三节
休克的治疗
第4 章
外科休克
• 一般紧急治疗：积极处理引起休克的原发伤、病， 采取增加回心血量的体位，建立静脉通路，吸氧， 保温等。 • 补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧 的关键。因此无论任何类型的休克，其治疗原则首 先是补充血容量。 • 积极处理原发病：外科疾病引起的休克，多存在需 手术处理的原发病变。
第4 章
外科休克
休克的特殊监测
• 心排出量（CO）和心脏指数（CI）
• 动脉血气分析 • 动脉血乳酸盐：反映组织灌注情况，正常值为1～ 1.5 mmol/L，持续升高提示预后不良。 • 胃肠黏膜内pH：反映该组织局部灌注和供氧的情 况，也可能发现隐匿性休克。
外科休克
杨 镇 华中科技大学同济医学院附属同济医院
第4 章
外科休克
第一节
休克病理生理
第4 章
外科休克
休克是机体有效循环血容量减少、组 织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的 病理过程，它是一个由多种病因引起的综 合征。
第4 章
外科休克
正常情况 （1）动静脉吻合支是关闭的。 （2）只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。 （3）毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与 收缩的调节。
清除腹腔内积血
第4 章
外科休克
第四节
感染性休克
第4 章
外科休克
体温：＞38℃或＜36℃ 心率：＞90次/分
全身炎症 反映综合 征（SIRS）
呼吸急促：＞20次/分 或过度通气，PaCO2＜32.3 mmHg 白细胞计数：＞12×109/L或＜4×109/L 或未成熟白细胞＞10%
全身炎症反映综合征（SIRS）
第4 章
外科休克
微循环缺血期：微循环收缩期，休克早期。 （1）交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多， 小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。 （2）动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。 （3）毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。
第4 章
外科休克
微循环淤血期：
微循环扩张期，
第4 章
外科休克
• 纠正酸碱平衡失调：根本措施是改善组织灌注，并 适时和适量地给予碱性药物。目前对酸碱平衡的处 理多主张宁酸毋碱。 • 血管活性药物的应用：应在补足血容量的基础上使 用血管活性药物 (1)血管收缩剂 (2)多巴胺是最常用的血管扩张剂：临床上较 多用于休克治疗的是山莨菪碱 (3)强心药
第4 章
外科休克
休克时内脏器官的继发性损害(肝) • 休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的 合成与代谢功能。 • 可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。 • 生化检测有ALT、血氨升高等代谢异常。 • 受损肝的解毒和代谢能力均下降，可引起内毒 素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒外科休克
炎症介质释放和缺血再灌注损伤后生成氧自由基（O2-）
溶酶体膜破裂后除释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水 解酶外，还可产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。 线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性 产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而 影响能量生成。
第4 章
外科休克
微循环凝血期： 微循环衰竭期， 若病情继续发 展，便进入不 可逆性休克。
（1）由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透 性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高， 结果在微循环内产生播散性血管内凝血。 （2）由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内 溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。 （3）由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和 血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降 低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。
第4 章
外科休克
休克时内脏器官的继发性损害(肺)
• 缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表 面活性物质减少。 • 复苏过程中，如大量使用库存血，则所含较多的 微聚物可造成肺微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和 不张、水肿，部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起 肺分流和死腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘 迫综合征（ARDS）。
第4 章
外科休克
休克的特殊监测:中心静脉压(CVP) • CVP代表右心房或胸腔段腔静脉内的压力，反映全
身血容量及右心功能之间的关系，变化比动脉压早。
• CVP的正常值为5～10 cmH2O
第4 章
外科休克
中心静脉压测定示意图
中心静脉压代表右心房或胸 腔段腔静脉内压力的变化
第4 章
外科休克
休克的特殊监测:肺毛细血管楔压（PCWP） • • • • 反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。 PCWP的正常值为6～15mmHg PCWP低于正常值反映血容量不足（较CVP敏感） PCWP增高可反映左心房压力增高例如急性肺水肿 时。
休克继续进展。
（1）小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进 入毛细血管的血液仍很少。 （2）由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增 多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积 扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。 （3）由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多 （可能还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后 阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。
• 内毒素结合补体、抗 体→刺激交感神经 引起血管痉挛、内皮 细胞损伤 • 内毒素促组胺、激肽 、前列腺素等介质释 放→全身炎症反应、 微循环障碍、代谢紊 乱、器官功能不全
第4 章
外科休克 严重脓毒血症和脓毒性休克
早期达标治疗
• 病因治疗 • 补充血容量 • 纠正酸碱平衡 • 控制感染 • 心血管药物应用 • 皮质激素治疗 • 营养支持 • DIC的处理 • 重要器官功能障碍的处理
第4 章
外科休克
炎症介质释放 和缺血再灌注损伤, 严重创伤、感染、 休克可刺激机体释 放过量炎症介质形 成“瀑布样”连锁 放大反应。
第4 章
外科休克
多器官功能障碍综合征的二次打击学
第4 章
外科休克
系统或器官 诊断标准 循环 SBP<90mmHg>1小时，或需要药物支持才能使循环稳定 低氧血症， PaO2/FiO2≤ 200mmHg（无论是否应用 呼吸 PEEP）， X线出现双肺浸润， PCWP≤ 18mmHg（或无左 房压力升高的证据） Cr>177μmol/L（ 2.0mg/dl）伴少尿或多尿或需血液净化 肾脏 治疗 BIL>34.2μmol/L（ 2mg/dl）、转氨酶大于正常值 2倍以上 肝脏 或出现肝昏迷 上消化道出血， 24小时出血量 >400ml，腹胀、不能耐受 胃肠 进食，或出现消化道坏死或穿孔 血液 PLT<50×109/L或出现 DIC 代谢 高血糖需用 RI，或出现骨骼肌萎缩、无力表现 中枢 Glasgow评分 <7分
第二节
休克监测
第4 章
外科休克
• 精神状态 休克病人神志的改变常先于血压下降。 • 肢体温度及色泽 休克时四肢皮肤湿冷、苍白。若四 肢转为温暖、干燥和色红，表示休克在好转。 • 血压收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg是休克存 在的证据。血压回升、脉压增大表示休克好转。 • 脉率 休克时脉率加快，比血压下降出现得早。 • 尿量 休克时每小时尿量＜25ml。若同时尿比重增加 ，表明存在血容量不足。若血压正常、尿量减少，且 尿比重低，表明已存在急性肾衰竭。每小时尿量＞ 30ml表示休克基本纠正。
感染性休克（septic shock）是外科多见和治疗较困难的 一类休克。本病可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主 的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系 感染等，称为内毒素性休克。
第4 章
外科休克
背痈
糖尿病合并足部感染
足部气性坏疽
第4 章
外科休克
感染性休克的机制 （内毒素性休克）
当下列五项检查中出现三项以上异常，结合 临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时， 便可诊断DIC。包括： 血小板计数低于80×109/L； 凝血酶原时间比对照组延长3秒以上； 血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低； 3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性； 血涂片中破碎红细胞超过2%等。
• • • • •
第4 章
外科休克
休克时内脏器官的继发性损害(肾) • 因血压下降、儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血 管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显下降 而发生少尿。 • 休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，因而不 但滤过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺血 坏死，可发生急性肾衰竭。
第4 章
外科休克
休克时内脏器官的继发性损害(脑)
• 因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、
CO2潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性 增高而导致脑水肿和颅内压增高。 • 病人可出现意识障碍，严重者可发生脑病，昏迷。
第4 章
外科休克
休克时内脏器官的继发性损害(心) • 冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损 伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌 的局灶性坏死。 • 心肌易遭受缺血一再灌注损伤，电解质异常将影 响心肌的收缩功能
第4 章
外科休克
• 治疗DIC：改善微循环对诊断明确的DIC，可用肝素 抗凝。 • 皮质类固醇和其他药物的应用
第4 章
外科休克
血管活性药物的应用目的 • 维持脏器灌注压
• 提高血压
• 改善微循环
• 改善心脑灌注
• 改善肾和肠道灌注
第4 章
外科休克
第四节
低血容量性休克
第4 章
外科休克
病因：大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙， 导致有效循环量降低引起。在迅速失血超过全身总血 量的20%时，即出现休克。 低血容量性休克：大血管破裂或脏器出血引起
第4 章
外科休克
第三节
休克的治疗
第4 章
外科休克
• 一般紧急治疗：积极处理引起休克的原发伤、病， 采取增加回心血量的体位，建立静脉通路，吸氧， 保温等。 • 补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧 的关键。因此无论任何类型的休克，其治疗原则首 先是补充血容量。 • 积极处理原发病：外科疾病引起的休克，多存在需 手术处理的原发病变。
第4 章
外科休克
休克的特殊监测
• 心排出量（CO）和心脏指数（CI）
• 动脉血气分析 • 动脉血乳酸盐：反映组织灌注情况，正常值为1～ 1.5 mmol/L，持续升高提示预后不良。 • 胃肠黏膜内pH：反映该组织局部灌注和供氧的情 况，也可能发现隐匿性休克。