第一节神经元的静息膜电位和动作电位

无髓鞘纤维的兴奋传导
•1850年著名德国生理学家Helmholtz首次对蛙神经的传导 速度进行了测量，结果为每秒27～30m/s。 •1879年Hermann又提出了现在看来仍属正确的关于兴奋 传导的局部电流学说 (local current theory)，即认为在兴 奋部位产生的电位差又刺激相邻部位，在两者之间产生的 局部电流，使相邻部位去极化，达到阈值便在相邻部位产 生兴奋。兴奋便是以此机制快速扩布的。 •根据局部电流学说，应在兴奋点有电流从轴浆中流向相邻 的末兴奋点，在该点穿出轴突膜，再从纤维外流回兴奋点 形成局部电流回路。如果这种设想是正确的，那么增大或 降低纤维外电阻势必影响兴奋的传导速度。 •于1937年Hodgkin对此进行了实验证明。他将单根蟹神经 纤维放在油里以增加外电阻便明显地降低了兴奋传导速度。
(1)作为快速而长距离地传导 的电信号 (2)调控神经递质的释放、肌 肉的收缩和腺体到分泌等 动作电位属数字信号，可 进行远距离通讯
动作电流与膜的Na＋、K＋通透性
Na与K电导的变化分别来自Na+与K+通道的活动 电导：电学导通性，电阻的倒数
动作电位的传导
动作电位，(即神经冲动impulse)一旦在神经元的一 处产生，便以恒定的速度和振幅传遍整个细胞。 阈膜电位 除极化过程中，由局部电位发展为动作电位时的临 界膜电位称阈电位 (threshold membrane potential)。也 就是由去极化引起的Na+通透性的升高，达到Na+的内流 量恰好超出K+外流时的膜电位。 局部电位的出现提示gNa开始上升，但gK仍大于gNa ， 故膜电位终将恢复至静息膜电位水平。而当去极化达阈电 位时， gNa大于等于gK时，膜将向去极化方向发展，这又 会进一步导致gNa的上升， gNa上升更加促进去极化，如此 自我再生地发展，直至Na+的平衡电位时为止。这过程称 即是Na电流的活化(activation of sodium current)。
(1)扩散电位
带电荷的离子跨膜移动， 形成膜两侧电位差。
(2)平衡电位
该电位差阻止离子的进一 步移动，二者形成平衡。 只需汇聚极少量正、负离 子于胞膜两侧，则它们所 携带的电荷便足以抵消离 子浓度对离子跨膜移动的 趋动力。
离子泵作功 以平衡K+与Na+的被动跨膜流动
为了维持稳定的静息膜电位就要求跨膜的电荷分 离必须维持恒定，即在该静息膜电位条件下正与负电 荷的内流与外流必须是平衡的。 在胞膜中存在着被称为Na+ -K+泵 (Na+ -K+ pump) 的实体，由它们不断地逆着电化学梯度作功将Na +泵 到胞外，再将K +带人胞内。
神经元的电活动和神经元间信息的传递
生物电研究简史
刺激 (stimulus), 兴奋性 (excitability), 兴奋 (excitation) 伽伐尼（Galvani,L. 1737-1798）的实验 无金属收缩实验 二次收缩实验 • 20年代Gasser和Erlanger将阴极线示波器等近代电子 学设备引人神经生理学研究，获1944年诺贝尔奖。 • Hodgkin、Huxley 和Eccles三人分享了1963的生理学 或医学诺贝尔奖。（胞内记录） • Katz用微电极技术开展了神经肌肉接头突触的研究， 为此于1970年也获得了诺贝尔奖。
性状与功能
全或无式脉冲反应 局部电位是随刺激的增强而变大，但动作电位则 在阈下刺激时根本不出现 (无)，而当刺激一旦达阈值 以及超过阈值、便立刻产生并达到最大值(全) 。这种 反应方式称全或无反应。
不减衰传导 动作电位发生的部位 （内正外负）对仍处于静 息膜电位 (内负外正)的相邻部位形成刺激，并且其强 度明显超过阈值。因此相邻部位因受到阈上刺激而进 人兴奋状态，并且也随之产生全或无式动作电位。这 样，在神经元一处产生的动作电位便以这种局部电流 机制依次诱发相邻部位产生动作电位，又由于动作电 位是全或无式反应，所以它可不减衰地向远距离传导。
Na+
K+
分解ATP
神经元膜的电学性质 膜的等效电路
膜电阻、 膜电容和时间 常数
膜空间常数
神经元膜的 整流作用与局部电位
二. 动 作 电 位
相对应于静息膜电位，动 作电位是在活动时产生故又称 动作电位(action potential)。动 作电位的上升枝称去极化相 (depolarizing phase)下降枝称复 极化相(repolarizing phase)。期 间膜电位发生倒转，即膜电位 变成内正外负部分称超射 (overshoot)。动作电位下降相 在有些可兴奋细胞还越过静息 膜电位水平，形成超极化相 (hyperpolaring phase)坯动 方回 到静息膜电位水平。
第一节 神经元的静息膜ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ位和动作电位
一. 静息电位
2· 2· 1 测定方法
胞外记录法
胞内记录法
光电测定法
刺 激
形成机制
1902年Bemstein提出的关于静息电位的学说所以 被称为膜学说，是因为它明确地指出了该电位差来自 胞膜对K+的选择通透性和跨膜的K+浓度差。 神经元膜的跨膜离子浓度差 K+ 400/ 20 神经元膜是离子扩散障碍物 膜中的离子通道为离子跨膜流动提供孔道 离子跨膜浓度差与膜电位
兴奋性后变化
在神经元膜的某处一且发生了动作电位，则该处的兴 奋性便将发生一系列变化。
大致在动作电位的超 射时相，无论用如何强的 刺激电流在该处都不能引 起动作电位，此时相称为 绝对不应期，随后，用较 强的阈上刺激方可以在该 处引起动作电位，并且其 振幅还要小一些，此时相 称为相对不应期。
动作电位主要生理功能
从Na电流的变化曲线可看出，当它达顶峰时， 即便膜电位仍被钳在该水平不变，也立即迅速变小， 直至恢复到静息水平。此过程即是Na电流的失活 (inactivation of sodium current)。不难看出从局部 电位至动作电位虽似经历了突变，但膜Na与K电导 的变化却是连续的，只是以gNa＝gK为界，一侧为 被动的局部电位，另侧为自我再生的动作电位。