[药理学]药理大题整理

1、糖皮质激素（地塞米松）与非甾类抗炎药、解热镇痛药（阿司

匹林）抗炎作用的区别

曾考：糖皮质激素与阿司匹林抗炎的作用、机制、效应的不同之处

2、氯丙嗪与解热镇痛药降温作用的区别

3、解热镇痛药与阿片类镇痛药镇痛作用的区别

4、吗啡的不良反应；吗啡为什么可以用于治疗心源性哮喘？

吗啡的不良反应：1）呼吸抑制，恶心，呕吐、便秘；2）耐受性和依赖性。多次反复使用会产生耐受性，且与其他阿片类药物之间存在交叉耐受；在导致耐受的同时会产生身体依赖，停止给药会出现戒断症状。

可治疗心源性哮喘：

a. 镇静、安定，减少耗O2，使心脏的负担减轻；

b. 舒外周血管，阻力↓，前、后负荷↓

c. 抑制肺牵反射、增加肺泡气体更新

5、乙酰水酸（阿司匹林）为什么可影响血栓形成？用药时应注意

什么？说明其理由。阿司匹林与抗血小板药物的作用区别

作用机制：

血栓形成与血小板聚集有关。阿司匹林是花生四烯酸代过程中的环氧酶抑制剂，可以使血小板中环氧酶活性中心丝氨酸残基乙酰化而灭活，从而抑制血栓素2（TXA2）的生成，影响血小板的聚集，故可抗血栓形成。

用药时应注意：

不良反应：

1）消化系统的不良反应：胃肠道刺激，表现为消化不良、上腹不适、腹痛、腹泻、恶心、呕吐、溃疡和出血；

2）神经系统的不良反应：头痛、头晕、耳鸣、耳聋等；

3）泌尿系统不良反应：对某些低血容量性疾病的患者，阿司匹林可影响肾脏灌流，可能造成一定的水肿；

4）血液系统的不良反应：出血倾向。

药物的相互作用：

阿司匹林血浆蛋白结合率达80%-90%，血浆药物浓度升高时，结合的比例可能降低；血浆清蛋白浓度降低时，游离的药物浓度增加。另外，与阿司匹林竞争血浆蛋白结合位点的物质很多，包括甲状腺激素、青霉素、苯妥英钠、尿酸、其他NSAIDs等。

6、阿托品的药理作用与临床应用；阿托品对ACH的量效曲线的

影响

药理作用：

1）心血管系统：.心脏：心率先短暂↓→阻突触前M1，后↑→阻突触后M2；房室传导↑血管：超大剂量时可引起皮下血管扩；

2）平滑肌：对多种脏平滑肌有松弛作用

3）眼：扩瞳，调节麻痹，眼压升高

4）腺体：抑制腺体分泌。对唾液腺和汗腺作用最敏感。

临床应用：

1）解除平滑肌痉挛，适于各种脏绞痛。

2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药

3）眼科：虹膜睫状体炎，与缩瞳药交替使用；验光配镜，现已少用；

4）缓慢型心律失常

5）抗休克：感染性休克可用大剂量阿托品治疗

6）解救有机磷酸酯类中毒

对Ach的量效曲线的影响：由于阿托品是竞争性M受体拮抗剂，故会使Ach量效曲线平行右移。

7、有机磷中毒对因和对症治疗的方法以及作用机制

对症治疗：

尽早给予阿托品，直到M受体兴奋症状消失或出现阿托品轻度中毒症状（阿托品化）。机制：M受体拮抗剂，对抗体ACH的M样作用。

对因治疗：

及早使用ACHE复活药，如碘解磷定。机制：碘解磷定带正电荷的季铵氮即与磷酰化ACHE 的阴离子部位相结合，生成磷酰化ACHE和解磷定复合物，后者进一步裂解为磷酰化解磷定，同时使ACHE游离出来，恢复其水解ACH的活性。

两者应联合使用。

8、β受体阻断药（普萘洛尔）对心脏有哪些作用，可用于哪些心

血管疾病的治疗

作用：1、心率减慢，心排出量和心肌收缩力降低，血压稍下降；2、减慢窦性节律，减慢心房和房室结的传导，延长房室结的功能性不应期。——全面抑制

心血管疾病：心律失常，高血压病，心绞痛，充血性心力衰竭

9、氯丙嗪的主要不良作用；氯丙嗪锥体外系反应原因，用L-Dopa

可否缓解？

不良反应：

1、一般不良反应：包括中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等），M受体阻断症状（视力模

糊、口干、无汗、便秘、眼压升高等），α受体阻断症状（鼻塞、血压下降、直立性低血压及反射性心悸等）

2、锥体外系反应：

（1）帕金森综合征（2）静坐不能（3）急性肌力障碍；上述反应是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路的D2样受体，使纹状体中的DA功能减弱，ACh的功能相对增强而引起的。减少药量或停药后，症状可减轻或自行消失，也可用胆碱受体阻断药（苯海明、东莨菪碱）或促DA释放药（金刚烷胺）缓解椎体外系反应。L-Dopa不能缓解症状，因为L-Dopa虽能在脑转变为DA，但吩噻嗪类药物阻断了中枢DA受体，是DA无法发挥作用。

（4）迟发性运动障碍。其机制可能是因DA受体长期被阻断，受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜DA释放增加所致。停药后难以消失，用抗胆碱药反使症状加重，而不典型

抗精神病药氯氮平能使反应减轻

3、神经阻滞药恶性综合征

4、药源性精神异常

5、惊厥与癫痫

6、变态反应

7、心血管和分泌系统反应

8、急性中毒

9、其他：肝损伤，黄疸，AA等

10、苯妥英钠（抗癫痫）的药理作用和临床应用

药理作用：

1、阻断电压依赖性钠通道：主要与失活状态的钠通道结合阻止Na+流，从而降低细胞膜兴奋性；

2、阻断电压依赖性钙通道：选择性阻断L-型、N-型钙通道，阻止Ca2+流，从而降低细胞膜兴奋性；

3、抑制钙调素激酶的活性，影响突出传递功能；

4、选择性阻断PTP的形成，使神经元兴奋性降低。

临床应用：

1、抗癫痫：大发作和局限发作的首选药，对小发作无效

2、治疗外周神经痛

3、抗心律失常

11、钙通道阻滞药

药理作用：

1、对心肌的作用：

1）负性肌力作用（平台期Ca流）、负性频率和负性传到（0相和4相Ca流）：PAAs> BTZs> DHPs（维拉帕米>地尔硫卓>硝苯地平）；二氢吡啶类扩外周血管作用强，反射性激活交感神经导致正性心力、频率和传导作用。

2）保护缺血心肌作用（减少钙超载）

3）抗心肌肥厚

2、对平滑肌的作用

1）血管平滑肌：DHPs > PAAs > BTZs（硝苯地平>维拉帕米>地尔硫卓），尤其扩动脉血管，对静脉血管作用小

2）其他平滑肌：支气管平滑肌、胃肠道、子宫、输尿管，大剂量时舒

3、对动脉粥样硬化的作用：减轻钙超载、抑制平滑肌增生迁移、基质蛋白的合成、抑制脂质过氧化

4、对红细胞和血小板：稳定红细胞膜、抑制血小板

5、对分泌系统的作用：抑制兴奋-分泌偶联insulin、ADH等

6、对肾脏的作用：舒肾血管，增加滤过，抑制水和电解质的重吸收-排钠利尿；抑制肾脏肥厚。

临床应用：

1、心绞痛：变异性心绞痛（三种都可以），劳累性和不稳定性心绞痛。（不用二氢吡啶类）

2、心律失常：室上性心动过速、后除极、心房颤动或扑动等；维拉帕米室治疗折返性阵发性室上性心动

过速的首选药。（不用二氢吡啶类）。可用于冠状动脉痉挛引起的室性心动过速和室颤。

3、高血压：对伴有冠心病的-nifedipine，伴有脑血管病的- 尼莫地平，伴有快速性心律失常的- verapamil

4、心肌梗死：对于心电图显示没有Q波，且b受体阻断药禁用时，早期使用diltiazem和verapamil，减

少在发生率。但不会改善其生存时间（b受体阻断药和ACEI可以）

5、充血性心力衰竭：长效药amlodipine和felodiping负性肌力作用小，引起的反射性交感神经活化少。当

HF合并心绞痛或高血压时可应用，对舒功能障碍型HF效果较好。

6、肥厚性心肌病：可减轻高血压引起的左室肥厚，非二氢吡啶类优于二氢吡啶类。Verapamil疗效确切。