急性胰腺炎的CT诊断
急性胰腺炎CT分级与评价
据多篇文献报道，Balthazar CT分级与临床APACHE评 分呈正相关，对评估患者严重程度、死亡率、住院天数以 及预后有较大的指导意义。 第六届全国胰腺外科学会议制定急性胰腺炎临床诊断 和分级标准，使症状、体征、实验室检查、影像学有机结 合。 第七届全国胰腺外科学术会议规定：APACHE评分≥8及 Balthazar CT分级≥C级，表示急性胰腺炎预后不良，从 而有力指导了临床实践。
A级 正常胰腺 B级 弥漫性或局灶性胰腺肿大，包括轮廓不规则，密度不均匀，胰 管扩张，腺体内小积液灶，不伴有胰周改变。 C级 腺体内异常伴有胰周模糊。
D级 单一、界线不明确的积液灶或蜂窝织炎改变。
E级 胰腺或邻近区域有两处或以上的境界不清的积液或积气。
CT分级 记分
胰腺坏死百分比
增加记分
严重度指数*
急性胰腺炎CT分级与评价
急性胰腺炎（AP）是临床最常见急腹 症之一，是胰腺及其周围组织被胰腺 分泌的消化酶自身消化引起的化学性 炎症。死亡率高：其中重症胰腺炎国 内死亡率为25%-40%，国外为15%30%，主要原因是胰腺及胰周组织坏 死继发感染。 常见病因有胆石症、大量饮酒和暴饮 暴食等。
Balthazar CT严重指数= Balthazar CT分级（ D级 4分）+坏 死百分比积分（2分）=6分
Balthazar CT严重指数= Balthazar CT分级（4分）+坏死百分比积分（6分）=10分
推荐以下患者立即进行CT检查： ①临床诊断SAP，72h治疗病情改善不明显； ②治疗临床改善的患者再次出现病情加重提示有 并发症发生者 推荐对以下患者进行增强CT复查随访： ① 初次CT示A～C级胰腺炎（CTSI评分在0－2 分）只有在临床怀疑有并发症发生时才需复查增强 CT ② 初次CT示D～E级胰腺炎（CTSI评分在310分）应在间隔7-10天后复查增强CT
急性胰腺炎的CT诊断及规范建议
发病48小时以内 红细胞压积下降 >0.1 BUN上升 >1.79mmol/L 血清钙<2mmol/L 动脉氧分压<7.98kPa 碱基缺乏>4mmol/L 估计体液丢失量>6000ml
胰腺炎评分系统
▪
APACHE Ⅱ系统根据11项临床生命体征和实验室检查结
果对疾病的严重程度作出判断；是临床评价急性胰腺炎严重
A
0
0
0
0
B
1
0
0
1
C
2
<30%
2
4
D
3
30%～50%
4
7
E
4
>50 %
6
10
* 严重度指数（CTSI） = CT分级计分 + 坏死百分比的计 分
胰腺炎评分系统
CT分级与胰腺坏死程度结合起来判断AP的严重程度和 评估预后。
1.A～E级依次分别记分为0～4分； 2.若胰腺坏死区占全胰的30%以下，则在Balthazar分级 评分的基础上加2分；若坏死区域为30%～50%，加4分；坏 死区占全胰的50%以上，加6分。 3.根据CTSI将急性胰腺炎严重程度分别分为0～3分，4～ 6分和7～10分三个不同的级别。CTSI为7～10分的病例，住 院时间长，病程迁延，并发症发生率和死亡率要明显比计分 为0～3分的AP患者高得多，并且与临床APACHE Ⅱ系统评 分吻合。
了很大的作用，但由于其评分是根据病人入院至48小时的病 情的变化，不能动态观察并估计严重度，而且评分无病人的 以往健康状况，并且对比CT等影像学检查发现其特异性，敏
感性均较差。
胰腺炎评分系统
Ranson评分标准
入院时或诊断时 年龄>55岁 白细胞计数>16×109/L 血糖>11mmol/L 血清LDH>350U/L 血清GOT>250U/L
CT影像诊断对急性胰腺炎的诊断效果
CT影像诊断对急性胰腺炎的诊断效果【摘要】：临床上CT影像诊断技术是进行急性胰腺炎诊断的常用技术之一，相对来说有较高的分辨率，扫描速度也比较快，提供的图像比较清晰，同时可以图弥补X线或B超等技术受呼吸运动或胃肠道气体影响而存在伪影这方面的不足。
如果是螺旋CT诊断，还可以确定此病是否存在出血倾向，因此可以为临床分级和治疗提供科学的参考依据。
【关键词】：CT影像诊断；急性胰腺炎；效果1引言急性胰腺炎是临床上比较常见的炎症类型，病因比较复杂，病情也比较复杂，一般是胰腺酶活性异常提升而引发异常情况，带来疾病问题。
此病发生后，会提高个体体内炎性因子数量，增加毛细血管通透度，带来一些症状。
对于此病的分类，一般是参考病情和病变范围进行划分，可以分成急性水肿、急性出血坏死两种类型。
此病的轻度预后较好，提供对症治疗可以很快痊愈，但重症有可能带来多器官功能衰退问题，甚至引发死亡，所以临床上要重视对此病的诊断与治疗。
早期对于此病的诊断是根据症状表现进行初步判断，配合血常规检查等辅助诊断，但这样有较高的漏诊率和误诊率，可能干扰到治疗的有效性。
而临床实践结果显示，CT影像诊断技术对于此病的诊断有很大的优势，操作简单，结果出具快、安全可靠，不仅可以诊断出病情状况，也能明确病变范围和扩散情况，该技术还有较好的抗干扰能力，不受个体肥胖、气腹等因素的影响，整体来说应用价值突出。
2急性胰腺炎胰腺炎是发生在胰腺组织的炎症，有急性和慢性的区别，胆石症、酒精、高脂血症、手术创伤、免疫性疾病、药物、感染等可能诱发此病的发生。
急性胰腺炎则更为严重，呈急性进展，不仅起病急，病情凶险，程度也比较严重，治疗难度较大，对于患者的生活质量有很大影响。
近年来，此病的发病率不断提高，特别是胆源性占比超过一半。
临床上此病一般预后良好，但重症有较高的病死率，并且会严重影响患者的生存情况。
此病症状主要表现为腹痛、恶心、呕吐、发热、休克等，严重的可能出现腹水、代谢紊乱等问题。
急性胰腺炎的影像诊断
肝脏
胆囊 肝固有动脉 门静脉
胆总管 副 胰 管 降 部
十二指肠乳头
下腔静脉 肝总动脉 腹腔干 脾动脉 胰颈
胰管
胰体
胰尾
水平部
胰头
钩突 升部 肠系膜上动脉 肠系膜上静脉
腹膜后间隙解剖
腹膜后间隙是腹后壁的壁腹膜和腹横筋膜之 间区域的总称,它上达膈,下至盆腔,两侧与腹 膜下筋膜连续,并经腰肋三角向上与后纵膈 相通.以肾筋膜为中心,分为三个间隙:肾旁前 间隙,肾周间隙,肾旁后间隙.
胰尾周围蜂窝织炎 胰腺前方脓肿,其 内可见小气泡
胰腺体尾部假性囊 肿伴出血
胰腺假性动脉瘤
肠系膜上静脉 受累闭塞
肝脏受累,密度 减低
急性出血坏死型胰腺炎的MRI表现
胰腺体积明显增大,在T1WI上呈低信号,在T2WI上呈 明显不均匀高信号,在T2WI抑脂上可明确胰渗出液的范围, 而出血和血性液体在T1WI和T2WI上均表现为较高信号,动 态增强扫描可见胰腺不均匀强化,坏死区域无强化,表现为 明显的低信号区.并且MRI对判断胰腺炎的并发症如假性囊 肿,出血,脓肿较有价值.
急性胰腺炎的影像学检查方法
1.X线检查:如今普通X线检查的作用已相当有限, 它 不能直接观察胰腺炎本身,更不能反映其严重程度, 但在某些场合仍有一定的作用.
2.超声检查:简便,经济,仍为主要检查手段之一,但胰 腺位于后腹膜,超声检查易受肠道气体和腹壁脂肪 的影响,分辨力差.
3.CT检查:为当前最好最简便的检查方法,具有扫描 速度快,空间分辨率高的特点,对于胰腺形态改变, 渗出及坏死区域的分布,胰腺并发症均有较高的敏 感性.
急性胰腺炎影像诊断
病理
☆急性胰腺炎的影像表现取决于其病理类型 1.轻型:胰腺局部或弥漫性水肿,质地结实,胰腺周 围有少量脂肪坏死.镜下可见腺泡,间质水肿,少量散 在出血坏死灶,血管变化常不明显,渗液清亮. 2.重型:胰腺肿大变硬,腺泡及脂肪组织坏死,血管 出血坏死.肉眼可见胰腺有灰白色或黄色斑块状脂 肪坏死灶,常累及周围组织.病程长者可并发脓肿,假 性囊肿或瘘管.镜下见胰腺坏死病变呈间隔性或小 叶周围分布,常见静脉炎,淋巴管炎和血栓形成.
各类急性胰腺炎不同时期影像表现
各类急性胰腺炎不同时期影像表现修订版Atlanta 分类将急性胰腺炎分为2 类：IEP 和坏死性胰腺炎。
1.IEPIEP 更常见，指胰腺炎为非坏死性炎症。
IEP 在增强 CT 或 MR 扫描时，因为水肿原因可较正常胰腺强化程度低，但不会出现无强化区。
IEP 多表现为胰腺体积局限或弥漫性增大，周围可见条状胰周炎症或少量液性密度（图 1）。
图 1 一名 28 岁男性酗酒引起的 IEP 患者。
轴位增强 CT 显示束状胰周炎症（箭头）、胰腺密度正常* 特别需要注意的是，胰周可有液性密度，但不会有坏死物质（图2）。
图 2 一名 43 岁男性 IEP 患者。
轴位增强 CT 图像显示胰周炎症（黑箭头）和左肾前间隙积液（白箭头），诊断为 APFC2. 坏死性胰腺炎坏死性胰腺炎占急性胰腺炎的 5%～10%。
坏死可发生于胰腺实质或胰周，也可同时发生。
根据坏死累及范围将坏死性胰腺炎分为三种亚型：仅累及胰腺；仅累及胰周；胰腺和胰周同时受累。
同时受累的亚型：表现为胰腺及胰周无强化坏死物，多累及小网膜囊和肾前间隙（图 3a）。
胰周型：表现为胰腺强化正常，而胰周坏死，坏死物可包括不等量的液体和和非液性成分，约占坏死性胰腺炎的 20%（图 3b）。
胰腺型：仅占 5%，没有胰周坏死物。
在发病的前几天胰腺可仅表现为水肿，局限或弥漫性低强化，可能很难与IEP 相鉴别，在这些病例中，在发病 5～7 天后再次行 CT 增强扫描可以提高诊断坏死性胰腺炎的准确率。
通常，常规 CT 增强扫描可以满足诊断，没有必要多时相扫描。
如果患者有肾衰而不能行 CT 增强扫描，可以行 MR 平扫。
图 3 坏死性胰腺炎亚型在增强轴位 CT 的表现。
a 胰腺和胰周同时受累的58 岁女性患者，胰体无强化（*），正常强化的胰尾（黑箭头），小网膜囊内ANC（白箭头）。
b 仅胰周受累的18 岁男性患者，可见一周为大片不均质密度（箭头），和 ANC 相符。
胰腺实质密度正常（*）。
急性胰腺炎的CT检查及诊断
急性胰腺炎的CT检查及诊断随着社会经济的快速发展，人们的生活节奏加快，常常会出现饮食不规律等问题，人们的生活压力增大，急性胰腺炎的发病率也呈现逐年上升的趋势，并且发病的人群逐渐趋于年轻化。
急性胰腺炎现已成为临床常见的一种疾病，其致病原因为患者胰腺的自身消化而引发的炎症。
急性胰腺炎的临床症状多为中上腹剧烈疼痛、恶心呕吐、腹部压痛、精神意识障碍等，对患者的身体健康以及工作生活造成很大的威胁。
目前，现代医学中通常使用CT 影像学检查手段来诊断急性胰腺炎这种疾病，CT 影像学检查具有应用广泛、准确性高、灵敏性高等特点，可以有效地检测出患者是否患有急性胰腺炎这种疾病，大大提高急性胰腺炎的诊断准确率。
本次研究主要是为了探究对急性胰腺炎患者进行CT影像学检查的临床诊断效果，从我院中挑选出62名病况大致相同的重症胰腺炎患者，所选取的患者均被确诊为急性胰腺炎，患者及其家属均签署了研究同意书，表示自愿参与此次医学研究观察。
以下是本次实验的研究过程及内容。
一、资料和方法1、一般资料在2016年4月至2018年4月期间，从我院中挑选出62名病况大致相同的急性胰腺炎患者，其中男性患者有32名，女性患者有30名，患者的年龄处在16岁到69岁之间。
经过临床检查确定，这62名患者均患有急性胰腺炎，并且均出现中上腹剧烈疼痛、恶心呕吐、腹部压痛、发热等临床症状，患者到的尿常规、尿淀粉酶、胰淀粉酶等指标检测均高于正常值。
所有的急性胰腺炎患者在年龄、体重、性别等基本病情资料上的比较没有明显差异，即统计值（P〉0.05）表示所选取的患者具有可比性。
2、实验方法对上述选取的62名急性胰腺炎患者均进行CT扫描检查，所使用的检测仪器为GE公司Optima660型64排128层螺旋 CT机，对患者胰腺进行CT扫描检查。
具体的扫描参数如下：管电压100~120kv，管电流200~300mAs，螺距因子0.986:1~1.375:1，采集层厚0.625~1.25mm，重建层厚3~5mm，重建间距3~5mm，扫描野45~50cm，采集矩阵512×512。
急性胰腺炎CT诊断准确性高吗？
急性胰腺炎CT诊断准确性高吗？急性胰腺炎，作为临床医学中一种常见病和多发病，其发病不分年龄段，成年人的年发病率较高，属于一种急性发作的消化系统疾病。
急性胰腺这种疾病主要是由多种原因导致的胰酶异常激活，从而引起胰腺组织自身消化的一种化学性炎症，严重后即可引起其他器官的功能障碍。
急性胰腺炎按照症状的严重程度可分为轻症、重症，其引发病因比较复杂多样，高血脂和胆道疾病是引起急性胰腺炎的重要原因，同时不良的生活习惯，如大量饮酒和暴饮暴食也是引起急性胰腺炎的主要诱因。
急性胰腺炎发作时会伴有持续性的上腹部疼痛，同时恶心和呕吐等症状，发生时应及时就医，否则会延误病情，错过最佳治疗时机。
那么，对于急性胰腺炎的诊断，临床中通常使用哪些方法呢？CT诊断的准确率如何，它是否可作为可信性较强的诊断依据呢？今天，就让我们跟随小编，一起科普学习一下关于急性胰腺炎有关诊断的这些事儿。
一、急性胰腺炎的症状急性胰腺炎的主要症状就是突然发作的上腹部疼痛，并且有持续性，同时伴有恶心呕吐和腹胀等情况。
急性胰腺炎与其他疾病不同，一般疾病早期几乎没有症状，但是绝大多数的急性胰腺炎患者早期都会出现剧烈的急性腹痛，通常发生部位在左上腹，有的患者疼痛会向背部放射；急性胰腺炎患者的上腹部疼痛具有突发性，虽然疼痛程度不一，弯腰抱膝可能会缓解疼痛；患者也易发生呕吐症状，但是通常呕吐后腹部的疼痛也并没有缓解；部分患者会有发热症状，这种情况就需要高度重视了，因为很可能已经发生了继发感染；另外，有些重症患者会表现为躁动不安、低血压、呼吸困难等，这种情况比较危险，很可能危及生命。
二、急性胰腺炎的影像诊断急性胰腺炎的影像诊断，就目前的医学发展情况来说，主要有超声检查、CT检查、增强CT等常用的几种方式。
首先是普通的超声检查，其优点是经济实惠，实用性较高，可以反复检查，能直观的反应胰腺的肿大、坏死、积液渗出等情况，具有很高的诊断价值，但由于其观察范围的局限性，加之患者的体位配合度和肠腔内胀气干扰等因素，不易观察清晰。
急性胰腺炎
各病因
不同途径
胰腺自身消化
导管透性↑胰液内渗
【发病机制】
攻击因素作用 几种学说(一) 1. 共同管道学说：胰管与胆管在乏特氏壶 腹处有一段共同管道，胆道疾病引起该 部位梗阻，胆汁潴留超过胰管压力，倒 流人胰管，激活胰酶而发炎。
2.
梗阻--亢进学说：各种原因使胰液分泌旺 盛，排泄相对受阻，致胰内压增高，胰 泡破裂，胰酶损伤胰组织，引发胰腺炎。
【发病机制】
3.细胞内的酶原包被在内质网或磷脂膜内， 与其它酶类隔开；
4.胰腺细胞间有紧密连接，阻止扩散；
5.胰管上皮分泌一种粘液。
【发病机制】
【发病机制】
胰腺炎SIRS的机制 激活胰酶 胰组织自身消化 释放细胞因子、激活补体 化学性 趋
炎症
化炎性细胞
症反应综合症
产生细因子
全身炎
多器官功能损害、多器
官功能衰竭。
【发病机制】
几点新的认识 1.胰蛋白酶原自动激活和组织蛋白酶B激活。 溶酶体内的组织蛋白酶B进入含有胰酶原的 部位将其激活是引发AP的重要发病机理，这 一过程需氢、钙离子参与。胰酶原分子结构 异常及溶酶体膜稳定性下降更易引起激活。 2.细胞因子参与了AP的发病，如：IL-1 ICAM1 L-选择素等，这些因子一经启动，相互作 用形成级联放大反应；
3.胰组织缺血:胰腺缺血/再灌注使白细胞激活、
【病
理】
急性性胰腺炎分轻型和重型两种 轻型：局限或全胰腺充血、水肿、包膜张 力增高，分叶模糊。镜下可见腺泡及间质 水肿、炎性细胞浸润，少量散在出血坏死 灶，血管变化不明显。 重型：高度充血水肿，呈深红、紫黑色， 有较大脂肪坏死灶。镜下见胰组织结构破 坏，大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。 可见脓肿、皂化斑、假性囊肿。
最新急性胰腺炎的影像学诊断
（一）急性胰腺炎
病理与临床 病因： 胆源性： 结石、炎症、狭窄 酒精性： 酗酒、暴饮、暴食 感染性： 病毒、内、外毒素 代谢性： 高脂、高钙、高糖 肿瘤性： 胰腺癌，壶腹部癌等
病理特点：
各种病因→胰管内压升高→胰液外溢→胰蛋白酶原→ 胰蛋白酶→胰组织自溶 → 胆盐激活脂肪酶 →脂肪坏 死 →，胰腺轻度肿胀、充血水肿(早期)→局灶或弥漫 出血、坏死→胰内、外脂肪坏死及液体积聚→炎症被 控制→纤维包绕→假性囊肿
则，密度不均匀，胰管扩展，胰头内小积液，不伴胰 周积液 Grand C：胰体内异常伴胰周模糊，条片状密度等表 现，胰周脂肪组织炎性改变 Grand D：单一、界限不明确的积液或蜂窝组织炎 Grand E：胰腺或邻近区域有两处或两处以上的境界 不清的积气或积液
急性单纯性胰腺炎
急性坏死性胰腺炎
急性出血坏死性胰腺炎 胰腺体积常有明显弥漫性增大 胰腺密度不均，增强后更明显 周围脂肪间隙消失，边界模糊 胰外积液，小网膜囊积液多见 两肾前筋膜、肾周筋膜可增厚 炎症可扩展到大网膜上部或胸腔 病灶有气泡提示产气杆菌感染 假性囊肿多为单房，囊壁均匀
急性胰腺炎CT分级标准
Grand A:正常胰腺 Grand B：弥漫性或局灶性胰腺肿大，包括轮廓不规
急性坏死性胰腺炎 小网膜囊脓肿，产气菌感染
胰腺癌
病理与临床 病理特点： 胰头癌最多，胰体癌次之，而胰尾癌最少 胰头癌易侵犯胆总管而引起阻黄而被发现 多源于胰管上皮细胞，极少源于腺泡上皮 富有纤维组织质地坚硬，为少血供的肿瘤 胰头癌常直接侵犯胆总管下段、十二指肠 胰体癌常侵犯腹腔动脉以及肠系膜上动脉 胰尾癌常侵犯脾门，胰腺癌易转移到肝脏 胰腺癌易淋巴转移到胰周及后腹膜淋巴结
CT表现： 1 胰局部肿大 胰腺外形因局部隆起或肿块变形 平扫肿块密度与正常胰腺等密度 较大肿瘤内发生坏死则见低密度 增强扫描时瘤灶密度增加不明显 胰头癌常可见胰体尾部萎缩表现 胰头钩突癌表现为三角形态消失 体、尾癌肿块内常见低密度坏死
急性胰腺炎CT诊断及分级
急性胰腺炎CT诊断及分级目的总结急性胰腺炎（acute pancreatitis AP）的CT表现特点及分级标准，进一步提高诊断水平。
方法回顾分析64例AP患者平扫及增强CT表现；以轴位图像为基础，结合多平面重组（mutiplanar reformation，MPR）后处理技术综合分析。
结果急性胰腺炎CT表现典型，能明确诊断，并评估疾病严重程度，据CT表现分为五级（A-E级）。
部分病例能发现病因和明确并发症。
结论CT 诊断AP简便、安全、无创、准确、可靠；可作为首选方法。
标签：急性；胰腺炎；CT诊断；分级急性胰腺炎（acute pancreatitis AP）是胰酶消化自身及其邻近组织引起的急性炎症过程，为最常见的胰腺疾病，也是较常见的急腹症之一[1-2]。
其发病机制与病理变化较为复杂，临床表现、治疗方案和预后差异也较大。
CT能较准确评价其严重程度，CT分级标准对临床确定处理方案的参考价值较高[3]。
本文对我院2012年01月～2014年03月64例急性胰腺炎的CT表现进行回顾性分析，以期提高急性胰腺炎的诊断水平，探讨CT在急性胰腺炎诊治过程中的价值。
1资料与方法1.1 一般资料本组64例急性胰腺炎，男性34例，女性30例，年龄18～51岁，平均30.2岁。
均以持续性中上腹疼痛来就诊，疼痛时间2～36 h，其中伴恶心、呕吐38例，腰背部放射痛26例。
64例均有血淀粉酶不同程度升高（120～860U）（Somogyi法）（正常40～180U）。
尿淀粉酶升高、血常规自细胞计数超过正常值等。
1.2方法使用GE-Lightspeed VCT64层螺旋CT机，平扫为主，部分病例行增强检查，扫描前训练患者按机器提示音憋气，患者仰卧，双臂上举过头，扫描范围自剑突至髂棘。
扫描参数：120 kV，300 mA，0.5 s/r，扫描层厚5 mm，层距5 mm，窗宽250～350 HU，窗位35～50 HU，重建层厚1.25 mm，螺距1.375∶1。
重症胰腺炎CT影像学诊断急症
三大特征： ①眼运动异常：以外直肌受累 多见，可有水平或垂直震颤
，水平凝视轻 瘫，直至完全眼瘫（损害导水管周围灰质 和桥脑被盖，眼球震颤可能是前庭核附近、桥 脑、延髓 ）
1. SAP对胰腺外间隙和脏器的侵犯
胰腺为腹膜后脏器，胰腺炎常累及腹膜后腔隙 胰腺炎症的液体常首先在左前肾旁间隙积液 胰头部炎症可侵犯右肾前旁间隙以及肾周间隙 胰腺炎还可经后肾旁间隙扩展到椎旁、盆腔和大腿上部 经小网膜囊和静脉韧带裂隙进入肝实质内 经脾门侵入脾 膈脚之间和裂孔进入纵隔和胸腔 经横结肠系膜到达横结肠
MRI：SAP 病情重，常配有多种MR禁忌的引流管 ，费用高，而不作常用。主要用于对比剂过敏和肾 功能不全的患者
CT 技术评价
CT：扫描速度快，多平面重组、分级能力强，避 免了呼吸运动伪影和胃肠道气体影响，敏感性和特 异性均高，视为金标准
增强检查是检查胰腺有无坏死的金标准，增强检查 的最佳 时间是发病后48-72小时
胰腺的
2周后
胰腺体尾中央坏死（大于50% ，6分），累及胰腺主胰管， 导致胰液持续外溢，胰腺周围 积液评分4分，CTSI ：10分
2周后，小网膜囊、胰周积液 明显增多
此类患者常需要手术切除远端 胰腺
AV
Balthazar grade E 4分 无胰腺坏死=0 分, CTSI: 4)
胰腺体部和尾部坏死 ，增强后无强化
6月后，胰腺形态 基本正常
该患者第三天时胰腺无明显强 化，提示有坏死，逐渐加重
＞50% 的胰腺坏死=6分，大 于两个间隙积液E级=4分 (CTSI : 10)
急性胰腺炎的CT表现
为单发 ， 亦有多发或双侧者 ， 对于病程长有钙化等情况时其声像
图特征可表现为形态不规则 ， 内部 回声不均 ， 后方 回声衰减等恶 性肿瘤 的特征。只要认真观察肿块 内部及周边声像 图特征 ， 是可 以将乳腺纤维瘤和乳腺腺瘤样增生区别开来的。以往有较多文 献认为超声 只能对实质性与液性肿块进行鉴别ｍ ， 对于实质性 肿 块一律建议做活检检查 。而现在文献倾 向超声 能对肿块的 良恶 性做出鉴别 ，超声检查可观察肿块的整体结构和肿块的周边 及 内部血流情况 ， 明确病变浸润的深度 ， 根据乳腺肿块 的声像图特 征分析 ，超声对乳腺 良恶性肿块的诊断与鉴别诊断有很大的价
维瘤通常有完整薄包膜 ， 乳腺上皮和纤维组织增生 ， 部分间质可 有黏液样变 ， 故有时纤维瘤 内回声也可显示不均匀性 ， 彩色多普 勒显示无明显差别 ， 均 为散在点状或线状 。 乳房部位表浅位于身体的表面 ， 直径较短 ， 应用高分辨率的 高频探头可以全面进行检查。彩色多普 勒技术在近年来超声诊 断乳腺肿块方面积累 了大量的经验 ，其 准确性也有了较大 的提 高， 为早发现 、 早诊断和早治疗提供 了有力的临床依据。超声诊
急性胰腺炎 的 Ｃ Ｔ表现
雷云 福
（ 晋中市第 三人民医院， 山西 介休 ０ ３ ２ ０ ０ ０ ）
【 摘要 】目的 探讨急性胰腺炎的 Ｃ Ｔ表现。方法 回顾
性 分析 ２ ４例经临床确诊 的急性胰腺 炎病例 ，多次 Ｃ Ｔ检 查后
临床证实 的 ２ ４例急性胰腺炎患者的 Ｃ Ｔ表现进行 回顾性分析 ， 旨在提高对该病的认 识 。
炎患者 ， 全部经临床确诊。 其中男 １ １ 例， 女１ ３ 例， 年龄 ８ 岁～ ８ ０ 岁， 平均年龄 ４ ６岁， ２ ０ 岁 以下 １ 例， ２ Ｏ岁 ～ ４ ０岁 ｌ ０例 ， ４ Ｏ岁 ６ ０ 岁 ７ 例， ６ ０岁 以上 ６例。 临床表现为腹痛 、 恶心 、 呕吐。 实验 室检查 血 、尿淀粉酶不 同程度升高。所有 患者 均经过 至少 ２次 Ｃ Ｔ扫
急性胰腺炎的影像诊断.
急性胰腺炎的CT分级
Balthazar氏分级: A级:CT表现正常. B级:胰腺局部或普遍增大,胰腺轮廓不规则,胰周脂肪
层尚正常,未见胰周渗液. C级:胰腺肿大,炎症累及胰周,表现为胰周脂肪层模糊
呈网状或条索状水肿或脂肪层消失. D级:除上述表现外,有单个胰液储留或有蜂窝织炎. E级:两个或两个以上胰液储留,或胰内或以外气体出
4型
无侧锥筋膜,肾前后筋膜 在肾外侧直接延续.
2.腹膜后间隙的内侧延伸:
①肾后筋膜向内侧附着于腰肌筋膜,肾旁后间隙向内 侧延伸至肾后筋膜附着处.
②肾前筋膜向内侧经肾血管和腹部大血管的前方与 对侧同名筋膜相连续,当筋膜与大血管间为疏松结 缔组织所填充时两侧肾周间隙在肾门平面相连通 (70%),当筋膜与腹部大血管及其周围结缔组织紧密 结合时两侧肾周间隙不连通(30%).
急性胰腺炎的影像诊断
定义
急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被 胰腺内激活的胰酶自身消化而引起的急性 化学性炎症,是常见的急腹症之一.临床上 以急性腹痛,发热伴有恶心,呕吐,血和尿淀 粉酶增高为特点,常累及全身多个器官.按 病理组织学及临床表现可分为急性间质性 (水肿型)胰腺炎(轻型)和急性出血坏死型胰 腺炎(重型)两种.
胰腺解剖位置
胰腺为腹膜后的狭长腺体,横过第1-2腰椎方,其 右侧(即胰头)被十二指肠环绕,左侧(即胰尾)靠近脾 门,前方与胃后壁及小网膜囊相邻,后方为腹主动脉, 腹腔神经丛及胸导管起始部.胰腺可分为头,颈,体, 尾四部分;胰头三面为十二指肠围绕,前方为横结肠 系膜,后方为下腔静脉,胆总管等,胰头左后下部有一 突出部绕至肠系膜上动静脉后方为钩突;胰颈位于 胃幽门部后下方,后方为门静脉起始段;胰体前方与 小网膜囊相邻,后方为腹主动脉,双肾及脾静脉;胰尾 行经脾肾韧带之间,末端达脾门.
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急性胰腺炎的CT诊断
(作者：_________ 单位：___________ 邮编：____________ )
【摘要】目的探讨急性胰腺炎的CT诊断价值。
方法对有完
整临床资料的35例急性胰腺炎的CT表现并结文献进行综合分析。
结果35例急性胰腺炎中急性水肿型胰腺炎31例，急性坏死型胰腺炎4 例，且35例均经临床、实验室及腹腔穿刺证实。
结论CT是诊断急性胰腺炎简便、有效的方法，具有较典型的影像学表现，可为临床的诊断与治疗提供有力的依据。
急性胰腺炎(acutepancreatitisAP )是临床常见的急腹症之一，
其发病急剧、并发症多、死亡率高，早期准确的诊断对决定治疗措施及其预后起着关键性的作用。
传统的X线检查仅能反映胰腺炎引起的一些间接征象，随着CT特别是螺旋CT的应用，不仅能直接显示胰腺炎引起的胰腺本身形态上的改变，还能及时发现其各种并发症，因此CT扫描已成为目前最重要的检查方法之一。
本文通过对我院2005年5月至2010年6月有完整临床资料的35例急性胰腺炎患者的CT诊断结合文献进行回顾性分析，探讨其CT表现，以期提高对本病的诊断水平。
1资料与方法
1.1 一般资料
本组35例急性胰腺炎患者，男21 例,女14 例,年龄24〜82岁，
平均53.5岁。
临床均表现为上腹部持续性疼痛，大部分患者有腹胀、恶心、呕吐等症状。
发病前有明确暴饮暴食史、饮酒者13例，有胆囊炎或胆囊结石病史者17例，有糖尿病病史者2例，原因不明者3 例。
实验室检查提示29例白细胞计数升高，31例血和尿淀粉酶升高，4例血和尿淀粉酶正常，5例血钙降低，2例空腹血糖增高，2例低血压，3例腹腔穿刺有血性液体。
1.2 检查方法
全部病例均采用GEHispeedN*I螺旋CT机行中上腹部平扫，扫描范围通常从下胸部（肺静脉平面）至左肾下极平面，必要时加扫至盆腔区域；常规层距和层厚为10mm胰腺区域采用5mm薄层扫描；其中11例行平扫后再作CT双期动态增强扫描，依据临床禁食禁水的要求，增强扫描前均未口服含碘水；增强采用非离子型造影剂碘海醇80ml-100ml经肘静脉高压注射，注射速度2-3ml/s，注药25s及75s 后开始扫描，每次扫描均在一次屏气中完成。
2结果
35 例急性胰腺炎中急性水肿型31例，急性坏死型4例；35例均表现为胰腺局限性或弥漫性肿胀，其中2例胰腺实质内见斑片状高密度影，2例胰腺实质内见片状低密度区；胰周脂肪层模糊、水肿渗出改变21例；胰周积液11例；胰周蜂窝织炎5例；肾前筋膜增厚24 例；胆系
结石12例；胆囊炎15例；脂肪肝11例；脾肿大3例；胃
肠胀气11例；腹水9例；胸腔积液7例；下肺炎症3例；下肺不张1例。
同时作CT双期动态增强扫描的11例急性胰腺炎中，7例增强后胰腺呈均匀性强化；2例在胰腺实质内见斑片状高密度影者，增强后高密度影未见强化，与强化的胰腺实质相比呈相对等密度；2例胰腺实质内见片状低密度区者，增强后低密度区未见强化，与强化的胰腺实质相比呈相对低密度。
3 讨论
3.1 急性胰腺炎的病因病理
急性胰腺炎是自身消化性疾病，常伴有休克、肺功能衰竭、全肾
衰竭等脏器衰竭。
常见病因有胆石症，大量饮酒和暴饮暴食］1］，也可因代谢紊乱、感染而引起。
本组病例与胆系疾病有关者17例，占58.5 %;有饮酒及暴饮暴食者13例，占37%;与糖尿病有关者2例，占5.5 %;原因不明者3例，占8.5 %。
有作者总结认为急性胰腺炎与脂肪肝有很大关系［2］，本组11例占31%。
急性胰腺炎临床上分为急性轻症胰腺炎和急性重症胰腺炎］3］；
病理学上分为水肿型和坏死型，以急性水肿型胰腺炎多见，本组31例，占88.5 %，与文献报道大致相似］4］。
急性水肿型胰腺炎的特点是间质水肿伴中度炎性细胞浸润，腺泡和导管基本正常，间质可有轻度纤维化和轻度脂肪坏死；急性坏死型胰腺炎除胰腺组织出血坏死外，胰腺脂肪酸分解脂肪组织使之坏死，释放出游离的脂肪酸与血中钙结合而成
不溶解的钙皂，坏死的脂肪组织周围有白细胞浸润］
5］。
3.2
急性胰腺炎的CT表现
321
胰腺的改变
(1 )
胰腺肿大是急性胰腺炎常见的改变，可以是弥漫性肿大，也可以
是胰头、胰体、胰尾等部位的局限性肿大，本组35例均具有上述改
变，CT表现为胰腺外形增大，胰体丰满、密实或出现疏散、羽毛状改变，增强扫描时肿大的胰腺可表现为均匀密度的强化，但强化程度较正常有所下降[6]; (2)胰腺出血与坏死多见于急性坏死型胰腺炎，本组有2例出血、2例坏死，CT表现为胰腺内高密度影及低密度区，增强CT 扫描高密度影无强化，低密度区与周围强化的胰腺组织形成显明的对比，可明确坏死的范围。
3.2.2 胰腺周围的改变
胰腺周围的脂肪间隙消失，胰腺边界由于炎性渗出而变得模糊不清；由于胰腺周围缺乏坚固完整的纤维包膜，含有胰酶的炎性分泌物很容易突破胰腺表面的薄层疏松结缔组织而进入胰周间隙以及周围含脂肪
组织的腹膜后间隙而形成所谓的胰周蜂窝织炎，本组有5例形
成胰周蜂窝织炎。
CT表现为胰腺周围区域出现斑片状、索条状影，周围间隙内出现不同程度蜂窝织炎积液，其CT值通常在20Hu左右，高于水的密度；腹膜后纤维筋膜结构的肿胀、增厚，本组有24例表现为肾前筋膜的增厚。
3.2.3 胰腺外器官的改变
急性胰腺炎早期由于含胰酶的炎性分泌物的刺激，可造成与其毗邻的脏器发生继发性改变，如胃、十二指肠、升降结肠、胸膜腔、下肺、纵隔、心包等等，CT可表现为胃肠壁的肿胀增厚、胃肠胀气、腹腔积液、心包积液、胸腔积液、下肺的炎症与不张等，随着病情的稳定与好转，上述改变会逐渐减轻或消散，晚期上述改变会持续存在，甚至演变为严重的并发症，如假性动脉瘤、静脉血栓形成、脾梗死等等。
3.3 急性胰腺炎的诊断
根据病史、体征及实验室检查所见，结合CT扫描具有胰腺弥漫性肿大、胰腺边界模糊及肾筋膜的增厚等征象，急性胰腺炎的诊断并不困难。
但CT诊断应帮助确定病变的病理情况，腹膜后扩散范围及并发症，这些对于评价病情、决定治疗方案及预后评估，都有很大帮助。
综上所述，急性胰腺炎的病因病理及临床表现较为复杂，且病情多变，应及早诊断和治疗。
遇有急腹症患者，尤其是临床高度怀疑急性胰腺炎的患者，应及时行CT检查。
CT检查是诊断急性胰腺炎的简便、有效的方法，可为临床的诊断、治疗及随访提供有力的依据。
参考文献
[1] 陆再英，钟南山.内科学，第7版.[M].北京：人民卫生出版社.2008, 469.
[2] 姜萍，冯浩，刘文军，等.急性胰腺炎伴脂肪肝的临床观察[J].川北医学院学报,2006，21(6) : 533-535.
[3] 严志汉，闵鹏秋，章士正，等.急性胰腺炎严重程度和预后
评价的研究进展[J].中华放射学杂志，2005，39(5) : 432-434.
[4] 李加启，王星君.急性胰腺炎的CT诊断[J].实用医学影像
杂志，2005, 6(3) : 153.
[5] 武忠弼，杨光华.中华外科病理学[M].北京：人民卫生出版社，2002: 943.
[6] 段承祥.王培军.李健丁，等.肝胆胰影像学[M].上海：上海科技文献出版社，2004, 213-227.。