溃疡性结肠炎VS克罗恩病[可修改版ppt]
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克罗恩病的护理ppt课件
对于急性期或中、重型CD患者,宜采用中西医结合(西医为主)
治疗以尽快控制病情,尤其是对于急、重症患者,应首选西医以控制 急性症状,待病情稳定后再配合中医针灸疗法。
29
生活调摄
一 四时节气更变的调护
春季:除用食物药物补阳之外,应注意防止风邪侵袭。初春需有防寒 措施,春末气候转暖,多做户外活动。 夏季:不要食凉,夜露,或湿地濡衣,但要通风降温;切勿恣食生冷 瓜果,或误食腐败食物,前者可导致脾阳被遏,运化失常;后 者伤食中毒,发生胃肠道疾病。 秋季:可用石斛或荸荠代茶,食白木耳、百合、萝卜等,达到生津润 肺止咳,少食辛辣之品,衣着不宜太厚,做好防蚊防蝇,以 防泄泻发生。 冬季:多食胡桃肉、红枣、阿胶之类补益精气,平时防寒保暖,在室 内活动为妥,预防风寒外感。在冬季风和日丽之际,背日而坐 晒太阳以补体阳,因督脉为阳脉之海。
3.肠外表现 部分病人有虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、杵状指、关节炎、结 节性红斑坏疽性脓皮病、口腔黏膜溃疡、慢性肝炎、小胆管周围 炎、硬化性胆管炎等,偶见淀粉样变性或血栓栓塞性疾病。
10
临床表现
4.并发症
肠梗阻、腹腔脓肿、吸收障碍、穿孔、出血、 癌变等 肠外:胆石症、尿路结石、脂肪肝等
11
实验室及其他检查
18
治疗原则
糖皮质激素:是目前控制病情活动最有效药物,适用于活动期 ,特别是以小肠病变为主、有肠外表现者效果较好。但不能防止复 发,长期大量用药,副作用大,一般推荐强的松30-40mg/日,重者 可达60mg/日分次口服,待病情缓解后递减药量,维持半年左右。 氨基水杨酸制剂:对控制轻、中度患者有一定疗效。特别是对 结肠克罗恩病人为首选药物。 5-氨基水杨酸类(艾迪莎、莎尔福、颇得斯安、惠迪、畅美 、贝乐司等)维持治疗1年以上。 柳氮磺胺吡啶(SASP)维持1-2年。
溃疡性结肠炎克罗恩病ppt课件
内镜表现
活检特征
浅溃疡充血水肿颗粒状 纵行溃疡,鹅卵石样
治疗
• 一般治疗:肠内、肠外营养 • 药物治疗: – SASP: 仅适用于病变局限在结肠者 美沙拉嗪:能在回肠、结肠定位释放 – 激素 – 免疫抑制剂:硫唑嘌呤 – 抗菌治疗 • 手术治疗指征:完全性肠梗阻、瘘管合并脓肿 急性穿孔、不能控制大出血
• 全身表现:出现在中、重型患者 发热、消瘦、贫血、低蛋白血症 水、电平衡紊乱 • 肠外表现(国内低于国外)
– 关节:外周关节炎、骶髂关节炎、强直性脊柱炎 – 眼:巩膜外层炎、前葡萄膜炎 – 皮肤:结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔溃疡、黄染 – 原发性硬化性胆管炎、淀粉样变性
临床类型
• 临床类型(各型可相互转化) – 初发型:无既往史的首次发作 – 慢性复发型:最多见,发作期与缓解期交替 – 慢性持续型:症状持续,间以症状加重的急 性发作 – 急性爆发型:少见,急起,病重,毒血症明显 伴中毒性巨结肠、肠穿孔、败 血症等并发症
溃疡性结肠炎
概述
• 定义:是一种原因不明的直肠和结肠慢性 非特异性炎症性疾病 • 病变部位:大肠黏膜与黏膜下层 • 临床特征:腹泻、黏液脓血便、腹痛 呈反复发作慢性病程 病情轻重不等,起病可缓可急 • 流行病学:多见于20~40岁,无性别差异 我国较欧美少见
病因与发病机理
• 感染因素:病原微生物及食物Ag可能促发因素 未找到特异病原 • 环境遗传因素:发病有种族差异,地区差异 直系亲属10~20%, 转基因方式制出动物模 型 • 免疫因素
治
疗
• 手术治疗 – 紧急手术指征:大出血、肠穿孔、合并中毒 性巨结肠内科治疗无效伴严重毒血症状者 – 择期手术指征:并发结肠癌变、慢性持续型 病例严重影响生活质量,药物治疗无效/不能 耐受激素不良反应者 – 手术方式:全结肠切除+回肠造瘘术 近年回肠肛门小袋吻合术 (为保留肛门排便功能)
炎症性肠病(ppt)
(ASCA)有助于UC的诊断。
痛最常见)。 机制:炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍以
及结肠运动功能失常。 黏液脓血为炎症渗出、黏膜糜烂及溃疡所致。
临床表现
关于溃结的便便问题! 活动期的重要表现——黏液脓血便。 大便次数及便血的程度反映病情轻重:轻者每日2~4
次,便血轻或无;重者每日>10次,脓血显见,甚至大量 便血。
粪质亦与病情轻重有关:多数为糊状,重者稀水样。 病变限于直肠、乙状结肠者:除便频、便血外,偶尔反有 便秘——直肠排空功能障碍所致。
率无显著差异。
病理
关键词---半层、连续性、非特异性炎
(注意与CD对比)
➢ 病变主要累及直肠、乙状结肠,较重者可累及降结肠或全 结肠,为连续性、非节段分布。
➢ 炎症常局限于黏膜和黏膜下层,很少深达肌层。 ➢ 有活动期与缓解期的不同表现
病理
肉眼
镜下
临床联系
活 黏膜弥漫性充血、水肿,A.弥漫性淋巴、浆、单 A.结肠病变限于
肠、肠穿孔等并发症
临床表现
2.全身表现 中、重型:低至中度发热,如发生高
热——并发症或急性暴发型。 重症或病情持续活动者:衰弱、消瘦、
贫血、低蛋白血症、水电解质紊乱表
临床表现
3.肠外表现 外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层
炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等——在结肠炎控制或 结肠切除后可缓解或恢复;
病因和发病机制
发病机制
★ IBD的发生可能是遗传易感者,在环境外来因素的刺激和 体内菌群参与作用下,出现免疫调节异常所致。
★ CD和UC有相同的流行病学和临床特征,但由于炎症机制 不同,而是不同的疾病。
第一节 溃疡性结肠炎 第二节 克罗恩病
第一节
痛最常见)。 机制:炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍以
及结肠运动功能失常。 黏液脓血为炎症渗出、黏膜糜烂及溃疡所致。
临床表现
关于溃结的便便问题! 活动期的重要表现——黏液脓血便。 大便次数及便血的程度反映病情轻重:轻者每日2~4
次,便血轻或无;重者每日>10次,脓血显见,甚至大量 便血。
粪质亦与病情轻重有关:多数为糊状,重者稀水样。 病变限于直肠、乙状结肠者:除便频、便血外,偶尔反有 便秘——直肠排空功能障碍所致。
率无显著差异。
病理
关键词---半层、连续性、非特异性炎
(注意与CD对比)
➢ 病变主要累及直肠、乙状结肠,较重者可累及降结肠或全 结肠,为连续性、非节段分布。
➢ 炎症常局限于黏膜和黏膜下层,很少深达肌层。 ➢ 有活动期与缓解期的不同表现
病理
肉眼
镜下
临床联系
活 黏膜弥漫性充血、水肿,A.弥漫性淋巴、浆、单 A.结肠病变限于
肠、肠穿孔等并发症
临床表现
2.全身表现 中、重型:低至中度发热,如发生高
热——并发症或急性暴发型。 重症或病情持续活动者:衰弱、消瘦、
贫血、低蛋白血症、水电解质紊乱表
临床表现
3.肠外表现 外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层
炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等——在结肠炎控制或 结肠切除后可缓解或恢复;
病因和发病机制
发病机制
★ IBD的发生可能是遗传易感者,在环境外来因素的刺激和 体内菌群参与作用下,出现免疫调节异常所致。
★ CD和UC有相同的流行病学和临床特征,但由于炎症机制 不同,而是不同的疾病。
第一节 溃疡性结肠炎 第二节 克罗恩病
第一节
《溃疡性结肠炎》PPT课件
嗪。
免疫抑制剂
通过调节免疫系统来控 制疾病,如硫唑嘌呤和
环孢素。
生物制剂
利用单克隆抗体来阻断 免疫反应,如英夫利昔
单抗和阿达木单抗。
皮质类固醇
具有强大的抗炎作用, 如泼尼松和氢化可的松
。
手术治疗
全结肠切除
其他手术方法
在极端情况下,当药物治疗无效时, 可能需要全结肠切除。
包括部分结肠切除、结肠切除术等。
问题3
溃疡性结肠炎如何预防?
专家解答
预防溃疡性结肠炎的关键在于保持良好的生活习惯和饮 食习惯。此外,加强锻炼、保持心情愉悦也有助于预防 该病的发生。
THANKS
感谢观看
腹部包块
部分患者可触及左下腹痉挛性 结肠。
03
肠鸣音活跃
听诊肠鸣音亢进。
04
其他体征
如肛门周围脓肿、瘘管形成等 。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据临床表现、实验室检查和结肠镜检查可确诊。
鉴别诊断
需与克罗恩病、肠结核、结肠癌等疾病相鉴别。
03 治疗方法
药物治疗
抗炎药
用于减轻肠道炎症,如 柳氮磺胺吡啶和美沙拉
02 临床表现与诊断
症状表现
腹泻
轻症每日2-4次,重症每日排 便次数超过10次。
里急后重
排便后仍有便意,但无大便排 出。
腹痛
多位于左下腹或下腹,轻症可 无腹痛或仅有腹部不适。
便血
多为鲜血或暗红色,与大便不 相混。
体重减轻
由于长期腹泻、便血导致营养 吸收不良。
体征表现
01
02
腹部压痛
多位于左下腹,轻压痛,无反 跳痛。
合理饮食、适量运动、规律作息,增强身体免疫力。
免疫抑制剂
通过调节免疫系统来控 制疾病,如硫唑嘌呤和
环孢素。
生物制剂
利用单克隆抗体来阻断 免疫反应,如英夫利昔
单抗和阿达木单抗。
皮质类固醇
具有强大的抗炎作用, 如泼尼松和氢化可的松
。
手术治疗
全结肠切除
其他手术方法
在极端情况下,当药物治疗无效时, 可能需要全结肠切除。
包括部分结肠切除、结肠切除术等。
问题3
溃疡性结肠炎如何预防?
专家解答
预防溃疡性结肠炎的关键在于保持良好的生活习惯和饮 食习惯。此外,加强锻炼、保持心情愉悦也有助于预防 该病的发生。
THANKS
感谢观看
腹部包块
部分患者可触及左下腹痉挛性 结肠。
03
肠鸣音活跃
听诊肠鸣音亢进。
04
其他体征
如肛门周围脓肿、瘘管形成等 。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据临床表现、实验室检查和结肠镜检查可确诊。
鉴别诊断
需与克罗恩病、肠结核、结肠癌等疾病相鉴别。
03 治疗方法
药物治疗
抗炎药
用于减轻肠道炎症,如 柳氮磺胺吡啶和美沙拉
02 临床表现与诊断
症状表现
腹泻
轻症每日2-4次,重症每日排 便次数超过10次。
里急后重
排便后仍有便意,但无大便排 出。
腹痛
多位于左下腹或下腹,轻症可 无腹痛或仅有腹部不适。
便血
多为鲜血或暗红色,与大便不 相混。
体重减轻
由于长期腹泻、便血导致营养 吸收不良。
体征表现
01
02
腹部压痛
多位于左下腹,轻压痛,无反 跳痛。
合理饮食、适量运动、规律作息,增强身体免疫力。
溃疡性结肠炎PPT课件【51页】
内镜下所见特征性表现:
2、 粘膜粗糙呈细颗粒状,粘膜血管模 糊,质脆易出血,可附有脓血性分泌物。
内镜下所见特征性表现:
3、 假息肉形成,息肉形态、大小、色 泽呈多样性,有时呈桥状增生,结肠袋往 往变钝或消失。
内镜下所见轻度溃疡性结肠炎,粘膜 颗粒状外观,易脆,有针尖大小溃
疡。
内镜下所见静止的结肠炎,血管型式扭曲, 有残留的假息肉。
具有持续或反复发作腹泻和粘液 血便、腹痛,伴有(或不伴有)不同 程度全身症状者,在排除其他疾病的 基础上。具有上述结肠镜检查特征性 改变中至少1项及粘膜活检或具有上 述X线钡剂灌肠检查征象中至少1项。
溃疡性结肠炎完整诊断
慢性非特异性溃疡性结肠炎 全结肠炎 , 初发型, 重度,活动期 并发症(有 无)。
溃疡性结肠炎的分期治疗
活动期UC的处理
轻 度 UC 的 处 理 : 可 选 用 柳 氮 磺 氨 吡 啶
(SASP)制剂,3-4g/次,3/d,口服;或用 相当剂量的5-氨基水杨酸(5-ASA)制剂。病 变分布于远段结肠者可酌用SASP栓剂0.5-1g/ 次 , 2/d ; 氢 化 可 的 松 琥 珀 酸 钠 盐 灌 肠 液 , 100-200mg/次,1/晚,保留灌肠。或用相当 剂量的5-ASA制剂灌肠。亦可用中药保留灌肠 治疗。
炎,原发性硬化性胆管炎,银屑病等) ※ 遗传基因不同:CUC与HLA-DR2相关联,克
罗恩氏病与HLA-DQB1相关联
三、免疫因素
促发因素
易感者,激发肠粘
膜亢进的免疫炎症反应。
三、精神因素 本病因紧张、劳累而诱发发作,患
者常有精神抑郁和焦虑表现。
流行病学
➢ 多见于20-40岁 ➢ 男女发病率无明显差别 ➢ 我国<欧美
溃疡性结肠炎PPT课件
Tuberculosis
23
Antibiotic associated colitis
UC的鉴别诊断-细菌性痢疾
发热腹痛,里急后重, 排脓血样便,
粪便或内镜检查所取 得粘液脓血培养,可 分离出痢疾杆菌。
抗生素治疗有效
24
UC的鉴别诊断-阿米巴肠病
该病主要以近端结肠 为主
溃疡边缘为潜行性, 溃疡之间的粘膜多正 常
血 症状明显。可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、脓毒血 症等并发症。 初发型指无既往史而首次发作; 各型可相互转化。
14
UC临床表现-4
临床严重程度
轻度:患者腹泻每日4次以下,便血轻或无, 无发热、脉搏加快或贫血,血沉正常;
中度:介于轻度和重度之间; 重度:腹泻每日6次以上,明显粘液血便,体
20
临0 床应答率 临床缓解率 粘膜愈合率 停激素比例
P<0.01
IFX5mg/kg组 IFX10mg/kg组 安慰剂组
Rutgeerts结论:对于中、重度UC患者,IFX可诱导缓解,维持临床应答 临床缓解和黏膜愈合,并在维持缓解期时有助于逐渐减少激素用4量1
Natalizumab : α4整合素单抗 互补决定区 (CDRs)
溃疡性结肠炎
Ulcerative colitis(UC)
1
Inflammatory Bowel Disease (IBD):
---Ulcerative colitis(UC) ---Crohn’s disease(CD)
IBD
Undeterminated colitis 2
溃疡性结肠炎 (ulcerative colitis ,UC)
UC是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠 慢性非特异性肠道炎症性疾病。
23
Antibiotic associated colitis
UC的鉴别诊断-细菌性痢疾
发热腹痛,里急后重, 排脓血样便,
粪便或内镜检查所取 得粘液脓血培养,可 分离出痢疾杆菌。
抗生素治疗有效
24
UC的鉴别诊断-阿米巴肠病
该病主要以近端结肠 为主
溃疡边缘为潜行性, 溃疡之间的粘膜多正 常
血 症状明显。可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、脓毒血 症等并发症。 初发型指无既往史而首次发作; 各型可相互转化。
14
UC临床表现-4
临床严重程度
轻度:患者腹泻每日4次以下,便血轻或无, 无发热、脉搏加快或贫血,血沉正常;
中度:介于轻度和重度之间; 重度:腹泻每日6次以上,明显粘液血便,体
20
临0 床应答率 临床缓解率 粘膜愈合率 停激素比例
P<0.01
IFX5mg/kg组 IFX10mg/kg组 安慰剂组
Rutgeerts结论:对于中、重度UC患者,IFX可诱导缓解,维持临床应答 临床缓解和黏膜愈合,并在维持缓解期时有助于逐渐减少激素用4量1
Natalizumab : α4整合素单抗 互补决定区 (CDRs)
溃疡性结肠炎
Ulcerative colitis(UC)
1
Inflammatory Bowel Disease (IBD):
---Ulcerative colitis(UC) ---Crohn’s disease(CD)
IBD
Undeterminated colitis 2
溃疡性结肠炎 (ulcerative colitis ,UC)
UC是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠 慢性非特异性肠道炎症性疾病。
溃疡性结肠炎ppt课件
其他
--- 结肠大出血少见,发生率约为3%; --- 穿孔多与中毒性巨结肠有关; --- 肠梗阻少见,发病率远低于克罗恩病。
溃疡性结肠炎
血液检查 粪便检查 自身抗体检测 结肠镜 X线钡剂灌肠
辅助检查
溃疡性结肠炎
辅助检查
血液检查
血红蛋白:轻型病例 --- 正常或轻度下降
中、重病例 --- 有不同程度下降
阿片类制剂而诱发。 --- 表现为病情急剧恶化,毒血症明显,有脱水与电解质紊乱,
可出现肠型、腹部压痛、肠鸣音消失。 --- 辅助检查:学白细胞明显升高,腹部平片可见结肠扩大、
结肠袋形消失。 --- 易引起肠穿孔。
溃疡性结肠炎
并发症
直肠结肠癌变
--- 多见于广泛性结肠炎、幼年起病而病程漫长者; --- 病程>20年者易发生癌变。
炎症性肠病
定义:一类多种病因引起的、异常免疫介导的肠道慢性 及复发性炎症,有终生复发倾向。
主要类型:溃疡性结肠炎(UC) 克罗恩病(CD)
炎症性肠病
病因和发病机制
环境、遗传、感染、免疫多因素相互作用所致。
炎症性肠病
病因和发病机制
环境因素
遗传易感者
肠道菌群 启动
肠道天然免疫和获得性免疫
免疫反应和炎症过程
--- 与UC病情无关的肠外表现:骶髂关节炎、强直性脊柱炎、PSC、 淀粉样变性、急性发热性嗜中性皮肤病等。
临床分型
临床类型 临床严重程度 病变范围 病情分期
临床分型
临床类型:根据病程分为
--- 初发型:无既往史的首次发作; --- 慢性复发型:发作期与缓解期交替; --- 慢性持续型:症状持续,间以症状加重的急性发作; --- 急性型:急性发作,病情严重,全身毒血症状明显,可伴有
--- 结肠大出血少见,发生率约为3%; --- 穿孔多与中毒性巨结肠有关; --- 肠梗阻少见,发病率远低于克罗恩病。
溃疡性结肠炎
血液检查 粪便检查 自身抗体检测 结肠镜 X线钡剂灌肠
辅助检查
溃疡性结肠炎
辅助检查
血液检查
血红蛋白:轻型病例 --- 正常或轻度下降
中、重病例 --- 有不同程度下降
阿片类制剂而诱发。 --- 表现为病情急剧恶化,毒血症明显,有脱水与电解质紊乱,
可出现肠型、腹部压痛、肠鸣音消失。 --- 辅助检查:学白细胞明显升高,腹部平片可见结肠扩大、
结肠袋形消失。 --- 易引起肠穿孔。
溃疡性结肠炎
并发症
直肠结肠癌变
--- 多见于广泛性结肠炎、幼年起病而病程漫长者; --- 病程>20年者易发生癌变。
炎症性肠病
定义:一类多种病因引起的、异常免疫介导的肠道慢性 及复发性炎症,有终生复发倾向。
主要类型:溃疡性结肠炎(UC) 克罗恩病(CD)
炎症性肠病
病因和发病机制
环境、遗传、感染、免疫多因素相互作用所致。
炎症性肠病
病因和发病机制
环境因素
遗传易感者
肠道菌群 启动
肠道天然免疫和获得性免疫
免疫反应和炎症过程
--- 与UC病情无关的肠外表现:骶髂关节炎、强直性脊柱炎、PSC、 淀粉样变性、急性发热性嗜中性皮肤病等。
临床分型
临床类型 临床严重程度 病变范围 病情分期
临床分型
临床类型:根据病程分为
--- 初发型:无既往史的首次发作; --- 慢性复发型:发作期与缓解期交替; --- 慢性持续型:症状持续,间以症状加重的急性发作; --- 急性型:急性发作,病情严重,全身毒血症状明显,可伴有
溃疡性结肠炎详解PPT课件
B 其他非特异性结肠炎
❖粘液性结肠炎 ❖克罗恩病 ❖缺血性结肠炎 ❖肿瘤相关性结肠炎(白血病等)
C 非炎症性结肠病
❖肿瘤 ❖息肉 ❖、、重照久寒伤辨临庆2暴热气0证床标,、偏0论分3准察伤重年治型制虚血。中定实。国。主中次西。医结合学会消化系统疾病专业委员会制 ④舌近 本灌目13B主基大以重主54缓目④完中这中近基大由目主左③中 近主织主此欧③ 灌理4理脾). ) 、 、潘质年病肠前要础和食点要解前可整、种医年础和于的要侧腺、年要列要至,慢肠、其益本慎临临氏 淡 来多 治 较 证 研 慢 后 : 证 期 对 见 诊 重 个 学 来 研 慢 操 : 证 腹 上 重来 症 为 证 阴 继 性治 胃他气证用床床1细胖中 呈疗为候究性即为候:溃黏断型体很中究性作排候或皮型 中状现候之而病 疗、非2健型解表表(胞或医 连对确:的化泄病:①疡膜须病化早医的化上除:下与病 医有代:类是变 对大特3脾 多痉现现13化有药 续于定腹结。,原腹中性表综例的就药结。仍感腹腹黏例 药腹难腹,西见 于肠异、数(6药典典生齿对 性病的痛果肠学泻性结层合有辨认对果然染泻部膜有 对泻治泻通欧假 病、9性.渗疮等型型3。痕本 、变易拒提呜检黏粒肠糜以轻证识本提存性黏,肌轻 本、病黏于、息 变小结.湿痈,或或,病 弥在感按示切查液细炎烂上或论到病示在结液疼层或 病脓之液土南肉 在肠肠止,以有有苔的 漫降区,痛,脓胞病、四中治了的药肠脓痛间中 的血一脓气欧及 降、UU炎泻《防典典CC薄研性结域痛为连血消因溃种度方该研液炎血隙度研便。血。,桥结三-删是是便中型型白究 分肠,有大续便失和疡分下法病究保(便增下 究、便状 肠焦补遗遗意毒的的;取 布、除定肠;,发形型降是的取留痢;大降 取腹;粘 、、3名传传-性既既次便得 ,乙处泄慢病成,西存得困疾;, 得痛膜 乙膀2医决决巨往往、;后了 绝状;,性机和甚医在了难杆甚 了和, 状胱方定定结史史6缓很 大结泄炎制肉至所,很的菌至 很里结 结者号论的的肠而而解大 部肠而症的芽重不把大问、重 大急肠 肠,染》、、目目的 分及便细认组度能其的题沙度 的后袋 及仓色说腔腔前前进 从直脓胞识织下比归进,门下 进重往 直廪体:内内结结展 肛肠血减可增降拟属展因菌降 展,往 肠之可“抗抗肠肠仙。 端的,少概生的于。此、。病变 的本能原原镜镜方直小;括。。肠灌阿程钝 ,UU与激激或或CC活肠腹为癖肠米漫或 营U发发效效钡钡命开痛:、的巴长消 之C的的果果剂剂相饮始为痢方、、失 居、、较较灌灌关治逆小疾法血易。 也肠肠好好肠肠外一行肠、也吸复,黏黏,,无无,切向泄滞有虫发名膜膜而而典典余疮上。下待等,日天天对对型型者疡扩、进)病器然然横横改改无,展肠一情,免免结结变变一未。风步轻能疫疫肠肠者者与成、改重化异异、、,,之脓脏进不糟常常全全应应有者毒。一粕启启结结列列确内等,,动动肠肠为为定消范同转的的溃溃““的,畴时味疑疑肠肠疡疡连已。与而诊诊道道的的锁成结入””炎炎UU关脓肠出CC症症系者患患癌者,,。即者者的 也黏黏溃效效发;膜膜,果果病免免又不不存疫疫止一一在反反痛定定一应应、很很定的的消明明关异异毒显显系常常之。。,使使圣被炎炎药世症症也界持持。卫续续生、、组放放
溃疡性结肠炎PPT课件
51
• X线检查:X线表现为粘膜皱襞粗乱,纵行 溃疡或裂沟,鹅卵石征,假性息肉,多发 性狭窄,瘘管形成等征象,病变呈节段性 分布。可见跳跃征、线样征。
52
• 结肠镜检查:内镜下可见病变呈节段性分 布,见纵行或匐行性溃疡,溃疡周围粘膜 正常或增生呈鹅卵石样,肠腔狭窄,炎性 息肉,病变肠段之间粘膜外观正常。
• 粘膜与粘膜下层有淋巴细胞、 浆细胞、嗜酸及中性粒细胞 侵润。
11
• 肠腺隐窝底部聚集大 量中性粒细胞,形成 小的隐窝脓肿。
• 隐窝脓肿破溃融合形 成浅小溃疡,并逐渐 融合形成大的不规则 溃疡。
12
• 结肠炎症在反复发作的慢性过程中,大量 新生肉芽组织granulation增生 proliferation,出现炎性息肉 inflammatory polyp。
• 肛门直肠周围病变:部分病人肛门直肠 周围瘘管、脓肿形成及肛裂等病变。
46
• 瘘管形成:因透壁性炎性病变穿透肠壁全 层至肠外组织或器官而形成瘘管。内瘘可 通向其他肠段、肠系膜、膀胱、输尿管、 阴道、腹膜后等处。外瘘则通向腹壁或肛 周皮肤。瘘管形成是Crohn病临床特征之 一。
47
全身表现 • 发热:常见间歇性低热或中等度,少数
放射性肠炎、外伤、黏膜脱垂综合征等 寄生虫
各种寄生虫感染、阿米巴性结肠炎 药物性、食物性
抗菌性肠炎、KCI溃疡等 伴随胶原病、白血病等全身性疾病的炎症 血管性
缺血性肠炎等 7
原因不明的肠炎(非特异性肠炎)
溃疡性结肠炎 克罗恩病 肠型白塞病 单纯性溃疡 淀粉样变性 嗜酸粒细胞性肠炎 非特异性多发性小肠溃疡等
“IBD”) :
肠道所有的炎症性疾病,包括特异和非特异的
●炎症性肠病(Inflammatory Bowel Diseases,IBD): 是一种病因不清的慢性非特异肠道炎症性疾病(UC和CD)
• X线检查:X线表现为粘膜皱襞粗乱,纵行 溃疡或裂沟,鹅卵石征,假性息肉,多发 性狭窄,瘘管形成等征象,病变呈节段性 分布。可见跳跃征、线样征。
52
• 结肠镜检查:内镜下可见病变呈节段性分 布,见纵行或匐行性溃疡,溃疡周围粘膜 正常或增生呈鹅卵石样,肠腔狭窄,炎性 息肉,病变肠段之间粘膜外观正常。
• 粘膜与粘膜下层有淋巴细胞、 浆细胞、嗜酸及中性粒细胞 侵润。
11
• 肠腺隐窝底部聚集大 量中性粒细胞,形成 小的隐窝脓肿。
• 隐窝脓肿破溃融合形 成浅小溃疡,并逐渐 融合形成大的不规则 溃疡。
12
• 结肠炎症在反复发作的慢性过程中,大量 新生肉芽组织granulation增生 proliferation,出现炎性息肉 inflammatory polyp。
• 肛门直肠周围病变:部分病人肛门直肠 周围瘘管、脓肿形成及肛裂等病变。
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• 瘘管形成:因透壁性炎性病变穿透肠壁全 层至肠外组织或器官而形成瘘管。内瘘可 通向其他肠段、肠系膜、膀胱、输尿管、 阴道、腹膜后等处。外瘘则通向腹壁或肛 周皮肤。瘘管形成是Crohn病临床特征之 一。
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全身表现 • 发热:常见间歇性低热或中等度,少数
放射性肠炎、外伤、黏膜脱垂综合征等 寄生虫
各种寄生虫感染、阿米巴性结肠炎 药物性、食物性
抗菌性肠炎、KCI溃疡等 伴随胶原病、白血病等全身性疾病的炎症 血管性
缺血性肠炎等 7
原因不明的肠炎(非特异性肠炎)
溃疡性结肠炎 克罗恩病 肠型白塞病 单纯性溃疡 淀粉样变性 嗜酸粒细胞性肠炎 非特异性多发性小肠溃疡等
“IBD”) :
肠道所有的炎症性疾病,包括特异和非特异的
●炎症性肠病(Inflammatory Bowel Diseases,IBD): 是一种病因不清的慢性非特异肠道炎症性疾病(UC和CD)
白塞氏病、溃疡性结肠炎、克罗恩病的相同点与不同点PPT课件
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2019/4/3
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2019/4/3
白塞氏病:心血管损害(大血管为主,占8.7%~26.0%)
心脏病变:少见,主要为瓣膜病变及冠状动脉病变,可表现为肉芽肿性心内膜炎、 心绞痛、心包积液、肺动脉高压、心腔内血栓形成 静脉病变:较多,以男性为主; 深和浅静脉可分别或同时发生,而浅静脉约占70%; 基本病变是血栓性静脉炎、静脉血栓形成; 表现为下肢或上肢浅表性游走性血栓性静脉炎,上下 腔静脉血栓形成 小腿溃疡及Budd-Chiari综合征等; 动脉病变:以男性为主;
溃疡性结肠炎:
●轻型患者可无腹痛或仅有腹部不适,一般诉有轻度至中度腹痛,多为左下腹或 下腹阵痛,亦可涉及全腹。有疼痛便意便后缓解的规律,常有里急后重。 ●腹泻和黏液血便,病变限于直肠或累及乙状结肠患者,除可有便频、便血外, 偶尔反有便秘
克罗恩病:
●腹痛为最常见的症状,对位于右下腹或脐周,间歇性发作,常为痉挛性阵痛伴 有腹鸣,常于进餐后加重,排便或肛门排气后缓解。 ●腹泻先是间歇发作,病程后期可转为持续性,粪便多为糊状,一般无脓血和黏 液,病变涉及下段结肠或肛门直肠者,可有黏液血便及里急后重 共同症状:腹胀,嗳气,恶心呕吐,食欲不振
白塞氏病/溃疡性结肠炎/克罗恩病:
现 白塞氏病:
溃疡穿孔表
溃疡或者穿孔可发生于食管下段至直肠,非连续性,常见于右半结肠回盲部、横 结肠和升结肠。肠损害的病理组织改变有组织坏死和肉芽肿形成,或者两者的混 合型,其中静脉病变多余动脉
溃疡性结肠炎:
病变位于大肠,呈连续性弥漫性分布,范围多自肛端开始,逆行向近端发展,甚 至累及全结肠及末端回肠。黏膜呈弥漫性充血水肿,表面呈细颗粒状,脆性增加, 出血、糜烂和溃疡,溃疡浅。由于结肠病变一般限于黏膜和黏膜下层,很少深入 肌层,所以并发穿孔、瘘管或周围脓肿少见。
《溃疡性结肠炎》ppt课件专业版PPT模板分享
溃疡性结肠炎是一种病因不明 的慢性炎症性肠病,主要表现 为反复发作的腹泻、黏液脓血
便和腹痛等症状。
溃疡性结肠炎的发病机制涉及 遗传、环境、免疫等多个因素
,其中遗传因素最为重要。
溃疡性结肠炎的治疗主要包括 药物治疗、饮食调理和心理治 疗等,其中药物治疗是主要的 治疗手段。
溃疡性结肠炎的预后与病情严 重程度、治疗方式、生活习惯 等因素有关,患者需要定期进 行复查和随访。
溃疡性结肠炎的预后和复发预测也是当前研究的 热点之一,通过综合分析患者的病情、治疗反应 和生活习惯等因素,有助于预测患者的预后和复 发风险。
发展前景与展望
随着对溃疡性结肠炎发病机制的深入研究和治疗方法的不断改进,未来溃疡性结肠 炎的治疗效果将更加显著,患者的生存质量和预后将得到明显改善。
未来的研究将更加注重溃疡性结肠炎的预防和早期诊断,通过加强公众健康教育和 早期筛查,降低溃疡性结肠炎的发病率和改善患者的预后。
未来的研究方向将更加多元化和交叉,如结合生物信息学、基因组学、免疫学等多 个领域的研究,进一步深入探讨溃疡性结肠炎的发病机制和治疗方案。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
预防措施
1 2 3
调整生活方式
保持健康的生活方式,如规律作息、充足睡眠、 适量运动等,有助于预防溃疡性结肠炎的发生。
饮食调整
饮食应以清淡、易消化、营养丰富的食物为主, 避免食用辛辣、油腻、刺激性食物,有助于预防 溃疡性结肠炎的发生。
预防感染
积极预防肠道感染,注意个人卫生,避免不洁饮 食,有助于预防溃疡性结肠炎的发生。
与肠道肿瘤的鉴别
肠道肿瘤也可引起腹泻、腹痛等症状,需要通过结肠镜检查和组织 活检进行鉴别诊断。
04 治疗与护理
便和腹痛等症状。
溃疡性结肠炎的发病机制涉及 遗传、环境、免疫等多个因素
,其中遗传因素最为重要。
溃疡性结肠炎的治疗主要包括 药物治疗、饮食调理和心理治 疗等,其中药物治疗是主要的 治疗手段。
溃疡性结肠炎的预后与病情严 重程度、治疗方式、生活习惯 等因素有关,患者需要定期进 行复查和随访。
溃疡性结肠炎的预后和复发预测也是当前研究的 热点之一,通过综合分析患者的病情、治疗反应 和生活习惯等因素,有助于预测患者的预后和复 发风险。
发展前景与展望
随着对溃疡性结肠炎发病机制的深入研究和治疗方法的不断改进,未来溃疡性结肠 炎的治疗效果将更加显著,患者的生存质量和预后将得到明显改善。
未来的研究将更加注重溃疡性结肠炎的预防和早期诊断,通过加强公众健康教育和 早期筛查,降低溃疡性结肠炎的发病率和改善患者的预后。
未来的研究方向将更加多元化和交叉,如结合生物信息学、基因组学、免疫学等多 个领域的研究,进一步深入探讨溃疡性结肠炎的发病机制和治疗方案。
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预防措施
1 2 3
调整生活方式
保持健康的生活方式,如规律作息、充足睡眠、 适量运动等,有助于预防溃疡性结肠炎的发生。
饮食调整
饮食应以清淡、易消化、营养丰富的食物为主, 避免食用辛辣、油腻、刺激性食物,有助于预防 溃疡性结肠炎的发生。
预防感染
积极预防肠道感染,注意个人卫生,避免不洁饮 食,有助于预防溃疡性结肠炎的发生。
与肠道肿瘤的鉴别
肠道肿瘤也可引起腹泻、腹痛等症状,需要通过结肠镜检查和组织 活检进行鉴别诊断。
04 治疗与护理
白塞氏病溃疡性结肠炎克罗恩病的相同点与不同点PPT课件
皮肤科小讲课
白塞氏病/溃疡性结肠炎/克罗恩病
编辑版ppt
1
皮肤损害 眼损害
口腔黏膜损害 关节损害
消化系统损害 生殖器损害 心血管损害
神经系统损害 肺损害 肾损害
附睾损害
编辑版ppt
全身表现
白塞氏病
△
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2
溃疡性结肠炎
△ △ △ △ △
△
克罗恩病
△ △ △ △ △
△
白塞氏病
溃疡性结肠炎
克罗恩病
皮肤损害 眼损害
口腔黏膜损害
●结节红斑样损害 ●毛囊炎样损害
丘疹脓泡性损害 痤疮样结节损害 ●皮肤针刺反应
●结节性红斑 ●坏疽性脓皮病
●视网膜血管闭塞性静脉炎
●结膜炎/前房积脓伴葡萄 膜炎/虹膜睫状体炎 ●脉络膜炎/视神经病变/玻 璃体病变
●前葡萄膜炎 ●巩膜外层炎
●复发性口腔溃疡 滤泡性口炎 溃疡性口炎 疱疹性口炎
溃疡性结肠炎:
病变位于大肠,呈连续性弥漫性分布,范围多自肛端开始,逆行向近端发展,甚 至累及全结肠及末端回肠。黏膜呈弥漫性充血水肿,表面呈细颗粒状,脆性增加, 出血、糜烂和溃疡,溃疡浅。由于结肠病变一般限于黏膜和黏膜下层,很少深入 肌层,所以并发穿孔、瘘管或周围脓,与邻近右侧结肠者、只涉及小肠者、局限在结肠 者,涉及口腔、食管、十二指肠者少见,呈节段性或跳跃性,而不呈连续性。肠 损害的病理组织改变有非干酪性肉芽肿形成,早起期呈鹅口疮样溃疡,随后溃疡 增大、融合,形成纵形溃疡和裂隙溃疡,将黏膜分割呈鹅卵石样外观;病变累及 编肠辑版壁pp全t 层,肠壁增厚变硬,肠腔狭窄,所以5 并发穿孔、瘘管、周围脓肿或腹部包 块多见。
白塞氏病/溃疡性结肠炎/克罗恩病
编辑版ppt
1
皮肤损害 眼损害
口腔黏膜损害 关节损害
消化系统损害 生殖器损害 心血管损害
神经系统损害 肺损害 肾损害
附睾损害
编辑版ppt
全身表现
白塞氏病
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溃疡性结肠炎
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克罗恩病
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白塞氏病
溃疡性结肠炎
克罗恩病
皮肤损害 眼损害
口腔黏膜损害
●结节红斑样损害 ●毛囊炎样损害
丘疹脓泡性损害 痤疮样结节损害 ●皮肤针刺反应
●结节性红斑 ●坏疽性脓皮病
●视网膜血管闭塞性静脉炎
●结膜炎/前房积脓伴葡萄 膜炎/虹膜睫状体炎 ●脉络膜炎/视神经病变/玻 璃体病变
●前葡萄膜炎 ●巩膜外层炎
●复发性口腔溃疡 滤泡性口炎 溃疡性口炎 疱疹性口炎
溃疡性结肠炎:
病变位于大肠,呈连续性弥漫性分布,范围多自肛端开始,逆行向近端发展,甚 至累及全结肠及末端回肠。黏膜呈弥漫性充血水肿,表面呈细颗粒状,脆性增加, 出血、糜烂和溃疡,溃疡浅。由于结肠病变一般限于黏膜和黏膜下层,很少深入 肌层,所以并发穿孔、瘘管或周围脓,与邻近右侧结肠者、只涉及小肠者、局限在结肠 者,涉及口腔、食管、十二指肠者少见,呈节段性或跳跃性,而不呈连续性。肠 损害的病理组织改变有非干酪性肉芽肿形成,早起期呈鹅口疮样溃疡,随后溃疡 增大、融合,形成纵形溃疡和裂隙溃疡,将黏膜分割呈鹅卵石样外观;病变累及 编肠辑版壁pp全t 层,肠壁增厚变硬,肠腔狭窄,所以5 并发穿孔、瘘管、周围脓肿或腹部包 块多见。
溃疡性结肠炎的治疗和克罗恩病的临床表现及诊断治疗ppt课件
腹泻:为常见症状 原因:由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不 良引起 特点:间歇性发作,病程后期为持续性。糊状便,一般 无脓血或粘液,病变涉及结肠下段或直肠者,可有黏液 血便及里急后重 腹部肿块:约见10%~20%患者,以右下腹与脐周为多见
瘘管形成:因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或 器官而形成瘘管。瘘管形成是Crohn病临床特征之一,分 为内、外瘘 肛门直肠周围病变:瘘管、脓肿形成及肛裂等病变,是部 分病人首发症状
克罗恩病(CD)
临床表现 起病隐匿、缓渐,长短不等的活动期与缓解期 交替,有终生复发的倾向。 腹痛、腹泻、体重下降 本病的临床表现为多样性。
一、消化系统表现
腹痛:为最常见症状 部位:右下腹或脐周 发作特点:间歇性发作,痉挛性疼痛伴有肠鸣,餐后加 重,排便后暂时缓解 如持续性腹痛、压痛明显,提示炎症波及腹膜或腹腔内 脓肿形成 急腹症:可能是病变肠段急性穿孔所致
⑵糖皮质激素:适用于急性暴发型或重型患者,控制、减 轻毒血症 泼尼松 40~60mg/d,分次口服,病情缓解后,逐渐递 减至10~15mg/d,可维持数月 ⑶免疫抑制剂:适用于对激素治疗效果不佳或对激素依赖 的反复发作和慢性持续性发作者
手术治疗:
ห้องสมุดไป่ตู้
紧急手术指征:大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中 毒性结肠扩张经积极内科治疗无效且伴严重毒血症者 择期手术指征:并发癌变、腹腔内脓肿、瘘管形成,顽固 性全结肠炎内科治疗效果不理想且严重影响生活质量,或虽 然激素可控制病情但副作用太大不能耐受者
具备1为临床可疑,若同时具备1和2或3, 临床可拟诊为本病 表现典型者,在充分排除各种肠道感染 性或非感染性炎性疾病及肠道肿瘤后, 可作出诊断。
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组织学
UC 黏膜反复破坏、修复→正常结构破 坏 显微镜下见:隐窝结构紊乱(腺体 变形、排列紊乱、数目减少等萎缩 改变,伴有杯状细胞减少、潘氏细 胞化生) ·活动期粘膜呈弥漫性炎症反应 基本病变:固有膜弥漫性淋巴细胞 浆细胞、单核细胞的浸润,活动期 有大量中性、嗜酸浸润于固有膜、 隐窝上皮(隐窝炎)、隐窝内(隐 窝脓肿)及表面上皮。
临床表现
㈠ 消化系表现
UC 黏液脓血便(活动期) 病情轻重:(便次、便血程度,粪质) 轻→2-4次/日,便血轻或无,糊状 重→6次/日以上,脓血、大量便血,稀水样 *直肠、乙状结肠→偶可便秘
轻者可无腹痛 左下腹、下腹阵痛、全腹 里急后重
体征:左下腹轻压痛 重→鼓肠
食欲不振、恶心、呕吐
CD 糊状便,一般无脓血粘液 下段结肠、直肠、肛门 →黏液血便、里急后重
溃疡性结肠炎VS克 罗恩病
病因与发病机制
一、环 境 因 素 二、遗 传 因 素 三、感 染 因 素 四、精 神 因 素 五、免 疫 因 素
UC病因和发病机制至今尚未明确,研究的热点集中在 环境、遗传、感染、及免疫几大因素及其相互作用上。
病变范围及分布特点
UC 1、病变范围:
大肠(多自肛端直肠开始,逆行
向近段发展,甚至累及全结肠及回 肠末端) 2、分布特点:
连续性弥漫性分布
CD 1、病变范围:
口腔至肛门各段消化道均可受累
多见于末段回肠和邻近结肠;只涉 及小肠;只涉及结肠;口腔、食管 、胃、十二指肠少见 2、分布特点:
节段性、跳跃式分布
病变范围及分布特点
UC
1、病变范围: 大肠(多自肛端直肠开始,逆行
实验室和其他检查
These two picture are meant to outline, that besides inflammatory changes a considerable functional loss results. Here the colon presents as a rigid tube. Peristaltic movements are practically absent as is shown. Left picture: sigmoid colon. Right picture: transverse and ascending colon.
诊断和鉴别诊断
CD 大体形态上: 1节段性或跳跃性,非连续 2粘膜溃疡: (早期)鹅口疮样→溃疡增 大、融合→纵形、裂隙溃疡 将粘膜分割成鹅卵石样 累及肠壁全层,肠壁增厚变 硬,肠腔狭窄
诊断和鉴别诊断
Crohn病(回肠末端)
诊断和鉴别诊断
诊断和鉴别诊断
诊断和鉴别诊断
组织学
UC 黏膜反复破坏、修复→正常结构破 坏 显微镜下见:隐窝结构紊乱(腺体 变形、排列紊乱、数目减少等萎缩 改变,伴有杯状细胞减少、潘氏细 胞化生) ·活动期粘膜呈弥漫性炎症反应 基本病变:固有膜弥漫性淋巴细胞 浆细胞、单核细胞的浸润,活动期 有大量中性、嗜酸浸润于固有膜、 隐窝上皮(隐窝炎)、隐窝内(隐 窝脓肿)及表面上皮。
右下腹、脐周阵痛 进餐后加重,排气排便缓解
体征:右下腹压痛
瘘管形成(特征) 透壁性炎症 内瘘&外瘘(腹壁、肛周皮肤) 继发性感染 肛周瘘管、脓肿、肛裂可为首发
肠外 表 现
UC 外周关节炎 结节性红斑 坏疽性脓皮病 巩膜外层炎 前葡萄膜炎 口腔复发性溃疡
CD 发生率高
我国以口腔溃疡、 皮肤结节性红斑、 关节炎、眼病为常见
CD 1、病变范围:
向近段发展,甚至累及全结肠及回
口腔至肛门各段消化道均可受累
肠末端)
多见于末段回肠和邻近结肠;只涉
2、分布特点: 连续性弥漫性分布
及小肠;只涉及结肠;口腔、食管 、胃、十二指肠少见
隐窝脓肿融合破溃→小溃疡→融合 成大片溃疡
2、分布特点: 节段性、跳跃式分布
可形成炎性息肉 溃疡愈合→瘢痕形成、黏膜肌层和 肌层肥厚→结肠变形、缩短、结肠 袋消失,甚至肠腔缩窄 少数发生癌变
组织学
CD 1非干酪性肉芽肿;类上皮细胞 、多核巨细胞构成;可发生在 肠壁各层和局部淋巴结 2裂隙溃疡呈缝隙状,可深达粘 膜下层甚至基层 3肠壁各层炎症,伴固有膜底部 、黏膜下层淋巴细胞聚集、黏 膜下层增宽、淋巴管扩张及神 经节炎
组织学
CD 1非干酪性肉芽肿;类上皮细胞 、多核巨细胞构成;可发生在 肠壁各层和局部淋巴结 2裂隙溃疡呈缝隙状,可深达粘 膜下层甚至基层 3肠壁各层炎症,伴固有膜底部 、黏膜下层淋巴细胞聚集、黏 膜下层增宽、淋巴管扩张及神 经节炎
UC&CD全身表现:发热;营养障碍;血色素 、蛋白、维生素;水电解质平衡紊乱
并发症
UC 中毒性巨结肠 多发生于暴发型or重症 肌层神经丛、张力↓、蠕动↓ →急性结肠扩张
一般以横结肠最严重
诱因:低钾 钡剂灌肠 抗胆碱能药物 阿片类
中毒性巨结肠临床表现: 鼓肠、肠鸣音消失 毒血症 脱水、电解质平衡紊乱 WBC↑ 立位:结肠扩大、结肠袋消失
组织学
UC 黏膜反复破坏、修复→正常结构破 坏 显微镜下见:隐窝结构紊乱(腺体 变形、排列紊乱、数目减少等萎缩 改变,伴有杯状细胞减少、潘氏细 胞化生) ·活动期粘膜呈弥漫性炎症反应 基本病变:固有膜弥漫性淋巴细胞 浆细胞、单核细胞的浸润,活动期 有大量中性、嗜酸浸润于固有膜、 隐窝上皮(隐窝炎)、隐窝内(隐 窝脓肿)及表面上皮。
大体形态
UC 大体形态上: 粘膜弥漫性充血、 水肿,表面呈细颗 粒状,脆性增加、 出血、糜烂、溃疡
诊断和鉴别诊断
诊断和鉴别诊断
实验室和其他检查
X-ray 检查
For comparison a xray of a normal colon is shown here. Peristaltic movements and haustrae are prominent.
预后:易穿孔
UC 癌变 大出血 穿孔(中毒性巨结肠) 肠梗阻(少见,远低于CD)
并发症
CD
肠梗阻(最常见部脓肿或 穿透其它肠段、器官、腹壁 →内瘘、外瘘
大出血
穿孔 急性腹膜炎 肠壁浆膜纤维素渗出、慢性穿孔→肠粘连
癌变