第一节神经元的静息膜电位和动作电位
神经元的电位变化和动作电位
神经元的电位变化和动作电位神经元是神经系统的基本组成单位，其正常的功能依赖于其内部的电位变化和动作电位。
本文将详细探讨神经元的电位变化过程以及动作电位的产生机制。
一、神经元的电位变化神经元的电位变化是指细胞膜内外电位之间的差异。
正常情况下，神经元的静息电位为-70mV，即细胞外电位高于细胞内电位。
这种差异主要是由离子的分布以及离子通道的状态决定的。
1. 静息电位的维持细胞膜上存在多种离子通道，包括钠离子通道、钾离子通道等。
在静息状态下，细胞膜上的钠通道大部分关闭，而钾通道处于半开状态。
这样可以使得钠离子内流减少，从而维持细胞内外离子浓度的平衡，保持静息电位的稳定。
2. 刺激引起的电位变化当神经元受到刺激时，细胞膜上的钠通道会迅速打开，导致钠离子内流增加。
这将导致细胞膜内外电位差缩小，即膜电位上升。
这个过程被称为神经元的去极化。
3. 兴奋阈值和作用势当细胞膜内外电位差达到一定程度时，称为兴奋阈值，细胞就会产生一个动作电位，即作用势。
作用势是一种快速的电位变化，它被用于信息传递和神经信号的传导。
二、动作电位的产生机制动作电位的产生是通过离子通道的开闭和离子内外流动实现的。
主要包括极化、去极化、复极化和超极化等阶段。
1. 极化阶段在神经元的静息状态下，细胞膜内外电位差稳定，此时大部分钠通道关闭。
当受到刺激时，钠通道开始迅速打开，导致钠离子内流增加，细胞膜的去极化过程开始。
2. 去极化阶段随着钠通道的打开，钠离子持续内流，导致细胞内外电位差进一步减小。
当电位差降低到兴奋阈值时，将触发动作电位的产生。
3. 复极化阶段一旦动作电位产生，钠通道迅速关闭，而钾通道开始打开。
这导致钠离子外流和钾离子内流，使得细胞膜内外电位差恢复到静息状态。
4. 超极化阶段在复极化过程中，钾通道打开的时间稍长，会导致细胞内外电位差超过静息状态，称为超极化。
这个时候，神经元对于新的刺激的敏感性降低。
三、神经元电位变化的意义神经元的电位变化和动作电位是神经信息传递和神经信号传导的基础。
第三章 神经元的兴奋和传导
第一节 细胞膜的电生理
细胞的生物电现象
生物电现象：细胞在静息或活动状态下 所伴随的各种电现象（离子电流、溶液导电、 静息电位、动作电位等）总称为生物电现象。
一、静息膜电位的形成和维持
静息电位（resting potential）：细胞未受刺激时， 即处于静息状态下存在于膜内外两侧的电位差。 极化：对于机体中的大多数细胞来说，只要处于静息 状态，维持正常的新陈代谢，其膜电位总是稳定在一定的 水平，细胞膜内外存在电位差的这一现象成为极化。 形成膜电位的相关因素： 膜内外离子的浓度梯度、跨膜电势差和离子的渗透性 任意一离子跨膜流动在膜两侧形成的平衡电位计算公司：
三、神经冲动的传导 传导和传递
（一）神经冲动传导的一般特征
１、生理完整性
２、双向传导：顺向冲动、逆向冲动 ３、非递减性 ４、绝缘性 ５、相对不疲劳性
（二）神经冲动传导机理：
局部电流（路）学说
１、无髓纤维的传导
（图） ２、有髓纤维：跳跃传导 郎飞氏结 （图）
四、神经干的电位变化：复合动作电位
１、神经干包含各类显示不同动作电位的神经纤维
分级电位：不同强度的刺激会产生不同大小的电位变化， 这种不同幅值的电位称为分级电位。
极化（polarization）：静息状态下，细胞膜外为正电位，膜内 为负电位的状态，称为极化。
超极化（hyperpolarization）：原有极化程度增强，静息电位 的绝对值增大，兴奋性降低的状态。 去极化（depolarization）：生物膜受到刺激或损伤后，膜内 外的电位差逐渐减小，极化状态逐步消徐，此种过程称为去极化。 反极化（reversal of polarization）：去极化进一部发展，导 致膜极性倒转，变成膜内为正，膜外为负的相反的极化状态。 超射（overshoot）：极性倒转的部分（即膜电位由零到 +40mV）。 复极化（repolarization）：由去极化状态恢复到静息时膜外 为正、膜内为负的极化状态的过程，称为复极化。
神经元的电位传导
神经元的电位传导神经元是神经系统的基本结构单位，它通过电信号的传导，使得我们能够感受和响应外界的刺激。
而神经元的电位传导是神经信号传递的关键过程，它包括静息膜电位、动作电位和突触传递三个主要环节。
一、静息膜电位神经元在没有接收到刺激时，处于静息状态，此时细胞膜内外存在着不同的离子浓度，形成了静息膜电位。
静息膜电位的维持主要依赖于细胞膜上的离子通道，其中钠-钾泵和钾离子泄漏通道起着重要作用。
钠-钾泵通过主动运输机制，将细胞内的三个钠离子排出，同时将两个钾离子引入细胞内，维持了膜内外钠离子和钾离子的浓度差。
这个差异造成了静息膜电位，通常为-70mV左右。
此外，细胞膜上的钾离子泄漏通道使得少量的钾离子漏出，也对静息膜电位的维持有所贡献。
二、动作电位当神经元接收到刺激时，会出现一系列电位变化，其中最重要的就是动作电位。
动作电位是神经元内外电位的快速反转和恢复过程，它起到了信号传递的核心作用。
动作电位的传导是一个离子通道的开关过程。
当细胞膜上的兴奋性离子通道打开，钠离子迅速流入细胞内，导致细胞内电位发生快速变化，从静息膜电位的负值变为正值，形成了电位上升的“峰”。
接着，钠通道关闭，钾通道打开，钾离子大量流出，导致细胞内电位迅速复位，从正值回到静息膜电位的负值，形成了电位下降的“谷”。
动作电位的传导是递增的，即当一个动作电位产生之后，它会引起邻近区域的细胞膜电位也发生相同的变化，从而产生一个连锁反应，使得信号能够迅速传递。
三、突触传递神经元之间的信息传递是通过突触完成的，突触分为化学突触和电突触两种类型。
在化学突触中，通过神经递质的释放和再摄取，实现了神经信号的传递。
而电突触则通过突触间连结的胞体直接流动的离子电流，在神经元之间传递电信号。
突触传递的基本过程分为突触前传导、突触传递和突触后传导三个步骤。
首先，在突触前膜电位产生动作电位后，电信号会通过钙离子通道进入细胞内。
然后，钙离子的入侵会导致突触小泡内的神经递质释放到突触间隙。
神经元的电生理学特性
神经元的电生理学特性神经元是构成神经系统的基本单位，其电生理学特性对于我们理解神经信息传递和神经网络功能至关重要。
本文将介绍神经元的电生理学特性，包括静息膜电位、动作电位和突触传递。
一、静息膜电位神经元在静息状态下，存在静息膜电位。
静息膜电位是维持神经元内外电位差的结果，通常为-70mV左右。
该电位的维持与细胞膜的离子通道活性有关，主要由钾、氯离子和钠-钾泵共同调节。
正常神经元在静息状态下，离子通道平衡，维持静息膜电位的稳定。
二、动作电位当神经元受到足够强度的刺激时，会发生动作电位的产生和传导。
动作电位是一种电压快速上升和下降的电信号，用于神经信息的传递。
动作电位的产生主要依赖于钠和钾通道的开关机制。
当细胞膜的电压达到一定阈值时，钠通道迅速开启，钾通道逐渐关闭，导致电位快速上升。
随后，钠通道关闭，钾通道逐渐开启，导致电位快速下降，恢复到静息态。
动作电位的传导是通过细胞膜上的电位变化引发相邻区域的电压变化，从而进行信号的传递。
三、突触传递神经元之间的信息传递主要通过突触完成。
突触是神经元之间的连接点，包括突触前细胞、突触间隙和突触后细胞。
突触传递包括化学突触传递和电突触传递两种类型。
化学突触传递通过神经递质的释放和受体的结合实现信号传递。
电突触传递则通过突触间隙中的细胞直接电耦联实现信号传递。
突触传递的性质和效果受到多种因素的调节，包括突触前的刺激频率、突触前细胞和突触后细胞的特性等。
四、神经元网络的电生理学特性神经元不仅存在单个细胞的电生理学特性，还存在于神经网络中的相互作用。
神经元网络的电生理学特性包括同步振荡、空间编码和可塑性等。
同步振荡是指神经元网络中部分或全部神经元的活动呈现出固定的周期性变化，常见于电活动节律性的脑区。
空间编码是指神经元网络中不同神经元对于特定信息的编码方式，通过神经元之间的连接方式和活动模式来表达不同的信息。
可塑性是指神经元网络结构和功能的可变性，包括突触前后的连接强度调节、突触可塑性以及整体神经网络的可塑性等。
静息电位与动作电位
一、静息电位（resting potential, RP）1、概念：静息电位：细胞在静息（未受刺激）状态下膜两侧的电位差称静息电位（膜电位）2、静息时细胞的特点静息时细胞内外离子的特点：①细胞内[K+]一般比细胞外液高30倍；②细胞内带负电荷的生物大分子(主要是蛋白质)比细胞外液高10倍；③细胞外液中[Na+]和[CL-]都比细胞内高20倍。
所以，细胞内正离子主要为K+，负离子主要为带负电荷的蛋白质分子。
细胞外正离子主要为Na+，负离子主要为CL- 。
静息时细胞膜的选择通透性：①带负电荷的蛋白质分子完全不可通过；②Na+和CL-通透性极小；③K+有较大的通透性。
3、静息电位形成的机理：细胞内的K+在细胞膜内外浓度差（内高外低）作用下携带正离子外流，当膜内外K+浓度差（K+外流动力）和K+外流所形成的电位差（K+外流阻力）达到动态平衡时，K+的净通量为零，此时所形成的电位差稳定于某一数值而不再增加，即形成静息电位；所以说静息电位实质为K+外流所形成的跨膜电位。
细胞内外的K+不均衡分布和静息状态下细胞膜对K+的通透性是细胞在静息状态下保持极化状态的基础。
（二）动作电位1. 动作电位的概念动作电位（action potential）：可兴奋组织接受刺激而发生兴奋时，细胞膜原有的极化状态立即消失，并在膜的内外两侧发生一系列的电位变化，这种变化的电位称为动作电位。
2. 动作电位形成的机理证明：①人工地改变细胞外液Na+浓度，动作电位上升支及其幅度也随之改变，*海水实验；②用河豚毒阻断Na+通道后，动作电位幅度↓或消失；③膜片钳实验。
3.动作电位组成动作电位的扫描波形包括升支和降支两部分。
如采用慢扫描并高度放大，则升支和降支的开始部分显示为尖锐的剑锋状，故动作电位又称为锋电位。
动作电位的升支代表细胞受到刺激后膜的去极化和反极化过程，即膜内电位由静息时的-70毫伏逐渐减小到-55毫伏（由于这一膜电位可以激发动作电位产生，故把-55毫伏的膜电位称为阈电位）；然后，膜电位再减小到0毫伏（去极化结束）；最后膜电位由0毫伏迅速上升到+35毫伏（反极化）。
静息电位和动作电位的离子基础生物电现象的离子学说
反极化 超射 (overshoot) 复极化 (repolarization)：去极化后，再向静息电
位水平恢复的过程。 超极化 (hyperpolarization)：膜内负电位增大的
过程。
阈电位 (Threshold potential)
2.膜片钳 (patch clamp)
Neher和Sakmann，1976（nAchR单离子通道 电流，1991，Noble ）
可测量单通道离子电流 现在发现：通道的开放和关闭都是突然发生并
似乎是全或无式的，开放的持续时间长短不一， 但都有恒定的电导值。
The molecular basic of the action potential
The action potential is a rapid depolarization of the membrane potential, which can be propagated over the surface of the cell.
（一）细胞的兴奋和阈刺激
1. 刺激与反应 (stimulus and response)
机制：
1. 去极相
Na+通道迅速开放，与 regenerative cycle (正反馈)
Na+的平衡电位E Na
去极化
2. 复极相 Na+通道迅速失活（不应期） K+通道缓慢开放 – 负后电位和正后电位的形成
钠电导增加 钠通道激活
3. 恢复期 Na+通道复活, K+通道关闭 钠-钾泵活动增强，重建静息电位
静息电位和动作电位的离子基础 (生物电现象的离子学说)
静息电位和动作电位产生原理
静息电位和动作电位产生原理
静息电位和动作电位是神经细胞的两种电信号，分别代表着细胞的静止状态和兴奋状态。
这两种信号的产生是由细胞膜上的离子通道所控制的。
静息电位产生时，细胞膜内外的离子浓度存在差异，细胞内外的电位差为负值。
此时，细胞膜上的钠离子通道关闭，细胞膜上的钾离子通道处于打开状态。
这时，钾离子通过钾离子通道向细胞外扩散，使细胞内外电位差缩小，细胞膜内的电位逐渐变得更为负值，从而产生静息电位。
当神经细胞受到刺激时，钠离子通道会打开，钠离子会由高浓度向低浓度扩散进入细胞内，使细胞内部的电位变得更加正值。
在达到一定程度时，细胞膜上的钾离子通道也会打开，钾离子会由高浓度向低浓度扩散流出细胞，使细胞内部的电位逐渐恢复到静息电位水平。
这个过程形成了动作电位，代表着细胞的兴奋状态。
总的来说，静息电位和动作电位的产生都是由离子通道在细胞膜上的开闭状态所决定的。
静息电位的产生与细胞膜上的钾离子通道有关，而动作电位的产生则与细胞膜上的钠离子通道和钾离子通道有关。
- 1 -。
静息电位与动作电位
当促使K+ 外移的浓度差和阻止K+外移的电位差这两种力 量达到平衡时，经膜的 K+ 净通量为零，即K+外流和内流的 量相等。此电位差称K+的平衡电位，也就是静息电位。
细胞静息电位的形成是由细胞膜对特异离子的 相对通透性不同和离子的跨膜浓度梯度决定的
去极化达阈电位水平， 爆发动作电位，未兴 奋段转为兴奋状态
有髓鞘纤维的轴突外面有髓鞘，只有在郎飞结处的轴突膜 与细胞外液相接触，局部电流才能在郎飞结处出膜；郎飞结处 的轴突膜含有丰富的Na+通道。因此，动作电位在郎飞结处发生， 发生后其局部电流从下一个郎飞结处出膜，使下一个结处的膜 兴奋；新产生的动作电位又使再下一个结处的膜兴奋，形成了 兴奋的跳跃式传导。
局部电位：可兴奋细胞在受阈下刺激时细胞膜对Na+的通透性
轻度增加，使膜内负电位减小，发生去极化但达不到阈电位， 所以不产生动作电位。这种去极产生的电位称为局部电位。
局部电位的特点： ①局部兴奋没有“全或无”的特征，它可随刺激强度增强而增大； ②局部兴奋可以向周围扩布，这种扩布是电紧张性扩布，只能使邻 近的膜也发生轻度去极化，其去极化程度随扩布距离的增加而逐渐 减小以至消失，因此这种扩布是衰减性的。 ③局部兴奋可以总和，局部兴奋时不存在不应期，所以两个阈下刺 激引起的局部兴奋可以总和（叠加）起来。
正外负的状态。 复极化(repolarization) ：细胞先发生去极化，接着发生反
极化，然后膜两侧的电位很快又 恢复到静息时的内负外正状态和 水平，这个过程称复极化。
静息电位与动作电位
静息电位与动作电位一、静息电位1、概念表述静息电位是指组织细胞静止状态下存在于膜内外两侧的电位差，呈外正内负的极化状态。
其值常为数十毫伏，并稳定在某一固定水平。
2、产生条件（1）细胞膜内外离子分布不平衡。
就正离子来说，膜内K+浓度较高，约为膜外的30倍。
膜外Na+浓度较高约为膜内的10倍。
从负离子来看，膜外以Cl-为主，膜内则以大分子有机负离子（A-）为主。
（2）膜对离子通透性的选择。
在静息状态下，膜对K+的通透性大，对Na+的通透性则很小(Na+通道关闭)，对膜内大分子A-则无通透性。
3、产生过程K+顺浓度差向膜外扩散，膜内A-因不能透过细胞膜被阻止在膜内。
致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷相对增多，电位变负，这样膜内外便形成一个电位差。
当促使K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差这两种拮抗力量达到平衡时，使膜内外的电位差保持一个稳定状态，即静息电位。
这就是说，细胞内外K+的不均匀分布和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性，是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础，所以静息电位又称为K+的平衡电位。
二、动作电位1、概念表述动作电位是指可兴奋细胞受到阈或阈上刺激时，在静息电位的基础上发生的一次快速扩布性电位变化。
典型的神经动作电位的波形由峰电位、负后电位和正后电位组成。
2、产生条件（1）细胞膜内外离子分布不平衡。
细胞内外存在着Na+的浓度差，Na+在细胞外的浓度是细胞内的13倍之多。
（2）膜对离子通透性的选择。
细胞受到一定刺激时，膜对Na+的通透性先增加，对K+的通透性后增加。
( 因为Na+通道开放快，失活也快；K+通道开放的慢，失活的也慢，慢到几乎就不出现失活。
）3、产生过程（1）去极化：细胞受到阀上刺激→细胞外的Na+顺浓度梯度流人细胞内→当膜内负电位减小到阈电位时Na+通道全部开放→Na+顺浓度梯度瞬间大量内流（正反馈倍增）→细胞内正电荷增加→膜内负电位从减小到消失进而出现膜内正电位→膜内正电位增大到足以对抗由浓度差所致的Na+内流→膜两侧电位达到一个新的平衡点。
静息电位和动作电位
简介静息电位（Resting Potential , RP ）是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。
由于这一电位差存在于安静细胞膜的两侧，故亦称跨膜静息电位，简称静息电位或膜电位。
形成机理静息电位产生的基本原因是离子的跨膜扩散，和钠- 钾泵的特点也有关系。
细胞膜内K+浓度高于细胞外。
安静状态下膜对K+通透性大，K+顺浓度差向膜外扩散，膜内的蛋白质负离子不能通过膜而被阻止在膜内，结果引起膜外正电荷增多，电位变正；膜内负电荷相对增多，电位变负，产生膜内外电位差。
这个电位差阻止K+进一步外流，当促使K+外流浓度差和阻止K+外流的电位差这两种相互对抗的力量相等时，K+外流停止。
膜内外电位差便维持在一个稳定的状态，即静息电位。
测定静息电位的方法插入膜内的是尖端直径＜1μm的玻璃管微电极，管内充以KCl溶液，膜外为参考电极，两电极连接到电位仪测定极间电位差。
静息电位都表现为膜内比膜外电位低，即膜内带负电而膜外带正电。
这种内负外正的状态，称为极化状态。
静息电位是一种稳定的直流电位，但各种细胞的数值不同。
哺乳动物的神经细胞的静息电位为-70mV（即膜内比膜外电位低70mV），骨骼肌细胞为-90mV，人的红细胞为-10mV。
静息电位的产生与细胞膜内外离子的分布和运动有关。
正常时细胞内的K+浓度和有机负离子A-浓度比膜外高，而细胞外的Na+浓度和Cl-浓度比膜内高。
在这种情况下，K+和A-有向膜外扩散的趋势，而Na+和Cl-有向膜内扩散的趋势。
但细胞膜在安静时，对K+的通透性较大，对Na+和Cl-的通透性很小，而对A-几乎不通透。
因此，K+顺着浓度梯度经膜扩散到膜外使膜外具有较多的正电荷，有机负离子A-由於不能透过膜而留在膜内使膜内具有较多的负电荷。
这就造成了膜外变正、膜内变负的极化状态。
由K+扩散到膜外造成的外正内负的电位差，将成为阻止K+外移的力量，而随着K+外移的增加，阻止K+外移的电位差也增大。
静息电位和动作电位形成原因及相关练习
功能完好的神经表面，如右图，给该神经一个
适宜的刺激使其产生兴奋，可在R上记录到电
位的变化。能正确反映从刺激开始到兴奋完成
这段过程中电位变化的曲线是
(D )
• 例9：下图甲表示人体脊髓反射弧模式图，乙表示人体神经元结构模式图。 据图回答：
• （1）甲图中，刺激结构④时，会产生具体效应的结构是［⑤］效应器,该结构 在组成上包括 传出神经末梢及其所支配。的肌肉或腺体等 （2）乙图中的C是下一个神经元的 树突__膜__或_胞__体__膜_____
若抑制该细胞的呼吸作用发现神经纤维在一次兴奋后其细胞膜不能再恢复到静息状态所以带电离子通过细胞膜的方式是4甲图中提供电刺激设备电位测量仪等必要的实验用具验证兴奋在神经元之间进行单向传导的步效应器传出神经末梢及其所支配的肌肉或腺体等递质只能从突触前膜释放作用于突触后膜主动运输先电刺激或上一点测量上有无电位变化
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
• 对于一个神经纤维上电位的测定，如电流表指针发生了偏转，则说明 A B两点存在电势差。一般的做法是在该神经纤维上C点给一个足够 强度的刺激，从而观察电流表发生几次偏转，方向是否一致？
• 当刺激点C到达A、B两点距离相等时，神经冲动同时到达A、B两点， 两点虽然均产生了动作电位，但是仍然不存在电势差，因此电流表不 会发生偏转。只要刺激点C与A、B点在同一神经元上，且CA与CB不 相等，电流表就会发生两次方向相反的偏转。
• （4）甲图中，提供电刺激设备、电位测量仪等必要的实验用具，验证兴奋
在神经元之间进行单向传导的步
骤
先电刺_激_②__（__或_②__上_一__点__）_测_ 量④上有无电位变化；再电刺激④
（或④上一点），测量②上有无电位变化
• 5）若按（4）步骤进行，改为探究神经元之间的方向，其结论为 若两次都测到电位变化，则为双向传导；若④上有电位变化而②上没有， 则为单向传导且只能从②→④；若②上有电位变化而④上没有，则为单向 传导且只能从④→②
静息电位、动作电位时膜电位变化
静息电位和动作电位是神经细胞在传递信号过程中的膜电位变化。
静息电位指的是神经细胞在没有受到外部刺激时的膜电位。
在神经细胞的细胞膜上存在离子的电荷差异，通过离子通道的开关控制，形成了静息电位。
通常情况下，神经细胞的内部负电荷相对于外部为负值，大约在-70毫伏左右。
这种电位差称为静息电位，维持着神经细胞的稳定状态。
当神经细胞受到足够强度的刺激时，例如其他神经细胞的输入信号，细胞膜上的离子通道会打开，导致离子通透性增加。
这将引起电荷差异的改变，从而导致膜电位发生变化。
如果膜内电压超过一个特定的阈值，就会触发动作电位。
动作电位是神经细胞在兴奋状态下的膜电位变化。
当膜电位超过阈值后，电压门控的离子通道会打开，使得细胞内外的离子交换发生快速变化。
这导致电位迅速升高，达到峰值，然后又迅速恢复到静息电位。
动作电位的传播沿着神经纤维进行，用于在神经系统中传递信号。
总结来说，静息电位是神经细胞在没有受到刺激时的稳定膜电位，而动作电位则是在受到足够强度刺激时触发的快速、短暂的膜电位变化。
这些电位变化是神经细胞传递信号和进行信息处理的基础。
神经元跨膜电位了解神经元静息电位和动作电位的产生过程
神经元跨膜电位了解神经元静息电位和动作电位的产生过程神经元是构成神经系统的基本细胞单位，它负责传递信息和产生行为。
神经元的两个重要电位是静息电位和动作电位，它们在神经系统中起着至关重要的作用。
本文将详细介绍神经元的跨膜电位、神经元的静息电位和动作电位的产生过程。
一、神经元的跨膜电位神经元细胞膜内外的电位差称为跨膜电位。
在神经元的静息状态下，细胞膜内比外负电，形成了静息电位。
通常情况下，静息电位的数值大约为-70毫伏（mV）。
跨膜电位的维持和改变是基于神经元细胞膜内外离子的不平衡分布以及离子通道的特性。
神经元细胞膜主要由钠、钾、氯等离子通道组成，这些通道可以打开或关闭，以控制离子的流动，进而改变跨膜电位。
二、神经元的静息电位产生过程神经元的静息电位产生是由于细胞膜内外离子的不平衡分布所引起的。
主要有以下三个方面的因素：1. 钠-钾泵：细胞膜上存在着钠-钾泵，它能主动将细胞内的钠离子排出，同时将细胞外的钾离子吸入细胞内。
这一过程需要消耗能量，维持了细胞内外钠、钾离子的不平衡分布。
2. 非特异性离子通道：神经元细胞膜还存在着非特异性离子通道，这些通道能通过被动扩散的方式使钠、钾等离子发生穿透。
由于静息状态下钠离子内流和钾离子外流的速率大致相等，维持了静息电位的稳定。
3. 膜内外离子浓度差：细胞膜内外的锁定离子浓度差也是静息电位产生的重要因素。
细胞内钾离子浓度较高，而细胞外钠离子浓度较高，这种不平衡的离子分布也会影响静息电位的维持。
综合以上因素，静息电位维持在-70mV左右，为神经元传递信息提供了基础状态。
三、神经元的动作电位产生过程在神经元受到足够大的刺激时，会引发动作电位的产生。
动作电位是一种快速且短暂的电势变化，通常持续时间为1至2毫秒。
动作电位的产生过程主要分为兴奋阈值的达到、离子通道的开放和关闭、离子流动以及电势恢复等几个关键步骤：1. 兴奋阈值：当神经元受到的刺激超过一定程度时，兴奋阈值将会被触发。
静息电位和动作电位的概念及形成机制
静息电位和动作电位的概念及形成机制一、静息电位的概念静息电位是指在神经元或肌细胞处于静息状态时，细胞内外的电位差。
在细胞膜内外侧产生的电压差异，形成静息电位。
一般情况下，静息电位为-70mV左右。
静息电位的存在，是生物神经元和肌肉细胞能够进行正常信号传导和兴奋性行为的重要基础。
静息电位是由细胞质内、外离子浓度梯度和细胞膜通透性共同作用的结果。
在静息状态下，细胞质内部存在高浓度的钾离子，而细胞外则存在高浓度的钠离子和氯离子。
细胞膜对钠、钾和氯离子的通透性不同，导致了这种电位差的形成。
静息电位的维持对于细胞的正常功能和生理活动至关重要。
它不仅能够维持细胞内外离子平衡，还能够保证细胞的正常兴奋和传导。
二、动作电位的概念动作电位是指在细胞兴奋状态下，细胞膜内外突然出现的短暂电压变化。
动作电位是神经元和肌肉细胞进行信号传导的基本单位，是产生神经冲动和肌肉收缩的物理基础。
动作电位的形成需要经历一系列的复杂过程。
当细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜上的离子通道会发生开放和关闭的变化，导致钠离子快速内流和钾离子慢速外流。
这一过程导致了细胞膜内外的电位迅速变化，从而产生了动作电位。
动作电位具有快速传导、一次触发和不衰减的特点，能够保证神经信号和肌肉收缩的快速、准确和有效传导。
三、静息电位和动作电位的形成机制1. 静息电位的形成机制静息电位的形成受到静息时细胞膜的通透性和离子浓度梯度的影响。
细胞膜上的钠-钾泵能够使细胞内钠离子浓度降低，细胞内外存在电学和化学的离子浓度梯度。
细胞膜上的钠和钾通道保持半开状态，使得细胞膜内外的离子保持动态平衡，从而维持了静息电位的稳定状态。
2. 动作电位的形成机制动作电位的形成涉及到离子通道的快速开放和关闭。
当细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜上的钠通道会迅速开放，使得钠离子快速内流，细胞膜内外的电位快速升高；随后钠通道关闭，钾通道开放，钾离子慢速外流，使得细胞膜内外的电位迅速下降和恢复。
这一过程形成了动作电位。
神经元电位生理学
神经元电位生理学神经元电位生理学是研究神经元和神经元网络中电位变化的科学领域。
它探索了神经元如何产生和传递电信号，为我们进一步理解神经系统的功能和行为奠定了基础。
一、神经元的结构和功能神经元是神经系统的基本组成单位，由细胞体、树突、轴突等部分组成。
细胞体是神经元的核心，负责接受和处理来自其他神经元的输入信号。
树突是细胞体周围的分支，用于接收输入信号。
轴突是神经元的输出部分，将处理后的信号传递给其他神经元。
二、静息膜电位在神经元静息状态下，细胞内外存在电位差，这就是静息膜电位。
在静息状态下，细胞内负电位相对细胞外正电位，通常约为-70毫伏。
这种电位差是通过细胞膜上的离子通道和电离泵的活动产生的。
三、动作电位的形成和传导当神经元受到足够的刺激时，细胞膜上的离子通道会发生打开和关闭，导致细胞内外电位的快速反转。
这种快速反转称为动作电位。
动作电位以“一刺激-一响应”的方式传递，通过轴突传播到神经元的下一个部分。
四、突触传递和神经调节神经元通过突触与其他神经元相互连接，通过化学或电信号传递信息。
突触前神经元释放神经递质物质，作用于突触后神经元的受体上。
这种信号传递过程可以被神经调节物质所影响，从而调节神经元之间的连接和信息传递。
五、神经元网络和信息处理神经元通过形成复杂的网络来处理和传递信息。
神经元网络具有兴奋性和抑制性连接，通过不同强度和时间的信号传递来实现信息的编码和解码。
通过神经元网络的学习和可塑性，我们能够更好地理解大脑功能和认知过程。
六、神经元电位生理学的应用神经元电位生理学的研究对于理解神经系统疾病的发病机制和治疗方法具有重要意义。
通过研究离子通道的功能异常和突触传递的障碍，我们能够揭示疾病的致病机制，并开发新的治疗策略。
七、结论神经元电位生理学是一个复杂而又重要的领域，它为我们揭示了大脑和神经系统的奥秘。
通过深入研究神经元的电位变化，我们能够更好地理解神经系统的功能和调控机制。
这一领域的发展将能够为神经科学研究和临床治疗提供更多的突破和启示。
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无髓鞘纤维的兴奋传导
•1850年著名德国生理学家Helmholtz首次对蛙神经的传导 速度进行了测量，结果为每秒27～30m/s。 •1879年Hermann又提出了现在看来仍属正确的关于兴奋 传导的局部电流学说 (local current theory)，即认为在兴 奋部位产生的电位差又刺激相邻部位，在两者之间产生的 局部电流，使相邻部位去极化，达到阈值便在相邻部位产 生兴奋。兴奋便是以此机制快速扩布的。 •根据局部电流学说，应在兴奋点有电流从轴浆中流向相邻 的末兴奋点，在该点穿出轴突膜，再从纤维外流回兴奋点 形成局部电流回路。如果这种设想是正确的，那么增大或 降低纤维外电阻势必影响兴奋的传导速度。 •于1937年Hodgkin对此进行了实验证明。他将单根蟹神经 纤维放在油里以增加外电阻便明显地降低了兴奋传导速度。
神经元的电活动和神经元间信息的传递
生物电研究简史
刺激 (stimulus), 兴奋性 (excitability), 兴奋 (excitation) 伽伐尼（Galvani,L. 1737-1798）的实验 无金属收缩实验 二次收缩实验 • 20年代Gasser和Erlanger将阴极线示波器等近代电子 学设备引人神经生理学研究，获1944年诺贝尔奖。 • Hodgkin、Huxley 和Eccles三人分享了1963的生理学 或医学诺贝尔奖。（胞内记录） • Katz用微电极技术开展了神经肌肉接头突触的研究， 为此于1970年也获得了诺贝尔奖。
性状与功能
全或无式脉冲反应 局部电位是随刺激的增强而变大，但动作电位则 在阈下刺激时根本不出现 (无)，而当刺激一旦达阈值 以及超过阈值、便立刻产生并达到最大值(全) 。这种 反应方式称全或无反应。
不减衰传导 动作电位发生的部位 （内正外负）对仍处于静 息膜电位 (内负外正)的相邻部位形成刺激，并且其强 度明显超过阈值。因此相邻部位因受到阈上刺激而进 人兴奋状态，并且也随之产生全或无式动作电位。这 样，在神经元一处产生的动作电位便以这种局部电流 机制依次诱发相邻部位产生动作电位，又由于动作电 位是全或无式反应，所以它可不减衰地向远距离传导。
兴奋性后变化
在神经元膜的某处一且发生了动作电位，则该处的兴 奋性便将发生一系列变化。
大致在动作电位的超 射时相，无论用如何强的 刺激电流在该处都不能引 起动作电位，此时相称为 绝对不应期，随后，用较 强的阈上刺激方可以在该 处引起动作电位，并且其 振幅还要小一些，此时相 称为相对不应期。
动作电位主要生理功能
从Na电流的变化曲线可看出，当它达顶峰时， 即便膜电位仍被钳在该水平不变，也立即迅速变小， 直至恢复到静息水平。此过程即是Na电流的失活 (inactivation of sodium current)。不难看出从局部 电位至动作电位虽似经历了突变，但膜Na与K电导 的变化却是连续的，只是以gNa＝gK为界，一侧为 被动的局部电位，另侧为自我再生的动作电位。
第一节 神经元的静息膜电位和动作电位
一. 静息电位
2· 2· 1 测定方法
胞外记录法
胞内记录法
光电测定法
刺 激
形成机制
1902年Bemstein提出的关于静息电位的学说所以 被称为膜学说，是因为它明确地指出了该电位差来自 胞膜对K+的选择通透性和跨膜的K+浓度差。 神经元膜的跨膜离子浓度差 K+ 400/ 20 神经元膜是离子扩散障碍物 膜中的离子通道为离子跨膜流动提供孔道 离子跨膜浓度差与膜电位
(1)作为快速而长距离地传导 的电信号 (2)调控神经递质的释放、肌 肉的收缩和腺体到分泌等 动作电位属数字信号，可 进行远距离通讯
动作电流与膜的Na＋、K＋通透性
Na与K电导的变化分别来自Na+与K+通道的活动 电导：电学pulse)一旦在神经元的一 处产生，便以恒定的速度和振幅传遍整个细胞。 阈膜电位 除极化过程中，由局部电位发展为动作电位时的临 界膜电位称阈电位 (threshold membrane potential)。也 就是由去极化引起的Na+通透性的升高，达到Na+的内流 量恰好超出K+外流时的膜电位。 局部电位的出现提示gNa开始上升，但gK仍大于gNa ， 故膜电位终将恢复至静息膜电位水平。而当去极化达阈电 位时， gNa大于等于gK时，膜将向去极化方向发展，这又 会进一步导致gNa的上升， gNa上升更加促进去极化，如此 自我再生地发展，直至Na+的平衡电位时为止。这过程称 即是Na电流的活化(activation of sodium current)。
Na+
K+
分解ATP
神经元膜的电学性质 膜的等效电路
膜电阻、 膜电容和时间 常数
膜空间常数
神经元膜的 整流作用与局部电位
二. 动 作 电 位
相对应于静息膜电位，动 作电位是在活动时产生故又称 动作电位(action potential)。动 作电位的上升枝称去极化相 (depolarizing phase)下降枝称复 极化相(repolarizing phase)。期 间膜电位发生倒转，即膜电位 变成内正外负部分称超射 (overshoot)。动作电位下降相 在有些可兴奋细胞还越过静息 膜电位水平，形成超极化相 (hyperpolaring phase)坯动 方回 到静息膜电位水平。
(1)扩散电位
带电荷的离子跨膜移动， 形成膜两侧电位差。
(2)平衡电位
该电位差阻止离子的进一 步移动，二者形成平衡。 只需汇聚极少量正、负离 子于胞膜两侧，则它们所 携带的电荷便足以抵消离 子浓度对离子跨膜移动的 趋动力。
离子泵作功 以平衡K+与Na+的被动跨膜流动
为了维持稳定的静息膜电位就要求跨膜的电荷分 离必须维持恒定，即在该静息膜电位条件下正与负电 荷的内流与外流必须是平衡的。 在胞膜中存在着被称为Na+ -K+泵 (Na+ -K+ pump) 的实体，由它们不断地逆着电化学梯度作功将Na +泵 到胞外，再将K +带人胞内。