2011年自学考试生理心理学串讲笔记汇总
0410月《生理心理学》串讲笔记3
0410月《生理心理学》串讲笔记3
失语症
□△失语症是一类由于脑局部损伤而出现的语言理解和产出障碍。
这类病人意识清晰、智能正常，与语言有关的外周感觉和运动系统结构与功能无恙。
所以，失语症不同于智能障碍、意识障碍和外周神经系统的感觉或运动障碍。
它是语言中枢局部损伤所造成的一类疾病。
语言产出障碍分为语词发音、用语、语法和书写功能障碍，统称为运动性失语症。
除书写困难称为的失写症是左额下回语言运动区受损伤所致。
这类病人说话很慢，似乎像初用外语讲话的人，边说边寻找单词，句子结构错乱或用词不当，常常用一些零散的名词作为主题词，缺乏谓语的正常表达方式。
◎感觉性失语症。
病人主动性语言产出功能基本正常，但听不懂别人的口头言语，称为听觉性失语症，是维尔尼克区受损所致。
◎看不懂书面语言称为失读症，又称视觉失语症，是顶叶皮层的顶下小叶和角回受损致。
《生理心理学》串讲笔记(二)
《生理心理学》串讲笔记（二）超柱：在大脑视觉皮层中，具有相同感受野的多种特征检测细胞聚集在一起，形成了对各种视觉属性综合反应的基本单元。
超柱仅实现同一种感觉模式中，各种属性的综合反应，形成简单的知觉；联络区皮层的多模式感知细胞，则将多种模式的感觉信息综合为复杂的知觉。
精神盲：两半球颞下回的损伤使猴不能识别现实刺激物。
它们看见蛇也视而不见，冷若冰霜，失去了正常猴所具有的那种恐惧反应能力。
因而将颞下回损伤造成的这种认知障碍，称为精神盲。
颞下回的一些神经元，不仅对复杂视觉刺激物单位发放率增加和发生最大的反应，而且对多种其它感觉刺激，如躯体觉、运动觉、食物嗅觉与味觉等刺激均可引起其单位发放率的变化。
因此，将这类神经元称谓多模式感知神经元。
第四章注意注意并不是一个独立的心理过程，只不过是一种心理状态，是某种心理活动的指向性、选择性、集中性。
这种心理活动可能是感知过程，也可思维过程，所以，注意总是和认知活动同时存在。
◎朝向反应就是由这种新异性强刺激引起机体的一种反射活动，表现为机体现行活动的突然中止，头面部甚至整个机体转向新异刺激发出的方向。
通过眼、耳的感知过程探究新异刺激的性质及其对机体的意义。
朝向反应是非随意注意的生理基础。
经典神经生理学家巴甫洛夫在狗唾液条件反射实验中发现，对于已经建立起唾液条件反射的狗，给予一个突然意外的新异性声音刺激，则唾液分泌条件反射立即停止，狗将头转向声源方向，两耳竖起，两眼凝视瞳孔散大，四肢肌肉紧张，心率和呼吸变慢，动物作出应付危险的准备。
巴甫洛夫认为这种对新异刺激的朝向反射本质是脑内发展了外抑制过程。
新异刺激在脑内产生的强兴奋灶对其他脑区发生明显的负诱导，因而抑制了已建立的条件反射活动。
随着新异刺激的重复呈现，失去了它的新异性，在脑内逐渐发展了消退抑制过程，抑制了引起朝向反射的兴奋灶，于是朝向反射不复存在。
由此可见，巴甫洛夫关于朝向反射的理论主要是根据动物的行为变化，概括出脑内抑制过程的变化规律，用他的神经过程及其运动规律加以解释。
2011年自学考试生理心理学串讲笔记第三章
2011年自考生理心理学串讲笔记 2.听觉失认症：患者大脑初级听皮层（颞横回的41区）、内侧膝状体、听觉通路、听神经和耳的结构与功能无异常所见，但却不能根据语音形成语词知觉或不能分辨乐音的音调，也有患者不能区别说话人的嗓音。
词聋患者大多数左颞叶22区或42区次级听觉皮层受损所致。
乐音失认症患者，多为右颞22区、42区次级听皮层受损所致。
3.体觉失认症：顶叶皮层的中央后回（3－1－2区）躯体感觉区结构与功能基本正常，但此区与记忆功能和语言功能的脑结构间联系受损，引起皮层性触觉失认症，实体觉失认症等多种类型的体觉失认症。
实体觉失认症，多为右半球顶叶感觉区与记忆中枢间的联系障碍，引起左手触觉失认症状。
总结：从上述多种类型的失认症中得出结论——失认症是知觉障碍，不是因该感觉系统的损伤，而是由高层次脑中枢间的联络障碍所致。
证明知觉是许多脑结构和多种脑中枢共同活动的结果。
即使是以其中一种感觉系统为主的知觉，无论是视知觉、听知觉还是躯体知觉，也是这些感觉系统与注意、记忆、语言中枢共同活动的产物。
二、知觉的细胞生理学基础 1.视觉功能柱、超柱及超柱的特征提取（多模式感知细胞及生理意义） （1）功能柱：具有相同感受野并具有相同功能的视皮层神经元，在垂直于皮层表面的方向上呈柱状分布，只对某一种视觉特征发生反应，从而形成了该种视觉特征的基本功能单位，所以称之为功能柱。
功能柱是感觉的基础。
有两种功能柱理论：特征提取功能柱和空间频率功能柱。
（2）超柱：在大脑视觉皮层中，具有相同感受野的多种特征检测细胞聚集在一起，形成了对各种视觉属性综合反应的基本单元，就是超柱。
超柱是简单知觉的生理基础。
（3）多模式感知细胞：在颞-顶-枕区之间的联络皮层和额叶联络区皮层中，都存在着“多模式感知细胞”，可以对多种信息发生反应，实现着多种感觉的综合反应过程。
多模式感知细胞，是知觉的细胞生理学基础。
（4）总之，皮层中的超柱和联络区皮层多模式感知细胞，在知觉形成中具有重要作用，并可能是知觉的结构和功能单元。
自学考试《生理心理学》复习要点总结
裂脑手术：为治疗一种癫痫偶尔进行的脑手术，医生切开连接大脑两半球的胼胝体。
切开胼胝体的病人就是裂脑人。
2．杏仁核：颞叶嘴端内部的结构，包括一系列的核，是边缘系统的组成部分。
恐惧中枢——杏仁核实验证据：杏仁核毁损可阻断大鼠对天敌和新异事物的恐惧。
刺激杏仁核可引起类似恐惧样的行为表现条件化学习和记忆中枢——杏仁基底外侧核条件恐惧表达中枢——杏仁中央核海马：海马：学习和记忆的重要脑区双侧海马受损会导致空间记忆严重破坏海马损伤导致的顺行性遗忘症3. 精神药理学：研究药物对神经系统和行为的效应科学。
拮抗剂：能对抗和抑制特定神经递质的突触后效应的药物。
安慰剂：给予有机体的一种替代生理活性药物的无活性物质，可用于控制实验中的给药效应。
4. 实验毁损法：实验动物脑组织的部分移除或毁损；可以推测，动物丧失的功能即是被毁损脑区的功能。
脑毁损研究是实验毁损法的同义词。
5. 光感受器：三原色编码我们的眼睛有三种不同的感受器，分别对三种不同的色调敏感。
人们能够看到的任何一种颜色，都可以通过混合光谱上的三种颜色获得。
三种视锥细胞：红，绿，蓝。
色觉就是由这三种视锥细胞负责的三种色觉缺陷：（1）红色盲：患者不能分辨红色和绿色，他们的视敏度是正常的，说明视网膜上不缺乏红绿视锥。
他们的红视锥细胞中填充的是绿视锥细胞的视蛋白。
（2）绿色盲，也不能分辨红色和绿色。
他们的绿视锥里填充的是红视锥细胞的视蛋白。
（3）蓝色盲，他们的视网膜上缺乏蓝视锥，视敏度没有受到明显的影响。
视网膜节细胞：对立加工编码红色和绿色为一对，黄色和蓝色为一对。
于是，视网膜上有两种颜色敏感性节细胞：红-绿细胞与黄-蓝细胞。
部分颜色敏感节细胞以中心-外周的方式进行反应。
对颜色不敏感的节细胞也接收视锥细胞的传入信息，但不同波长的光对于它们来说没有差别，它们只是简单地在其感受野的中心部和外周部编码视觉信息的相对亮度，这些细胞的作用相当于“黑-白-探测器”。
视网膜节细胞对不同波长的光的反应特征取决于三种视锥细胞与两种节细胞之间的神经回路的特点。
生理心理学教案 - 《生理心理学》串讲笔记
生化物质与心理行为关系
神经系统的活动与其内部的生物化学过程是不可分割的，作为神经系统活动外部表现的心理行为与脑内的生物化学过程也必然存在着联系。因此，通过生物化学分析方法可以探讨脑内生化物质与心理行为的关系。例如，在建立条件反射过程中可以测定脑内某种物质含量的变化，即以行为作为自变量，研究它对脑内物质含量的影响。国外学者海登曾进行了这样的实验：先强迫大白鼠以新的方法取食，等大白鼠学会后立即断头取脑进行化学分析，结果发现，大白鼠的这种学习过程伴随着脑内蛋白质合成的增加。
3.蛛网膜下腔脑和脊髓表面的小血管包含在这一层中。在蛛网膜和软膜之间的空隙叫做蛛网膜下腔．在这个空隙内充满了脑脊液。大的血管也在此空隙间穿行。
（三）脑室系统和脑积液的产生
1.脑脊液的作用
脑悬浮在液体之中，重力就可减到80克，这样加在脑底的压力也大为减小。包围着脑和脊温的脑积液出减轻了脑由于头部的突然运动而受到的震荡。在临床上，如果因特殊需要抽出过多的脑积瓶病人在摇动时常常感到头痛。这表明在正常情况下，丰满的脑积浓有吸收震动的作用。其三，对维持中枢神经系统的营养和代谢上是极为重要的。
教学章节：第一章：生理心理学导论（3学时）
教学目的：通过教学，让学生了解心理学的生理机制，尤其是重点了解生理心理学的研究方法与发展前景
教学重点：生理心理学的研究方法
教学难点：生理心理学的发展新趋势
教学方法：多媒体课件教学
第一章生理心理学导论
心理学专业的基础课之一
基本命题－－心身关系
参考资料
部分相关内容
3.韦利斯氏环在大脑的底部颈动脉和基底动静脉连接成为韦利斯氏环。血管的这种连接使脑的供血有了更好的保障。因为任何一条颈内动脉或椎动脉受伤或被堵塞，由于这个环路的存在，不会严重影响脑的任何部分的供血。
生理心理学教案 - 《生理心理学》串讲笔记
空脑人
大脑移植
第一节什么是生理心理学
一、生理心理学研究和任务是什么？
生理心理学的研究对象是心理活动的生理机制，其主要任务是大脑活动的方式
二、生理心理学的科学性质
是介于心理学、神经科学和信息科学之间的边缘科学
三、研究生理心理学的意义
揭开意识之迷，提高心理素质；
有助于心理康复
服务于其他领域
第二节生理心理学研究的历史回顾
5.电记录法
把生物细胞பைடு நூலகம்动时伴随的微弱电流放大后输入阴极射线示波器或墨水笔记录器、磁带记录器等，便可把生物电活动记录下来。
最常见的是脑电记录，主要是脑的自发电活动记录和平均诱发电位记录。它可用于研究感觉刺激引起的脑电变化，与行为变化相关的脑电变化，学习、记忆时的脑电变化和神经元的放电模式等。
一脑研究的历史回顾
（一）自然哲学理论
基于对心理活动与生理功能间关系之表面观察
由哲学概念加以概括
当然其理论比较肤浅
是由当时自然科学不发达所决定，但他反映了生理心理学理论的萌芽
（二）脑的机能定位
1.1811年，Gall研究灰质
2.大脑皮层与精神现象有联系颅相学
3.1811年，Bell根据高等动物和人的脑形态与功能不同，将它分为大脑、小脑，又将脊髓分为背根和腹根。这一发现成为脑机能定位理论的发端
（三）经典神经生理学理论
Sherrington、Pavlov用理学实验分析法发现
反射论
与行为主义心理学的关系
（四）细胞神经生理学
电生理学技术
成果：状结构、射弧侧支、量反应
（五）化学通路学说
生物化学技术：60年代，脑内单胺类；70年代，脑内化学通路
研究到达分子水平
生理心理学复习重点汇总
生理心理学复习重点汇总一、大脑的基本结构大脑是生理心理学的核心，了解其基本结构对于理解其功能至关重要。
大脑可以分为两个半球，每个半球负责不同的功能。
大脑皮层是大脑最外层的部分，负责高级认知功能，如语言、记忆和决策。
脑干和下丘脑是大脑的其他重要部分，负责基本生命功能，如呼吸、心跳和体温调节。
二、神经系统的基本原理神经系统由神经元组成，神经元是神经系统的基本单位。
神经元通过突触相互连接，传递信息。
神经递质是神经元之间传递信息的化学物质，如多巴胺、血清素和去甲肾上腺素等。
了解这些基本原理有助于理解神经系统的功能和行为。
三、感觉和知觉感觉和知觉是生理心理学中的另一个重要主题。
感觉是指我们通过感官接收到的信息，如视觉、听觉、触觉、味觉和嗅觉。
知觉是指我们如何解释和处理这些感觉信息。
了解感觉和知觉的基本原理有助于理解我们如何感知和理解世界。
四、记忆记忆是生理心理学中的另一个关键主题。
记忆可以分为短期记忆和长期记忆。
短期记忆是指我们暂时存储信息的能力，而长期记忆是指我们长期存储信息的能力。
了解记忆的基本原理有助于理解我们如何学习和记忆信息。
五、情绪和动机情绪和动机是生理心理学中的另一个重要主题。
情绪是指我们对特定事件的反应，如快乐、悲伤、愤怒和恐惧。
动机是指我们追求特定目标的原因。
了解情绪和动机的基本原理有助于理解我们如何感受和行动。
六、心理障碍心理障碍是生理心理学中的另一个重要主题。
心理障碍是指影响我们心理健康的疾病，如抑郁症、焦虑症和强迫症。
了解心理障碍的基本原理有助于理解我们如何预防和治疗这些疾病。
七、药物和心理治疗药物和心理治疗是生理心理学中的另一个重要主题。
药物可以影响我们的神经系统，从而改变我们的行为和心理状态。
心理治疗是一种治疗方法，旨在帮助人们改变不良的行为和思维模式。
了解药物和心理治疗的基本原理有助于理解我们如何治疗心理障碍。
八、跨学科研究生理心理学是一个跨学科的领域，与其他学科如神经科学、生物学和社会学等密切相关。
2011年10月自考《生理心理学》必背知识4
SAGE-Hindawi Access to ResearchCardiology Research and PracticeVolume2011,Article ID532620,6pagesdoi:10.4061/2011/532620Research ArticleEffect of Exercise Training on Interleukin-6,Tumour Necrosis Factor Alpha and Functional Capacity in Heart Failure Neil A.Smart,1,2Alf rsen,3,4John P.Le Maitre,5and Almir S.Ferraz61Faculty of Health Science,Bond University,QLD4229,Australia2Department of Exericse Physiology,University of New England,Armidale NSW2351,Australia3Department of Cardiology,Stavanger University Hospital,4068Stavanger,Norway4University of Bergen,Institute of Medicine,5020Bergen,Norway5Mazankowski Alberta Heart Institute,Edmonton,Alberta,Canada T6G2B76Cardiovascular Rehabilitation Section,Institute Dante Pazzanese of Cardiology,S˜a o Paulo04011-002,BrazilCorrespondence should be addressed to Neil A.Smart,n smart@Received5October2010;Revised12January2011;Accepted14January2011Academic Editor:Gregory GiamouzisCopyright©2011Neil A.Smart et al.This is an open access article distributed under the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use,distribution,and reproduction in any medium,provided the original work is properly cited.Background.We pooled data from four studies,to establish whether exercise training programs were able to modulate systemic cytokine levels of tumour necrosis factor-alpha(TNF-alpha)and interleukin-6(IL-6).A second aim was to establish if differences in ExT regimens are related to degree of change in cytokines and peak VO2.Methods.Data from four centres relating to training protocol,exercise capacity,and cytokine measures(TNF-alpha and IL-6)were pooled for analysis.Results.Data for106CHF patients were collated(98men,age62±10yrs,wt79±14Kg).Patients were moderately impaired(peak VO216.9±4.4mls/kg/min),with moderate LV systolic dysfunction(EF30±6.9%),78%(83)had ischaemic cardiomyopathy.AfterExT,peak VO2increased1.4±3.4ml/kg/min(P<.001),serum TNF-alpha decreased1.9±8.6pg/ml(P=.02)and IL-6was not significantly changed(0.5±5.4pg/ml,P=.32)for the whole group.Baseline and post-training peak VO2changes were not correlated with change in cytokine levels.Conclusions.Exercise training reduces levels TNF-alpha but not IL-6in CHF.However, across a heterogenic patient group,change in peak VO2was not correlated with alterations in cytokine levels.While greater exercise volume(hours)was superior in improving peak VO2,no particular characteristic of ExT regimes appeared superior in effecting change in serum cytokines.1.IntroductionInflammatory activation with increased serum cytokine levels has been described by several authors as an important factor in the progression of the syndrome of chronic heart failure(CHF)[1–3].In multifactorial analyses,elevated lev-els of tumour necrosis factor-(TNF-)alpha and interleukin-(IL-)6have been identified as prognostic heart failure markers[4–6].Cytokines act as catabolic factors involved in the pathogenesis of muscle wasting and cardiac cachexia [3,7],and increased levels of serum TNF-alpha have been identified in patients with reduced skeletal muscle cross-sectional area and peripheral muscle strength[1].There also exists a statistical significant association between elevated serum cytokine levels(especially TNF-alpha)and New York Heart Association(NYHA)functional class as well as exercise intolerance[2].Inflammatory cytokines may alter skeletal muscle histology and have a negative impact on left ventricular remodelling and cardiac contractility[2, 3,8].The inflammatory response is also associated with progression of atherosclerosis[9],oxidative stress[10],NO impairment[11],vasoconstriction,endothelial cell apoptosis [12],and adverse vascular remodelling[13].Exercise training has been documented to improve the inflammatory profile in CHF by inhibition of cytokine-chemokine production,regulation of monocyte activation and adhesion,inhibition of inflammatory cell-growth signals and growth factor production,reduction of soluble apoptosis signalling molecules[12],and attenuation of monocyte-endothelial cell adhesive interaction[14].A study of277 patients with coronary artery disease reported a significant 41%reduction in high-sensitivity C-reactive protein following exercise training[15].A recent study of four-month duration,utilizing combined endurance/resistanceTable1:Studies identified in PUBMED,MEDLINE search.Study Subjects(Control)Year Cytokines measured% VO2Mode of Exercise Adamapoulos et al.[23]122001Soluble adhesion molecules13Home bike Adamopoulos et al.[12]242002TNF-alpha,Interleukin-615Home bikeConraads et al.[16]23(12)2002TNF-alpha,Interleukin-67.5Bike and resistance training Ferraz et al.[21]#30(10)2004TNF-alpha,Interleukin-623BikeGielen et al.[2]20(10)2003TNF-alpha,Interleukin-1,6andbetaIn both serum and skeletal muscle29BikeKaravidas et al.[24]16(8)2006TNF-alpha,Interleukin-6,107.5∗Electrical stimulationLarsen et al.[22]#282001TNF-alpha,Interleukin-6,88∗Aerobic endurance training and home bikeLarsen et al.[25]252008Plasma Chromogranin A(CgA)8∗Aerobic endurance training and home bikeLaoutaris et al.[26]382007TNF-alpha,Interleukin-612Low versus high intensity inspiratory muscle trainingLeMaitre et al.[17]#462004TNF-alpha,Interleukin-63Bike and electricalstimulationNiebauer et al.[27]18(9)2005TNF-alpha Interleukin-6,e-selectin11BikeSmart[28]#222008TNF-alpha,Interleukin-6,brainnatriurietic peptide(BNP)20BikeXu et al.[18]60(28)2002TNF-alpha Unknown Unknown ∗%change in6-minute walk distance(Peak VO2not measured).#Study used in this paper.training demonstrated reduced TNF-alpha receptor levels (TNFR1and TNFR2)and a significant(7.5%)increase in peak VO2in patients with ischemic cardiomyopathy, although changes in IL-6and TNF-alpha were not apparent [16].This effect on circulating levels of TNF-alpha receptors is also reported after6weeks of cycle ergometry[17].In this study,there were no alterations in IL-6,C-reactive protein (CRP),or TNF-alpha.In addition,electrical muscle stim-ulation provided no changes in any of the aforementioned rsen et al.[8]reported an11%increase in peak VO2following3months of endurance training;TNF-alpha was significantly reduced,and this decrease was significantly correlated to the increase in peak VO2.Adamopoulos[14] reported a13%increase in functional capacity with a 12-week cycle ergometry training program,which correlated with lower levels of soluble adhesion molecules.The authors later reported a strong and highly significant correlation between improvements in peak VO2(15%)and reduction in TNF-alpha,soluble TNFR-1and-2,and IL-6[12].Plasma TNF-alpha is also documented to decrease after twice daily6-minute walk tests in NYHA II/III heart failure patients[18].A recently published study reported absent von Willebrand factor(vWF)release upon exercise testing in heart failure patients;this normalised following6months of exercise training;other plasma endothelial markers were unaltered [19].Changes in skeletal muscle,but not systemic expression of TNF-alpha,IL-1-beta,and IL-6have been reported in heart failure patients undertaking a regimen of10minutes cycling,4–6times daily for6months[2].This exercise program resulted in large changes in functional capacity (29%),nearly twice the mean expected increment(17%) shown from our review of81heart failure exercise training studies[20].This study suggested the existence of a cytokine cascade where levels may be changed at altered rates in different tissues.As heart failure exercise training studies are often small,we sought by pooling data from four studies to establish whether exercise training programs were able to modulate systemic cytokine levels.A second aim was to establish if differences in ExT regimens are related to the degree of change in cytokines and peak VO2.2.MethodsWe searched PUBMED and MEDLINE for exercise training studies in heart failure patients that had measured one or more of the proinflammatory cytokines.The full list of studies is summarized in Table1.The focus of this work was interleukin-6and TNF-alpha as these cytokines were measured in10exercise training studies,the correspondence authors of which were contacted for their cooperation in collaboration.Authors were requested to provide individual patient data from their study;four centres provided data (Table2).One study was a conference proceedings abstract [21].Sufficient data were not available to analyse changes in other cytokines.Table2:Clinical characteristics and pharmacotherapy of the106 patients.Clinical characteristicsAge(Years)61.8±9.9 Male(%)98(92.5) Body mass(kg)78.7±13.7 Peak VO2(ml·kg−1·min−1)16.9±4.4 Diabetes(%)11(10) Previous myocardial infarction(%)86(81) Atrialfibrillation(%)27(26) NYHA class II/III49/57 LVEF(%)30±6.9 MedicationsBeta-blocker(%)44(42) ACE-inhibitor/antagonist(%)95(90) Digoxin(%)67(63) Nitrates(%)40(38)2.1.Blood Sampling and Analysis.In3studies,plasma or serum samples were obtained by venipuncture(arterial cannula used in Larsen’s study)and stored on ice.In all studies,venipuncture collections were taken between 0900,and1200,at least24hours and not more than 5days after the last exercise session,thus negating the effects of the intervention.Within one hour,samples were centrifuged at4◦C,1500–2000RPM for10minutes,and then separated into aliquots and stored at between−75◦C and −80◦C.Concentrations of IL-6or TNF-alpha were measured by commercially available enzyme-linked immunosorbent assays(ELISAs)(R&D systems Minneapolis,Minnesota) in all4studies.The intra-and interassay coefficients ofvariation were<10%for all assays.In one study,16healthy, male volunteers of approximately the same age(62±5years) served as controls[22]although this data was not included in our analyses.2.2.Metabolic Exercise Testing and Exercise Training.All four collaborating investigators completed baseline and posttraining metabolic exercise tests to establish functional capacity.Larsen and Smart used cycle ergometers with a15W and 10W per min stepped protocol,respectively;LeMaitre and Ferraz used a modified Bruce treadmill protocol.One study used a regime of supervised aerobic exercise training3times per week.Two studies used supervised cycle ergometry as the primary mode of exercise training[21,22], and one study used both home-based and neuromuscular stimulation of the legs[17].2.3.Data Extraction.Mode of training,program duration and exercise intensity were examined.Baseline and post-training cytokine levels,peak VO2,left ventricular ejection fraction(LVEF),clinical,demographic,and pharmacological characteristics of patients are shown in Table2.Table3:Exercise program parameters and change in primary outcome measures in the4studies.Ferraz Larsen LeMaitre Smart Weeks2412616 Minutes/Wk1359015090 Freq.sessions/Wk3353 Intensity(%max)67807070 Total hours545415482.4.Statistical Analysis.Paired student t-tests were used to analyse baseline and postintervention changes in cytokines and peak VO2.ANOV A(2×4)was used to analyse differences between the four datasets.Pearson correlation coefficients were established for change in cytokines and peak VO2.Univariate and multivariate regression analysis with change in TNF-alpha as the dependent variable were used to determine factors leading to cytokine change.Data are expressed as mean+/−standard deviation unless otherwise stated.Significance was accepted at the5%level(P<.05).3.Results3.1.Baseline Measures.The four collaborating authors pro-vided data on106patients(98male,age62±10yrs,body weight79±14Kg).Patients were moderately impaired(peak VO216.9±4.4mls/kg/min),with moderate LV systolic dys-function(EF30±6.9%).Seventy eight%(83)had an ischaemic cardiomyopathy(Table2).Adherence data relating to training regimes were87.2±1.9%[21]and85±12%[28] and were unavailable for the other2studies.3.2.Training Regimes.Regimes varied between3and5 exercise sessions per week,at an intensity of58–80%of peak VO2.Program durations were between6and24weeks, 90–150minutes per week,and total program hours varied between15and54hours(Table3).3.3.Pooled Posttraining Changes.After training,peak VO2 increased by1.4±3.4mL/kg/min or9%(P<.001)from 16.9±4.4to18.4±4.5,serum TNF-alpha decreased from a baseline value of13±15.2pg/mL by1.9±8.6pg/mL(P= .02),and IL-6increased slightly from a baseline value of 7.8±11.4pg/mL by0.5±5.4pg/mL(P=.32).Cytokinechanges for each study can be seen in Figure1.Body weight was unchanged following exercise training.None of the clinical,demographic,or pharmacologic variables were correlated with changes in circulating IL-6or TNF-alpha following training.The correlations between change in posttraining peak VO2and changes in TNF-alpha(r=0.023, P=.82)and IL-6(r=−0.12,P=.21)were not significant. Change in TNF-alpha was correlated with exercise session duration and anerobic threshold(both r=0.21,P= .31),univariate but not multivariate analysis identified that previous myocardial infarction,longer exercise session duration,and higher body mass index predicted change in TNF-alpha(r2=0.18,P=.001).302520151050−5−10−15−20−25IL-6TNF-αPeak VO 2Figure 1:Change in cytokines and peak VO 2across the four studies.3.4.Optimal Exercise Program Components for Peak VO 2and Cytokine Changes.A total exercise program duration of 54hours appeared to be superior than 15or 18hours in e ffecting change in peak VO 2(P <.001);however,no di fference was seen for change in cytokine levels.The longest program duration resulted in a greater increment in peak VO 2compared to 12weeks (P =.003)and 6weeks (P =.001),while peak VO 2or 6-minute walk distance was unchanged in the ExT programs of 6and 12weeks duration.4.DiscussionPooled data from four studies demonstrated that alterations in levels of the cytokines IL-6and TNF-alpha are not nec-essarily uniform.Increments in peak VO 2following exercise training are widely accepted;however,they may be unrelated to changes in cytokine levels.Moreover,changes in particular cytokines appear to be independent of one another.One can-not be sure about the variable e ffects of the di fferent program parameters and exercise adherence rates;nevertheless,the mean change in functional capacity from the four studies was 8%,suggesting that cumulatively the four exercise programs provided stimulus for a possible favourable change in cytokine expression.Interpretation of this pooled data is limited by the fact that several other centres did not supply data.Table 2suggests that study participants showed heterogeneity for age,peak,VO 2and beta-blocker use.4.1.Expectations of Favourable Changes in Cytokine Expres-sion.Moderate endurance activity in frail,elderly,but otherwise healthy persons has previously been reported to influence circulating cytokine levels [29].As our patients had mild to moderate heart failure,it is not surprising to observe that levels of systemic TNF-alpha were decreased after training,thereby initiating anti-inflammatory e ffects.The finding that IL-6was unchanged after training is more puzzling.However,one study has suggested that IL-6produced by exercising muscle is thought to exert an anti-inflammatory e ffect [30].These data suggest that production and removal of TNF-alpha and IL-6may be,at least partially,from independent mechanisms and may have opposing e ffects (inflammatory versus anti-inflammatory).Recent clinical trials have not shown benefit from treatments that target TNF-alpha.A clinical trial of etanercept (a TNF-alpha antagonist)therapy has cast doubt on the role of cytokines in the pathogenesis of heart failure [31].There are then implications for health professionals or researchers in the process of designing an exercise program for heart failure patients.Primary end points of CHF exercise programs should perhaps not include lowering cytokine levels as they may represent surrogate markers of e fficacy;this may be particularly true in patients with milder degrees of CHF.In this population,program design may be better focussed on the parameters such as program frequency (sessions/week),duration (number of weeks),and intensity that may have a greater e ffect on peak VO 2changes.Peak VO 2improvement from exercise training may be linked to attenuated levels of oxidative stress which in turn may attenuate cytokine expression.Previous work in healthy older adults [32]and heart failure patients [33]has shown intermittent exercise programs to be at least more e ffective in improving peak VO 2than a continuous regime that would produce greater cumulative oxidative stress.In our work,peak VO 2was not significantly changed in patients who exercised despite utilizing a reasonable volume of exercise to elicit functional capacity changes.In heart failure,the e ffect of inflammation,which may be due partly to inactivity,may manifest in the terminal disease phase.The study by Adamopoulos et al.[14]may provide the best evidence to date linking change in peak VO 2and cytokines in heart failure patients.The small cytokine change shown in our studies may be due to the fact that our patients exhibited mild to moderate heart failure symptoms.The par-ticipants in the study of Adamopoulos et al.[14]exhibited moderate to severe symptoms.In addition,our participants had higher left ventricular ejection fractions (30%versus 24%)than those of Adamopoulos et al.[14].Exercise train-ing has been shown to significantly reduce the local muscle expression of TNF-alpha,IL-1-beta,IL-6,and iNOS in the skeletal muscle of CHF patients [8].In turn,physical exercise has been shown to improve both basal endothelial nitric oxide (NO)formation and agonist-mediated endothelium-dependent vasodilation of the skeletal muscle vasculature in patients with CHF.The correction of endothelium dysfunction is associated with a significant increase in exercise capacity [34].These local anti-inflammatory and systemic e ffects of exercise may attenuate the catabolic wasting process associated with CHF progression [3].In addition to an overall beneficial e ffect on exercise capacity,combined endurance/resistance exercise training has an anti-inflammatory e ffect in patients with heart disease [16].These skeletal muscle and anti-inflammatory changes may explain why alterations in TNF-alpha levels are most likely to be observed in patients with moderate or severe heart failure.4.2.Conclusions.Exercise training reduces levels of TNF-alpha but not IL-6in CHF.However,across a heterogenic patient group,change in peak VO2was not correlated with alterations in cytokine levels.While greater exercise volume (number of hours)was superior in improving peak VO2,no particular characteristic of ExT regimes appeared superior in effecting change in serum cytokines. AcknowledgmentThis work is supported in part by an MBF Research Grant Award2003and a scholarship from the National Heart Foundation of Australia.References[1]J.Niebauer,“Inflammatory mediators in heart failure,”Inter-national Journal of Cardiology,vol.72,no.3,pp.209–213, 2000.[2]S.Gielen,V.Adams,S.M¨o bius-Winkler et al.,“Anti-inflammatory effects of exercise training in the skeletal muscle of patients with chronic heart failure,”Journal of the American College of Cardiology,vol.42,no.5,pp.861–868,2003. 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北大自考生理心理学试卷总结011年名词解释
★【全或无定律】是指每个神经元都有一个刺激阈值，对阈值以下的刺激不发生反响；对阈值以上的刺激，不管其强弱均给出同样高度〔幅值〕的神经脉冲发放。
★【神经递质】是神经细胞间神经信息传递所中介的化学物质，神经递质大都是分子量较小的简洁分子，包括胆碱类、单胺类、氨基酸类和多肽类等30 多种物质。
依据功能可分为兴奋性和抑制性神经递质。
★【受体】是细胞膜上的特别蛋白分子，可以识别和选择性地与某些物质发生特异性受体结合反响，产生相应的生物效应。
能与受体蛋白结合的物质，如神经递质、调质、激素和药物等，统称为受体的配基或配体。
★【逆信使】神经信息在细胞间传递过程中，除了这类参与从突触前膜向突触后膜传递信息的递质与受体结外，由突触后释放一种更小的分子，快速逆向集中到突触前膜，调整化学传递的过程，将这类小分子物质称为逆信使。
的逆信使有腺苷和一氧化氮。
★【朝向反射】就是由一种异性强刺激引起机体的一种反射活动，表现为机表达行活动的突然中止，头面部甚至整个机体转向异刺激发出的方向。
通过眼、耳的感知过程探究异刺激的性质及其对机体的意义。
朝向反响是非任凭留意的生理根底。
★【失认症】是一类神经心理障碍，患者意识清楚，留意力适度，感觉系统与简洁感受功能正常无恙，但却不能通过该感觉系统识别或再认物体，对该物体不能形成正常知觉。
包括视觉失认症、听觉失认症和躯体失认症。
★【统觉失认症】这类患者对一个简单事物只能认知其个别属性，但不能同时认知事物的全部属性，故又称同时性视觉失认症。
这种失认症可能是V2 区皮层以及与支配眼动的皮层构造间联系受损。
★【失语症】是一类由于脑局部损伤而消灭的语言理解和产出障碍。
这类病人意识清楚.智能正常，与语言有关的外周感觉和运动系统构造与功能无恙。
所以，失语症不同于智能障碍. 意识障碍和外周神经系统的感觉或运动障碍。
它是语言中枢局部损伤所造成的一类疾病。
★【命名性失语症】病人可以正常理解语言，并能产出有意义的语言；但往往不能正确叫出物体的名称，只能用语言描述该物体的属性或功能。
2011年自学考试生理心理学串讲笔记第二章
第二章感觉生理心理学特异感觉系统和非特异感觉系统各种特异感觉系统向大脑皮层的上行通路均发出许多侧支达脑干被盖部的网状结构，再由脑干网状结构发出网状上行和下行纤维，向大脑皮层广泛弥散性地投射，调节大脑皮层的兴奋性水平，也向感觉乃至运动系统弥散投射，以便对各种感受刺激均可给出适度的反映。
许多特异的专一感觉系统和网状非特异投射系统，共同实现着对外部刺激或事物属性的感受功能。
1. 感受阈值：即刚能引起主观感觉或细胞电活动变化的最小刺激强度。
各种特异感觉系统有自己的适宜刺激，对其感受阈值最低，即对其感受最灵敏。
2. 感受器的适应：随着刺激物长时间持续作用，感受灵敏率下降，感受阈值增高，这种现象称感受器的适应。
★☆3. 感受野：把有效地影响某一感觉细胞兴奋性的外周部位，称为该神经元的感受野。
第一节视觉生理心理学1. △眼的基本功能就是将外部世界千变万化的视觉刺激转换为视觉信息，这种基本功能的实现，依靠两种生理机制：即眼的折光成像机制和光感受机制。
眼的折光成像机制：将外部刺激清晰地投射到视网膜上，激发视网膜上化学和光生物物理学反应，实现能量转化的光感受功能，产生是感觉信息。
眼内折光装置及其反射活动在眼球的结构中，角膜、房水、晶状体、玻璃体以及瞳孔都是它固有的眼内折光装置。
为保证视网膜上清晰成像，瞳孔大小与晶状体曲率的变化起着重要作用。
瞳孔的光反射、调节反射是实现折光成像这种功能的生理基础。
A. 瞳孔反射也称光反射，在黑暗中瞳孔扩大，光照时瞳孔缩小的反应。
B. 调节反射是一种较为复杂的反射活动，既包括不随意性自主神经反射活动，又包括眼外肌肉的随意性运动反应。
视轴、晶体曲率和瞳孔同时变化的反射活动就是调节反射，是保证外界景物在视网膜上清晰成像的重要生理机制。
C. 瞳孔皮肤反射2. ★☆眼睛的随意运动有哪几种方式？它的生理心理学意义是什么？P39（1）共轭运：眼睛的运动有许多方式，当我们观察位于视野一侧的景物又不允许头动时，两眼共同转向一侧。
生理心理学笔记总结
第一章绪论1.生理心理学：生理心理学是研究心理现象的生理机制，即研究外界事物作用于脑而产生心理现象的物质过程的科学.生理心理学正是以脑为中心,研究心理的生理机制或行为的生理机制.2.研究对象和任务：生理心理学的研究对象是心理活动的生理机制，因此，研究并揭示心理现象产生过程中有机体的生理活动过程、特别是中枢神经系统和它的高级部位——大脑的活动方式,是生理心理学的主要任务。
3.研究生理心理学的意义：第一，生理心理学为科学心理学的建立作出了重要贡献.它在解释心理的实质方面有着不可替代的作用.随着新的研究成果的不断涌现，这门学科对心理科学的发展必将继续产生重要影响。
第二,人类的科学事业正在面临着物质的本质、宇宙的起源、生命的本质和智力的产生四大问题的挑战。
这四大问题的最后一个，也是最困难的一个：智力是如何由物质产生的，正是心理科学研究的主要问题之一.研究智力的产生，生理心理学是可以大有作为的.第三,生理心理学的研究成果能够为高新技术的发展提供好的思路。
第四,研究生理心理学的巨大动力和这门学科的生命力,还在于它是对人类自身的心理活动进行寻根究底的。
第五，生理心理学能够为许多实践领域服务，尤其是为人类的医疗卫生事业服务。
4.生理心理学研究方法和技术:●脑立体定位技术●脑损伤法●原理：大脑皮层机能定位说、大脑皮层机能等势说●具体方法：不可逆损伤: 横断损伤吸出损伤电解损伤●可逆损伤: 扩布性阻抑冰冻方法神经化学损伤●刺激法(电刺激法，化学刺激法）原理：任何心理和生理活动都是由神经系统的兴奋所引起,电刺激和化学刺激可以代替外部刺激。
●电记录法：原理：神经系统的兴奋是以生物电的形式表现出来的。
●生物化学分析法原理:机体活动受化学物质的影响（递质、受体）,并且能改变体内化学物质的含量。
●分子遗传学技术:原理：基因控制化学物质的合成。
●脑成像技术：定义：通过成像技术记录脑活动的部位和功能变化.分为结构成像和功能成像。
生理心理学 自考 期末考试笔记.
第一章导论一、神经解剖学知识A. 生理心理学是心理学、神经科学、和信息科学之间的边缘学科。
B 脑研究的6个理论体系：自然哲学理论、机能定位理论、经典神经生理学理论、细胞神经生理学理论、脑化学通路学说、神经科学理论。
1. 神经解剖将神经系统分为两大部分：即中枢神经系统和外周神经系统。
2. 中枢神经系统由颅腔里的脑和椎管内的脊髓组成。
颅腔里的脑又可分为大脑、小脑、间脑、中脑、桥脑和延脑六个脑区。
椎管内的脊髓分31节。
3. 外周神经系统是中枢发出的纤维，由12对脑神经和31对脊神经组成，它们分别传递躯干、头、面部的感觉与运动信息。
在脑、脊神经中都有支配内脏运动的纤维，分布于内脏、心血管和腺体，称之为植物神经（自主神经）。
根据植物神经的中枢部位、形态特点，可将其分为交感神经和副交感神经，在功能上彼此拮抗，共同调节和支配内脏活动。
4. 神经组织学根据脑与脊髓内的细胞聚集和纤维排列将其分为灰质、白质、神经核和纤维束。
灰质和神经核是由神经细胞体和神经细胞树突组成。
白质和纤维束是由神经细胞的轴突（神经纤维）组成。
5. 在大脑中，灰质分布在表层，称为大脑皮层；白质在深部，称为髓质。
在脊髓中正好相反，灰质在内，白质在外。
根据大脑皮层细胞层次不同，可将皮层分为古皮层、旧皮层和新皮层（占大脑皮层90％）。
6. 根据解剖部位从前向后，又可将大脑皮层分为额叶、顶叶、枕叶和颞叶。
颞叶以听觉功能为主。
枕叶以视觉功能为主。
顶叶为躯体感觉的高级中枢。
额叶以躯体的运动功能为主。
7. 前额叶皮层和颞、顶、枕皮层之间的联络区则与复杂知觉、注意和思维过程有关。
8. 边缘叶：大脑的底面与大脑半球内侧缘的皮层－边缘叶（包括胼胝体下回、扣带回、海马回及其海马回深部的海马结构）。
9. 边缘系统：边缘叶及皮层下一些脑结构，如丘脑、乳头体、中脑被盖等，共同构成边缘系统，具有内脏脑之称，是内脏功能和机体内的高级调节控制中枢，也是情绪、情感的调节中枢。
生理心理学笔记总结演示教学
生理心理学笔记总结第一章绪论1.生理心理学：生理心理学是研究心理现象的生理机制，即研究外界事物作用于脑而产生心理现象的物质过程的科学。
生理心理学正是以脑为中心，研究心理的生理机制或行为的生理机制。
2.研究对象和任务：生理心理学的研究对象是心理活动的生理机制，因此，研究并揭示心理现象产生过程中有机体的生理活动过程、特别是中枢神经系统和它的高级部位——大脑的活动方式，是生理心理学的主要任务。
3.研究生理心理学的意义：第一，生理心理学为科学心理学的建立作出了重要贡献。
它在解释心理的实质方面有着不可替代的作用。
随着新的研究成果的不断涌现，这门学科对心理科学的发展必将继续产生重要影响。
第二，人类的科学事业正在面临着物质的本质、宇宙的起源、生命的本质和智力的产生四大问题的挑战。
这四大问题的最后一个，也是最困难的一个：智力是如何由物质产生的，正是心理科学研究的主要问题之一。
研究智力的产生，生理心理学是可以大有作为的。
第三，生理心理学的研究成果能够为高新技术的发展提供好的思路。
第四，研究生理心理学的巨大动力和这门学科的生命力，还在于它是对人类自身的心理活动进行寻根究底的。
第五，生理心理学能够为许多实践领域服务，尤其是为人类的医疗卫生事业服务。
4.生理心理学研究方法和技术：●脑立体定位技术●脑损伤法●原理：大脑皮层机能定位说、大脑皮层机能等势说●具体方法：不可逆损伤: 横断损伤吸出损伤电解损伤●可逆损伤: 扩布性阻抑冰冻方法神经化学损伤●刺激法（电刺激法，化学刺激法）原理：任何心理和生理活动都是由神经系统的兴奋所引起，电刺激和化学刺激可以代替外部刺激。
●电记录法：原理：神经系统的兴奋是以生物电的形式表现出来的。
●生物化学分析法原理：机体活动受化学物质的影响（递质、受体），并且能改变体内化学物质的含量。
●分子遗传学技术：原理：基因控制化学物质的合成。
●脑成像技术：定义：通过成像技术记录脑活动的部位和功能变化。
分为结构成像和功能成像。
自考《生理心理学》必背知识
2011年10月自考《生理心理学》必背知识11第十一章人格的生理心理学问题1.艾森克人格理论的生理基础：艾森克引用了皮层兴奋性水平、条件反射能力和神经症理论中的某些概念作为人格的生理心理学基础……认为是遗传因素造成的人们大脑生理特性差异，是人格差异的重要基础。
①艾森克认为皮层兴奋性水平是内-外向人格维度的生理基础：皮层兴奋性水平低者，表现为外向人格特质，主动活跃地寻求刺激，以提高皮层的唤醒水平弥补先天之不足;皮层兴奋性水平较高的人表现为内向个性特征，沉静稳重，与外界接触少，以避免过多刺激而导致更高的皮层兴奋性水平。
②艾森克认为条件反射是人格差异的重要基础。
条件反射能力强者多为内向型人格，其神经质人格维度较低;条件反射能力弱者多为外向型人格，其神经质人格维度较高。
③艾森克认为驱力制约着交感神经系统和副交感神经系统的功能平衡。
大多数人交感神经和副交感神经系的功能是平衡的。
交感神经系统功能占优势者，其个性特征具有神经质的特点，表现为焦虑、过敏、易激动。
这种过敏的情绪反应类似一种驱力，促使人们产生过多的行为反应。
因此，情绪性或驱力概念不仅与神经质人格纬度有关，也与内-外人格纬度有关。
④艾森克用皮层兴奋性水平、条件反射和驱力和三个概念说明人格理论的生理心理学基础。
2.某些变态人格的脑电图类似于儿童期的脑电，有较多慢波成分，即脑电唤醒水平较低。
3.大脑两半球功能不对称性在性别和在个体特征形成中的意义?(1)性别差异与大脑两半球功能不对称性：从个体发生上，受精卵基因的组合已决定了胎儿的性别，在这种基因作用下，胚胎分泌激素在前半期已影响外周性器官和性腺发育中的差别。
在胚胎后期，性激素通过血液作用于脑，又引起了大脑两半球的分化。
性激素对某种行为或心理活动的影响有两种作用机制;一是组织化作用;另一种是激活作用。
性激素对大脑两半球功能的一侧化的影响，是一种重要的组织化作用，它为个体许多心理特征的发展提供了脑结构基础。
【考试大论坛】-《生理心理学》串讲笔记
北大《生理心理学》串讲笔记（△为填空题、□为选择题、◎名词解释、☆为问答题、★重点题）导论（整章△、□、◎）一、神经解剖学知识（重点掌握）△、□、◎神经解剖将神经系统分为两大部分：即中枢神经系统和外周神经系统。
中枢神经系统由颅腔里的脑和椎管内的脊髓组成。
颅腔里的脑又可分为大脑、小脑、间脑、中脑、桥脑和延脑六个脑区。
椎管内的脊髓分31节。
外周神经系统是中枢发出的纤维，由12对脑神经和31对脊神经组成，它们分别传递躯干、头、面部的感觉与运动信息。
在脑、脊神经中都有支配内脏运动的纤维，分布于内脏、心血管和腺体，称之为植物神经。
根据植物神经的中枢部位、形态特点，可将其分为交感神经和副交感神经，在功能上彼此拮抗，共同调节和支配内脏活动。
神经组织学根据脑与脊髓内的细胞聚集和纤维排列将其分为灰质、白质、神经核和纤维束。
灰质和神经核是由神经细胞体和神经细胞树突组成。
白质和纤维束是由神经细胞的轴突（神经纤维）组成。
在大脑中，灰质分布在表层，称为大脑皮层；白质在深部，称为髓质。
在脊髓中正好相反，灰质在内，白质在外。
根据大脑皮层细胞层次不同，可将皮层分为古皮层、旧皮层和新皮层。
根据解剖部位从前向后，又可将大脑皮层分为额叶、顶叶、枕叶和颞叶。
颞叶以听觉功能为主。
枕叶以视觉功能为主。
顶叶为躯体感觉的高级中枢。
额叶以躯体的运动功能为主。
边缘叶：包括胼胝体下回、扣带回、海马回及其海马回深部的海马结构。
边缘系统：边缘叶及皮层下一些脑结构，如丘脑、乳头体、中脑被盖等，共同构成边缘系统，具有内脏脑之称，是内脏功能和机体内的高级调节控制中枢，也是情绪、情感的调节中枢。
在大脑髓质（白质）深部有一些神经核团，称基底神经节，包括尾状核、豆状核、杏仁核和屏状核。
尾状核与豆状核组成纹状体，对机体的运动功能具有调节作用。
间脑位于大脑与中脑之间，被大脑两半球所遮盖，由丘脑、上丘脑、下丘脑和底丘脑四大部分组成。
丘脑是皮层下除嗅觉外所有感觉的重要整合中枢。
自考生理心理学串讲笔记第六章
自考生理心理学串讲笔记第六章第六章记忆的生理心理学基础1.记忆痕迹理论：①短时记忆——神经回路中生物电反响振荡；长时记忆——神经生物学基础是生物化学与突触结构形态的变化。
②1小时的时间是短时记忆痕迹转变为长时记忆痕迹的必需时间。
③长时记忆痕迹是突触或细胞的变化，有3方面含义：突触前的变化——神经递质的合成、储存、释放等环节；突触后变化——受体密度、受体活性、离子通道蛋白和细胞内信使的变化；形态结构变化——突触的增多或增大。
2.海马的记忆功能：海马是端脑内一个特殊的古皮层结构，位于侧脑室下角的底壁，形似海马而得名。
海马不仅与学习记忆有关，还参与注意、感知觉信息处理、情绪和运动等脑调节机制。
3.海马的两个记忆回路：①帕帕兹环：海马→穹窿→乳头体→乳头丘脑束→丘脑前核→扣带回→海马，这条环路是30年代就认识到的边缘系统的主要回路，称为帕帕兹环。
②三突触回路（下面）：3.三突触回路的特性，为什么成为长时记忆的基础？（长时程增强效应及其形态基础和理论意义）①三突触回路：三突触回路始于内侧嗅区皮层，这的神经元轴突形成传通回路，止于齿状回颗粒树突，形成第一个突触联系；齿状回颗粒细胞轴突形成苔状纤维与海马CA3锥体细胞树突形成第二个突触联系；CA3区锥体细胞轴突发出侧支与CA1区锥体细胞发生第三个突触联系，再有CA1锥体细胞发出向内侧嗅区的联系。
②三突触回路的特性是海马齿状回内嗅区与海马之间的联系，具有特殊的机能特性，成为支持长时记忆机制的证据。
③长时程增强（LTP）指电刺内嗅区皮层向海马结构发出的穿通回路时，在海马齿状回可记录出齿状回诱发性细胞外电活动长时增强，说明电刺激穿通回路引起齿状回神经元突触后兴奋电位的LTP，因而这些神经元单位发放的频率增加。
LTP现象可持续数月的时间。
④所以，由短暂电刺激穿通回路所引起的三突触神经回路持续性变化，可能是记忆的重要基础。
4.间脑与柯萨可夫氏记忆障碍。
①俄国精神病学家柯萨可夫氏认为长期酗酒造成的记忆障碍的特点是遗忘加虚构。
《生理心理学》串讲笔记
北大《生理心理学》串讲笔记（△为填空题、□为选择题、◎名词解释、☆为问答题、★重点题）第一章：导论（整章△、□、◎）一、神经解剖学知识（重点掌握）△、□、◎1、神经解剖将神经系统分为两大部分：即中枢神经系统和外周神经系统。
2、中枢神经系统由颅腔里的脑和椎管内的脊髓组成。
颅腔里的脑又可分为大脑、小脑、间脑、中脑、桥脑和延脑六个脑区。
椎管内的脊髓分31节。
3、外周神经系统是中枢发出的纤维，由12对脑神经和31对脊神经组成，它们分别传递躯干、头、面部的感觉与运动信息。
在脑、脊神经中都有支配内脏运动的纤维，分布于内脏、心血管和腺体，称之为植物神经。
4、根据植物神经的中枢部位、形态特点，可将其分为交感神经和副交感神经，在功能上彼此拮抗，共同调节和支配内脏活动。
5、神经组织学根据脑与脊髓内的细胞聚集和纤维排列将其分为灰质、白质、神经核和纤维束。
灰质和神经核是由神经细胞体和神经细胞树突组成。
白质和纤维束是由神经细胞的轴突（神经纤维）组成。
6、在大脑中，灰质分布在表层，称为大脑皮层；白质在深部，称为髓质。
在脊髓中正好相反，灰质在内，白质在外。
根据大脑皮层细胞层次不同，可将皮层分为古皮层、旧皮层和新皮层。
7、根据解剖部位从前向后，又可将大脑皮层分为额叶、顶叶、枕叶和颞叶。
颞叶以听觉功能为主。
枕叶以视觉功能为主。
顶叶为躯体感觉的高级中枢。
额叶以躯体的运动功能为主。
8、边缘叶：包括胼胝体下回、扣带回、海马回及其海马回深部的海马结构。
边缘系统：边缘叶及皮层下一些脑结构，如丘脑、乳头体、中脑被盖等，共同构成边缘系统，具有内脏脑之称，是内脏功能和机体内的高级调节控制中枢，也是情绪、情感的调节中枢。
9、在大脑髓质（白质）深部有一些神经核团，称基底神经节，包括尾状核、豆状核、杏仁核和屏状核。
尾状核与豆状核组成纹状体，对机体的运动功能具有调节作用。
10、间脑位于大脑与中脑之间，被大脑两半球所遮盖，由丘脑、上丘脑、下丘脑和底丘脑四大部分组成。
自学考试心理咨询串讲笔记三
自学考试心理咨询串讲笔记三需要或动机不能得到满足而产生的消极反应。
生活事件――是指人们在日常生活中遇到的各种各样的社会生活的变动,结婚,升学,亲人亡故等。
心因性精神障碍――是指由于强烈或持久的心理社会因素直接作用引起的一组功能性精神障碍。
急性应激反应――又称急性心因性反应,是指由于遭受到急剧,严重的心理社会应激因素后,在数分钟或数小时之内所产生的短暂的心理异常。
一般在数天或一周内缓解。
创伤后应激障碍――又称延迟性心因性反应,是指由于受到严重而强烈的威胁性或灾难性打击,而引起精神障碍的延迟出现或长期持续存在。
健康的家庭――家庭作为一个整体能够正常发挥它的各种功能,家庭成员间心理平衡和快乐,能扮演好自己的各种社会角色。
神经症――是对一组心理障碍的总称,主要表现为持久的心理冲突,病人觉察到或体验到这种冲突,并因之而深感痛苦且妨碍其心理功能或社会功能,但没有任何可证实的器质性病理基础。
焦虑性神经症――简称焦虑症,它是以焦虑为其主要临床表现,同时伴有明显的植物神经功能紊乱和运动性不安的一种障碍。
恐怖性神经症――是指对某一特定事物或处境产生强烈的害怕情绪,患者采取回避行为,并伴有焦虑症状和植物神经功能障碍的一类心理障碍,简称恐怖症。
强迫性神经症――是以不能为主观意志所克制,反复出现的观念,意向和行为为临床特征的一种心理障碍,简称强迫症。
抑郁性神经症――又名神经症性抑郁,是由社会心理因素引起,以持久的心境低落为主要症状的神经症,患者伴有焦虑,躯体不适和睡眠障碍。
疑病性神经症――简称疑病症,它是一种对自己身体健康善过分关注,担心或相信自己患有一种或多种严重躯体疾病,经常述说躯体不适,反复就医,经各种医疗检查均不能证实疾病存在的心理病理观念。
器质性精神病――是一组具有多种表现的精神疾病,一般与影响大脑功能的躯体疾病密切相关,或被认为是由躯体疾病所引起的一组精神疾病。
精神分裂症――是以基本个性改变,思维,情感,行为的分裂,精神活动与环境的不协调为主要特征的一类最常见的精神病。
2011年10月自考《生理心理学》必背知识8
定义生理心理学是研究心理现象和行为产生的生理过程的心理学分支。
它试图以脑内的生理事件来解释心理现象，又称生物心理学、心理生物学或行为神经科学。
首先提出生理心理学这一学科名称的应属《生理心理学纲要》的作者、实验心理学的创始人冯特。
此书是第一本生理心理学专著，可以说是作者设想的一门新的科学领域的梗概。
意在说明心理学可以用客观的、生理学的方法加以研究。
不过从神经生理和脑功能方面探讨心理现象和行为的实验工作却早已由神经学家和生理学家开始了。
编辑本段研究内容生理心理学是心理科学体系中的重要基础学科，它除用人为研究对象外还用各种实验动物为对象，研究心理行为活动的生理学机制。
随着心理科学、生物学、神经科学和新技术的发展，生理心理学超越了传统生理心理学的视野和方法，越来越明显地表现出自身多学科交叉的发展特点和趋势。
科学家们延伸了这个领域，给这个领域起了很多名称，如生物心理学(Biopsychology)，行为神经科学生理心理学(BehavioralNeuroscience)，行为脑科学(BehavioralandBrainSciences)等，这些名称也都反映出揭示行为的脑机制的基本目标。
这一学科的发展促进了将行为水平的研究方法渗透到神经生物学微观领域，同时将神经生物学研究方法渗透到心理学领域。
从多学科、多方面、多角度、多层次对心理行为现象展开研究。
中国社会正处于快速转型期，各类心理疾病(如抑郁症、自杀、社会适应障碍、行为问题)和心身疾病(如冠心病、癌症)的发病率持续升高，已成为21世纪中国最令人关注的心理卫生课题。
我国生理心理学的研究也正密切地关注心身健康领域的基础研究。
与此相配合，该专辑收录了19篇文章，内容涉及应激、精神疾病、抑郁、成瘾、认知神经科学、和学习记忆等多学交叉性研究，从不同侧面概述了国内外生理心理学研究进展。
生理心理学是研究心理现象的生理和生物基础的科学。
它和心理学、生理学、解剖学、生物化学、内分泌学、神经学、精神病学、遗传学、动物学以及哲学等都有密切关系。
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第六章记忆的生理心理学基础
1.记忆痕迹理论：①短时记忆——神经回路中生物电反响振荡;长时记忆——神经生物学基础是生物化学与突触结构形态的变化。
②1小时的时间是短时记忆痕迹转变为长时记忆痕迹的必需时间。
③长时记忆痕迹是突触或细胞的变化，有3方面含义：突触前的变化——神经递质的合成、储存、释放等环节;突触后变化——受体密度、受体活性、离子通道蛋白和细胞内信使的变化;形态结构变化——突触的增多或增大。
2.海马的记忆功能：海马是端脑内一个特殊的古皮层结构，位于侧脑室下角的底壁，形似海马而得名。
海马不仅与学习记忆有关，还参与注意、感知觉信息处理、情绪和运动等脑调节机制。
3.海马的两个记忆回路：①帕帕兹环：海马→穹窿→乳头体→乳头丘脑束→丘脑前核→扣带回→海马，这条环路是30年代就认识到的边缘系统的主要回路，称为帕帕兹环。
②三突触回路(下面)：
3.三突触回路的特性，为什么成为长时记忆的基础?(长时程增强效应及其形态基础和理论意义)
①三突触回路：三突触回路始于内侧嗅区皮层，这的神经元轴突形成传通回路，止于齿状回颗粒树突，形成第一个突触联系;齿状回颗粒细胞轴突形成苔状纤维与海马CA3锥体细胞树突形成第二个突触联系;CA3区锥体细胞轴突发出侧支与CA1区锥体细胞发生第三个突触联系，再有CA1锥体细胞发出向内侧嗅区的联系。
②三突触回路的特性是海马齿状回内嗅区与海马之间的联系，具有特殊的机能特性，成为支持长时记忆机制的证据。
③长时程增强(LTP)指电刺内嗅区皮层向海马结构发出的穿通回路时，在海马齿状回可记录出齿状回诱发性细胞外电活动长时增强，说明电刺激穿通回路引起齿状回神经元突触后兴奋电位的LTP，因而这些神经元单位发放的频率增加。
LTP现象可持续数月的时间。
④所以，由短暂电刺激穿通回路所引起的三突触神经回路持续性变化，可能是记忆的重要基础。
4.间脑与柯萨可夫氏记忆障碍。
①俄国精神病学家柯萨可夫氏认为长期酗酒造成的记忆障碍的特点是遗忘加虚构。
慢性酒精中毒者最初出现轻微的顺行性遗忘，随后又出现逆行性遗忘。
②顺行性遗忘：对刚刚发生的事不能形成新的记忆;逆行性遗忘：对病前近期发生的事情选择性遗忘，对早年的事情仍保持良好记忆。
③慢性酒精中毒者既不能形成新的记忆，又丧失了对某些往事的记忆，而且对自己记忆力的这种严重变化又缺乏自知之明。
面对别人提问时，竟不自觉编造谎言以虚构内容填补记忆空白。
这些谎言大都是过去的记忆内容。
病情继续恶化的人脑子里的记忆几乎成了空白，连自己过去经历的重大事件也忘得一干二净。
最后病人变得情感淡漠，对周围发生的事置若罔闻、麻木不仁。
对自己记忆力的自知之明，称为元记忆。
嗜酒说谎者是元记忆发生了障碍。
③间脑损伤的病人远事记忆也遭到破坏;海马损伤的病人远事记忆却保持良好。
5.海马和内侧颞叶损伤形成顺行性遗忘症(顺行性遗忘及其特点、脑结构的基础是)
①顺行性遗忘指对刚刚发生的事不能形成新的记忆。
②特点：智力正常，没有知觉障碍，最突出的问题是难以形成新的长时记忆。
例如让病人阅读一段惊险故事，每天重复读一遍都感到格外新奇。
每天重复做一件游艺活动，也总是兴致勃勃，并总说过去从未玩过;对一些重大事件必须经过多次重复，方可形成一种似是而非的记忆，而不能形成明确而巩固的长时记忆。
③脑的结构基础：切除大脑两半球的内侧颞叶和海马后的病人对的每件事就不能形成新的记忆。
即，海马和内侧颞叶是形成顺行性遗忘症的脑结构。
6.双分离技术和双重任务法是多重记忆系统研究的重要途径
(1)双分离现象(技术)：通过对脑损伤病人和精确的记忆实验研究，揭示出记忆功能组块和脑结构间存在一定的相关性：①正常人的记忆，既有寄存和存贮信息的功能，又有回忆或提取信息的功能。
②海马损伤的病人只能回忆和提取信息，不能形成新的长时记忆;③还有一些脑外伤的病人，在伤后的一段时间里，可以形成新的记忆，却不能回忆起伤前的近事。
④说明记忆可分离为寄存或存贮信息的过程和提取或回忆信息的过程两个不的系统，这在认知神经心理学中称为双分离技术。
(2)双重任务法：实验中给被试呈现两种任务：主要任务和次要任务。
主要任务告诉被试，次要任务大多数都不事先告诉被试。
然后，让被试对两种任务都做出反应，这时被试实际上完成了双重记忆任务，故这种实验称为双重任务法。
例如请被试看一封信，并告诉他看
完后要详细讲出信中的内容。
在被试看信的同时，室内放音乐。
当被试讲述完信的内容时，顺便问他对听到的音乐有何看法。
这时这个人完成了双重记忆任务。
主要任务是理解和记忆信的内容，次要任务是记住听到的音乐。
(3)双分离技术和双重任务法是多重记忆系统研究的重要途径。
7.多种形态的记忆：采用双分离技术和双重任务实验方案，在脑损伤病人和正常人中发现多种形态的记忆系统：表述(描述)记忆和非表述性记忆两大类记忆系统：
(1)表述性(描述)记忆包括情境表述性记忆和语义表述性记忆。
(2)非表述性(描述)记忆包括程序性记忆、习惯性记忆、间接性事物的联想记忆、内隐性记忆。
①程序记忆：随着熟练程度的提高，使一个孤立的动作变成连续的、协调的、自动化的运动旋律，这就是非表达性程序记忆。
②习惯性记忆：单一刺激重复出现，仅引起脑内单一中枢的适应性反应的记忆。
③联想性记忆：指两个无关的事几乎总是同时发生，重复次数多了，这两件事在脑子里就形成两个了巩固的联系，其中一件事一出现，自然就想起另一件事。
④内隐性记忆：指本人并未觉得已经记住的事，经过测查可证明在脑内留下了深刻印象。