肾性高血压的机制是什么

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导语：肾性高血压的机制有很多，肾性高血压疾病在肾病的同时还引发了高血压这个疾病，这样给人们带来的危害是很严重的，肾性高血压必须要先了解到

肾性高血压的机制有很多，肾性高血压疾病在肾病的同时还引发了高血压这个疾病，这样给人们带来的危害是很严重的，肾性高血压必须要先了解到机制之后才好及时的做好相应的控制，让肾性高血压疾病彻底的消失，肾性的高血压疾病还是相当严重的一个疾病，不小心的话会引发肾病，但是这个肾性高血压的机制是什么呢？

大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量(不是过量)水、盐时，就会造成水、钠在体内潴留，进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其高血压可通过限制水、盐的入量或通过透析除去体内过多的水、盐达到降压的目的。

肾素依赖性高血压

肾动脉狭窄和10%的肾实质性高血压是因为肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。利尿、脱水不但不能控制这类高血压，反而常因利尿、脱水后肾血流量的下降导致肾素分泌增加，致血压更趋增高。应用血管紧张素拮抗剂saralasin可以使此型高血压急剧下降，说明肾素-血管紧张素系统在这类高血压的发病机制中起主要作用。

事实上，高血压的发病机制要比这一简单的分类复杂得多。因为有些病人其高血压既不能用容量超载解释，也不是用肾素过多所能解释得了的。同时这两类发病机制之间是相互联系的。血容量增多常抑制肾素-血管紧张素系统;而盐的负荷大大增加了AⅡ的敏感性，AⅡ的升

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