儿科学：新生儿缺氧缺血性脑病
儿科学指导：新生儿缺氧缺血性脑病
概述 新⽣⼉缺氧缺⾎性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围产期新⽣⼉因窒息引起的部分或完全缺氧、脑⾎流减少或暂停⽽导致的脑部病变，可产⽣永久性神经功能障碍，如智⼒低下、癫痫、脑性瘫痪、共济失调等。
多发⽣在窒息⾜⽉⼉，但早产⼉发⽣率明显⾼于⾜⽉⼉。
HIE是新⽣⼉急性死亡和慢性神经系统损伤的主原因之⼀。
病因和发病机制 ⼀、病因其发病的核⼼是缺氧，最主要的原因是围⽣期窒息。
另外，出⽣后肺部疾病、⼼脏病变及严重失⾎和贫⾎也可引起脑损伤。
⼆、发病机制1.脑⾎流量调节功能降低正常新⽣⼉脑⾎管以舒张和收缩来调节进⼊脑组织的⾎流量，当⾎流量减少时脑⾎管舒张，⽽当⾎流量增加时脑⾎管则收缩，以这种功能保持进⼊脑组织的流量相对稳定、缺氧缺⾎时⾎压波动⼤，⾎流量的变化多，但此时脑⾎管的调节功能却已降低，当⾎压降低，⾎流量减少时，脑⾎管未能及时舒张，形成脑的低灌注，待⾎压升⾼，⾎流量增加时，脑⾎管⼜未能及时收缩，转变成⾼灌注，在这转变过程中最易发⽣脑⽔肿和颅内出⾎。
⽽且低灌注本⾝也可引缺氧⾎性脑病。
2.脑组织代谢的异常⼈体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量。
缺氧缺⾎时能量供应不⾜，影响脑组织的代谢也，表现在： ①氧⾃⾝虚夸（O2-）使细胞膜发⽣过氧化反应⽽受到损害，当⽑细⾎管壁细胞受损后渗透性增加，造成脑⽔肿。
②细胞膜上钙离⼦通道开放，细胞外Ca++流向细胞内，破坏细胞的⽣存。
③脑组织中脑啡吠增加，直接抑制呼吸，增加缺氧程度。
④缺氧缺⾎时发⽣代谢性和呼吸性酸中毒。
以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化、坏死、出⾎和形成空洞。
3.脑部对缺氧缺⾎的易感区①不同胎龄胎⼉和新⽣⼉脑的成熟部位不同，对缺氧缺⾎的易感程度也不同。
细胞丰富、⾎管多、代谢率⾼的区域需氧量⾼，对缺氧缺⾎最敏感。
早产⼉的易感区在脑室管膜下的⽣发层，因该区在胎⼉28±周时细胞代谢最活跃，⽽且该区⽑细⾎管缺乏结缔组织的⽀持，容易出⾎。
儿科护理：新生儿缺氧缺血性脑病
【诊断】
• （三）磁共振成像 有助于对某些超声和CT不能检测出的 部位 如大脑皮 层矢状 旁区，丘 脑、基 底节梗 死等的诊 断。此外，磁共振光谱（MRS)还可检测高能磷酸代谢物 的相对浓度，便于判断预后。 • （四）脑电图 可在床边进行，有助于临床确定脑病变的 严重度、判断预后和对惊厥的鉴别。 • （五）血生化检测 血清磷酸肌酸激酶脑型同功酶(CPKBB)测定可帮助确定脑组织损伤的严重度和判断预后。
儿科护理学
第07 讲
第六节 新生儿缺氧缺血性脑 病
新生儿缺氧缺血性脑病
• 由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少 或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为 缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy ，HIE) 。 • 足月儿多见，是导致儿童神经系统伤残的常见 原因之一。
•
【诊断】
• 本症病史和临床表现常无特异性，易与新生儿期其他 疾病的症状相混淆，临床与尸检诊断亦可相距甚远。 近年运用影像学技术，提高了临床诊断的准确率。 • （一)头颅超声检查 具有无损伤、价廉、可在床边操 作和进行系列随访等优点，彩色多普勒超声还可检测 脑血流速率及阻力指数，对诊断和判断预后有一定帮 助。 • （二）头颅CT检查 对脑水肿、梗死、颅内出血类型及 病灶部位等有确诊价值，但价格昂贵，仪器不能搬移 而难以进行系列随访。
【治疗】
• 支持疗法：
– ①供氧：②纠正酸中毒：③纠正低血糖：④纠正低 血压：⑤补液：
• 控制惊厥 ：
– 首选苯巴比妥钠 – 安定
• 出现颅内高压症状
– 利尿剂 – 激素
【治疗】 （一）支持疗法
•
①供氧：选择适当的给氧方法，保持PaO2＞6.65～9.31KPa(50～ 70mmHg) 、PaCO 2＜5.32kPa（40mmHg），但要防止 PaO 2过高和 PaCO 2过低。 ②纠正酸中毒：应改善通气以纠正呼吸性酸中毒，在此基础上方 可使用碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒，严重酸中毒时可用5％碳酸氢 钠1～3ml/kg以5％葡萄糖1:1稀释，静脉缓慢推注，或经1:2.5稀释 后静脉滴注。 ③ 纠正 低血 糖： 按每 分钟 6～ 8mg/kg静脉 输注 葡萄 糖， 使 血糖 >3.36mmol/L（60mg/dI），但应注意防止高血糖。 ④纠正低血压：每分钟输注多巴 5-15ug/kg，可合用多巴酚丁胺 2.5～10ug/kg，应从小剂量开始逐渐增加用量； ⑤补液：每日液量控制在60～80ml/kg
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)护理【儿科护理课件】 ppt课件
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小 结
1.病因：围产期窒息、其他 2.身体状况评估： 意识障碍、肌张力及原始反射改变、严重者伴脑干功能 （瞳孔改变、眼球震颤、呼吸节律改变）障碍。 临床分轻、中、重三度。 3.诊断与治疗原则 4.预后及预防 5.护理措施：监护、控制惊厥及脑水肿
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复习思考题
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治疗原则：
1.支持疗法（维持良好通气、维持脑和全身血流灌注、 维持血糖）、
2.控制惊厥
3.治疗脑水肿
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预防
防止窒息是预防本病的根本措施，
力争在5分钟内恢复自主呼吸、建立有效循环， 尽量防止生后缺氧发生。
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治疗
一、支持疗法： 1.维持良好的通气功能是中心环节， 以不同方式供氧、或机械通气 保持PaO2 ＞7.98～10.64kPa ， PaCO2和pH正常 2.维持脑和全身良好的血液灌注是关键措施。 必要时使用血管活性药物（多巴胺） 3.维持血糖浓度在正常高值 （4.16～5.55mmol/L，75～100mg/dl）， 保持神经细胞代谢所需能源 4.其他 纠正酸中毒、恢复期康复治疗、 神经营养因子等
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一、临床诊断依据： 1、胎儿宫内缺氧，如胎动减少，胎心变慢、胎盘污 染羊水呈Ⅲ0以上混浊。 2、出生时有窒息，尤其是重度窒息，如Apgar评分1 分钟≤3分，5分钟≤6分；经抢救10分钟后始有 自主呼吸；需用气管内插管正压呼吸2分钟以上。 3、生后12小时内，意识障碍；肌张力改变；原始反 射异常； 4、惊厥或频繁发生惊厥，脑水肿 5 、重症出现脑干症状，如呼吸节律改变，瞳孔改变， 眼球震颤。 二、影象学诊断（见前）
新生儿缺氧缺血性脑病的诊疗及护理(儿科学课件)
发病机制
⒈脑血流改变：脑血流重新分布 ⒉脑血管自主调节功能障碍 ⒊脑组织代谢改变
大脑大动脉分布
第一节
大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉
⒈脑血流改变：脑血流重新分布 当缺氧缺血为部分或慢性时，体内血液出现重新分配 随着缺氧时间延长，这种代偿机制丧失 窒息为急性完全性，脑损伤发生在基底神经节等代谢最旺 盛的部位，而大脑皮质不受影响，甚至其他器官也不发生损伤 足月儿的易损区在大脑矢状旁区的脑组织；早产儿的易损 区则位于脑室周围的白质区
①细胞膜上钠-钾泵、钙泵功能不足 ②Ca通道开启异常，破坏脑细胞膜的完整性及通透性 ③当脑组织缺血时，腺苷转变为次黄嘌呤；当脑血流再 灌注期重新供氧，次黄嘌呤产生氧自由基 ④能量持续衰竭时，自由基生成增多，以及脑血流调节 障碍等相继发生，最终导致脑细胞水肿、凋亡和坏死
病理学改变
早期主要的病理改变是第脑一节水肿 足月儿以脑灰质病变为主，后期可表现为软化和出血 早产儿以脑室周围白质软化、脑室周围出血和脑室内 出血多见
新生儿缺氧缺血性脑病
定义
第一节
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy， HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少 或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。是引起新生儿急性死亡和
慢性神经系统损伤的主要原因之一。
病因
缺氧是核心 围生期窒息 是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患
顽固性抽搐者加用咪达唑仑
⒊治疗脑水肿
第一节
避免输液过量是预防和治疗脑水肿的基础，每日液体 总量不超过60-80ml/kg
颅内压增高时，首选利尿剂呋塞米 严重者可用20%甘露醇 一般不主张使用糖皮质激素
新生儿缺氧缺血性脑病课件
03
诊断方法与标准
临床表现诊断依据
意识障碍
新生儿出现不同程度的意识障碍，如过度 兴奋、嗜睡、昏迷等。
肌张力改变
肌张力增高或减低，甚至松软，拥抱反射 活跃。
原始反射异常
吸吮反射、握持反射等原始反射减弱或消 失。
惊厥
部分新生儿可出现惊厥，表现为局部或全 身抽搐。
影像学检查方法及意义
头颅B超
可发现脑水肿、脑室周围白质软化等病变 ，适用于床旁检查。
控制惊厥和降低颅内压
对于出现惊厥的患儿，及时使用抗惊厥药物，同时采取措施降低颅 内压，如使用脱水剂和利尿剂，以减少脑组织的损伤。
恢复期康复训练方法
物理疗法
通过物理因子如光、热、电等刺 激，促进局部血液循环和代谢， 缓解疼痛和肌肉紧张，促进运动
功能的恢复。
运动疗法
根据患儿的具体情况，制定个性 化的运动训练方案，包括关节活 动度训练、肌力训练、平衡和协 调训练等，以促进运动功能的恢
长期缺氧缺血可能导致新生儿智力发 育障碍，表现为学习能力低下、语言 发育迟缓等。
癫痫发作
缺氧缺血性脑病可能引发新生儿癫痫 发作，表现为肌肉抽搐、意识障碍等 ，对新生儿神经系统发育造成不良影 响。
预防措施建议
01
02
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加强围产期保健
孕妇应定期进行产前检查 ，及时发现并处理可能导 致胎儿缺氧缺血的危险因 素。
发病原因
主要包括围生期窒息、母体因素 、胎盘异常、胎儿因素、脐带血 液阻断、分娩过程因素等。
流行病学特点
发病率
HIE是新生儿期最常见的中枢神经系统疾 病之一，发病率较高。
死亡率
HIE的严重程度不同，死亡率也有所不同 ，严重者可导致新生儿死亡。
新生儿缺氧缺血性脑病课件
定义与分类
定义
新生儿缺氧缺血性脑病是由于围 生期窒息导致大脑部分或完全缺 氧，引起脑组织损伤，导致一系 列神经功能异常。
分类
根据病情严重程度，可分为轻度 、中度、重度三种类型。
病因与病理生理
病因
主要原因是围生期窒息，包括宫内窒 息、分娩时缺氧等。其他原因包括新 生儿呼吸窘迫综合征、严重心脏疾病 等。
康复护理
关注患儿的日常护理，包括饮 食、卫生、安全等方面，为患
儿提供良好的康复环境。
家庭支持
向家长提供相关知识和技能培 训，帮助家长在家庭中开展康
复训练和护理。
药物治疗与营养支持
药物治疗
根据病情需要，使用相应的药物进行治疗，如抗生素、抗炎药等。
营养支持
根据患儿的消化能力和营养需求，制定个性化的饮食计划，保证患儿获得充足的营养。
病理生理
缺氧导致脑细胞能量代谢障碍，引起 细胞内酸中毒、钙离子失衡等，进一 步导致细胞坏死和凋亡。
临床表现与分型
• 轻度：表现为易激惹、反射正常，无肌张力改变和惊厥。
• 中度：表现为嗜睡、反射减弱、肌张力减低，可能伴有惊厥。 • 重度：表现为昏迷、反射消失、肌张力消失或惊厥持续状态。 • 根据病情严重程度和持续时间，可分为急性和慢性两种类型。急性缺氧缺血性脑病通常发生在围生期窒息后数小时至数
控制惊厥
使用苯巴比妥、安定等药物控 制惊厥，减少脑部刺激。
亚低温治疗
对于严重缺氧缺血性脑病患儿 ，可采用亚低温治疗，降低脑
部代谢率，减轻脑损伤。
康复治疗与康复护理
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03ห้องสมุดไป่ตู้
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早期干预
在患儿病情稳定后，尽早进行 早期干预，包括抚触、按摩、 被动运动等，促进神经发育。
新生儿缺氧缺血性脑病课件
新生儿缺氧缺血性脑病课件一、概述新生儿缺氧缺血性脑病（HypoxicIschemic Encephalopathy，HIE）是指在围生期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列脑病表现。
它是新生儿窒息后的严重并发症，病情重，病死率高，并可产生永久性神经功能障碍，如智力低下、癫痫、脑性瘫痪等。
二、病因新生儿缺氧缺血性脑病的病因主要是围生期窒息，引起窒息的原因包括：1、孕母因素：如妊娠期高血压疾病、糖尿病、心肺疾病等，影响胎盘的血液供应。
2、胎盘因素：胎盘早剥、前置胎盘等导致胎儿缺血缺氧。
3、脐带因素：脐带脱垂、绕颈、打结等影响胎儿的血氧供应。
4、胎儿因素：胎儿宫内发育迟缓、早产、先天性畸形等。
5、分娩因素：难产、急产、产程延长等导致胎儿窒息。
三、病理生理缺氧缺血性脑病的病理生理变化主要包括以下几个方面：1、脑血流改变：当缺氧缺血发生时，脑血管自主调节功能障碍，导致“压力被动性脑血流”，即脑血流灌注随全身血压的变化而波动。
2、脑细胞能量代谢衰竭：缺氧时，脑细胞的有氧代谢停止，无氧酵解增加，导致能量产生不足，乳酸堆积，细胞内酸中毒。
3、再灌注损伤与氧自由基生成：缺氧缺血后恢复血流灌注，会产生再灌注损伤，导致氧自由基生成增加，进一步损伤脑细胞。
4、兴奋性氨基酸的神经毒性作用：缺氧缺血可使脑细胞释放兴奋性氨基酸，如谷氨酸，导致神经细胞损伤。
5、细胞凋亡：缺氧缺血可启动细胞凋亡程序，导致神经细胞死亡。
四、临床表现新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现与病情严重程度有关，主要分为轻、中、重三度：1、轻度：表现为兴奋、激惹，肢体及下颏可出现颤动，拥抱反射活跃，肌张力正常，呼吸平稳，一般不出现惊厥。
症状多在 3 天内逐渐消失，预后良好。
2、中度：表现为嗜睡、反应迟钝，肌张力减低，原始反射减弱，常有惊厥，呼吸可能不规则，症状在 14 天内消失，可能有后遗症。
3、重度：表现为昏迷，肌张力松软，原始反射消失，频繁惊厥，呼吸不规则或暂停，瞳孔不对称或扩大，对光反应消失。
儿科护理学新生儿缺氧缺血性脑病课件,儿科护理学课件
贰
【发病机制】
• 缺氧、呼吸性酸中毒导致体内代偿性血液重新分布，心、脑、肾等 重要器官的血液增加，肺、胃肠道、皮肤血流减少；如缺氧继续存 在，失代偿后脑血流灌注下降，供应大脑半球血流减少，以保证丘 脑、脑干和小脑的血液灌注量，此时大脑皮层矢状旁区和其下面的 白质（大脑前、中、后动脉灌注的边缘带）最易受损。缺氧及高碳 酸血症还可导致脑血管自主调节功能障碍，形成压力被动性脑血流， 当血压升高时，可致脑室周围毛细血管破裂出血；当血压下降、脑 血流减少，又可引起缺血性损伤。
陆
【常见护理诊断/问题】
• 1.低效性呼吸型态 与缺氧引起的呼吸中枢抑制有关。 • 2.颅内压调节能力下降 与缺氧引起的脑水肿有关。 • 3.营养失调：低于机体需要量 与患儿吸吮能力降低/不能吸吮有关。 • 4.有废用综合征的危险 与缺氧导致的脑功能受损有关。
柒
【护理措施】
1.维持有效呼吸
• （1）清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，将患儿头偏向一侧，防 止窒息。窒息复苏后立即给氧，保持输氧管道通畅，保证有效给氧。
叁
【临床表现】
1.轻度
• 出生后24小时内症状最明显，主要表现为过度兴奋，激惹，肢体及 下颏出现颤动，吸吮反射正常、拥抱反射活跃、肌张力正常，前囟 平，一般无惊厥，脑电图正常，3～5天后症状逐渐减轻或消失，很 少留有神经系统后遗症。
2.中度
• 出生24～72小时症状最明显，表现为嗜睡，反应迟钝，肌张力减退， 前囟张力正常或稍升高；拥抱反射、吸吮反射等原始反射减弱，瞳 孔缩小，对光反射迟钝，有惊厥，脑电图呈癫痫样波或低电压，1～ 2周后可逐渐恢复。如果患儿反复抽搐，出现持续5天以上的浅昏迷， 则提示预后不良，可留有后遗症。
• （1）根据患儿情况合理喂养，少量多次增加奶量，如果患儿无吸吮 能力、吞咽能力较差，应给予鼻饲喂养，每次鼻饲后取右侧卧位， 防止溢奶。应选择质软、细小的鼻饲管，防止损伤食管和胃黏膜。 必要时给血浆或白蛋白及静脉高营养，保证热量供给。
人卫第九版儿科学 新生儿缺氧缺血性脑病PPT精选课件
大脑半球血流↓
代谢最旺盛部位血流↑
大脑前、中、后动脉的边缘带 （矢状旁区及其下白质）受损
基底神经节、丘脑、脑干、 小脑血流↑
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大脑大动脉分布
大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉
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矢状旁区损伤图解
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脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布
缺氧为急性完全性
丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他器官不发 生缺血损伤
脑水肿
头颅B超
冠状切面：脑实质回声明显增 强，侧脑室变窄几近消失
脑水肿
头颅B超
图1 生后24h
图2 生后7d
图1 示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室显示不清→脑水肿 图2 脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰→脑水肿消失
头颅B超
脑室周围白质软化
后冠状切面：枕叶脑白质回声 弥漫性增强→脑室周围白质软 化
细胞水肿 坏死 凋亡
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病理学改变
脑水肿 早期主要的病理改变
选择性神经元死亡（多见于足月儿） 部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、 脑干和小脑半球 后期 软化、多囊性变或瘢痕形成
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出血：脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血
早产儿 脑室周围白质软化（PVL） 脑室周围-脑室内出血（PVH-IVH）
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病因
缺氧 是核心 围生期窒息 是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患
心脏病变 大量失血或重度贫血
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发病机制
脑血流改变：脑血流重新分布 脑血管自主调节功能障碍 脑组织代谢改变
能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
新生儿缺氧缺血性脑病-儿科学
【诊断】
2005 年中华医学会儿科分会新生儿学组制定了足月儿HIE 的诊 断标准，具体如下：
1.有明确的可导致胎儿宫内窒息的异常产科病史，以及严重的胎 儿宫内窘迫表现\[胎心率＜100 次/min，持续5 分钟以上；和（或） 羊水Ⅲ度污染\]。
2.出生时有重度窒息，指Apgar 评分1 分钟≤3 分，并延续至5 分 钟时仍≤5 分；或者出生时脐动脉血气pH≤7.00。
新生儿缺氧缺血性脑病
案例6-2
足月儿，生后1 分钟Apgar 评分2 分。 出生后8 小时出现呼吸暂 停、抽搐，次日开始嗜睡，呼吸浅促，四肢肌张力低，拥抱反射 消失。
思考： 1.该患儿最可能的诊断是什么？ 2.对该患儿首选的抗惊厥药是什么？ 3.为了解患儿病情程度及评价预后，最好选择何种检测手段？
3.脑组织代谢改变
缺氧时脑组织的无氧酵解增加，组织中乳酸堆积、ATP 产生减少， 细胞膜上钠-钾泵、钙泵功能不足，使Na+、Ca2+与水进入到细 胞内，导致细胞毒性脑水肿。
【临床表现】
主要表现为意识障碍、肌张力及原始反射改变、惊厥和颅内高压 等表现。 根据临床表现可分为轻、中、重度（表6-3）。
表6-3 HIE 临床分度及表现
【辅助检查】
1.实验室检查
脐血的血气分析结果，可了解患儿的宫内缺氧状况。 血清肌酸 激酶的同工酶（主要存在于脑和神经组织中），以及神经元特异 性烯醇化酶（主要存在于神经元和神经内分泌细胞中）的活性升 高，可帮助判定脑损伤的程度。
2.脑电生理检查
①脑电图：脑电活动延迟（落后于实际胎龄）、异常放电，背景 活动异常（低电压、爆发抑制等）。 生后早期检查能够反映脑损 伤的程度，对判断预后有很大的帮助。 ②振幅整合脑电图 （aEEG）：目前已在部分NICU 开展，是常规脑电图的一种简 化形式，可在床旁连续监测患儿的脑功能，方便、快捷，易于掌 握，能够评估HIE 的程度和评估预后。
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)(2004年11月于长沙修定)中华医学会儿科学分会新生儿学组一、概念：由于各种围产期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为缺氧缺血性脑病（Hypoxic - ischemic encephalopatly）。
HIE在围产期神经系统疾病中占有重要位置。
我国每年活产婴1800万-2000万，窒息的发病率为13.6%，其中伤残者为15.6%，每年约30万残疾儿童产生，严重威害我国儿童生活质量。
二、病因：造成胎儿或新生儿血氧浓度降低的任何因素都可以HIE，与胎儿在宫内所处的环境及分娩过程密切相关。
（一）母亲因素：①母全身疾病：糖尿病、心、肾疾病、严重贫血、急性传染病。
②产科疾病：妊高症、前置胎盘、胎盘早剥和胎盘功能不全。
③母吸毒、吸烟、被动吸烟。
④母年龄＞35岁或＜16岁，多胎妊娠。
（二）分娩因素：①脐带受压、打结、绕颈；②手术产如高位产钳、臀位、胎头吸引不顺利；③产程中的麻醉、镇痛剂和催产药使用不当。
（三）胎儿因素：①小于胎龄儿、巨大儿；②畸形：如后鼻孔闭锁、喉蹼、肺膨胀不全，先心病；③羊水或胎粪吸入致使呼吸道阻塞；④宫内感染所致神经系统受损。
（四）产后因素：感染性肺炎、捂被综合征、RBC增多症等。
三、发病机制发病机制十分复杂，许多环节未明,但主要与以下几方面有关:（一）脑血流改变：当窒息缺氧为不完全时，体内各器官血流重新分配以保证心、脑、肾上腺等组织血流量，如缺氧继续存在，这种代偿机制失效，脑血流灌注下降，出现第2次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量。
此时，大脑皮质矢状旁区及其下的白质（大脑前、中、后动脉灌注的边缘区）最易受损，如窒息缺氧为急性完全性，上述代偿机制均无效，脑损伤发生在代谢最旺盛部位（丘脑、脑干核），而大脑皮层不受影响。
（二）能量代谢障碍：被认为是其主要机理，脑所需的能量来源于葡萄糖氧化，缺氧时无氧糖酵解使糖消耗↑，乳酸增加，导致低血糖和代谢性酸中毒；ATP↓、细胞膜钠泵、钙泵功能不足，使钠、钙离子进入细胞内，造成细胞原性脑水肿，钙离子还可激活受其调节的酶，引起胞浆膜磷酯成分分解产生大量花生四烯酸；进一步产生血栓素，前列腺环素ATP↓→cAMP↓①影响突触之递质传递；②影响神经细胞的结构和功能；③许多依赖cAMP的血管活性物质功能下降→脑血管痉挛→脑组织受损。
儿科学：新生儿缺氧缺血性脑病
2
内容
背景 病因和发病机制 临床表现 诊断 治疗 预防
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3
定义
围生期窒息 (缺氧、缺血因素)
缺氧、缺血性脑损伤
永久性神经功能障碍
(脑瘫、精神发育迟缓、癫痫)
4
5
HIE病因
Maternal: Cardiac arrest Asphyxiation Severe anaphylaxis Status epilepticus Hypovolemic shock
临床表现(1)
1. 非特异性表现 低体温 贫血和黄疸 频繁呼吸暂停 失血性休克(重症)
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临床表现(2)
2. 神经系统表现 • 意识改变：激惹、嗜睡、昏迷 • 眼征：凝视、斜视、眼球上转困难、眼球震颤 • 颅内压增高表现：前囟隆起、惊厥、脑性尖叫、
角弓反张 • 呼吸改变：不规则或暂停 • 肌张力：早期增高，以后减低 • 瞳孔：不对称，对光反应不良 • 原始反射：减弱或消失
1. 血管因素
< 32周早产儿 ↓
生发层基质是未成熟毛细血管网 ↓
围生期缺氧和血压波动 ↓
毛细血管破裂出血 ↓
脑室周围 - 脑室内出血 (PVH-IVH)
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脑室室管膜下生发层的分布
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病因与发病机制(2)
2. 压力因素 缺氧、酸中毒、输注高渗液体、快速扩容 ↓ 损害脑血流自动调节功能 ↓ 压力被动性脑血流 ↓血压大幅度波动 毛细血管破裂出血
Uteroplacental: Placental abruption Cord prolapse Uterine rupture Hyperstimulation with oxytocic agents
新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
HIE发病情况
• 美国：
– 发病率：2-4/1,000（足月）
– 死亡率：20-50%
• 国内尚无此方面的完整资料，各家报道死亡和伤残率仍在10%～30% 。
HIE发生的时间
❖
损伤发生时间
百分比
出生前
20
出生时
35
出生前+出生时
35
出生后
10
病因
• 缺氧是发病的核心，其中围生期窒息是最主要的病因。
开始2~3天应作血糖动态监测，根据监测结果确定补糖速度。如无明显颅内高 压、呕吐、惊厥者可口服补糖或喂养。静注葡萄糖按6~8mg/kg.min进行。
应防止白天血糖过高，夜间血糖过低。
2.三项对症处理
（1）控制惊厥：首选苯巴比妥（鲁米那），负荷量20mg/kg，缓慢静注（加5%GS 以5mg/min给药，以免高浓度引起R抑制），若不能控制，1h后可加10mg/kg。 最大负荷量30mg/kg。12小时后给予维持量5mg/kg.d（负荷量为30mg/kg时，维 持量为每天3mg/kg），肌注或静滴，疗程4~5天。
新生儿缺氧缺血性脑病
(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)
儿科教研室
新生儿缺氧缺血性脑病
• 由于各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂 停而导致胎儿或新生儿脑损伤，称为HIE。严重者可造成永久性 神经功能损害。
• 早产儿发生率明显高于足月儿，但由于足月儿在活产新生儿中 占绝大多数，故以足月儿多见，是导致儿童神经系统伤残的常 见原因之一。
护理相关问题： 监测各系统HIE后可能的损害
中枢神经系统 HIE、颅内出血、脑水肿
肺
肺动脉高压、胎粪吸入、肺表面活性物质
人卫第九版儿科学 新生儿缺氧缺血性脑病PPT精选课件
头颅MRI
T2WI
DWI
重度HIE
左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号
头颅MRI
T1WI（1d）
重度HIE
T1WI（14d）
双侧弥漫性脑实质出血， 顶枕叶 可见“脑回征”（箭头）
额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大范围 多囊脑软化灶（箭头）。侧脑室后角 周围多发白质软化灶（箭头）
头颅MRI
T1WI：脑室周围白质软化
足月儿HIE诊断标准
有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现［胎心<100次， 持续5min 以上和（或） 羊水Ⅲ度污染］，或在分娩过程中有明显窒息史。
出生时有重度窒息，指Apgar 评分1min ≤3分，并延续至5min 时仍≤5 分；或出生时脐动脉血气 pH≤7.00。
缺氧
脑组织无氧酵解↑
组织中乳酸堆积
能量产生↓↓
钠钾泵功能不足
能量衰竭
Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤
兴奋性氨基酸的神经毒性
14
细胞膜上钠钾泵功能不足
细胞膜上钠钾泵功能不足 Na+、水进入细胞内 细胞源性脑水肿
15
Ca2+通道开启异常
Ca2+通道开启异常
Ca2+内流
受Ca2+调节的酶被激活
磷脂酶激活
CT扫描
左额叶局限性水肿（箭头）
弥漫性脑水肿、室管膜下出血（箭头）
CT扫描
脑室内积血（箭头） 额叶白质水肿
大脑弥漫性水肿 蛛网膜下腔出血（箭头）
头颅MRI
左顶叶局灶性水肿，T2WI信 号增高，皮层变薄，灰白质分 界欠清，而正常灰白质的高低 相间的柱状影消失
儿科学 新生儿缺氧缺血性脑病
儿科学新生儿缺氧缺血性脑病简介新生儿缺氧缺血性脑病是一种常见的儿童神经系统疾病，主要由于新生儿出生后缺氧或缺血引起。
本文将介绍这种疾病的定义、原因、症状、诊断、治疗以及预防方法。
定义新生儿缺氧缺血性脑病，又称为新生儿脑病或新生儿缺氧性脑病，指新生儿出生后在短时间内由于氧供应不足或血液循环不畅而导致脑组织缺氧或缺血，进而引发的一系列病理生理变化。
原因引起新生儿缺氧缺血性脑病的原因主要包括以下几点：1.难产或分娩过程中窒息：胎儿在分娩过程中由于窒息、羊水中毒或胎盘早期剥离等原因导致脑部氧供不足。
2.新生儿呼吸困难：新生儿因呼吸系统未成熟或有先天性疾病导致呼吸困难，进而引起缺氧。
3.心肺复苏不及时：新生儿出生后如未及时进行心肺复苏，也容易导致脑部缺氧缺血。
4.其他因素：包括感染、母体高血压、巨大儿等原因也可能导致新生儿缺氧缺血性脑病的发生。
症状新生儿缺氧缺血性脑病的症状表现多种多样，常见的包括：1.脑病负担：表现为胸闷、头晕、恶心等症状。
2.意识障碍：新生儿可能出现嗜睡、昏迷等意识障碍情况。
3.运动障碍：新生儿可能出现肢体无力、瘫痪、肌张力异常等症状。
4.其他：部分患儿还可能伴有抽搐、呼吸困难、心率异常等表现。
诊断新生儿缺氧缺血性脑病需要综合考虑病史、临床表现和实验室检查结果，常用的诊断方法包括：1.脑电图（EEG）：通过检测脑电活动来判断脑功能情况，对新生儿脑病的诊断有一定帮助。
2.头部影像学检查：如超声、MRI、CT等检查可帮助观察脑部结构及病变情况。
3.实验室检查：包括血气分析、血清学检查等，有助于评估新生儿的氧合情况和代谢状况。
治疗针对新生儿缺氧缺血性脑病，治疗应综合考虑病情轻重及病因，常用的治疗方法包括：1.氧疗：对于缺氧引起的脑病，及时给予氧疗是非常重要的。
2.药物治疗：如肾上腺皮质激素、抗抽搐药等药物有助于改善症状和预防并发症。
3.康复训练：对于缺氧缺血导致的神经系统损伤，康复训练可帮助患儿恢复功能。
新生儿缺血缺氧性脑病
新生儿缺血缺氧性脑病
新生儿缺血缺氧性脑病是一种以缺血缺氧导致的新生婴儿脑病，即新生儿脑缺血缺氧综合征，它是由于胎儿、新生儿或新生婴儿进入婴儿期时而发生的一种神经系统疾病。
这种脑病的病情分类包括全脑性缺血缺氧综合征、全脑性缺血缺氧性白质损伤综合征、局灶性缺血缺氧综合征和局灶性缺血缺氧性白质损伤综合征。
新生儿缺血缺氧性脑病的发病率很高，据估计，每triple 1 kk 新生婴儿中有1-2例患有新生儿缺血缺氧性脑病。
因此，这种疾病引起了重要的关注。
新生儿缺血缺氧性脑病的病因与发病机制尚不十分清楚，但可能有多种原因和机制在其发病过程中发挥作用。
新生婴儿可以因出生时的贫血、出血和空气窘迫等原因发生缺血缺氧。
新生婴儿也可能由于孕期及分娩过程中出现的危险因素、感染、缺乏护理等而导致新生儿缺血缺氧性脑病。
新生儿缺血缺氧性脑病的治疗方法尚无特效治疗，但积极的干预可以改善患儿的预后。
主要的治疗方法有改善胎婴新生儿的呼吸功能、补充血液中的氧气、抗感染、支持心脏功能、通过增添胎盘中的血液或外源性血液来补充血液的氧气这些手段来改善病情。
在预防新生儿缺血缺氧性脑病方面，应避免孕期过早分娩、准备好新生婴儿的呼吸和心脏护理、识别新生婴儿呼吸困难、及时给予正确的空气管理护理等。
有许多可以实施的措施可能有
助于降低新生儿缺血缺氧性脑病的发病率。
总之，新生儿缺血缺氧性脑病是一种危害新生婴儿健康的致命疾病，其发病率和死亡率都较高。
积极的干预有助于改善患儿的预后，而多种预防手段也可以有效降低新生儿缺血缺氧性脑病的发病率。
儿科学缺血缺氧性脑病
脑组织缺血缺氧时，脑细胞能量代谢障碍，导致脑细胞水肿、坏死和凋亡。同 时，炎症反应、氧化应激等机制也参与缺血缺氧性脑病的发生和发展。
流行病学特点
发病率
缺血缺氧性脑病在新生儿中发病率较 高，是新生儿死亡和神经系统后遗症 的重要原因之一。同时，也可发生于 其他年龄段，但相对较少见。
危险因素
包括胎儿宫内窘迫、窒息、严重的心 肺疾病、休克、中毒等。
、凋亡等病理变化。
修复与重塑期
在脑损伤发生后，机体启动修复 机制，包括神经胶质细胞的增生 、突触的重塑等，以恢复脑功能 。但部分患儿可遗留不同程度的
神经系统后遗症。
临床表现与评估方法
临床表现
根据缺氧缺血的严重程度和持续时间，临床表现可分为轻、中、重度。轻度表现 为易激惹、肌张力正常或增加；中度表现为嗜睡、反应迟钝、肌张力减低；重度 表现为昏迷、肌张力松软、各种反射消失等。
临床表现与分型
临床表现
根据缺血缺氧的严重程度和持续时间， 临床表现可分为轻、中、重度。轻度表 现为易激惹、肌张力正常或增加、原始 反射正常或活跃；中度表现为嗜睡、肌 张力减低、原始反射减弱；重度表现为 昏迷、肌张力松软、原始反射消失等。 此外，还可出现惊厥、瞳孔改变等。
VS
分型
根据临床表现和影像学检查，缺血缺氧性 脑病可分为轻度、中度和重度三型。
04
缺血缺氧性脑病并发症处理
癫痫发作时紧急处理措施
保持呼吸道通畅
立即将患者头偏向一侧， 清除口鼻腔分泌物，避免
窒息和吸入性肺炎。
防止受伤
在患者抽搐时，应使用压 舌板或开口器，避免舌咬 伤。同时，加床栏保护，
防止坠床和碰撞伤。
药物控制
根据癫痫发作类型，选用 合适的抗癫痫药物，如苯 巴比妥、丙戊酸钠等，以
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头颅B超
后冠状切面:枕叶脑白质回声弥 漫性增强→脑室周围白质软化
脑室周围白质软化
CT
对选择性神经元坏死,基底节和丘脑损伤, 局灶性及多灶性脑坏死等能提供重要的诊 断信息。
CT扫描
左额叶局限性水肿（箭头）
弥漫性脑水肿 室管膜下出血(箭头）
CT扫描
脑室内积血（箭头） 额叶白质水肿
大脑弥漫性水肿 蛛网膜下腔出血（箭头）
新生儿缺氧缺血性脑病 Hypoxic ischemic encephalopathy
教学目的和要求
• 熟悉新生儿缺氧缺血性脑病的病因 • 掌握新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现及
分型。 • 掌握新生儿缺氧缺血性脑病的治疗原则与
预防方法。
HIE概述
• 围产期新生儿窒息→缺氧→缺血→脑损伤 • 目前产伤↓，缺氧窒息↑。 • 常见于严重窒息足月儿，也可见于早产儿。 • HIE可造成：新生儿死亡或儿童伤残，是儿
Ca2+通道开启异常
Ca2+通道开启异常 Ca2+内流
受Ca2+调节的酶被激活 磷脂酶A2激活 蛋白酶激活
脑细胞完整性及通透性破坏 脑细胞损伤
氧自由基损伤
缺氧缺血 再灌注
ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤
黄嘌呤脱氢酶
Ca+ 蛋白水解酶
次黄嘌呤氧化酶 O2
尿酸 +O2-
H2O
2
HO-
兴奋性氨基酸的神经毒性
MRI
对HIE最敏感的影像学方法,所有类型脑损 伤都能清楚的显示。
头颅MRI
脑室系统较小呈裂隙 状，灰白质分界清楚， 呈高低信号相间的柱 状影，内囊后肢的后 部及丘脑腹外侧均呈 低信号
正常足月新生儿 基底节层面T2WI表现
头颅MRI
T1WI
重度HIE（生后3d）
HIE病理解剖
根据胎龄及解剖特点早产儿及足月儿有所不 同
• ＜35周早产儿 • 足月儿
HIE病理
• 早产儿(＜35周)
侧脑室旁室管膜下 室管膜下/脑室内出血
生发层基质
(PVH/IVH)
脑室周围白质软化 空洞脑 (PVL)
HIE临床表现
• 窒息史：宫内窘迫、产时、生后 • 神经系统表现：
基本表现：意识障碍、肌张力、原始反射 严重表现：惊厥、前囟张力↑、中枢性呼 衰、瞳孔改变 • 临床分度、病程及预后(表)
缺氧为急性完全性
丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他 器官不发生缺血损伤
选择性易损区ห้องสมุดไป่ตู้selective vulnerability)
脑组织内在特性不同而具有对损害特有的易感性
足月儿
早产儿
大脑矢状旁区脑组织 脑室周围的白质区
发病机制2
脑血流改变
脑血管自主调节功能障碍
缺氧、高碳酸血症
脑血管自主调节功能障碍
B超
对识别基底节和丘脑坏死,局灶性和多灶 性缺血性坏死有价值.但对选择性皮层或脑 干的神经元损伤，矢状旁区的损害不敏感。
头颅B超
图1 生后24h
脑水肿
图2 生后7d
图1示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室 显示不清→脑水肿
图2 脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰 →脑水肿消失
发病机制1 脑血流改变
缺氧缺血加重→脑血流重新分布
缺氧缺血为部分性或慢性
大脑半球血流↓
代谢最旺盛部位血流↑
大脑前、中、后动脉 的边缘带（矢状旁区 及其下白质）受损
基底神经节、丘脑、 脑干、小脑血流↑
大脑大动脉分布
大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉
发病机制1 脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布
能量持续衰竭
突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑ 突触后谷氨酸回摄↓ 突触间隙内谷氨酸↑
突触后谷氨酸受体激活
Na+ 、 Ca2+内 流
细胞水肿 坏死
凋亡
突触超微结构
HIE病理解剖
脑水肿 早期主要的病理改变
选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿） 部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底 节、 丘脑、 脑干和小脑半球 后期 软化、多囊性变或瘢痕形成
拥吸 抱吮 反反 射射
活正 跃常
惊厥
中 枢性 呼吸 衰竭
可有 肌阵挛
无
瞳孔 改变
正常 或扩大
EEG 病程及预后
正常
症状在72h内 消失，预后好
中 度
嗜睡
减低
减 弱
减 弱
常有
有
常缩小
低电 压，可 有癫样 放电
症状在14d内 消失，可能有
后遗症
松软，
重 度
昏迷
或间歇 性肌张
消 失
力增高
消 失
有，可 呈持续 状态
压力被动性脑血流
血压高
血压低
脑血流过度灌注 脑血流减少
颅内出血
缺血性脑损伤
发病机制3
脑组织代谢改变
缺氧
脑组织无氧酵解↑
组织中乳酸堆积
能量产生↓↓
钠钾泵功能不足
能量衰竭
Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
细胞膜上钠钾泵功能不足
细胞膜上钠钾泵功能不足 Na+、水进入细胞内 细胞源性脑 水 肿
童脑瘫的重要原因之一。
HIE病因
引起窒息的原因即HIE的病因:
产前缺氧(50%),产时缺氧(40%),产后缺氧
(10%) • 母亲因素
• 胎儿因素
• 产时因素
• 新生儿因素
HIE病理生理
• 脑血流改变
– 缺氧缺血加重→脑血流重新分布 – 脑血管自主调节功能障碍
• 脑组织代谢改变
– 能量衰竭 – 细胞膜上钠钾泵功能不足 – Ca2+通道开启异常 – 氧自由基损伤 – 兴奋性氨基酸的神经毒性
明显
不对称 或扩大， 对光反 射迟纯
爆发 抑制， 等电线
症状可持续数 周，病死率高， 存活者多有后 遗症
辅助检查
• 可协助临床了解HIE时脑功能和结构的变 化及明确HIE的神经病理类型，有助于对 病情的判断，作为估计预后的参考。
• 脑电图 • 头颅B超
• 头颅CT • 头颅MRI
脑电图（EEG）
HIE临床分度
• HIE的神经症状在出生后是变化的，症状可 逐渐加重，一般于72h达高峰，随后逐渐好 转，严重者病情可恶化。临床应对出生3d 内的新生儿神经症状进行仔细的动态观察， 并给予分度。
• HIE的临床分度见附表1。
HIE临床分度
分 意识 度
轻 度
兴奋 抑制 交替
肌张力
正常或 稍增高
原始反射
HIE患儿生后1周内的脑电图异常程度基 本与临床分度一致，表现背景活动异常、 低电压、等电位、爆发抑制，后二者是预 后不佳的预兆，首次EEG记录应在出生后 24h进行，3-7d复查，若2-3周后脑电图仍 无显著好转，判断预后有一定意义
振幅整合脑电图(aEEG)
aEEG(又称为脑功能监测仪)
是脑电图连续记录的简化形式, aEEG由 于电极少,便于长时间记录脑电功能,适用高 危新生儿床旁脑功能监测