章节新生儿颅内出血(ppt)
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• 对于给氧仍有青紫，呼吸微弱、不规则者，需辅以人工呼吸机、并注 意纠正酸中毒，维持良好灌注。
• 有硬脑膜下血肿时，可多次作硬脑膜下穿刺加液，如3周后积液不干， 可手术摘除积液囊。
3.保护脑组织
• 可给细胞色素C，辅酶A和ATP加入10%葡 萄糖液中静滴，持续1～2周。此外，谷氨 酸、r-氨酪酸，维生素B6、胞二磷胆硷、脑 活素，脑复康可能对脑细胞功能恢复有帮 助。
•
E.大脑大静脉或大脑上静脉破裂：血液汇集于脑底部可压迫延脑，导致死亡。
•
F.枕骨分离伴后颅凹出血和小脑撕裂：多见于在臀位牵引、产钳分娩和应用面罩
加压通气时
3.医源性颅内出血
•
血压急剧上升引致脑血流变化：过多搬动婴儿、输注高渗液体或输液过快、频繁
吸引和气胸等。
临床表现
• 颅内出血的临床表现与出血部位、出血程度有关。 • 主要表现为中枢神经系统的兴奋、抑制症状，多
• 注意呼吸道通畅，无呕吐者可抬高上半身15～ 30度，以减颅压，有呕吐者为避免吸入，当以平 卧、头偏一侧插胃管喂养为宜。
• 若用静脉液体量限制在60ml/kg·d，再按呕吐、 心肾功能的情况加减。给维生素K15mg肌注或静 注每日一欠，连用3天，早产儿酌减，加用维生素 C，其它止血剂如止血敏等皆可选用，亦可输小 量新鲜血或新鲜冷冻血浆10ml/kl补充凝血基质和 纠正贫血。
病理机制
1.缺氧缺血性颅内出血
（1）毛细血管通透性增加： 缺氧和酸中毒直接 损伤毛细血管内皮细胞，使其通透性 增加或破裂出血。
（2）自主调节功能障碍：
•
缺氧和酸中毒损伤脑血管自主调节功能，形成压力被动性脑电流。
•
体循环压力升高：脑血流量增加，导致毛细血管破裂。
•
体循环压力下降：脑血流量减少，产生缺血性改变，缺血坏死区内可有出血灶。
Ⅲ级
Ⅳ级
百度文库
辅助检查
• 1 脑脊液 • 急性期常为均匀血性，红细胞呈皱缩状，
糖定量降低且与血糖的比值<0.6，5~10天 最明显，同时乳酸含量低，蛋白含量明显 升高。1周后脑脊液常表现为黄色，一般可 持续4周左右。 • 2 影像学检查 • B超、CT、MRI（核磁）
治疗
• 1.防止继续出血 保暖、安静、活动、给氧，避免嚎哭加重出血， 集中护理治疗。
章节新生儿颅内出 血(ppt)
（优选）章节新生儿颅内出血
病因和发病机理
(一) 产伤 胎儿头部受到挤压是产伤性颅内出血
的重要原因，如胎头过大、产道过小、产 道阻力过大、急产、胎位异常、高位钳产 等，导致颅内血管撕裂、出血。以足月儿 多见
产伤
机械性损伤
胎头吸引
产钳助产
机制性损伤
臀牵引
天幕、大脑镰撕裂、脑表浅静脉破裂
特点：是新生儿常见的出血类型
病因 : 主要为缺氧、酸中毒、产
典型病例 : 生后第2天发生惊厥， 但发作间歇表现正常，少数大量出 血短期内死亡
预后: 大多出血量少，无临床症状， 预后良好, 后遗症: 交通性或阻塞性脑积水
蛛网膜下腔（箭头所示）
出血原发部位在蛛网 膜下腔内，不包括硬 膜下、脑室内或小脑 等部位出血后向蛛网 膜下腔扩展
硬脑膜下出血
胎位不正
胎儿过大
胎儿头部 过分受压
产程延长
(二) 缺氧窒息
• 缺氧缺血性脑病常导致缺氧性颅内出血， 多见于早产儿，缺氧时出现代谢性酸中毒， 致血管壁通透性增加，血液外溢，多为渗 血或点状出血，出血量常不大而出血范围 较广和分散。
(三) 其他
• 新生儿的出血性疾病(如维生素K依赖的凝 血因子缺乏、血小板减少)等及颅内先天性 血管畸形可引起颅内出血。快速扩容、补 液渗透压过高、机械通气时吸气峰压或呼 气末正压过高等医源性因素也在一定程度 上促使颅内出血的发生。
2.对症处理
• 烦躁不安、抽搐可促使出血加重，应给氯丙嗪每次2mg/kg和苯巴 比妥钠每次5～8mg/kg交替肌注，第3～4小时一次。
• 症状控制后逐渐减量。亦可用负荷量苯巴比妥钠20mg/kg静注，以后 用维持量2.5mg/kg每12小时一次。如与安定配合，止痉效果更好。
• 如囱门饱满颅压明显增高者，需用脱水剂甘露醇，首剂0.5～ 0.75g/kg静推，以扣0.25g/kg一日4次。地塞米松0.5～1mg/kg静注， 一日2～4次，有人认为能增加疗效。重者可加速尿每次1mg/kg，待 颅压降低，脑水肿控制，遂可减量至停药，一般疗程为2～3天。
硬脑膜下出血 SDH
病因：由产伤引起 多见于足月巨大儿
特点：
• 出血量少 ，无症状，少数数月后 发生慢性硬脑膜下积液
• 出血量多，出生24小时后出现惊 厥、 偏瘫和斜视。严重天幕、大脑 镰撕裂和大脑表浅静脉破裂，出生 后数小时死亡
硬脑膜下腔（黑箭头所示）
脑室内出血分级示意图（水平面）P63
Ⅰ级
Ⅱ级
4.预防感染
• 可给抗生素。
新生儿颅内出血并发症
• 1、肺透明膜病、肺出血。 肺透明膜病：因先天性肺组织及肺循环发育异常使患
肺能较正常肺组织透过更多X线的肺部疾病。 • 2、不同程度的神经系统后遗症
常留有癫痫、脑瘫、智力低下、视力或听力障碍、共 济失调等后遗症。 • 3.阵发性呼吸节律不整及呼吸暂停，伴发绀。
晚期出现惊厥及昏迷。面色苍白，前囱膨隆，双眼凝视， 瞳孔不等或散大固定、光反射消失。极度严重者可死于产 程中或生后仅有微弱心跳，无法救治。
新生儿颅内出血预防
• 出生前应防止早产及避免窒息。孕妇须绝对卧床以减少子宫收缩，并 可用拟β -肾上腺素能类药物如羟苄麻黄碱（Ritodrine）以推迟分娩。
• 产程中对胎儿进行监护，如见宫内缺氧及出生时窒息，均及时抢救。 分娩时尽量避免产伤，必要时作剖宫产。对可能早产的孕妇，宜在分 娩前3天内应用地塞米松以促进肺成熟及减少呼吸窒息综合征的危险。 预防出血倾向，可于分娩前10小时缓慢静注苯巴50mg，并在产前4～ 15小时顿服维生素K15～30mg。
2.产伤性颅内出血 分娩过程中胎头所受压力过大，局部压力不均或头颅在短时间内变形 过速引起：
•
A.脑表面静脉撕裂：伴蛛网膜下腔出血。
•
B.大脑镰、小脑天幕撕裂：导致硬脑膜下出血。
•
C.顶骨、枕骨鳞部和颅底骨折：伤及脑神经并伴硬脑膜下出血。
•
D.颅骨内板与硬脑膜分离时脑膜中动脉破裂：导致硬脑膜外出血，较少见。
在出生后3天内出现。 • 早期为兴奋症状，如烦躁、脑性尖叫、惊厥等。 • 随着病情发展，则出现抑制状态，如嗜睡、昏迷、
肌张力低下、拥抱反时减弱或消失等。
• 常有面色苍白、青紫，前囟饱满或隆起，双眼凝 视，瞬目，双瞳孔大小不等或固定，对光反射消 失，呼吸不规则或暂停等表现。
原发性蛛网膜下腔出血 SAH
• 有硬脑膜下血肿时，可多次作硬脑膜下穿刺加液，如3周后积液不干， 可手术摘除积液囊。
3.保护脑组织
• 可给细胞色素C，辅酶A和ATP加入10%葡 萄糖液中静滴，持续1～2周。此外，谷氨 酸、r-氨酪酸，维生素B6、胞二磷胆硷、脑 活素，脑复康可能对脑细胞功能恢复有帮 助。
•
E.大脑大静脉或大脑上静脉破裂：血液汇集于脑底部可压迫延脑，导致死亡。
•
F.枕骨分离伴后颅凹出血和小脑撕裂：多见于在臀位牵引、产钳分娩和应用面罩
加压通气时
3.医源性颅内出血
•
血压急剧上升引致脑血流变化：过多搬动婴儿、输注高渗液体或输液过快、频繁
吸引和气胸等。
临床表现
• 颅内出血的临床表现与出血部位、出血程度有关。 • 主要表现为中枢神经系统的兴奋、抑制症状，多
• 注意呼吸道通畅，无呕吐者可抬高上半身15～ 30度，以减颅压，有呕吐者为避免吸入，当以平 卧、头偏一侧插胃管喂养为宜。
• 若用静脉液体量限制在60ml/kg·d，再按呕吐、 心肾功能的情况加减。给维生素K15mg肌注或静 注每日一欠，连用3天，早产儿酌减，加用维生素 C，其它止血剂如止血敏等皆可选用，亦可输小 量新鲜血或新鲜冷冻血浆10ml/kl补充凝血基质和 纠正贫血。
病理机制
1.缺氧缺血性颅内出血
（1）毛细血管通透性增加： 缺氧和酸中毒直接 损伤毛细血管内皮细胞，使其通透性 增加或破裂出血。
（2）自主调节功能障碍：
•
缺氧和酸中毒损伤脑血管自主调节功能，形成压力被动性脑电流。
•
体循环压力升高：脑血流量增加，导致毛细血管破裂。
•
体循环压力下降：脑血流量减少，产生缺血性改变，缺血坏死区内可有出血灶。
Ⅲ级
Ⅳ级
百度文库
辅助检查
• 1 脑脊液 • 急性期常为均匀血性，红细胞呈皱缩状，
糖定量降低且与血糖的比值<0.6，5~10天 最明显，同时乳酸含量低，蛋白含量明显 升高。1周后脑脊液常表现为黄色，一般可 持续4周左右。 • 2 影像学检查 • B超、CT、MRI（核磁）
治疗
• 1.防止继续出血 保暖、安静、活动、给氧，避免嚎哭加重出血， 集中护理治疗。
章节新生儿颅内出 血(ppt)
（优选）章节新生儿颅内出血
病因和发病机理
(一) 产伤 胎儿头部受到挤压是产伤性颅内出血
的重要原因，如胎头过大、产道过小、产 道阻力过大、急产、胎位异常、高位钳产 等，导致颅内血管撕裂、出血。以足月儿 多见
产伤
机械性损伤
胎头吸引
产钳助产
机制性损伤
臀牵引
天幕、大脑镰撕裂、脑表浅静脉破裂
特点：是新生儿常见的出血类型
病因 : 主要为缺氧、酸中毒、产
典型病例 : 生后第2天发生惊厥， 但发作间歇表现正常，少数大量出 血短期内死亡
预后: 大多出血量少，无临床症状， 预后良好, 后遗症: 交通性或阻塞性脑积水
蛛网膜下腔（箭头所示）
出血原发部位在蛛网 膜下腔内，不包括硬 膜下、脑室内或小脑 等部位出血后向蛛网 膜下腔扩展
硬脑膜下出血
胎位不正
胎儿过大
胎儿头部 过分受压
产程延长
(二) 缺氧窒息
• 缺氧缺血性脑病常导致缺氧性颅内出血， 多见于早产儿，缺氧时出现代谢性酸中毒， 致血管壁通透性增加，血液外溢，多为渗 血或点状出血，出血量常不大而出血范围 较广和分散。
(三) 其他
• 新生儿的出血性疾病(如维生素K依赖的凝 血因子缺乏、血小板减少)等及颅内先天性 血管畸形可引起颅内出血。快速扩容、补 液渗透压过高、机械通气时吸气峰压或呼 气末正压过高等医源性因素也在一定程度 上促使颅内出血的发生。
2.对症处理
• 烦躁不安、抽搐可促使出血加重，应给氯丙嗪每次2mg/kg和苯巴 比妥钠每次5～8mg/kg交替肌注，第3～4小时一次。
• 症状控制后逐渐减量。亦可用负荷量苯巴比妥钠20mg/kg静注，以后 用维持量2.5mg/kg每12小时一次。如与安定配合，止痉效果更好。
• 如囱门饱满颅压明显增高者，需用脱水剂甘露醇，首剂0.5～ 0.75g/kg静推，以扣0.25g/kg一日4次。地塞米松0.5～1mg/kg静注， 一日2～4次，有人认为能增加疗效。重者可加速尿每次1mg/kg，待 颅压降低，脑水肿控制，遂可减量至停药，一般疗程为2～3天。
硬脑膜下出血 SDH
病因：由产伤引起 多见于足月巨大儿
特点：
• 出血量少 ，无症状，少数数月后 发生慢性硬脑膜下积液
• 出血量多，出生24小时后出现惊 厥、 偏瘫和斜视。严重天幕、大脑 镰撕裂和大脑表浅静脉破裂，出生 后数小时死亡
硬脑膜下腔（黑箭头所示）
脑室内出血分级示意图（水平面）P63
Ⅰ级
Ⅱ级
4.预防感染
• 可给抗生素。
新生儿颅内出血并发症
• 1、肺透明膜病、肺出血。 肺透明膜病：因先天性肺组织及肺循环发育异常使患
肺能较正常肺组织透过更多X线的肺部疾病。 • 2、不同程度的神经系统后遗症
常留有癫痫、脑瘫、智力低下、视力或听力障碍、共 济失调等后遗症。 • 3.阵发性呼吸节律不整及呼吸暂停，伴发绀。
晚期出现惊厥及昏迷。面色苍白，前囱膨隆，双眼凝视， 瞳孔不等或散大固定、光反射消失。极度严重者可死于产 程中或生后仅有微弱心跳，无法救治。
新生儿颅内出血预防
• 出生前应防止早产及避免窒息。孕妇须绝对卧床以减少子宫收缩，并 可用拟β -肾上腺素能类药物如羟苄麻黄碱（Ritodrine）以推迟分娩。
• 产程中对胎儿进行监护，如见宫内缺氧及出生时窒息，均及时抢救。 分娩时尽量避免产伤，必要时作剖宫产。对可能早产的孕妇，宜在分 娩前3天内应用地塞米松以促进肺成熟及减少呼吸窒息综合征的危险。 预防出血倾向，可于分娩前10小时缓慢静注苯巴50mg，并在产前4～ 15小时顿服维生素K15～30mg。
2.产伤性颅内出血 分娩过程中胎头所受压力过大，局部压力不均或头颅在短时间内变形 过速引起：
•
A.脑表面静脉撕裂：伴蛛网膜下腔出血。
•
B.大脑镰、小脑天幕撕裂：导致硬脑膜下出血。
•
C.顶骨、枕骨鳞部和颅底骨折：伤及脑神经并伴硬脑膜下出血。
•
D.颅骨内板与硬脑膜分离时脑膜中动脉破裂：导致硬脑膜外出血，较少见。
在出生后3天内出现。 • 早期为兴奋症状，如烦躁、脑性尖叫、惊厥等。 • 随着病情发展，则出现抑制状态，如嗜睡、昏迷、
肌张力低下、拥抱反时减弱或消失等。
• 常有面色苍白、青紫，前囟饱满或隆起，双眼凝 视，瞬目，双瞳孔大小不等或固定，对光反射消 失，呼吸不规则或暂停等表现。
原发性蛛网膜下腔出血 SAH