常见血液病-DIC
dic的诊断标准
dic的诊断标准DIC的诊断标准。
DIC，即弥散性血管内凝血，是一种严重的血液疾病，常常伴随着多器官功能障碍和出血倾向。
对DIC的早期诊断是至关重要的，因为及时的干预可以挽救患者的生命。
本文将介绍DIC的诊断标准，帮助医务人员更好地识别和处理这一疾病。
1. 基础疾病的存在。
DIC通常是其他疾病的并发症，如感染、创伤、恶性肿瘤、妊娠并发症等。
因此，诊断DIC时首先要确认患者是否存在基础疾病的存在，这有助于进一步的诊断和治疗。
2. 血液凝血功能检查。
DIC的诊断主要依赖于血液凝血功能的检查。
常见的检查项目包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原水平、D-二聚体水平等。
这些指标的异常可以提示DIC的可能存在。
3. 血小板计数和功能检查。
DIC患者常常伴有血小板减少和功能障碍，因此血小板计数和功能检查也是诊断DIC的重要手段。
血小板计数减少和出血时间延长是DIC的常见表现。
4. 凝血酶原时间延长。
DIC患者的凝血酶原时间通常延长，这是由于凝血酶原在DIC过程中的消耗所致。
因此，凝血酶原时间的延长也是DIC诊断的重要指标之一。
5. 纤维蛋白原水平下降。
DIC患者的纤维蛋白原水平通常下降，这是由于纤维蛋白原在DIC过程中的消耗所致。
因此，纤维蛋白原水平的下降也是DIC诊断的重要指标之一。
6. D-二聚体水平升高。
DIC患者的D-二聚体水平通常升高，这是由于纤维蛋白降解产物D-二聚体在DIC过程中的增加所致。
因此，D-二聚体水平的升高也是DIC诊断的重要指标之一。
7. 临床表现。
DIC患者常常表现为出血倾向、多器官功能障碍、休克等临床表现。
因此，结合患者的临床表现和实验室检查结果，可以更好地诊断DIC。
综上所述，DIC的诊断需要综合考虑患者的基础疾病、血液凝血功能检查、血小板计数和功能检查、凝血酶原时间、纤维蛋白原水平和D-二聚体水平等多个方面的指标。
只有综合考虑这些指标，才能更准确地诊断DIC，为患者提供及时的治疗和护理。
宝宝dic诊断标准
宝宝dic诊断标准
DIC（弥散性血管内凝血）是一种严重的血液凝血紊乱疾病，常见于严重感染、创伤、大出血等病情严重的情况下。
婴儿DIC的诊断标准有以下几个方面：
1. 凝血功能异常：婴儿DIC患者常常出现凝血时间延长、凝血酶原时间延长、纤维蛋白原减少等凝血功能异常的表现。
2. 纤维蛋白降解产物（FDP）增高：DIC时，血液中的纤溶系统被激活，导致纤维蛋白降解产物（FDP）的浓度增加。
3. 血小板减少：DIC患者常常出现血小板减少的表现，称为血小板消耗性血小板减少。
4. 微血管栓塞：DIC时，血液中的血小板和纤维蛋白蛤蟆附着在微血管内形成栓子，导致微血管栓塞，常常表现为出血点、紫癜等。
5. 脏器功能障碍：DIC时，由于纤维蛋白和血小板在微血管内沉积，导致微血管阻塞，进而引起脏器功能障碍，如肾功能不全、肝功能不全等。
以上为婴儿DIC的一般诊断标准，具体的诊断还需要临床医生根据相关检查结果进行综合判断，如果怀疑宝宝患有DIC，建议及时就医咨询专业医生。
DIC的诊断与治疗指南
DIC的诊断与治疗指南1. 引言弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）是一种严重的血液系统疾病，其特点是血内广泛形成纤维蛋白血栓，同时伴有血小板减少和血液内出血。
近年来，DIC的发病率逐渐上升，给临床诊治带来了一定的挑战。
因此，本指南旨在提供DIC的诊断和治疗指导，以帮助临床医生更好地管理DIC患者。
2. 诊断DIC的诊断主要基于以下几个方面的指标：•凝血功能检测：检测指标包括纤维蛋白原、D-二聚体、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间等。
•凝血酶原活化指标：包括凝血酶原时间比值、凝血酶原时间差等指标，可以反映早期DIC的出现。
•血小板计数和功能检测：血小板减少和功能障碍是DIC的典型表现。
•红细胞计数和红细胞形态学评估：DIC患者常常伴有贫血和红细胞破坏。
•D-二聚体检测：D-二聚体是DIC的标志性指标，可以作为DIC的筛查指标之一。
3. 分类与分期根据DIC的病因和临床表现，可以将其分为原发性DIC和继发性DIC。
原发性DIC是由于全身性疾病引起的，如感染、恶性肿瘤等。
继发性DIC则是由于系统性感染、创伤、手术、大面积烧伤等原因引起的。
根据DIC的临床表现和病情严重程度，可以将其分为4个分期：•分期0：凝血功能无明显异常，仅检测到一些DIC相关指标异常。
•分期1：纤维蛋白原下降，D-二聚体升高，血小板减少。
•分期2：出现中度到重度的凝血功能异常，同时伴有出血倾向。
•分期3：出现严重的凝血功能障碍和广泛出血。
不同分期的DIC需要采取不同的治疗策略。
4. 治疗治疗DIC的目标主要包括控制病因、纠正凝血功能异常、预防和治疗出血等。
具体治疗措施如下：•治疗病因：对于继发性DIC，治疗病因是非常重要的。
根据具体原因，采取适当的抗感染、手术、化疗等治疗手段。
•输注凝血因子：对于DIC伴有明显凝血功能异常的患者，可考虑输注新鲜冰冻血浆、纤维蛋白原浓缩物等凝血因子。
dic的诊断标准及治疗
dic的诊断标准及治疗DIC的诊断标准及治疗。
DIC（弥散性血管内凝血）是一种严重的血液疾病，它可以导致血小板和凝血因子在全身血管内异常活化，最终导致血栓形成和出血。
因此，及时准确地诊断和治疗DIC至关重要。
本文将对DIC的诊断标准及治疗进行详细介绍。
一、诊断标准。
1. 临床表现。
DIC患者常表现为出血倾向和血栓形成两种相反的症状。
出血表现包括皮肤和黏膜出血、鼻衄、消化道出血等；血栓形成表现包括静脉血栓栓塞症、微血管血栓形成等。
2. 实验室检查。
DIC患者的血液常常表现为血小板减少、凝血酶原时间延长、纤维蛋白原降低等异常指标。
此外，D-二聚体和纤维蛋白降解产物（FDP）水平升高也是DIC的特征性实验室指标。
3. 病因诊断。
DIC可以是其他疾病的并发症，如感染、恶性肿瘤、严重创伤等。
因此，对潜在的病因进行诊断也是DIC诊断的重要部分。
二、治疗方法。
1. 基础疾病治疗。
对于DIC的患者，首先需要治疗引起DIC的基础疾病，如感染、肿瘤等。
控制病因可以有效减轻DIC的症状。
2. 血栓形成和出血的治疗。
对于DIC患者的血栓形成和出血，需要分别进行相应的治疗。
对于血栓形成，抗凝治疗可以有效预防血栓的进一步形成；对于出血，输注凝血因子和血小板可以有效止血。
3. 对症支持治疗。
DIC患者常伴有多器官功能衰竭，因此对症治疗也是治疗DIC的重要环节。
包括补液、维持电解质平衡、纠正酸碱失衡等支持治疗。
4. 抗凝和纤溶治疗。
对于DIC患者，抗凝和纤溶治疗可以有效阻止血栓的形成和促进纤维蛋白的降解，从而改善DIC的症状。
5. 免疫治疗。
近年来，免疫治疗在DIC的治疗中也显示出一定的效果，如血浆置换、免疫球蛋白等治疗手段可以有效调节患者的免疫功能。
综上所述，DIC的诊断和治疗需要综合考虑临床表现、实验室检查和病因诊断。
在治疗过程中，需要根据患者的具体情况进行个体化治疗，及时纠正异常指标，控制基础疾病，从而最大限度地改善DIC患者的预后。
DIC的诊断与治疗指南
DIC的诊断与治疗指南DIC（Disseminated Intravascular Coagulation，弥漫性血管内凝血）是一种严重的血液系统紊乱性疾病，常常是其他疾病的并发症。
DIC表现为异常活化的凝血过程导致全身性小血管中形成血栓，进而导致凝血因子和血小板的消耗，引起出血的倾向。
其临床表现多样且复杂，需要早期诊断和有效治疗来提高患者的生存率。
DIC的诊断通常基于患者的临床表现、实验室检查和病因学。
典型的临床表现包括凝血异常和出血倾向，如皮肤瘀点、紫癜、黏膜出血等。
实验室检查结果如凝血酶原时间延长、降低的纤维蛋白原水平、降低的血小板计数和红细胞碎片（schistocytes）的存在，都有助于DIC的诊断。
此外，了解患者的病因也对诊断DIC至关重要，如感染、创伤、恶性肿瘤等。
DIC的治疗主要分为治疗病因、控制凝血和防治出血等方面。
首先，需及时识别和处理DIC的病因，如治疗感染、手术或化疗等。
其次，通过控制凝血，减慢或停止凝血过程的进行，防止血栓的形成和进一步的凝血因子和血小板的消耗。
这可以通过静脉给予肝素、凝血酶抑制剂等药物来实现。
对于出血倾向，需要进行积极的出血控制。
在血小板计数低的情况下，可以通过输注血小板来解决。
对于DIC伴有广泛出血的患者，可能需要输注新鲜冰冻血浆和红细胞悬液。
此外，纤维蛋白原浓度降低的患者可能需要输注新鲜冰冻血浆或纤维蛋白原浓缩液。
除了针对病因治疗和控制凝血外，还应提供支持性治疗。
这包括维持液体平衡、促进组织修复、纠正电解质紊乱以及维持正常的气体交换功能等。
此外，还应密切监测患者的凝血功能、血小板计数等指标，并随时调整治疗方案以达到最佳效果。
总之，DIC是一种严重的血液系统疾病，早期诊断和治疗对于提高患者的生存率至关重要。
在诊断上，应根据患者的临床表现、实验室检查和病因学进行评估。
治疗上，需要同时治疗病因、控制凝血和防治出血等方面。
每位患者的治疗方案需要按照其具体情况来制定，并密切监测和调整治疗方案以达到最佳效果。
DIC疾病_即弥散性血管内凝血
DIC疾病_即弥散性血管内凝血DIC疾病DIC（disseminatedintravascularcoagulation）,即弥散性血管内凝血。
是许多疾病发展过程中出现的一种严重病理状态，是一种获得性出血性综合征。
其特点是微循环中发生血小板凝集及纤维蛋白沉积，形成广泛的微血栓，消耗大量凝血因子和血小板，在病程中又出现继发性纤维蛋白溶解亢进，从而引起微循环障碍、血栓、溶血和出血等临床表现。
往往危及生命。
本病的发病机制如下：1、血管内皮损伤，激活内源性凝血系统严重的感染，缺氧，酸中毒等均可损伤血管内皮细胞，致血管胶原纤维暴露，促使血小板凝集和激活凝血因子Ⅻ,诱发血管内内源性凝血过程。
2、组织损伤，激活外源性凝血系统可见于严重创伤，烧伤等。
由于病变细胞及坏死组织中的组织因子，大量进入血液循环，激活外源性凝血过程，导致血管内凝血。
3、红细胞或血小板大量破坏可见于体外循环、血栓性血小板减少性紫癜等。
红细胞血小板的过度破坏，会释放大量的磷脂类物质，如红细胞素，血小板第3因子等，可激活内源性或外源性凝血过程而发生DIC。
4、促凝血物质进入血循环某些内源性或外源性物质，具有促凝作用，进入血液后会引起微血栓形成。
如某些毒蛇及毒虫的毒液释入血循环后，起到类似凝血酶或凝血活酶的作用，使纤维蛋白原变为纤维蛋白。
上述多种因素，通过不同的病理途径，最后均产生大量的凝血酶，又促使血小板凝聚及粘性变形，释放一系列促凝因子，使血液呈现高凝状态。
在广泛形成微血栓的同时，大量的消耗了血小板和凝血因子，使得血液处于消耗性低凝状态，导致出血和休克。
临床分三型1、急性型，在数小时至1-2天内发病，病势凶险，出血严重，多并发血压下降或休克，休克又可进一步加重病情，形成恶性循环，往往危及生命。
2、亚急性型，症状多在数天至数周内出现，进展缓慢，一般无休克，但栓塞症状比较显著。
3、慢性型，较少见，起病甚缓慢，病程可长达数月，高凝血期较明显，可仅有瘀点瘀斑。
弥散性血管内凝血(DIC)剖析
可编辑修改精选全文完整版弥散性血管内凝血（DIC）弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC）是一种常见的临床综合征；以血液中过量蛋白酶生成，可溶性纤维蛋白形成和纤维蛋白溶解为特征。
临床主要表现为严重出血、血栓栓塞、低血压休克，以及微血管病性溶血性贫血。
本病处置颇为困难,在此,作者结合连云港市第二人民医院血液科多年来对本病的诊治经验作介绍，以提高临床医师对本病的认识。
【病因】DIC的发生与许多疾病状态有关。
急性和亚急性DIC最常见的原因是①感染（包括革兰氏阴性、阳性菌；真菌，病毒、立克次体，原虫等感染）；②病理产科如羊水栓塞，胎盘早剥，妊娠毒血症等；③恶性肿瘤如白血病，淋巴瘤等。
此外，严重创伤和组织损伤、烧伤、毒蛇咬伤或某些药物中毒也可引起DIC。
慢性DIC主要见于恶性实体瘤，死胎综合征，以及进展期肝病等。
【发病机制】生理状态下，血液凝固和纤溶是处于平衡状态的一对矛盾体，无论何种因素导致的DIC，其发病的关键环节是凝血酶生成失调和过量，并引起进行性地继发性纤溶亢进。
凝血酶的过度生成不仅可大量消耗凝血因子I、Ⅴ、Ⅷ，而且可结合到血小板和内皮细胞表面的凝血酶受体，一方面诱导血小板活化聚集；另一方面促使血管内皮细胞释放t-PA。
在存在新形成的纤维蛋白单体条件下，纤溶酶形成。
多数情况下，DIC的促凝刺激是组织因子（TF）介导。
组织损伤可产生过量的TF进入血液，恶性肿瘤细胞分泌TF；炎症介质作用下的血管内皮细胞和单核细胞表面TF表达上调等，均可使TF含量增高。
然后，TF触发凝血酶的形成，进而导致血小板活化和纤维蛋白形成。
在急性未经代偿的DIC，凝血因子消耗的速率超过了肝脏合成的速率，血小板的过度消耗超出了骨髓巨核细胞生成和释放血小板的代偿能力，其效应反映在实验室检查方面则包括凝血酶原时间（PT）延长；APTT延长，血小板计数降低。
DIC形成的过量纤维蛋白可刺激继发性纤溶的代偿过程，结果导致纤维蛋白（原）降解产物增多（FDPs）。
DIC的诊断与治疗
DIC的诊断与治疗弥散性血管内凝血(DIC)是在某些严重疾病基础上,由特定诱因引发的复杂病理过程。
致病因素引起人体凝血系统激活、血小板活化、纤维蛋白沉积,导致弥散性血管内微血栓形成;继之消耗性降低多种凝血因子和血小板;在凝血系统激活的同时,纤溶系统亦可激活,或因凝血启动而致纤溶激活,导致纤溶亢进。
临床上以出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等为突出表现。
大多数DIC起病急骤、病情复杂、发展迅猛、预后凶险,如不及时诊治,常危及患者生命。
一、DIC的定义ISTH/SSC2001年公布DIC定义为:“DIC是指不同病因导致局部损害而出现以血管内凝血为特征的一种继发性综合征,它既可由微血管体系受损而致,又可导致微血管体系损伤,严重损伤可导致多器官功能衰竭”。
需要强调的是，DIC是一种病理过程，本身并不是一个独立的疾病，只是众多疾病复杂的病理过程中的中间环节。
其往往继发于严重感染、恶性肿瘤、外伤、心血管疾病，肝脏疾病、产科并发症、严重输血反应和中毒等，这些致病因素激活机体凝血系统从而引发凝血因子的消耗以及纤溶系统活化，最终表现为出血、栓塞、微循环障碍、微血管病性溶血及多脏器功能衰竭。
DIC的发病机制虽然复杂，但始终是以凝血酶的生成为中心关键环节，因此DIC的诊断与治疗也围绕于此。
同时这一定义还有以下特点:①强调微血管体系在DIC发生中的地位；②DIC为各危重疾病的一个中间病理环节，DIC终末损害多为器官功能衰竭；③纤溶并非DIC的必要条件，因为DIC的纤溶属继发性，DIC早期多无纤溶现象。
二、DIC的诊断1．引起DIC的原发病DIC定义指出DIC是“危重疾病的一个中间病理环节”,因此诊断DIC的前提是确定导致DIC原发病的证据,如败血症、严重创伤、肿瘤、病理产科等是DIC几大常见病因。
无基础疾病的DIC诊断不能成立。
2．临床表现DIC原发病的复杂性决定了其临床表现多种多样,特别是在患者有严重基础疾病情况下,临床医生在诊治专科基础疾病时,易忽视DIC早期表现,错失DIC抢救的黄金时机,因而临床医生应在下列症状出现时提高警惕:不明原因的呼吸浅快、低氧血症;少尿、无尿;不明原因的心率增快;皮肤黏膜坏死;注射、穿刺部位大片瘀斑或出血不止;产科倾倒性大出血等。
弥散性血管内凝血1(DIC)
肝素抗凝的禁忌症
1. 既往有严重遗传性或获得性出血性疾病。
2. 术后24小时，或大面积创伤未经良好止血者。
3.严重肝病。
4.胎盘早剥。
5.近期有活动性出血（肺TB、消化道溃疡等）。 6.纤溶为主型DIC。 7. 蛇（虫）咬伤所致DIC，蛇毒的促凝作用难以 被肝素所拮抗。
治疗DIC时的肝素剂量
倾向于小剂量、皮下注射用药，可按血栓抗凝治 疗剂量的1/3~2/3量给予。
Va PL Ca++
凝血酶原
活化蛋白 C
凝血酶
纤维蛋白单体
蛋白 C
蛋白 S
XIII→XIIIa ＋Ca++
纤维蛋白复合体
TM+凝血酶
交联的纤维蛋白
凝血与纤溶途径
凝血
内源性 FIX
VIII
纤溶
外源性 F VII 组织因子
纤溶酶原 纤溶酶原 激活物(PA)
X
凝血酶原
Xa
V 凝血酶
组织因子途径抑制物 (TPFI) 纤维蛋白 纤溶酶
3P试验
(plasma protamine paracoagulation test)
1.凝血酶将纤维蛋白原（Fbg）分解,生成纤维蛋白单 体（FM) 2.FM与FDP或纤维结合蛋白形成复合物,即可溶性纤维 蛋白单体复合物(SFMC) 3.SFMC中的FM能被适当浓度的硫酸鱼精蛋白或乙醇析 出,呈凝胶状态,这种不需凝血酶的凝结现象叫副凝 注：3P试验阳性是血管内纤维蛋白溶解的标志
GPIIb-IIIa 血小板
纤维蛋 白原
血管损伤 胶原暴露
血小板粘附
血小板聚集
正常凝血过程及抗凝机制
内源性凝血系统
XII→XIIa HMWK PK XI→XIa IX———IXa
DIC的检验科表现
DIC的检验科表现一、概念DIC（弥漫性血管内凝血）是在许多疾病基础上，凝血及纤溶系统被激活，导致全身微血栓形成，凝血因子大量被消耗并继发纤溶亢进，引起全身性出血及微循环衰竭的临床综合征。
DIC主要表现为出血、休克、栓塞、溶血四个方面。
二、病因1.感染：DIC最常见的原因。
感染可使血管内皮细胞损伤，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统；又能使血小板损伤，促进血小板聚集和释放血小板第3因子，加速凝血酶原的激活而促进凝血。
2.严重创伤和恶性肿瘤：此时组织损伤或坏死，大量凝血因子Ⅲ进入血液，在钙离子作用下与凝血因子Ⅶ结合而形成复合物，活化凝血因子X，并形成凝血酶原激活物，即启动外源性凝血系统引起凝血（外源性凝血系统的激活是导致DIC 的主要原因）。
3.由于微血管容积改变及微血流紊乱引起毛细血管血液灌流停止，红细胞聚集性增强，血液粘滞性增加，血管内皮细胞损伤以及促凝物质的释放等，均可促使DIC的形成。
三、分期及各期变化（一）高凝期：各种病因导致凝血系统被激活，凝血酶生成增多，微血栓大量形成，血液处于高凝状态。
（二）消耗性低凝期：凝血酶和微血栓的形成使凝血因子和血小板因大量消耗而减少，同时因继发性纤溶系统功能增强，血液处于低凝状态，有出血表现。
继发性纤溶亢进期：凝血酶及XIIa等激活了纤溶系统，使大量的纤溶酶原变成纤溶酶，加上FDP形成，使纤溶和抗凝作用大大增强，故此期出血十分明显。
四、筛检试验DIC常用筛检指标有PLT、Fg、FDP和PT，同时具有其中3项以上异常即可实验诊断DIC。
DIC实验诊断中必须采用筛检试验进行动态观察，当PLT和Fg进行性降低，而FDP或D-D浓度进行性增高时，则更有诊断意义。
DIC的筛检试验及其诊断标准项目诊断标准PLTFg FDP或D-DPT或APTT<100*10^9/L（肝病、白血病PLT<50*10^9/L)或进行性下降<1.5g/L(肝病Fg<1.0g/L、白血病Fg<1.8g/L，高凝期Fg>4.0g/L)或进行性下降FDP>20mg/L(肝病、白血病FDP>60mg/L)或D-D浓度增高(阳性)PT缩短或延长3秒以上(肝病、白血病PT延长5秒以上)，或APTT延长10秒以上实验室检查是DIC诊断的一项重要依据。
引起dic最常见原因
引起dic最常见原因DIC（Disseminated Intravascular Coagulation，弥散性血管内凝血）是一种严重的血液系统并发症，常见于多种疾病状态和严重创伤后，是一种反应性的病理生理现象。
DIC的发生与机体免疫和凝血系统的病理反应有关，它的主要特点是血液内出现了大量的血栓和小血管的破坏，导致缺血、缺氧和器官功能受损，甚至危及患者生命。
引起DIC的原因主要有以下几种：1.感染: 感染是DIC最常见的原因之一，常见病原体包括细菌、真菌、病毒等。
在感染时，机体的免疫和凝血系统会被激活，引起炎症和凝血反应，导致DIC 的发生。
2.肿瘤: 恶性肿瘤也是DIC的一个常见原因，由于肿瘤细胞和癌组织释放出各种物质，如细胞因子、酶类、凝血因子等，这些物质进入循环系统，可以触发血液内的凝血反应，引起DIC的发生。
3.急性或慢性损伤: 严重的创伤、手术、中毒等都可能引起DIC的发生。
在外伤或手术中，伤口的创伤刺激会导致机体内凝血系统和免疫系统的激活，引起DIC 的发生。
4.心脏衰竭和急性肝功能衰竭: 心力衰竭和急性肝功能衰竭时候，机体内部的物质代谢出现问题，导致凝血功能紊乱和血小板数量下降，此时也容易发生DIC。
5.妊娠并发症: 孕妇出现高血压、胎盘早剥、羊水栓塞等并发症时，都有可能引起DIC。
这些并发症会导致母体血压急剧升高，血管内壁损伤，促使凝血系统激活，最终导致DIC的发生。
6.某些药物或手术: 一些药物或手术也可能引起DIC的发生，如利福平等药物。
总体而言, DIC的发生原因相对来说比较复杂，需要综合考虑，一些因素之间也有一定的相互作用。
因此，在临床实践中，应注意细心观察病情，提前发现并积极治疗与DIC相关的疾病，及时处理。
如果DIC已经发生，要及时进行逆转治疗，例如应用止血剂、抗凝剂和替代凝血因子等，配合病因治疗，全面抢救，从而尽可能降低DIC给患者带来的危害和损伤。
DIC的诊断与治疗指南
DIC的诊断与治疗指南DIC（弥漫性血管内凝血）是一种严重的疾病，特征是血液在血管内大量凝固，同时出现明显的出血。
该疾病的发生与多种原因有关，包括感染、肿瘤、休克、严重创伤等。
DIC的早期诊断和及时治疗对于患者的预后至关重要。
本文将详细介绍DIC的诊断与治疗指南。
诊断：1.临床表现：DIC的临床表现包括持续不愈的出血、皮肤瘀点、纳差、体温升高、心率加快等。
需要注意的是，这些临床症状并非DIC的特异性表现，因此需要进一步进行实验室检测确认。
2.实验室检测：a.血液凝固功能：凝血时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原测定等指标可以反映血液的凝固功能。
b.凝血因子活性：检测凝血因子的活性可以客观评估血液的凝血状态。
c.血小板计数和功能检测：DIC常伴有血小板数量减少和功能障碍。
d.D-二聚体测定：D-二聚体是纤维蛋白降解产物，其浓度的增加可以提示DIC的存在。
治疗：1.原发病治疗：首先需要针对DIC的原发病进行治疗，例如抗感染治疗、手术切除肿瘤等。
2.止血治疗：a.血小板输注：血小板减少是DIC的常见表现，输注新鲜血小板可以增加血小板数量，从而帮助止血。
b.凝血因子输注：根据实验室检测结果，需要补充缺乏的凝血因子，常用的有新鲜冰冻血浆、凝血因子浓缩物等。
c.抗纤溶治疗：DIC时，纤溶系统活化，导致纤维蛋白降解，抗纤溶药物可以抑制纤溶系统的活化，从而减少出血。
3.抑制凝血治疗：a.抗凝剂：肝素、阿加曲班等药物可以抑制凝血系统的活化，减少血栓形成。
b.血液稀释剂：血液稀释剂如新鲜冰冻血浆、血浆置换等可以稀释血液，降低血黏度，预防血栓形成。
4.对症治疗：a.保持水电解质平衡：DIC时，大量血液凝固和出血会导致水电解质紊乱，适当给予输液来维持平衡。
b.监测和纠正凝血功能：经常监测凝血功能指标，根据需要调整治疗措施。
c.营养支持：DIC患者往往营养不良，需要合理补充营养，提高机体抵抗力。
需要注意的是，DIC的治疗应根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，该方案应同时考虑到止血和抑制凝血的双重治疗原则。
dic有什么治疗方案
DIC有什么治疗方案什么是DIC？DIC（弥漫性血管内凝血）是一种严重的血液凝血紊乱疾病。
它是指机体在一些特定的疾病过程中，由于某种原因导致血栓形成和/或纤维蛋白溶解亢进，从而导致广泛的微血栓形成，引起多器官功能障碍。
DIC的发病机制较为复杂，可能与炎症反应、血小板活化、内源性凝血酶生成等多个因素有关。
DIC的治疗目标DIC的治疗目标主要包括以下几个方面：1.改善血液凝固功能，防止血栓的形成；2.抑制纤溶功能，防止溶栓过程过度进行；3.维护组织血管的血流灌注；4.纠正基础病因，控制炎症反应；5.预防并发症的发生。
DIC的治疗方案1. 基础病因治疗DIC的发生通常与其他疾病有关，包括感染、肿瘤、创伤、中毒等。
因此，治疗DIC首先要针对基础病因进行治疗，如控制感染、抗肿瘤治疗等。
对于药物中毒导致的DIC，需要进行药物排泄和中和。
2. 血小板治疗DIC时，血小板会因为被激活和消耗而减少，引起出血倾向。
因此，补充血小板是DIC治疗的重要一环。
可以通过输注血小板浓缩物或新鲜冷冻血浆来提高血小板数量，但需要注意使用血小板增多剂的合理性和安全性，以防止血栓形成。
3. 凝血因子治疗DIC时，因子Ⅴ和Ⅷ的活性下降，凝血因子的生成和活化受到抑制，导致凝血障碍。
因此，补充凝血因子是DIC的治疗手段之一。
可以通过输注新鲜冷冻血浆、新鲜冷冻血浆制品、纤维蛋白原浓缩物等来补充凝血因子，但要避免过度输注，以免引起血栓形成。
4. 抗凝治疗血栓形成是DIC的一个重要特征，因此，抗凝治疗在DIC的治疗中也起到重要作用。
常用的抗凝药物包括肝素、低分子肝素等。
但是，需要注意抗凝治疗的剂量和持续时间，避免出现出血并发症。
5. 纤溶治疗DIC时，纤溶酶活化过度，导致纤维蛋白溶解亢进。
为了抑制纤溶作用，可以使用抗纤溶药物，如氨甲环酸、氨甲环酸酯等。
但要注意避免过度使用纤溶抑制剂，以免阻碍病原体的清除。
6. 规范输血在DIC的治疗中，输血是必要的。
DIC的诊断与治疗指南
DIC的诊断与治疗指南
DIC（弥漫性血管内凝血）是一种严重的病理状态，它是一种继发性
凝血异常，常常伴随着其他疾病的发生。
DIC的诊断与治疗需要遵循特定
的指南，以确保有效地管理该疾病。
一旦诊断为DIC，治疗应该立即展开。
DIC的治疗目标是减轻血栓形成、控制出血和纠正原发疾病。
治疗DIC的主要措施包括以下几个方面：
2.体外抗凝：在部分DIC患者中，存在明显的过度凝血现象。
因此，
使用抗凝剂可以有效地抑制血栓形成，并减少进一步的凝血。
3.替代治疗：DIC的发生通常伴随着凝血因子和血小板的消耗，因此
替代治疗是DIC治疗的重要组成部分。
常用的替代治疗措施包括输血血小板、新鲜冰冻血浆或新鲜冰冻血浆制品等。
4.补充纤维蛋白原：补充纤维蛋白原可以促进纤维蛋白的形成，加强
止血作用。
5.对症治疗：DIC时往往伴有严重的出血和血栓形成，因此需要给予
相应的对症治疗。
如应用止血药物、纠正出血原因、使用血清或药物纠正
凝血异常等。
在DIC的治疗过程中，需要密切监测患者的凝血功能，如纤维蛋白原、D-二聚体、累积消耗产品等的变化。
根据患者的病情和指标的变化，及时
调整治疗方案，以达到最佳的疗效。
总之，DIC是一种严重的血液系统疾病，它需要根据特定的指南进行
准确的诊断和治疗。
通过控制原发病发展、体外抗凝、替代治疗、补充纤
维蛋白原和对症治疗等措施，可以有效地管理DIC，并提高患者的生存率
和生命质量。
然而，由于DIC的病因复杂、病情多变，治疗过程中需密切观察和注重个体化治疗，以提供最佳的医疗护理。
dic是什么病的简称
dic是什么病的简称DIC是“弥漫性血管内凝血”的简称，是一种严重且危及生命的血液病理生理过程。
DIC是一种继发性凝血异常，它是由于不同疾病或病理状态引起的原发性病因所造成的。
DIC的发生与机体内外因素之间的动态平衡破坏有关，最终导致出血和血栓的发生。
DIC的主要特点是血管内异常的凝血活化，导致体循环内纤维蛋白溶解产物的释放，继而引起血小板的活化和消耗。
随着病情发展，机体内的凝血活性物质和炎症介质释放增加，形成血栓或微血栓，最终导致器官功能受损。
因此，DIC既有出血倾向的表现，又有血栓形成的迹象。
DIC主要是由于某些疾病状态或病理因素引起的，如感染（细菌、病毒、寄生虫）、恶性肿瘤、全身炎症反应综合征、创伤、肝硬化、妊娠中毒症等。
DIC的发生机制相对复杂，可以分为凝血系统活化和炎症反应两个主要方面。
在凝血系统活化方面，病因如感染、外伤等会引起血管壁损伤和血小板聚集，释放大量组织因子或其他凝血因子，激活凝血系统，形成纤维蛋白和血栓。
在炎症反应方面，病因如感染等会引起炎症介质的释放，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等，这些炎症介质会引起内皮细胞和凝血因子的活化，进一步导致血管内凝血的发生。
DIC的诊断主要是基于临床症状和实验室检查。
临床症状包括广泛性出血、皮肤瘀斑、黏膜出血、鼻出血、血尿等。
实验室检查可以观察到血小板减少、纤维蛋白降低、凝血酶原时间延长、纤维蛋白降解产物和D-二聚体升高等改变。
重要的是要注意与其他出血性疾病进行鉴别，如血小板功能障碍、单纯型血小板减少症等。
对于DIC的治疗主要是针对病因治疗和支持性治疗。
针对病因治疗主要是针对原发病的治疗，如感染要积极抗感染、肿瘤要积极治疗等。
支持性治疗主要是通过输液、红细胞输血、血小板输注等来补充凝血因子和控制出血。
同时，还要密切监测凝血功能指标的变化，及时调整治疗方案。
总之，DIC是一种严重的血液病理生理过程，其发生与机体内外因素之间的动态平衡破坏有关。
对于DIC的诊断和治疗需要综合考虑疾病病因和机体病理生理的变化，早期发现和治疗是关键。
dic的实验室诊断标准
dic的实验室诊断标准DIC（弥散性血管内凝血）是一种常见且严重的凝血系统障碍，通常在严重感染、创伤、恶性肿瘤、妊娠并发症等疾病过程中出现。
DIC的发生和发展会导致凝血因子和血小板的消耗，同时产生大量的纤维蛋白降解产物（FDP），引发广泛血管内血栓形成和出血的情况。
因此，及时诊断DIC对于患者的治疗和预后至关重要。
DIC的实验室诊断主要依靠检测血液中凝血功能指标的异常表现。
下面是DIC实验室诊断的相关参考内容：1. 血小板计数和血小板功能：DIC常伴随着血小板的消耗和功能障碍，因此，血小板计数低于正常范围是DIC诊断的常见表现之一。
此外，血小板凝集试验和血栓弹力图等指标也可以用来评估血小板功能的异常情况。
2. 凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）：DIC患者的PT和APTT常常延长，这是因为DIC患者血液中凝血因子的消耗和异常活化所导致的。
延长的PT和APTT是DIC诊断的重要指标之一。
3. 凝血酶原复合物（PT-INR）和国际标准化比值（INR）：PT-INR和INR是评估外源性凝血酶原活化途径的指标，常常用于评估患者凝血功能的异常情况。
在DIC患者中，PT-INR和INR常常升高，反映了凝血功能受到广泛的异常激活。
4. 纤维蛋白原水平：DIC患者血液中纤维蛋白原水平通常降低，这是由于DIC导致纤维蛋白的过度消耗和降解所致的。
因此，测定纤维蛋白原水平可以作为DIC诊断的辅助指标之一。
5. D-二聚体：D-二聚体是纤维蛋白降解产物的代表性指标，也是判断DIC诊断和预后的重要标志之一。
DIC患者血液中的D-二聚体水平通常显著升高，反映了血栓形成和纤维蛋白降解的加强。
除了以上几个常见的实验室诊断指标，临床医生还可以根据患者的全血细胞计数、肝功能、肾功能和血气分析等检查来进一步评估DIC的严重程度和判断患者预后。
需要特别注意的是，DIC的诊断不仅仅依靠实验室检查结果，还需要结合患者的临床表现、病史和其他影像学检查等进行综合分析。
临床dic最常见的原因
临床dic最常见的原因
临床中DIC（弥散性血管内凝血）是一种严重的凝血紊乱病理过程，其特征是血小板和凝血因子在全身范围内过度激活并消耗，导致血管内条件性凝血的最终结果。
DIC的发生可以是一个复杂的过程，涉及多种病因和机制。
DIC最常见的原因之一是感染性疾病。
细菌感染是DIC的主要病因，其中以败血症最为常见。
细菌感染引起DIC的机制主要是通过激活凝血和炎症反应，释放血小板活化因子和细菌内毒素。
其他感染性疾病，如病毒感染和真菌感染，也可以导致DIC的发生。
在恶性肿瘤中，特别是血液系统恶性肿瘤（如白血病）和固体肿瘤的晚期，DIC 也是常见的。
癌症患者DIC的形成机制与肿瘤自身的异常活化凝血、恶性肿瘤细胞释放血小板活化因子等有关。
此外，一些肝脏疾病、免疫系统疾病（如系统性红斑狼疮）、创伤、高血压疾病等也可导致DIC的发生。
围产期DIC也是DIC常见的原因之一，尤其是在严重子痫前期、胎盘早剥、羊水栓塞、产科手术等情况下。
围产期DIC的形成机制主要是由于子痫前期引起血小板和凝血因子的异常激活，导致血小板和纤维蛋白溶酶原在血液中过度消耗。
另外，DIC还可由于输血反应、全身性感染性疾病、急性肾功能衰竭、血液透析、心脏手术及其他手术等多种原因引起。
特别是在广谱抗生素的普遍使用、血管内导管常规使用和创伤患者的高比例ICU管理下，DIC的发生越来越常见和重要，
且对患者的病情和预后有着重要影响。
总结起来，临床DIC最常见的原因包括感染性疾病、恶性肿瘤、围产期、肝脏疾病、免疫系统疾病、创伤、输血反应、全身性感染性疾病等。
对于DIC患者进行早期诊断和及时治疗非常重要，以减少其对患者健康的可能影响。
常见血液病-DIC
凝血酶原片断1+2（F1+2）
纤维蛋白肽A （FPA）
纤维蛋白单体（ FM） 可溶性纤维蛋白单体复合物（SFM）
重要的分子标记物水平的测定
4、反映抗凝系统活化的分子标记物
凝血酶-抗凝血酶III 复合物（TAT） 蛋白C活化肽（PCP） 组织因子途径抑制物（TFP1）
重要的分子标记物水平的测定
重要的分子标记物水平的测定
1、反映血管内皮细胞损伤的分子标记物
内皮素-1（ET-1） 凝血酶调节蛋白（TM）
重要的分子标记物水平的测定
2、反映血小板激活的分子标记物
β-血小板球蛋白 PLT因子-4 血小板颗粒膜糖蛋白-140（GMP-140） 凝血酶敏感蛋白
重要的分子标记物水平的测定
3、反映凝血系统激活的标记物
对DIC进展机制的新认识—— 多种细胞因子的参与SIRS
DIC过程被启动后，其所产生的凝血酶、FDP、D-二 聚体可诱导单核-巨噬细胞进一步释放IL-1、IL-6、 TNFa、PAI-1等细胞因子，促进了凝血过程及微血栓 形成
促炎因素与机体相互作用产生细胞因子和炎症介质， 使炎症反应加剧，称系统性炎症反应综合症 （SIRS）。炎症与凝血相互作用及促进，构成恶性 循环，DIC是SIRS整个过程的一部分，当发展到SIRS 或MODS时均可诱发DIC
4）乙醇胶实验+
5）D-二聚体↑
如何正确分析实验结果？
★ 急性DIC时，有85-100%病人FDP升高，但 仅代表有血浆素存在，不能据此诊断DIC ★ 3P实验可有假阳性及假阴性，为非特异性 诊断实验（+有帮助，-不能排除） ★ 乙醇实验阳性率较低，但特异性较3P实验强
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临床研究证实：抗组织因子单克隆抗体和抗因子VIIa、基因重组 组织因子途径抑制物（外源性凝血途径的主要抑制剂）的可完 全抑制败血症或内毒素引起的DIC过程并降低死亡率。 相反，给内毒素血症注射内毒素后没有接触系统即内源性凝血途 径的活化，抑制接触因子也不能预防凝血的过程。
临床表现
症状与体征具有高度可变性
基本症状
▲ 出血（多部位性 ） ▲ 低血压或休克（不明性）
▲ 栓塞（广泛性）
▲ 溶血（微血管性）
人类卵黄囊旋回培养中造血岛
DIC特殊体征
出血点
紫癜
血泡
外科伤口出血 外伤伤口出血 静脉穿刺部位出血
周围性紫癜
爆发性坏疽
动脉渗血
皮下血肿
DIC微血栓所致的终末器官功能紊乱
DIC诊断专业委员会制定全球化记分系统
表1 可能伴显性DIC的临床情况
脓毒血症/严重感染（任何微生物）
创伤（多发性损伤，神经损伤，脂肪栓塞 ） 器官毁坏（严重胰腺炎） 恶性肿瘤（实体瘤，骨髓增殖/淋巴增殖，恶性疾病） 产科不幸（羊水栓塞、胎盘早剥）
血管异常（Kasabach-Merrit综合征、大血管瘤）
4）抗凝治疗有效
▲ 实验室检查符合下列条件
1.同时有下列3项以上实验异常 1）PLT<100×109/L（白血病、肝病<50×109/L）或进行 性↓或下列2项以上PLT活化分子标志物血浆水平↑①β– TG ②PF4 ③TXB2 ④GMP-140
3）3P+/FDP>20mg/L（肝病>60）/D-二聚体↑>正常4倍 4）PT↑/↓>3S（肝病>5S）；APTT↑/↓>10S 5）AT-III活性<60%或蛋白C活性↓（不适用于肝病） 6）血浆纤溶酶原抗原（PLg：Ag<200mg/L） 7）因子VIII：C<50%（肝病必备） 8）FT-1>80ng/L/凝血酶调节蛋白（TM）>正常2倍
Pre-DIC诊断参考标准
1、存在易致DIC的基础疾病
2、有下列一项以上临床表现：
1）皮肤和粘膜灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成 2）原发病不易解释的微循环障碍/皮肤苍白/湿冷/紫绀等
3） 不明原因的肺、肾、脑等轻度或可逆性脏器功能障碍
4） 抗凝治疗有效
3、有下列三项以上实验指标异常 1）正常操作采集血标本易凝固，或PT↓>3S或APTT↓>5S 2）血浆血小板活化分子标志物含量↑①β–TG ②PF4 ③ TXB2 ④GMP-140 3）凝血激活分子标志物含量↑①F1+2 ②TAT ③FPA ④SFM 4）抗凝活性↓ ① AT-III活性↓ ②PC活性↓
2）Fib < 1.5 g/L或进行性↓（肿瘤<1.8；肝病<1.0或>4.0）
2.疑难或特殊病例应有下列2项以上异常
1） 血浆凝血酶原碎片1+2（F1+2）、凝血酶-抗凝血酶
复合物（TAT）或纤维蛋白肽A（FPA）水平↑ 2） 血浆可溶性纤维蛋白单体（SFM）水平↑ 3） 血浆纤溶酶-纤溶酶抑制物复合物（PIC）水平↑ 4） 血浆组织因子（TF）水平增高（阳性）或组织因 子途径抑制物（TFPI）水平↓
5）血管内皮细胞受损分子标志物↑ ①ET-1 ②TM
目前认为对Pre-DIC最具价 值的分子标志物
可溶性纤维蛋白单体复合物（SFMC）
凝血酶-抗凝血酶III复合物（TAT） D-二聚体（D-D） 纤溶酶-抗纤溶酶复合物（PIC）
结合医院实际情况， 推荐较为实用的实验室检查（3h内）
★ PLT计数——需动态观察， >15万可排除DIC ★ PT——较正常对照延长3秒以上有价值 ★ Fib定量——产妇DIC早期Fib减少可不明显 ★ 3P实验——早期阳性率达90%，需排除假+与假+对诊断有帮助，-不能排除 ★ D-二聚体实验—— +对诊断有帮助 ★ 红细胞碎片——>10%有帮助
组织因子（TF）
凝血酶原片断1+2（F1+2）
纤维蛋白肽A （FPA）
纤维蛋白单体（ FM） 可溶性纤维蛋白单体复合物（SFM）
重要的分子标记物水平的测定
4、反映抗凝系统活化的分子标记物
凝血酶-抗凝血酶III 复合物（TAT） 蛋白C活化肽（PCP） 组织因子途径抑制物（TFP1）
重要的分子标记物水平的测定
弥散性血管内凝血
Disseminated Intravascular Coagulation DIC
弥散性血管内凝血（DIC） 定义
传统定义：是一种发生在许多疾病基础上，由致病因 素激活凝血系统，导致全身微血栓形成，凝血因子被 大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血的综合征。 新定义：指不同原因所致局限性的血管内凝血系统激 活为特征的获得性综症，可以来自或引起微血管体系 损伤，如损伤严重，可导致多器官功能障碍综合征 （MODS）。
重要的分子标记物水平的测定
1、反映血管内皮细胞损伤的分子标记物
内皮素-1（ET-1） 凝血酶调节蛋白（TM）
重要的分子标记物水平的测定
2、反映血小板激活的分子标记物
β-血小板球蛋白 PLT因子-4 血小板颗粒膜糖蛋白-140（GMP-140） 凝血酶敏感蛋白
重要的分子标记物水平的测定
3、反映凝血系统激活的标记物
4）乙醇胶实验+
5）D-二聚体↑
如何正确分析实验结果？
★ 急性DIC时，有85-100%病人FDP升高，但 仅代表有血浆素存在，不能据此诊断DIC ★ 3P实验可有假阳性及假阴性，为非特异性 诊断实验（+有帮助，-不能排除） ★ 乙醇实验阳性率较低，但特异性较3P实验强
★ 抗凝血酶III实验已成为诊断和监测急慢性 DIC患者疗效的关键实验
DIC诊断标准
白血病并发DIC实验室诊断标准
1、 PLT＜50×10E9/L或进行性下降或血小板活化、代谢产物水 平升高。 2、纤维蛋白原＜1.8g/L。 3、 3P试验阳性或FDP ＞40mg/L或D-二聚体水平升高。 4、凝血酶原时间延长3秒以上或进行性延长或APTT延长10秒以 上。 5、抗凝血酶（AT）活性＜0.6或PC活性降低。 6、血浆纤溶酶原PLG：Ag ＜200mg/L。 7、血浆凝血激活分子标志水平升高：1）F1+2；2）TAT；3） FPA；4）SFMC。
手术及 创伤 外伤 医源性 病理产科 疾病
发病机制
促凝物质入血或其它因素
血液高凝状态 PLT粘 附聚集 广泛血管内凝血 消耗凝血因子 （I II VIII X XII ） 继发性 纤亢进 Fib降解
凝血机制障碍
血液低凝状态
低纤维蛋 白质血症 抗凝作用
FDP↑
PLT减 少消耗
出血倾向
对DIC发病机制的新认识
91
40
67 68
70
87 80 51
SC
80
23
73
DIC常规实验诊断项目的评价（引自Mujun Yu,et al）
项目 PT+PTT+TT PT+PTT+Fib PT+PTT+FDP FDP+D-D n 43 71 71 39 敏感性 83 22 91 91 特异性 11 100 71 94 诊断效率 51 65 86 95
抑制因子消耗的证据：AT-III、蛋白C或S ↑ 器官损伤或衰竭的证据：LDH、Cr、PH、Pa2↓
DIC诊断标准
—第六届全国血栓与止血学术会议制订标准
▲ 存在易致DIC的基础疾病，如感染、恶性 肿瘤、病 理产科、大型手术及创伤等
▲ 有下列2项以上临床表现 1）严重或多发性出血倾向 2）不能用原发病解释的微循环障碍或休克 3）广泛性皮肤和粘膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱落及溃 疡形成或不明原因的肺、肾、脑等重要脏器功能衰竭
对DIC进展机制的新认识—— 凝血与纤溶的平衡
DIC启动后，内源性凝血途径的激活使凝血酶得以 持续生成，继而导致内生性抗凝因子的大量消耗 DIC的发展过程中，既有凝血酶也有纤溶酶的生成， 其临床表现和转归视凝血和纤溶两个系统的平衡状 况 纤溶酶 表现为出血但无MODS 凝血酶 局部缺血最终发展成MODS
型的DIC症状或未达到DIC的确诊标准的亚临床状态，其 凝血因子的消耗仍可由肝脏合成补充,（又称代偿期DIC）
▲ 病理特点血液呈高凝状态，但凝血因子及PLT并不降低
▲ 临床表现不突出,有赖于实验检查协助诊断，及时诊治
对阻止DIC的病程进展、改善预后、降低死亡率极为重要
DIC的主要病因
严重感染
其它
恶性肿瘤
如何理解新的定义？
▲强调了微血管体系，DIC即可由微血管体系 损伤而引起，亦可导致微血管体系的损伤 ▲不同原因所致的DIC终末损害为MODS，DIC只 是各种疾病处于危重状态的一个中间病理环节 ▲未强调纤溶为DIC的必备条件，因纤溶属继发 性，且DIC早期多无纤溶现象
DIC的分类
新的分类以体内稳态调控功能的紊乱为准，分为 2 类： 1. 非显性DIC：即止血功能处于代偿状态的DIC （或pre-DIC） 2. 显性DIC：即止血功能处于失代偿状态的DIC
DIC诊断标准
基层医院DIC实验室诊断参考标准
同时有下列3项以上异常：
1、 PLT＜100×10E9/L或进行性下降； 2、纤维蛋白原＜1.5g/L或进行性下降； 3、 3P试验阳性或FDP ＞20mg/L；