中性粒细胞与淋巴细胞比值与高血压病相关性研究

中性粒细胞与淋巴细胞比值与高血压病相关性研究

发表时间：2018-02-09T14:50:03.433Z 来源：《心理医生》2018年3期作者：刘兴文

[导读] 中性粒细胞与淋巴细胞比值与治疗后高血压病正常舒张压之间正相关性不大，高血压发病危险因素不排除慢性炎症因素。

（白银市刘川工业集中区中心医院甘肃白银 730922）

【摘要】目的：探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值与高血压病之间的对应关系。方法：选择2010年—2016年在本院住院高血压病人368例为观察组，选择2014年门诊诊断高血压病人188例，2014年门诊健康体检血压正常病人624例为对照组一和对照组二，分别采用线性相关系数r比较中性粒细胞与淋巴细胞比值与收缩压，舒张压，脉压之间的对应关系，采用t检验比较二者之间相关性。结果：中性淋细胞与淋巴细胞比值与观察组一收缩压和舒张压之间没有相关性，其余各组相关性不大，t检验除观察组出院时中性淋细胞与淋巴细胞比值与舒张压相关性不大有统计学意义，P＜0.01外，其余均无统计学意义，P＞0.01。结论:中性粒细胞与淋巴细胞比值与治疗后高血压病正常舒张压之间正相关性不大，高血压发病危险因素不排除慢性炎症因素。

【关键词】高血压病；中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）；相关性。

【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2018）03-0062-03 我国高血压患病率2010年约2.7亿[1]，目前可能更高；多年来虽然采取了各种防控措施，但是形势依然严峻，显然，需要采取多种干预措施。多年来炎症与心血管疾病的关系一直是国内外学者关注的热点，新的前沿研究结果仍难指导临床实践。中性粒细胞与淋巴细胞比值是反应炎症的重要因素[2]，再认识和重视中性粒细胞与淋巴细胞比值和心血管疾病的对应关系，对指导临床实践和降低医疗成本仍具有价值和意义，因此，本文通过探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值与高血压之间的对应关系进一步认识抗炎治疗高血压病的作用。

1.资料和方法

参照中国高血压防治指南2010血压水平分类和定义[3]标准选择2010年1月—2016年12月在本院住院患者368名为观察组，2014年门诊诊断高血压病188例作为观察组一，健康体检血压正常病人624例作为观察组二；各组性别，年龄，收缩压，舒张压和脉压情况见表1，分别采用线性相关系数r比较中性粒细胞与淋巴细胞比值与收缩压，舒张压，脉压之间的对应关系，采用t检验比较二者之间相关性见表2.

2.结果

观察组368名住院高血压患者中,入院时NLR和收缩压、舒张压、脉压差之间相关系数r分别为0.08、0.11、0.02;0＜r＜0.3,表明相关性较差；t检验：NLR和观察组出院时舒张压之间t值为2.12，P＜0.01,有显著统计学意义；其余各组t值分别为1.54、0.77、1.34、1.54、

0.38，P＞0.01，没有显著统计学意义；对照组188名门诊高血压NLR和收缩压、舒张压、脉压差之间相关系数r分别为-0.03、-0.07、

0.03，r＜0，或r＜0.3，表明负相关或相关性不大；t检验：t值分别为0.41、0.96、0.41，P＞0.01，没有显著统计学意义；对照组624名血压正常人群NLR和收缩压、舒张压、脉压差之间相关系数r分别为0.05、0.06、0.01、表明相关性不大t检验：t值分别为1.25、1.5、1.25，P ＞0.01，没有显著统计学意义。

进一步分析，男性和女性NLR和收缩压、舒张压、脉压差之间相关系数r＜0，或r＜0.3，表明负相关或相关性不大，t检验P＞0.01，均无显著统计学意义。

3.结论

368名住院高血压患者中性粒细胞与淋巴细胞比值与治疗后高血压病正常舒张压之间相关性不大。入院时NLR和收缩压、舒张压、脉压差之间以及出院时收缩压和舒张压之间相关性不大，有显著统计学意义；中性粒细胞与淋巴细胞比值与高血压之间的相关性与性别负相关或者关系不大。没有显著统计学意义。

4.讨论

当前，一些炎症因子如肿瘤坏死因子，白介素等虽能更好的反应机体炎症状态，但应用到临床实践仍需过程，不能成为常规检测手段。中性粒细胞是白细胞的主要成分，血管中的中性粒细胞一半随血液循环，另一半附着在小血管壁上，所以血液循环中的中性粒细胞，附着在血管壁的中性粒细胞和血管内皮之间存在着关联性，三者的平衡关系失衡可能影响血压的变化.国内单红英等报道82例合并糖耐量异常的高血压患者血浆肿瘤坏死因子，白介素-6，血管内皮素高于对照组；陈秀梅报道，高血压前期及高血压的发生率随着白细胞计数的水平升高而升高。T淋巴细胞和细胞免疫有关，B淋巴细胞和体液免疫有关，赵水英报道：动脉硬化是一个慢性炎症过程，由T淋巴细胞，单核细胞和巨噬细胞介导血管内皮细胞的免疫防御反应。褚昀赟，刘先哲报道：转化生长因子-β和调节性T细胞可能是体内内源性有效抑制AS的因子，它们介导的免疫反应消长控制着疾病的发生和发展；因此，再认识和评价中性粒细胞与淋巴细胞比值作为炎症因子的指标仍然是目前临床的最常见，最方便，最普及，最价廉的手段。

炎症与高血压之间的对应关系可能存在以下四个个方面：首先炎症和血管收缩因子之间存在关联性，血管内皮细胞分泌血管收缩因子内皮素-1和血管舒张因子前列腺素E和一氧化氮等因子，一些炎症因子如C反应蛋白，肿瘤坏死因子（TNF）,白介素（IL1、IL2、IL3、

IL4、IL8）干扰素等不同程度的影响血管内皮细胞释放收缩因子：如：C反应蛋白可以激活血管内皮，巨噬细胞，多核性白细胞释放内皮素E-1，引起血管收缩。其次炎症和血管舒张因子之间存在关联性，一些炎性因子损伤了血管内皮细胞，导致内皮细胞释放血管舒张因子一氧化氮，前列腺素E2功能丧失或者减弱；其三炎性因子和血管平滑肌之间存在关联性，由于炎症的存在导致血管平滑肌凋亡，重塑，导致血管平滑肌纤维增生，血管管腔狭窄，引起外周阻力增加，血压升高4。其四炎性因子引起或促进动脉硬化。

文献报道：血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化的启动因素，在动脉粥样硬化斑块中存在着高表达的血管紧张素酶和血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ在血管内皮细胞中上调表达粘附因子，炎症趋化因子，细胞因子，这些分子引起血管内皮素增加，血管收缩功能增强；血管紧张素Ⅱ促进LDL的摄取和氧化，导致平滑肌细胞的增值，炎症细胞的侵入；血管紧张素Ⅱ水解缓激肽，减少NO的产生。通过产生ROS,直接灭活NO；氧化LDL,也是血管紧张素Ⅱ致AS最重要的因素。陈煜，李剑报道血小板活化后表达血小板衍生因子-1诱导CD34+干细胞分化为巨噬细胞和泡沫细胞，导致白细胞向血管内皮细胞趋化，单核细胞向血管内膜下渗出形成泡沫细胞，引起动脉硬化；庄少伟报道：高CPR可能减少内皮细胞NO产量，增加内皮素，导致血管收缩，血压升高。吴光哲报道，炎症与细胞凋亡之间关系密切，肿瘤坏死因子，干