肾血管性高血压诊断治疗指南-2011年版
继发性高血压及中青年高血压
02
联合治疗方案应包括ACEI或ARB
03
治疗：
是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压
01
病因： 多发性大动脉炎 肾动脉纤维肌性发育不良 动脉粥样血，激活RAAS
03
肾血管性高血压
04
诊断： 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病 多有舒张压中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断 肾动脉造影可明确诊断
01
02
辅助检查
01
2017-09-30 心脏彩超： 1.左室壁增厚2.主动脉瓣轻度返流3.肺动脉瓣轻度返流4.左房稍大伴左室舒张功能减低 [青岛市中心医院]。
02
2017-11-07 心电图： 1.窦性心律2.T波低平[本院]。
03
2017-11-07 随机血糖：15.9mmol/l[本院]。
冠心病事件风险中血压与年龄相关性
* The difference between SBP and DBP proportional hazard regression coefficients, ie, (SBP) - (DBP), was estimated for each age group
04
05
06
主诉：反复头晕、头痛7余年，加重1月余。
现病史：患者7年前发现血压升高，最高达180/100mmHg，但未规律用药治疗。1月前患者因出现颈部僵硬，于社区测血压达200/110mmHg，予“北京0号”1片“氨氯地平5mg bid”口服，症状缓解，血压降至160/100mmHg。后至青岛市中心医院心内科门诊就诊，予“代文、施慧达”口服降压，血压仍未达标，现由门诊以“高血压”收入院，入院证见：患者头胀痛、头晕不适，偶有心慌，稍有乏力，全身疼痛不适，眠差，大小便可，喝水多，1年来体重减轻25Kg。
继发性高血压的诊断思路与流程【21页】
肾实质性高血压的诊断思路
• 病因：各种原发性肾小球肾炎; 多囊肾; 肾小管－间质疾病;可累及肾脏的疾病病史（糖尿病、狼疮性肾
炎等自身免疫性疾病、淀粉样变等）; 遗传性肾脏疾病( Liddle 综合征等)
• 提示性症状或体征：多数无症状； DM；血尿；蛋白尿；夜尿；贫血 • 筛查：血肌酐、eGFR、血糖 ；尿常规、蛋白尿（及微量蛋白尿）、尿白蛋白/肌酐比值；肾超声 • 确诊：多数诊断不困难
1
继发性高血压是高血压诊治中重要的环节
• 继发性高血压是由某些疾病在发生发展过程中产生的症状之一，当原发病治愈后血
压也会随之下降或恢复正常。
确立高血压的诊断
在未使用降压药物的情况下， 诊室收缩压( SBP) ≥140mmHg 和( 或) 舒张压( DBP) ≥90mmHg
随访与慢病管理
社区规范化管理 高血压分级诊治体系并双向转诊 提高患者防病知识和自我保健意识
10%）
• 肾血管性高血压
• （1-10%）
01
内分泌性
• 原发性醛固酮增 阻塞性睡眠 多症（5-15%）
• 嗜铬细胞瘤（<1%） • 库欣综合征（<1%） • 甲亢或甲减（<1%）
呼吸暂停
（5-10%）
• 甲状旁腺功能亢
进（<1%）
02 03
Hale Waihona Puke 药物性其他• 口服避孕药 • 减肥药 • 甘草 • 免疫抑制药物 • 糖皮质激素 • 非甾体抗炎药 • 抗肿瘤药
肾上腺瘤、一级亲属患有原醛症
• 诊断步骤：筛查——确诊——分型 • 筛查：血浆醛固酮与肾素活性比值(ARR)（阴性可排除）、24小时尿钠钾及血/尿醛固酮 • 确诊：口服高钠饮食、氟氢可的松试验、生理盐水输注试验及卡托普利试验 • 分型：影像学（肾上腺 CT：单侧或双侧肾上腺形态异常）+生化指标+双侧肾上腺静脉采血（明
新版《中国高血压防治指南》来了精选全文完整版
可编辑修改精选全文完整版新版《中国高血压防治指南》来了近日，《中国高血压防治指南（2018年修订版）》发布（中国心血管杂志.2019,24:1），从我国人群高血压流行特点、高血压与心血管风险的关联、诊断评估、治疗手段、防治策略、社区规范化管理等多个方面进行了详细而科学的阐述，为我国高血压规范化管理指明方向。
领衔者说“2018版中国高血压防治指南并未改变高血压定义，建议按危险分层进行管理，初始即可使用联合治疗与单片复方制剂。
希望能够以简单路径实现指南落实的最后一公里，助力实现健康中国2030！”新指南制定领衔者、中国医学科学院阜外医院刘力生教授表示。
要点1：我国人群高血压患病率民族、地区间存差异我国人群高血压患病率仍呈升高趋势，且具有2个比较显著的特点：从南方到北方，高血压患病率递增；不同民族之间高血压患病率存在差异。
我国高血压患者的知晓率、治疗率和控制率近年来有明显提高，但总体仍处于较低水平。
高钠、低钾膳食，超重和肥胖是我国人群重要的高血压危险因素。
要点2：卒中仍是最主要并发症血压水平与心血管风险呈连续、独立、直接的正相关关系。
卒中仍是目前我国高血压人群最主要的并发症，冠心病事件也有明显上升，其他并发症包括心衰、左心室肥厚、房颤、终末期肾病。
要点3：诊室血压为常用诊断方法诊室血压是我国目前诊断高血压、进行血压水平分级以及观察降压疗效的常用方法。
有条件者应进行诊室外血压测量，用于诊断白大衣高血压及隐蔽性高血压，评估降压治疗的疗效，辅助难治性高血压的诊治。
动态血压监测可评估24 h血压昼夜节律、体位性低血压、餐后低血压等。
家庭血压监测可辅助调整治疗方案。
基于互联网的远程实时血压监测是血压管理的新模式。
精神高度焦虑的患者，不建议频繁自测血压。
要点4：高血压定义不变按危险分层管理高血压定义：在未使用降压药物的情况下，诊室收缩压（SBP）≥140 mmHg 和（或）舒张压（DBP）≥90 mmHg。
根据血压升高水平，将高血压分为1级、2级和3级。
高血压病诊疗指南【48页】
血管紧张素 转换酶抑制
剂 卡托普利 依那普利 贝那普利
β-受体阻滞剂 阿替洛尔 美托洛尔 比索洛尔
血管紧张素Ⅱ 受体阻滞剂
氯沙坦 缬沙坦 厄贝沙坦
降压治疗方案及原则
无合并症及并发症：
单独或联合应用5类一线药物，由小剂量开始， 逐步递增剂量。
有合并症及并发症：
选用特定种类的降压药物，由小剂量开始，逐 步递增剂量
4.体重指数>21kg/m2 15%
5.烟草
12%
6.不活动
11%
高血压是心脑血管病第一危险因素
病因
钠
钾
高血压发病的重要危险因素
1. 高钠、低钾膳食
我国大部分地区，人均每天盐摄入量12-15克以上。
生理需要量0.5/d。
2. 超重和肥胖 2
体重指数：BMI=体重（Kg）/身高（m）
中国人平均20-22 我国24万成人随访资料的汇总分析显示，BMI≥24 kg/m者发生高 血压的风险是体重正常者的34倍。 腰围男性≥90cm或女性≥85cm，发生高血压的风险是腰围正常者 的4倍以上。 3. 过量 饮酒 过量饮酒是高血压发病的危险因素(＞50g/日) 人群高血压患病率随饮酒量增加而升高。饮酒还会降低降压治疗的 疗效，过量饮酒可诱发急性心脑血管事件。
≥ 180或110 ≥ 140和<90
高血压患者心血管危险分层标准 Nhomakorabea其他危险因素和病史
血压 (mmHg)
1级 （收缩压140～159 2级 （收缩压160～179或 3级 （收缩压≥180或
或舒张压90～99）
舒张压100～109）
舒张压≥110）
无其他危险因素
低危
中危
高危
肾性高血压的诊断与治疗
肾实质性高血压的治疗
非药物治疗：包括提倡健康的生活方式，消
除不利于心理和身体健康的行为和习惯。调 整生活习惯、戒烟、节制饮酒、正确对待环 境压力、保持正常心态。对于尿毒症接受透 析的患者，首先要调整水、盐的摄入量，达 到理想干体重。注意低钠饮食。 药物治疗：肾实质性高血压的主要治疗手段 用药原则上应避免肾损害药物、低剂量开始、 联合用药。
结 果 左心室正常 左心室向心性肥厚 左心室扩张 收缩功能减退 心肌缺血 充血性心衰 相对危险度 P值 1.48 0.02 1.48 0.06 无显著性 1.39 0.05 1.44 0.007
Foley RN,KI,1996,49:1379
相对危险指血压高于平均血压10mmHg
血压控制对糖尿病及非糖尿病肾病GFR的影响
慢性肾脏病是全球范围内普遍存在的
疾病，正在日益成为全世界的公共卫生问题。
美国和澳大利亚：成人CKD的患病率11% 美国：慢性肾脏病患病率为7.6% 2型糖尿病患者CKD发生率63.9%
K/DOQI. American Journal of Kidney Diseases. 2004;43(5suppl1):
中国人肾小球滤过率小于60ml/min的发生率1.7%， 白蛋白尿的发生率9.4%； 慢性肾脏病的总体发病率10.8%
Lancet 2012; 379: 815–822
高血压与慢性肾脏病
高血压既是CKD的原因，又是CKD的
并发症 高血压可作为并发症在CKD过程中早 期出现，并且与肾脏病预后不良相关
WHO/ISH 高血压防治指南 (1999年) 蛋白尿少于1g/d的个体：≤130/80mmHg 蛋白尿≥1g/d的个体： ≤125/75mmHg
高血压诊断与评估
135mmHg
100
100
120
140
160
180
200
诊室血压（mmHg)
2020/11/1242
谢良地
18
Hypertension2002;40:795-796
高血压的诊断与评估
高血压诊断和评估
弄清四个问题 • 是否高血压 • 何种原因
原发？继发？ • 寻找靶器官损害以及相关临床情况 • 危险水平分层
和 和/或 和/或 和/或 和/或 和/或 和
舒 张 压（mmHg）
<80 80～89 ≥90 90～99 100～109 ≥110 <90
• 注：⑴、本表与2005《中国高血压防治指南》相同；⑵、若患者的收
缩压与舒张压分属不同级别时，则以较高的级别为准；⑶、单纯收缩 期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。
2013ADA糖尿病指南
2012
2011
• 2012KDIGO：CKD 血压管理指南
• 2012加拿大指南
2010
2011NICE高血压指南
2007
2009
2010版中国高血压防治指南
2009ESC指南再评价
ESC欧洲高血压指南
2020/11/1242
谢良地
11
高血压诊断和评估
高血压社区管理操作流程
4
28.9/8.2=3.41
2020/11/14
高血压诊断和评估 5
高血压诊断和评估
慢病高血压不仅是个疾病，而且是个社会问题。 单靠学者和技术人员解决不了问题，必须要政府参与
5:4:1
2020/11/14
6
现状：忧喜参半
2亿高血压病人
中国高血压防治指南(2010年修订版)
高血压的诊断性评估
确定血压水平及其它心血管危险因素判断高血压的原因，明确有无继发性高血压寻找靶器官损害以及相关临床情况
分类 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)正常血压 <120 <80正常高值 120~139 80~89高血压 ≥140 ≥90 1级高血压(轻度) 140~159 90~99 2级高血压(中度) 160~179 100~109 3级高血压(重度) ≥160 ≥100单纯收缩期高血压 ≥140 <90
3级高血压SB
1-2个其他危险因素
中危
中危
很高危
≥3个其他危险因素，或靶器官损害
高危
高危
很高危
临床并发症或合并糖尿病
很高危
很高危
很高危
中国高血压防治指南2010修订版
将合并糖尿病患者划为很高危人群
影响高血压患者心血管预后的重要因素
·高血压（1-3级）·男性55岁；女性65岁·吸烟·糖耐量受损（2小时血糖7.8-11.0 mmol/L）和/或空腹血糖异 常（6.1-6.9 mmol/L）·血脂异常：TC≥5.7mmol/L（220mg/dL）或LDL-C> 3.3mmol/L （130mg/dL）或HDL-C<1.0mmol/L（40mg/dL）·早发心血管病家族史：（一级亲属发病年龄<50岁）·腹型肥胖：（腰围：男性≥90cm 女性≥85cm）或肥胖（BMI ≥28kg/m2）·高同型半胱氨酸>10mol/L
中国高血压防治指南(2010年修订版)修订要点及特色
指南修订的概况
卫生部疾控局委托高血压联盟(中国)、国家心血管病中心对2005版高血压指南进行修订2009年2月18日卫生部心血管病防治中心和中国高血压联盟在北京召开指南修订新闻发布会2009年4月开始正式修订工作，近100位专家分工撰稿，多次讨论，修稿，定稿2011年5月15日更新版指南主要内容在北京发布
肾血管性高血压诊断治疗指南-2019年版word资料13页
肾血管性高血压肾血管性高血压（Renovascular Hypertention，RVH）是各种原因造成肾动脉病变后产生的继发性高血压，这类高血压可以通过治疗血管病变或切除患肾而得以控制1。
RVH是继发性高血压的第二位原因。
肾血管性高血压一方面可以导致心、脑、肾等多种靶器官损害；另一方面, 肾血管性高血压可以通过外科手术使病变血管重新通畅从而得到有效治疗,肾脏病变和肾功能在一定程度上具有可逆性, 手术有效率可达72%-94%，因而深受临床医生的重视。
一、病因肾血管性高血压约占全部高血压患者的1%-10%，在恶性高血压合并肾功能不全者其发病率升至30%-40%2。
尸检发现27%的50岁以上者肾动脉狭窄程度超过50%3。
欧美等国家的肾动脉狭窄病人中60%-70%是由动脉粥样硬化所致（尤其在老年人）。
纤维肌性发育不良约占25%以上，是年轻患者最主要的原因4。
在我国，大动脉炎是年轻患者肾动脉狭窄（renal artery stenosis,RAS）的重要原因之一，约占40.5%-66.6%5。
近期国内有研究资料显示我国RVH病因已和欧美国家类似: 动脉粥样硬化成为第一病因, 而大动脉炎次之6。
大动脉炎是一种世界性疾病, 东亚、南亚及拉丁美洲的发病率要高于其他地区；在我国多见于北方农村寒冷地区。
纤维肌性发育不良在我国较少见7。
吸烟和高胆固醇是动脉粥样硬化造成肾动脉狭窄的重要诱因。
二、病理改变肾动脉疾病的主要病理性变化是动脉粥样硬化（atherosclerosis, ASO）和纤维肌性发育不良（fibrous dysplasia, FD）。
动脉粥样硬化：可能仅累及肾动脉，亦可累及腹主动脉、冠状动脉、颈动脉等血管。
硬化性狭窄通常发生于肾动脉近心侧2cm，而远心端或分枝很少受累。
2/3患者形成偏心性斑块，其余则为环状斑块，造成管腔狭窄和内膜破坏。
约见于40%病人，主要为男性尤其是老年男性患者。
肾动脉纤维肌性发育不良：常见于青年病人，女多于男。
中国慢性肾脏病患者高血压管理指南(2024年版)解读
药物反应不同
老年人药物代谢和肾功能下降, 对药物反应也有所不同。
就医配合度较差
老年人可能对就医配合度较低, 需要家人的全程协助。
血压波动较大
老年人血压波动更大,需要更频 繁的监测和调整。
肾病综合征患者的高血压治疗
药物治疗原则
对于肾病综合征患者,需要重点关 注蛋白尿、肾功能及电解质异常, 选择适合的降压药物。
利用RAAS系统抑制剂
ACEI或ARB能有效降低蛋白尿,保 护肾功能,是首选药物。但需密切 监测肾功能和电解质水平。
利尿剂的应用
合理使用利尿剂可改善水肿,但要 小心预防电解质紊乱。可与 ACEI/ARB联合应用。
血压控制目标
对于肾病综合征患者,应将血压控 制在130/80 mmHg以下,更好地 保护肾脏。
慢性肾脏病患者高血压的特点
心血管风险高
慢性肾脏病患者容易出现心脏病、中风等心血管并发症。有效控制高血压可降低该类风 险。
血压波动大
慢性肾脏病患者体内电解质紊乱,导致血压存在较大幅度的日内和日间变化。
药物反应不同
慢性肾脏病患者对高血压药物的反应往往与普通人不同,需要更精细的用药管理。
高血压诊断及分期
互相影响
高血压引起的肾小球损伤会导 致慢性肾脏病的发生和进展。 而慢性肾脏病也会影响水、盐 和电解质的平衡,加重高血压 的情况。
恶性循环
慢性肾脏病和高血压之间存在 一种恶性循环,两种疾病相互 促进、相互加重,最终导致器 官功能的持续恶化。
预防关键
因此,及时发现并有效控制高 血压对于慢性肾脏病的预防和 治疗至关重要。
收缩压 120-130 mmHg
舒张压 70-80 mmHg 舒张压 70-80 mmHg 舒张压 70-80 mmHg 舒张压 70-80 mmHg 舒张压 70-80 mmHg
肾血管性高血压的诊断与治疗
规律作息
保持规律的作息时间， 避免熬夜和过度劳累。
适量运动
心理调适
进行适量的有氧运动， 如散步、慢跑、游泳等， 以增强心肺功能和促进
血液循环。
保持乐观的心态，减轻 压力和焦虑，有利于血 压的控制和疾病的康复。
患者教育与管理
提高认识
向患者及其家属介绍肾血管性高血压的病因、症状、治疗方法及日常 护理等方面的知识，提高患者的认知水平。
手术治疗
对于严重的肾血管性高血压患者，药 物治疗和非药物治疗效果不佳时，可 以考虑手术治疗。
手术治疗包括肾动脉成形术、肾移植 术和肾切除术等。具体的手术方式需 要根据患者的具体情况和医生的建议 来选择。
04
肾血管性高血压的预防 与护理
预防措施
01
02
03
04
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥 胖和超重。
临床表现
可能出现的症状包括头痛、胸闷、乏力等，部分患者可能出现肾功能不全的表 现，如水肿、尿量减少等。
02
肾血管性高血压的诊断
诊断标准与流程
诊断标准
肾血管性高血压的诊断需要满足一定的标准，包括存在高血 压、肾功能不全、血管狭窄等表现，以及排除其他可能导致 高血压的疾病。
诊断流程
诊断肾血管性高血压需要经过一系列的步骤，包括采集病史 、体格检查、实验室检查和影像学检查等，以全面评估患者 的病情。
健康饮食
遵循低盐、低脂、低糖、高纤 维的饮食原则，增加蔬菜、水
果和全谷物的摄入。
控制饮酒和戒烟
限制饮酒量，戒烟以降低心血 管疾病的风险。
定期检查
定期进行身体检查，监测血压 和肾功能等指标，以便早期发 现和治疗肾血管性高血压。
日常护理与保健
高血压病诊治进展
分类 收缩压 舒张压 JNC 7 正常 <120 及 < 80 高血压前期 120-139 或 80-89 JNC 7 J 1期高血压 140-159 或 90-99 2期高血压 >160 或 >100 最佳 <120 及 < 80 正常 120-129 或 80-84 正常偏高 130-139 或 85-89 欧洲2003 1级高血压(轻度) 140-159 或 90-99 2级高血压(中度) 160-179 或 100-109 3级高血压(重度) >180 或 >110 单纯收缩期高血压 >140 及 < 90
超声肾动脉检查、增强螺旋CT 、磁共振血管造影、数字减影，有助于诊断．
肾动脉彩超是敏感性和特异性很高的无创筛查手段，肾动脉造影可确诊．
肾血管性高血压
01
嗜铬细胞瘤是一种少见的继发性高血压．
02
尿与血儿茶酚胺检测可明确是否存在儿茶酚胺分泌亢进．
03
超声或CT检查可做出定位诊断．
嗜铬细胞瘤
04
03
01
可靠指标是测定２４小时尿氢化考的松水平，＞１１０nmol(40ug)高度提示本病．
病人典型体型提示此综合征．
柯氏综合征（cushing’s syndrom)
药物诱发的高血压
升高血压的药物有：甘草，口服避孕药，类固醇，非甾体抗炎药，可卡因，促红细胞生成素和环孢菌素等．
超重,肥胖：中国正常成人体重指数(BMI,体重/身高的平方,kg/m2）为 19~24， >24kg/m2为超重; >28kg/m2为肥胖。基线BMI每增加3 kg/m2，其4年内发生高血压的危险: 女性增加57%，男性作为筛查方法．
停用影响肾素的药物（如p阻滞剂，ACEI等）后，血浆肾素活性降低（＜1ng/ml/h),而血浆醛固酮水平明显增高提示该病．
高血压诊断与治疗
13.Zhou BF et al. J Hum Hypertens 2003;17:623–630
中国高血压的流行病学
我国东北地区33个社区的25196例成人的横断面调查：超重/肥胖人群的高血压发生风险是BMI正常人
群的2倍和8倍
体重指数
n
高血压发生率(%)
OR(95%CI)
正常
7405
24.9
1.0
< 90
血压水平120-139/80-89mmHg的人群，10年后心血管风险比血压水平 110/75mmHg的人群增加1倍以上
影响预后的风险因素
心血管危险因素
高血压（1-3级） 男性55岁；女性65岁 吸烟 糖耐量受损（2小时血糖7.8-11.0 mmol/L）和/或空腹血 糖异
常（6.1-6.9 mmol/L） 血脂异常TC≥5.7mmol/L（220mg/dL）或LDL-C>3.3mmol/L
（130mg/dL）或 HDL-C<1.0mmol/L（40mg/dL） 早发心血管病家族史（一级亲属发病年龄<50岁） 腹型肥胖（腰围：男性≥90cm 女性≥85cm）或肥胖（
BMI≥28kg/m2）
IGT增加糖尿病风险，影响高血压患者预后
美国糖尿病预防计划（DPP）研究表明糖耐量减低（IGT）患者 如果不给予任何干预，超过80%的IGT人群将进展为糖尿病
危险性分层的绝对危险与降压治疗的绝对效益
危险性分层 绝对危险
(10年内CVD事件)
低危
<15%
降压治疗绝对效益
(每治疗1000病人年预防CVD事件数)
↓10/5 mmHg ↓20/10 mmHg
<5
<9
泌尿外科诊疗指南
泌尿外科诊疗指南2016年泌尿外科诊疗指南2016年23456一前列腺癌诊断治疗指南【诊断】（一）、早期前列腺癌通常没有症状，但肿瘤侵犯或阻塞尿道、膀胱颈时，则会发生类似下尿路梗阻或刺激症状，严重者可能出现急性尿潴留、血尿、尿失禁。
骨转移时会引起骨骼疼痛、病理性骨折、贫血、脊髓压迫导致下肢瘫痪等。
（二）、直肠指检联合PSA检查是目前公认的早期发现前列腺癌最佳的初筛方法。
最初可疑前列腺癌通常由直肠指检或血清前列腺特异性抗原（PSA）检查后再决定是否进行前列腺活检。
1．直肠指检（digital rectal examination，DRE）2．前列腺特异性抗原（prostate-specific antigen，PSA）检查3．经直肠超声检查（transrectal ultrasonography, TRUS）4．前列腺穿刺活检5．前列腺癌的其他影像学检查：（1）计算机断层（CT）检查（2）磁共振（MRI/MRS）扫描（3）全身核素骨显像检查（ECT）（三）、前列腺癌分期：在前列腺癌的病理分级方面，推荐使用Gleason评分系统。
前列腺癌组织分为主要分级区和次要分级区，每区的Gleason分值为1~5，Gleason评分是把主要分级区和次要分级区的Gleason分值相加，形成癌组织分级常数。
原发肿瘤（T）临床病理（pT）Tx 原发肿瘤不能评价pT2 局限于前列腺T0 无原发肿瘤证据pT2a 肿瘤限于单叶的1/2T1 不能被扪及和影像发现的临床隐匿肿瘤pT2b 肿瘤超过单叶的1/2但限于该单叶T1a 偶发肿瘤体积<所切除组织体积的5% pT2c 肿瘤侵犯两叶T1b 偶发肿瘤体积>所切除组织体积的5% pT3 突破前列腺T1c 穿刺活检发现的肿瘤（如由于PSA升高）pT3a 突破前列腺T2 局限于前列腺内的肿瘤pT3b 侵犯精囊T2a 肿瘤限于单叶的1/2（≤1/2）pT4 侵犯膀胱和直肠1T2b 肿瘤超过单叶的1/2但限于该单叶（1/2-1）T2c 肿瘤侵犯两叶T3 肿瘤突破前列腺包膜**T3a 肿瘤侵犯包膜外（单侧或双侧）T3b 肿瘤侵犯精囊T4 肿瘤固定或侵犯除精囊外的其它临近组织结构，如膀胱颈、尿道外括约肌、直肠、肛提肌和/或盆壁区域淋巴结（N）临床病理Nx 区域淋巴结不能评价PNx 无区域淋巴结取材标本N0 无区域淋巴结转移pN0 无区域淋巴结转移N1 区域淋巴结转移pN1 区域淋巴结转移远处转移（M）Mx 远处转移无法评估2M0 无远处转移M1M1a 有区域淋巴结以外的淋巴结转移M1b 骨转移M1c 其它器官组织转移【治疗】（一）、主动监测：主动监测是指前主动监测列腺癌的进程，在出现肿瘤进展或临床症状明显时给予治疗。
中国肾性高血压管理指南(全文)
中国肾性高血压管理指南（全文）肾脏是调节血压的重要器官，肾脏实质性病变和肾动脉病变引起血压升高称为肾性高血压。
高血压加剧肾脏病变引起肾功能减退，形成恶性循环，从而导致肾脏病患者的高致残率和死亡率。
随着人口老龄化、疾病谱改变以及生活方式的变化，我国慢性肾脏病(CKD)患病率达10.8%[1]，意味着每10个成年人中就有1人患肾脏病。
肾性高血压的病理生理机制、临床表现和治疗与普通高血压人群有所差异，需要特别地关注和专门研究。
然而，国际上广泛应用的指南大多基于普通高血压人群研究。
美国肾脏病基金会分别于2004年和2012年发布了CKD患者高血压诊疗指南，但研究证据来源于西方人群[2,3]。
因此，我们组织相关领域专家撰写本指南，希望以此规范我国肾性高血压诊疗，改善肾性高血压的知晓、诊断和治疗，推动我国肾性高血压研究发展，改善CKD患者的预后。
一、流行病学肾性高血压是最常见的继发性高血压，占成人高血压的5%，占儿童高血压的60%以上。
在CKD患者中，高血压患病率高达58.0%～86.2%[4,5]。
2009年中华医学会肾脏病学分会组织开展了全国CKD患者流行病学调查，全国31个省、自治区和直辖市61家三级医院参与，结果显示我国非透析CKD患者高血压患病率为67.3%[6]。
随着肾功能下降，高血压的患病率逐渐升高(表1)[6]。
我国CKD患者高血压知晓率为85.8%，治疗率为81.0%，然而以<140/90 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)为靶目标的血压控制率为33.1%，以<130/80 mmHg为靶目标的血压控制率为14.1%[6]。
钙通道阻滞剂(CCB)是我国CKD患者最常用的降压药物，占78%；其次为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)，占42.2%；第三位为β受体阻滞剂，占27.6%；第四位为血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，占18.0%[7]；使用利尿剂的患者仅占16.6%。
高血压规范化诊断治疗基础知识ppt
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第二十一页，共一百一十五页。
自我测量血(Xue)压
受测者在家中或其它环境里给自己测量血压
自测血压可以提供日常生活状态下的血压信息 推荐135/85mmHg为正常上限参考值
以下情况不宜采用家庭自测血压： 导致病人焦虑 导致病人自行(Xing)改动治疗方案
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眼睛应与水银柱凸面的顶端相平行 血压单位用毫米汞柱（mmHg）
读数应精确到2mmHg
读数只能是2、4、6、8、0等偶数
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血压测量规(Gui)范
首次测量血压时，应测量双臂血压，以较高一侧血压值为判断 标准 记录时应同时注明(Ming)时间、体位、上臂、袖带号等
如果在肱动脉部位以外其他部位测量血压，另加以注明
酚胺和RAS活性而减少心血管危险性。
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高血压(Ya)的早期症状
头晕、头痛(Tong)
恶心、呕吐 烦躁易怒
失眠、嗜睡
心悸
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注意力不集中、记 忆力减退 视觉改变
肢体麻木 出血
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需要引起重视(Shi)的状态
剧烈头(Tou)痛 视物模糊 剧烈呕吐 心前区疼痛 心悸、胸闷 肢体麻木 肢体活动障碍
连续测量血压，中间应间隔2分钟。取两次读数的平均值记录 如果2次测量的收缩压或舒张压读数相差>5mmHg，则应相隔2分 钟后再次测量，然后取3次读数的平均值
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血压(Ya)测量规范
有时在柯氏音第1期与第2期之间出现较长的听诊间歇，可能造 成收缩压读数偏低，应注意应达到最大充气水平 首(Shou)先听到的连续两个规律的声音为收缩压 测压前不要询问患者以前的血压水平，防止惯性判断。 听诊器胸件按压的压力应适中
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肾血管性高血压肾血管性高血压（Renovascular Hypertention，RVH）是各种原因造成肾动脉病变后产生的继发性高血压，这类高血压可以通过治疗血管病变或切除患肾而得以控制1。
RVH是继发性高血压的第二位原因。
肾血管性高血压一方面可以导致心、脑、肾等多种靶器官损害；另一方面, 肾血管性高血压可以通过外科手术使病变血管重新通畅从而得到有效治疗,肾脏病变和肾功能在一定程度上具有可逆性, 手术有效率可达72%-94%，因而深受临床医生的重视。
一、病因肾血管性高血压约占全部高血压患者的1%-10%，在恶性高血压合并肾功能不全者其发病率升至30%-40%2。
尸检发现27%的50岁以上者肾动脉狭窄程度超过50%3。
欧美等国家的肾动脉狭窄病人中60%-70%是由动脉粥样硬化所致（尤其在老年人）。
纤维肌性发育不良约占25%以上，是年轻患者最主要的原因4。
在我国，大动脉炎是年轻患者肾动脉狭窄（renal artery stenosis,RAS）的重要原因之一，约占40.5%-66.6%5。
近期国内有研究资料显示我国RVH病因已和欧美国家类似: 动脉粥样硬化成为第一病因, 而大动脉炎次之6。
大动脉炎是一种世界性疾病, 东亚、南亚及拉丁美洲的发病率要高于其他地区；在我国多见于北方农村寒冷地区。
纤维肌性发育不良在我国较少见7。
吸烟和高胆固醇是动脉粥样硬化造成肾动脉狭窄的重要诱因。
二、病理改变肾动脉疾病的主要病理性变化是动脉粥样硬化（atherosclerosis, ASO）和纤维肌性发育不良（fibrous dysplasia, FD）。
动脉粥样硬化：可能仅累及肾动脉，亦可累及腹主动脉、冠状动脉、颈动脉等血管。
硬化性狭窄通常发生于肾动脉近心侧2cm，而远心端或分枝很少受累。
2/3患者形成偏心性斑块，其余则为环状斑块，造成管腔狭窄和内膜破坏。
约见于40%病人，主要为男性尤其是老年男性患者。
肾动脉纤维肌性发育不良：常见于青年病人，女多于男。
肾动脉病变主要发生于中1/3和远1/3 段，常累及分支，单侧者以右侧多见。
此型的病理变化又可分为四种：①内膜纤维增生：内膜显著增厚，有胶原累积，其中有原始纤维母细胞散在，伴发血肿时使动脉狭窄部分变形，有发展倾向。
血管造影显示肾动脉中段有灶性狭窄；②纤维肌肉增生：病变发生于血管中层，平滑肌与纤维组织同时增生。
动脉壁呈同心性增厚，弹力溃破而引起壁间血肿，在血肿周围有大量胶原形成。
血管造影示肾动脉或其分支有光滑狭窄；③中层纤维增生：主要是纤维组织增生，内弹力膜变薄或消失，肌纤维被胶原所代替，中层稀薄，部分呈球囊性扩张，病变一般较为广泛，大多蔓延血管远端2/3或可累及分支。
血管造影显示肾动脉呈念珠状。
④外膜下纤维增生：病变位于血管的外弹力层，中层外膜有胶原沉着。
由于肾动脉被大量稠密的胶原所环绕使血管变窄。
血管造影示有不规则的狭窄，侧支循环丰富。
大动脉炎：本病好发于育龄期妇女,也可见于男性及其他年龄段人群。
大动脉炎是一种病因不明的慢性炎症性疾病, 主要累及主动脉及其主要分支, 肺动脉也可受累。
此种病变的炎性改变累及动脉壁全层，中层受累最为严重。
动脉壁呈弥漫性不规则增厚及纤维化改变。
血管造影以多发性狭窄为主，少数可呈节段性扩张或动脉瘤形成，亦可有继发性血栓形成。
在肾血管性高血压病例中，除上述外，尚有少数因肾动脉瘤、肾梗塞、肾动静脉瘘等。
三、病理生理学改变早在上世纪30年代Goldblatt等研究发现肾脏血流灌注减少后动脉血压会持续升高。
其后大量研究证实肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是肾血管性高血压的主要发病机制之一，至少在起始阶段8。
基因敲除等实验已充分证实9-10。
肾缺血可刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素,通过RAAS使血管收缩、水钠潴留,交感神经活性增加，肾内前列腺素和一氧化氮升高，血压升高11-13。
其中最主要的是血管紧张素Ⅱ,它能使周围小动脉强烈收缩及心脏搏动增强,导致高血压发生。
肾实质损害后,肾小球滤过率下降,肾脏排钠能力降低,引起体内钠水潴留,血容量和细胞外液量扩张心排出量增加；同时亦使血管平滑肌细胞内水钠及钙含量增加,导致血管壁增厚,阻力增加,血压升高。
肾动脉狭窄后肾素的释放取决于主动脉与肾动脉狭窄段远心段间的压力差大小，通常在10-20 mmHg之间14。
目前看来，RAAS只是启动RVH而不是持续作用，RAAS激活后可激发其它系统如氧化途径，从而维持业已升高的血管收缩的紧张度和动脉血压15-18。
此外肾血管性高血压也与激肽、前列环素等降压物质的分泌减少及内皮素等血管活性物质影响有关。
双侧RAS或孤立肾RAS引起细胞外液增加可能是高血压的主要原因之一。
慢性长期单侧RAS会导致对侧肾损害,可出现类似双侧肾血管病变。
肾血管性高血压可加重周围动脉粥样硬化,后者又进一步促进高血压发展,形成恶性循环。
四．临床表现RVH的临床表现无特异性。
1. 高血压患者发病年龄是考虑RVH的一个重要临床线索。
小于30岁或大于55岁时突发进展迅速的恶性高血压，可能与肾血管疾病有关。
多数表现为起病快、病程短、进行性高血压，这些症状的出现往往提示治愈可能性大。
既往轻度高血压或有效控制的高血压突然加重或难以控制亦提示RVH可能。
一般降压药难以控制血压，转化酶抑制和血管紧张素拮抗剂治疗有效。
2. 腰痛较常见的症状。
往往由肾段动脉栓塞或肾动脉内壁分离所引起。
部分患者有上腹部及腰部外伤史。
3. 蛋白尿部分患者可有蛋白尿，血管重建术后恢复正常。
蛋白尿可由肾血管疾病所引起，也可由合并症糖尿病和肾小球肾炎等引起。
4.上腹部血管杂音约50%以上患者可于上腹部和患肾区闻及血管杂音。
5. 继发性醛固酮增多症约16% RVH患者出现低钾血症。
五．诊断肾血管性高血压的诊断应首先排除肾外性的疾病。
肾实质性高血压包括原发性高血压，除详询病史外，病因的诊断一般可用泌尿系统疾病的常规检查和某些特殊检查即可确定。
肾血管病变的诊断，则需补充其他特殊检查方法。
常用于诊断RVH的非侵袭性方法包括彩色多普勒、核磁共振血管成像和计算机断层扫描血管成像 ,以及IVU,B超、外周血肾素测定、卡托普利实验、肾核素扫描等。
然而，RVH的确诊方法仍是肾动脉造影，相对于其它方法而言，该法仍属于“金标准”。
（一）病史与体格检查有下列诸项者应注意可能有肾血管病变引起的高血压：1) 30岁以下或50岁以上发生的高血压,特别是年轻且严重的高血压;2) 高血压发作突然，病程较短或发展迅速；3) 进行性或药物难以控制的高血压；4) 高血压患者经ACEI治疗后肾功能恶化5) 严重高血压伴有低钾血症;6) 高血压伴有腰背或胁腹部疼痛；7) 反复发作性肺水肿；8) 有吸烟史,伴冠状动脉、颈动脉、脑动脉和周围动脉的粥样硬化性病变;9) 腹背部可听到血管杂音；10) 无高血压家族史；（二）排泄性尿路造影（即静脉尿路造影，IVU）IVU的改良方法，包括高压快速或分钟间隔连续静脉肾盂造影可用于筛查RAH。
注射造影剂速度为20秒至30秒，注射后30秒肾影期摄第一张片，以后每分钟拍片1张，共5分钟。
10、15、30分钟各拍片1张，如显影不良，可延期加拍片。
肾动脉狭窄可显示四项主要变化：①患肾集合系统延迟显影（最重要表现）；②两肾大小差异超过 1.5cm（最常见表现）；③患肾显像期延长；④患侧肾盂肾盏系统有侧支循环的血管压迹。
由于该法敏感性和特异性明显低于其它诊断方法，所以IVU不常用于RAH 的诊断。
（三）多普勒超声多普勒超声是一种无创性检查手段，对RAS诊断的敏感性和特异性分别为75%-98%和90%-100%19-21。
联合运用实时B超和脉冲多普勒超声技术可获得腹部大血管影像和血液速度信息。
肾动脉收缩流速峰值（peak systolic velocity,PSV）大于180cm/sec作为诊断肾动脉狭窄的界值（肾动脉PSV正常值为100±25cm/sec）。
PSV被认为诊断RAS最有价值的单一指标22。
肾动脉的流速与主动脉流速的比值称为肾主动脉比率（renal aortic ratio,RAR）。
RAR＞3.5提示严重狭窄（＞60%）。
若患者主动脉存在有阻塞性疾病或动脉瘤，主动脉血流出现异常，RAR检测无意义。
能量多普勒成像、三维成像、谐波成像以及超声造影等技术的应用能够为RAS诊断提供更多信息23-24。
（四）外周肾素活性（PRA）测定外周血肾素活性测定的敏感性和特异性分别为80%和84%25。
检测肾素活性前2周停用所有降压药。
采血宜在中午时段患者步行4小时后进行。
值得注意的是，约16%特发性高血压患者PRA升高，而超过20% RVH患者PRA正常26。
(五) 甲巯丙脯酸试验（Captopril test）与PRA测定一样，甲巯丙脯酸试验也是功能性检测方法。
RVH患者服用ACEI类药物后PRA较特发性高血压患者明显增高27。
其敏感性和特异性分别为74%和89%28。
检测前应停用所有利尿剂和ACEI类药物1周以上，患者可以继续服用β阻滞剂。
患者需正常或高盐饮食。
服药前和服药后采血应在同一体位，而且在血压平稳后进行。
口服卡托普利25mg1小时后采血。
甲巯丙脯酸试验阳性诊断标准：服药后PRA大于12ng/mL/hr,PRA升高值大于10ng/mL/hr，较PRA基底值升高400%以上。
如果PRA基底值大于 3 ng/mL/hr，则升高150%以上29。
氮质血症患者或儿童患者行卡托普利试验结果不可靠30。
甲巯丙脯酸试验敏感性较低，故不宜用于筛检RVH，但其阴性预测值较高，达95%左右，可用于RVH排外诊断31-32。
(六）肾静脉肾素测定（Renal vein renin）RVH的功能性诊断的标准应是缺血侧肾脏肾素分泌增高，而对侧肾素分泌降低。
取双侧肾静脉和下腔静脉血测定肾素水平。
肾脏净肾素分泌值=肾静脉肾素值-肾动脉肾素值。
由于腹主动脉与下腔静脉的肾素水平相同，所以可用下腔静脉血肾素值代替肾动脉血肾素值33。
患侧肾脏PRA较对侧超过50%即可确诊为RVH。
对侧肾脏肾素分泌受抑制（肾静脉肾素值-下腔静脉肾素值=0）提示健侧肾脏对高血压反应正常，提示肾血管重建术可治愈高血压。
(七) 甲巯丙脯酸肾图（Captopril renography）患者服用甲巯丙脯酸后，示踪剂的吸收、积聚和排泄在患肾内均有显著延缓，而健侧肾脏GFR变化不大，这使得两侧肾图的吸收、排泄曲线的不对称性及差异显著加大，较常规肾图明显提高了肾图对RVH的诊断灵敏性，对RVH的检出率也明显优于甲巯丙脯酸试验。
正常人或特发性高血压病人给予甲巯丙脯酸后GFR无变化。
其敏感性和特异性分别为90-93%和93-98%。
肾动脉狭窄的诊断标准：最大高峰时间延迟≥11min；患侧GRR明显降低或用药后2-3分钟内两侧GFR差异绝对值＞9.9%；患侧延迟排泄＞5min。