心功能不全优秀课件
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《心功能不全》PPT课件
第四节 心力衰竭的发病机制
(Mechanisms of heart failure)
心肌收缩舒张的分子机制
舒张
收缩
心肌兴奋
胞浆Ca2+ Ca2+与调节 蛋白结合 肌球蛋白头部和肌 动蛋白结合 形成横桥 与肌球蛋白结合的ATP 水解释放出能量 肌动蛋白滑动 心肌收缩
心肌收缩性减弱
◆ 收缩相关蛋白质被破坏 ◆ 心肌能量代谢紊乱 ◆ 心肌兴奋－收缩耦联障碍 ◆ 心肌的不平衡生长
横桥解除
心肌舒张
细胞内钙离子复位延缓
Ca ATP酶 Na+ - Ca2+交换体
2+
肌钙蛋白
Ca2+
2+
Ca
Ca2+
肌浆网
Ca
2+
胞浆
肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 ATP缺乏
心室舒张势能减少 心室硬度、顺应性
心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化 心肌收缩减弱
心室压力--容积（p-V）曲线
第一节 概述
心功能不全与心力衰竭
心功能不全 (Cardiac insufficiency )
包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿 直至失代偿的整个过程。
心力衰竭（ heart failure) 患者出现明显的症状和体征， 属于心功能不全的失代偿阶段。
第二节 心力衰竭的病因和诱因
(Causes and predisposing factors of heart failure)
心肌能量生成障碍
心肌储能减少 能量利用障碍
(1) 心肌能量生成障碍
(impaired energy production)
最常见的原因: 心肌缺血缺氧
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一、防治原发病、消除诱因：是防治各型心力衰竭的 基本措施。 二、调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑：ACEI 三、改善心脏舒缩功能： ⑴增强心肌收缩功能(洋地黄类)； ⑵改善心肌舒张性能(钙拮抗剂、β 受体阻滞剂)
ppt课件
20
第五节 防治原则
四、减轻心脏负荷：前负荷(静脉扩张剂如硝酸甘油、 控制输液的速度和输液量)、后负荷(动脉血管扩 张剂) 五、其他：改善缺氧（吸氧）；控制水肿（利尿、限 制钠盐的摄入）；防治肺部感染；改善组织供氧 和心肌代谢（间断输氧、能量合剂）等。
12
第三节 发病机制
心肌兴奋
胞浆Ca2+↑↑ Ca2+与肌钙蛋白结合 原(向)肌球蛋白变构
肌动蛋白滑动
肌球蛋白头部的酶 水解ATP释放出能量 形成横桥 肌球Βιβλιοθήκη 白头部与 肌动蛋白结合心肌收缩
心肌兴奋-收缩藕联的过程
ppt课件 13
第三节 发病机制
一、心肌收缩功能降低
1.心肌收缩相关蛋白改变：数量减少、结构紊乱、心室扩张。 2.心肌能量代谢障碍： □能量生成障碍：缺氧、VitB1缺乏等。 □能量储备减少：心肌过度肥大。 □能量利用障碍：心肌过度肥大。 3.心肌兴奋-收缩藕联障碍： □肌浆网摄取、储存和释放Ca2+障碍。 □胞质Ca2+内流障碍。 □ Ca2+与肌钙蛋白结合障碍。
ppt课件
21
本章小结：
1. 心功能不全的概念、病因、诱因与分类。
2. 心功能不全时机体的代偿活反应，尤其是心
脏本身的代偿反应。
3. 心力衰竭的发病机制。 4. 心功能不全的临床表现。 5. 心功能不全的防治原则。
ppt课件
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第五节 防治原则
四、减轻心脏负荷：前负荷(静脉扩张剂如硝酸甘油、 控制输液的速度和输液量)、后负荷(动脉血管扩 张剂) 五、其他：改善缺氧（吸氧）；控制水肿（利尿、限 制钠盐的摄入）；防治肺部感染；改善组织供氧 和心肌代谢（间断输氧、能量合剂）等。
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第三节 发病机制
心肌兴奋
胞浆Ca2+↑↑ Ca2+与肌钙蛋白结合 原(向)肌球蛋白变构
肌动蛋白滑动
肌球蛋白头部的酶 水解ATP释放出能量 形成横桥 肌球Βιβλιοθήκη 白头部与 肌动蛋白结合心肌收缩
心肌兴奋-收缩藕联的过程
ppt课件 13
第三节 发病机制
一、心肌收缩功能降低
1.心肌收缩相关蛋白改变：数量减少、结构紊乱、心室扩张。 2.心肌能量代谢障碍： □能量生成障碍：缺氧、VitB1缺乏等。 □能量储备减少：心肌过度肥大。 □能量利用障碍：心肌过度肥大。 3.心肌兴奋-收缩藕联障碍： □肌浆网摄取、储存和释放Ca2+障碍。 □胞质Ca2+内流障碍。 □ Ca2+与肌钙蛋白结合障碍。
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本章小结：
1. 心功能不全的概念、病因、诱因与分类。
2. 心功能不全时机体的代偿活反应，尤其是心
脏本身的代偿反应。
3. 心力衰竭的发病机制。 4. 心功能不全的临床表现。 5. 心功能不全的防治原则。
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第十四章心功能不全PPT课件
（2）胞外Ca
（合成
++内流障碍
① 心肌肥大→β受体密度↓，去甲肾上腺素耗竭 ↓，消耗↑）→受体依赖性钙通道↓→Ca 受阻 ② H + ↑→β受体对去甲肾上腺素敏感性↓ ③ K +↑→K +、Ca ++竞争，使Ca ++内流↓
++内流
（3）肌钙蛋白与Ca ++结合障碍 二者的结合条件： Ca ++升至10-5 mol/L（收缩域 值）；
（2）端坐呼吸：心衰病人平卧后，加重呼吸困难，而被迫端 坐或半卧位
（3）夜间阵发性呼吸困难：夜间平卧入睡后突感呼吸困难 而惊醒
三、体循环淤血 ( V淤血，V压↑)
机制: 1．钠水潴留； 2．右房压↑，V血回流↓； 心性水肿：特点是水肿从身体下垂部位开始。主 要发生机制是钠水潴留和Cap流体静压↑。
肌钙蛋白
活性正常
4．心室顺应性↓
心肌纤维化 间质增生 室壁增厚 心肌炎、水肿
→心室僵硬度↑ 心室充盈受限→CO↓
5．心室舒张负荷↓、舒张被动阻力↑
心室舒张势能的产生是由于几何结构改变引 起的 影响因素：收缩性↓；心室冠状动脉的充盈↓ 心包积液、缩窄性心包炎。
6. 心脏各部舒缩活动的不协调性
充。
（一）按病情严重程度
轻度（心功能一级至二级）：体力活动略受限制 中度（心功能三级）：轻体力活动后出现心衰的症状、体 症 重度（心功能四级）：安静时也有心衰的症状、体症
（二）按起病及病程发展速度
急性：大面积心梗、严重心肌炎 慢性：充血性心衰（Na+、H2O↑，血容量 ↑ ；V淤血， 组织水肿显著）
【医学ppt课件】 心功能不全(49p)
1. 劳力性呼吸困难
随体力活动而发生的呼吸 困难，休息后缓解
机制：
心率加快，舒张期缩短，冠脉供血不足； 心室充盈减少； 回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低。
2021/1/9
2. 端坐呼吸
心衰病人平卧时，呼吸困难 加重，被迫采取端坐或半坐 位以减轻呼吸困难
机制：
端坐时，血液转移到下肢，减轻肺淤血； 端坐时，膈肌下移，胸腔增大，通气改善； 端坐时，下肢的水肿液吸收减少，减轻血容量。
2021/1/9
心室充盈不足 冠脉供血不足 耗氧增加 肌浆网释放钙减少，使收缩力减弱
（二）心脏扩张
机制：Frank-starling定律
遵循Frank- starling定律， 心脏作功的增加是通过增 加心室腔大小的机制来实 现。
2021/1/9
肌纤维收缩时的肌节结构变化图
肌纤维舒张 2.0um
ATP
ATP
2021/1/9
(三) 心室舒张势能减少
• 决定心室舒张的因素：
影响因素：
收缩时心脏的几何构形改变 冠脉的充盈程度 心脏射血晚期的阻力 心包内压力
收缩性下降 冠脉阻力增加 室壁张力增加 室内压力增加 心率加快
2021/1/9
（四）心室顺应性降低
•
顺应性： 心室在单位压力下变化
所引起的容积改变
2021/1/9
VitB1缺乏 缺血 缺氧
动脉瓣膜关 闭不全 动-静脉瘘 室间隔缺损 甲亢 慢性贫血
高血压 动脉瓣膜狭窄 肺动脉高压 肺栓塞 肺源性心脏病
（二）诱因
感染：
酸中毒
酸碱平衡及电解质代谢紊乱：
高钾血症
心律失常： 妊娠分娩：
其他：
劳累、紧张、激动、贫血、输液、药物中毒、甲亢、
随体力活动而发生的呼吸 困难，休息后缓解
机制：
心率加快，舒张期缩短，冠脉供血不足； 心室充盈减少； 回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低。
2021/1/9
2. 端坐呼吸
心衰病人平卧时，呼吸困难 加重，被迫采取端坐或半坐 位以减轻呼吸困难
机制：
端坐时，血液转移到下肢，减轻肺淤血； 端坐时，膈肌下移，胸腔增大，通气改善； 端坐时，下肢的水肿液吸收减少，减轻血容量。
2021/1/9
心室充盈不足 冠脉供血不足 耗氧增加 肌浆网释放钙减少，使收缩力减弱
（二）心脏扩张
机制：Frank-starling定律
遵循Frank- starling定律， 心脏作功的增加是通过增 加心室腔大小的机制来实 现。
2021/1/9
肌纤维收缩时的肌节结构变化图
肌纤维舒张 2.0um
ATP
ATP
2021/1/9
(三) 心室舒张势能减少
• 决定心室舒张的因素：
影响因素：
收缩时心脏的几何构形改变 冠脉的充盈程度 心脏射血晚期的阻力 心包内压力
收缩性下降 冠脉阻力增加 室壁张力增加 室内压力增加 心率加快
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（四）心室顺应性降低
•
顺应性： 心室在单位压力下变化
所引起的容积改变
2021/1/9
VitB1缺乏 缺血 缺氧
动脉瓣膜关 闭不全 动-静脉瘘 室间隔缺损 甲亢 慢性贫血
高血压 动脉瓣膜狭窄 肺动脉高压 肺栓塞 肺源性心脏病
（二）诱因
感染：
酸中毒
酸碱平衡及电解质代谢紊乱：
高钾血症
心律失常： 妊娠分娩：
其他：
劳累、紧张、激动、贫血、输液、药物中毒、甲亢、
心功能不全 PPT课件
❖ 交感－肾上腺髓质系统激活
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮 心房钠尿肽，肿瘤坏死因子，内皮素，NO等增加 早期可引起一系列代偿适应性变化，维持心脏 泵血和动脉血压，保证重要器官的血流灌注。
长期过度的激活，加重心肌损伤，促进心室重塑
心功能不全
Cardiac insufficiency
病理生理学教研室
田小霞
1
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
2
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
室间隔缺损
12
13
心脏负荷过重
后负荷是指心室射血时 所要克服的阻力，即心脏 收缩时所承受的阻力负荷， 又称压力负荷。
压力负荷过重
左心室
右心室
高血压
肺动脉高压
主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
14
15
诱因 凡是能增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和（或） 供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。 1.感染
交感2神.水经、兴奋电,解代谢质率代升谢高和，酸增碱加平心肌衡耗紊氧乱量 心率3加. 快心，律耗失氧常增加尤，其舒是张快期速缩短型，心供律血失供常氧减少
致病微生物及其产物直接损伤心肌
合4并. 呼妊吸娠道、病分变娩，肺循环阻力增大，加重右心负荷
其他：劳累、气温变化、情绪激动、 洋地黄中毒、外伤与手术
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮 心房钠尿肽，肿瘤坏死因子，内皮素，NO等增加 早期可引起一系列代偿适应性变化，维持心脏 泵血和动脉血压，保证重要器官的血流灌注。
长期过度的激活，加重心肌损伤，促进心室重塑
心功能不全
Cardiac insufficiency
病理生理学教研室
田小霞
1
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
2
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
室间隔缺损
12
13
心脏负荷过重
后负荷是指心室射血时 所要克服的阻力，即心脏 收缩时所承受的阻力负荷， 又称压力负荷。
压力负荷过重
左心室
右心室
高血压
肺动脉高压
主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
14
15
诱因 凡是能增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和（或） 供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。 1.感染
交感2神.水经、兴奋电,解代谢质率代升谢高和，酸增碱加平心肌衡耗紊氧乱量 心率3加. 快心，律耗失氧常增加尤，其舒是张快期速缩短型，心供律血失供常氧减少
致病微生物及其产物直接损伤心肌
合4并. 呼妊吸娠道、病分变娩，肺循环阻力增大，加重右心负荷
其他：劳累、气温变化、情绪激动、 洋地黄中毒、外伤与手术
心功能不全病生PPT课件
第八节 心功能不全
教学内容
掌握：心功能不全的概念、机体的代偿 熟悉：心功能不全的分类、发生机制，
临床表现的病理生理学基础 了解：心功能不全的原因
心功能不全的概念
在各种致病因素作用下， 心脏的舒缩功能发生障碍，使心输 出量绝对或相对减少，以致不能满 足组织代谢需求的病理生理过程。
心力衰竭的概念是指心Fra bibliotek能不全的失代偿
心肌收缩功能降低的机制
ATP
钙
亲钙
泵
和与
活 供 力肌
性 应 增钙
降 减 加蛋
低少 白
的
性心 冠 减肌 脉 弱肥 灌
大流 、减 收少 缩
室间炎 壁质症 增纤、 厚维水
化肿
↓ ↓↓ ↓
↓↓ ↓↓↓
Ca2+复 肌球-肌动蛋白 心室舒张 心室顺
位延迟 复合体解离障碍 势能减少 应性降低
↓
↓
↓
↓
（二）心肌舒张能力降低
细胞水平上指心肌细胞体积 增大、组织水平表现心室重量增加
心肌肥大的分类与机制
分类 向心性 肥大
离心性 肥大
机制
压力负荷作用下收缩期室壁 张力增加，肌节并联性增生， 心肌纤维增粗，心室壁增厚， 心腔无明显扩大
容量负荷作用下舒张期室壁 张力增加，肌节串联性增生， 心肌纤维增长，室壁厚度不 明显，心腔明显扩张
心力衰竭的分类 一、按发生部位
左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭
按部位 1.左心衰竭 2.右心衰竭 3.全心衰竭
血流动力学特征
左心室排血减少， 肺循环淤血 右心室排血减少， 体循环淤血 心排血量减少， 以体循环淤血为主
二、按心肌舒缩功能障碍
1、收缩性心衰(systolic heart
教学内容
掌握：心功能不全的概念、机体的代偿 熟悉：心功能不全的分类、发生机制，
临床表现的病理生理学基础 了解：心功能不全的原因
心功能不全的概念
在各种致病因素作用下， 心脏的舒缩功能发生障碍，使心输 出量绝对或相对减少，以致不能满 足组织代谢需求的病理生理过程。
心力衰竭的概念是指心Fra bibliotek能不全的失代偿
心肌收缩功能降低的机制
ATP
钙
亲钙
泵
和与
活 供 力肌
性 应 增钙
降 减 加蛋
低少 白
的
性心 冠 减肌 脉 弱肥 灌
大流 、减 收少 缩
室间炎 壁质症 增纤、 厚维水
化肿
↓ ↓↓ ↓
↓↓ ↓↓↓
Ca2+复 肌球-肌动蛋白 心室舒张 心室顺
位延迟 复合体解离障碍 势能减少 应性降低
↓
↓
↓
↓
（二）心肌舒张能力降低
细胞水平上指心肌细胞体积 增大、组织水平表现心室重量增加
心肌肥大的分类与机制
分类 向心性 肥大
离心性 肥大
机制
压力负荷作用下收缩期室壁 张力增加，肌节并联性增生， 心肌纤维增粗，心室壁增厚， 心腔无明显扩大
容量负荷作用下舒张期室壁 张力增加，肌节串联性增生， 心肌纤维增长，室壁厚度不 明显，心腔明显扩张
心力衰竭的分类 一、按发生部位
左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭
按部位 1.左心衰竭 2.右心衰竭 3.全心衰竭
血流动力学特征
左心室排血减少， 肺循环淤血 右心室排血减少， 体循环淤血 心排血量减少， 以体循环淤血为主
二、按心肌舒缩功能障碍
1、收缩性心衰(systolic heart
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三、心室舒张功能异常
正常的心肌舒张过程：
胞浆内钙离子浓度下降
钙离子与肌钙蛋白解离
肌球蛋白-肌动蛋白复合体解离（需要ATP参与，解离为肌
球蛋白-ATP和肌动蛋白）
心肌舒张
（一）Ca2+复位延缓： 心肌缺血、缺氧， ATP↓，舒张期，肌膜上的 钙ATP酶活性降低，以及钠钙交换体与Ca2+亲 和力下降，均使胞内的Ca2+不能迅速外排；肌 质网Ca2+泵功能下降，重新摄取Ca2+减少 ；
Ca2+复位延缓 → Ca2+不能迅速下降到Ca2+与肌 钙蛋白脱离的水平→心肌舒张延缓或不全→心 室充盈↓。
心室舒张功能障碍
（二）肌球—肌动蛋白复合体解离障碍：
缺血、缺氧→ATP↓→ 肌球--肌动蛋白复合体不能解为 肌球蛋白-ATP，肌动蛋白→心肌处于收缩状态→心室充 盈↓
（三） 心室舒张势能降低：（与心肌收缩性减弱有关） （四）心室顺应性降低——心室在单位压力变化下 的容积改变
（一）收缩相关蛋白破坏
1、心肌细胞坏死 心肌缺血、缺氧、感染、中毒 2、心肌细胞凋亡 心肌细胞数量减少
心力衰竭 的发生
（二）心肌能量代谢紊乱
严重贫血、冠心病→心肌缺氧
1、能量生成障碍
VitB1缺乏→丙酮酸氧化脱羧障碍
2、能量利用障碍：肌球蛋白头部ATP酶活性↓
（三）心肌兴奋-收缩偶联障碍（Ca2+运转失常）
心肌肥大、心肌炎 心肌纤维化
→室壁僵硬度增加
缩窄性心包炎、心包填塞 →心脏舒张受限 心室顺应性降低
顺应性降低引起心 衰的机制： 1.妨碍心室充盈 2.加重淤血 3.妨碍冠脉灌注
四、心脏各部舒缩活动不协调
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又称心力衰竭。
病 因
心泵功 能障碍
心输出 量减少
机体代 偿调节
诱因
失代偿
2
第一节 心力衰竭的病因、 诱因
心衰是多种循环系统和非循环系统发展到终末阶 段的共同结果，常见病因如下
心肌收缩性降低
结构或代谢性损伤，如心肌梗死、心肌炎、心肌病
心室负荷过重
前负荷：二尖瓣、主A瓣关闭不全；房缺，严重贫血、 甲亢、动静脉瘘、VB1缺乏
后负荷：高血压、主A缩窄、肺动脉高压等
心室舒张及充盈受限
右心室肥厚、心包炎等
3
常见心衰的病因
收缩障碍
心肌损害 代谢异常
心肌炎 心肌病 心肌梗死
缺血、缺氧 (动脉硬化 严重贫血)
心肌中毒
心肌纤维化
舒张障碍
心脏负荷过重
心舒张受限 前负荷过重 后负荷过重
心包填塞 瓣膜关闭不 高血压 全
缩窄性心包炎 动-静脉瘘 瓣膜狭窄
23
代偿：
紧张源性扩张 — 心肌纤维初长度在一定范围内增 加，心脏扩张，容量增加，心肌收 缩力也增加。
失代偿：
肌源性扩张 — 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏 扩张，耗氧
24
（三）心肌收缩性增强
交感兴奋，儿茶酚胺增加，激活β受体， 发挥正性变力作用
慢性心衰时，心肌β受体敏感性下降， 正性变力作用效果减弱
心输出量↓↑
神经-体液 心脏代偿 心外代偿
代偿反应 反应
反应
17
一、神经-体液调节机制激活
交感－肾上腺髓质系统激活
有利：提高心脏泵血功能，维持血压
不利：心脏肾上腺素受体及其信号转导系 统下调
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
直接缩血管，升高肾灌注压，维持血容量
病 因
心泵功 能障碍
心输出 量减少
机体代 偿调节
诱因
失代偿
2
第一节 心力衰竭的病因、 诱因
心衰是多种循环系统和非循环系统发展到终末阶 段的共同结果，常见病因如下
心肌收缩性降低
结构或代谢性损伤，如心肌梗死、心肌炎、心肌病
心室负荷过重
前负荷：二尖瓣、主A瓣关闭不全；房缺，严重贫血、 甲亢、动静脉瘘、VB1缺乏
后负荷：高血压、主A缩窄、肺动脉高压等
心室舒张及充盈受限
右心室肥厚、心包炎等
3
常见心衰的病因
收缩障碍
心肌损害 代谢异常
心肌炎 心肌病 心肌梗死
缺血、缺氧 (动脉硬化 严重贫血)
心肌中毒
心肌纤维化
舒张障碍
心脏负荷过重
心舒张受限 前负荷过重 后负荷过重
心包填塞 瓣膜关闭不 高血压 全
缩窄性心包炎 动-静脉瘘 瓣膜狭窄
23
代偿：
紧张源性扩张 — 心肌纤维初长度在一定范围内增 加，心脏扩张，容量增加，心肌收 缩力也增加。
失代偿：
肌源性扩张 — 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏 扩张，耗氧
24
（三）心肌收缩性增强
交感兴奋，儿茶酚胺增加，激活β受体， 发挥正性变力作用
慢性心衰时，心肌β受体敏感性下降， 正性变力作用效果减弱
心输出量↓↑
神经-体液 心脏代偿 心外代偿
代偿反应 反应
反应
17
一、神经-体液调节机制激活
交感－肾上腺髓质系统激活
有利：提高心脏泵血功能，维持血压
不利：心脏肾上腺素受体及其信号转导系 统下调
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
直接缩血管，升高肾灌注压，维持血容量
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心源性哮喘 多有 有 正常 浊音 声调较低
明显 粉红色泡沫 有一定疗效
支气管哮喘 多无
急性发作时多无 扩张 清音 呈高调乐音 不明显 白粘液性痰或黄色脓痰 无明显反应
水肿鉴别
心源性水肿
部位
低垂部位
发生速度 快
性质 时间
硬、不易移动 活动后
肾源性水肿 疏松部位 慢
软、易移动 晨起
人类认识心功能不全的过程
硝酸甘油
硝普钠
+
酚妥拉明
+
对前负荷 的影响 +++
++
+
对后负荷 的影响 +
+++
+++
用药速度
5-100 ug/Kg.min
0.2-40 ug/Kg.min
0.25-10 ug/Kg.min
治疗心衰的药物—神经、体液治 疗
• β-受体阻断剂 药理特性：A.负性肌力；B.负性传导；
C.部分有直接扩张血管作用。 优点：能够提高心衰患者成活率，改善 运动耐受性。在中、重度心衰患者体现 的尤为明显。 缺点：适应症窄；开始用药期间可加重 心衰（30%—40%）
代表药物：多巴酚丁胺 用法：2ug/Kg.min
4）多巴胺受体激动剂
治疗心衰的药物—扩管剂
• 口服扩管药 代表药物：钙离子拮抗剂、血管酶抑制 剂、硝酸异戊脂类、α-受体阻滞剂等
治疗心衰的药物—扩管剂
• 静脉扩管剂
扩张静脉 为主的药
物
同时扩张 动、静脉
的药物
扩张动脉 为主的药
物
常用药物 对肺动脉 压的影响
• 50年代末60年代初 在这个时期人们观察到部分心功能不全的
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心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣 样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛 ，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷 性水肿。
试分析患者发生了哪些病理生理变化？
基本概念
心力衰竭（heart failure):在各种致病因素 的作用下心脏的收缩和/或舒张功能障碍，使心输 出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，而不能 满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。
压力负荷Pressure load ( after load ) 心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷
容量负荷volume load (preload) 心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷
第一节
一、心力衰竭的病因
第一节
(二) 心脏负荷过度 (overload)
压高压;主A、肺A及 其瓣膜狭窄
二、心力衰竭的诱因
⒉酸碱失衡及电解质紊乱 ⑴ 酸中毒时 H＋致
①抑制Ca内流、SR的Ca释放、 Ca与肌钙蛋白结合。 ②抑制肌球蛋白ATP酶活性。 ③Cap前阻力下降，Mic灌多流少、回心及心输出量少
⑵ 高钾血症
三、心力衰竭的分类
左心衰竭 ⒈按心力衰竭发病的部位 右心衰竭
全心衰竭
三、心力衰竭的分类
三、心力衰竭的分类
4.按起病及病程发展速度 急性心力衰竭 慢性心力衰竭
• 急性心衰：急性心梗、心肌炎 • 慢性心 衰：高血压病、肺A高压、心瓣膜病
三、心力衰竭的分类
5.按舒缩功能障碍：收缩性衰竭 舒张性衰竭
收缩性衰竭：高心病、冠心病等 舒张性衰竭：二尖瓣及三尖瓣狭窄、 缩窄性
心包炎、肥大性心肌病等。
第二节 心力衰竭的发病机制
(Mechanisms of heart failure) 一、正常心肌舒缩的分子基础
收缩蛋白的构成：肌球蛋白（myosin)和肌动蛋白(actin). 粗肌丝主要由肌球蛋白组成，细肌丝主要由肌动蛋白组成。 细肌丝上覆有调节蛋白即：向肌球蛋白（tropomyosin)和
肌钙蛋白（troponin)。
6. 掌握端坐呼吸、劳力性、夜间阵发性呼吸困难的机制 7. 熟悉心力衰竭的常见病因和常见诱因 8. 熟悉高输出量性心力衰竭的常见病因、血流动力学特点 9. 熟悉心力衰竭按部位分类及其常见疾病 10. 熟悉心脏各部舒缩活动不协调的原因
本章基本要求
11. 熟悉心外代偿反应的机制及意义，肺水肿发病机制 12. 熟悉体循环淤血的临床表现及其机制 13. 熟悉心输出量不足的临床表现及其机制 14. 熟悉心力衰竭的防治原则
心功能不全:包括心脏泵血功能下降但处于完 全代偿直至失代偿的整个过程。
第一节 心力衰竭的病因、诱因和分类
一、病因
(一) 心肌受损
(Impaired myocardium)
心肌病变
心肌梗死、心肌炎及心肌病等
心肌代谢障碍 心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏
一、心力衰竭的病因
(二) 心脏负荷过度 (overload)
⒈收缩相关蛋白质的破坏
(1) 坏死 心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破坏
常见原因为：心肌梗死（23%左室面积时可发生心衰） (2) 凋亡 凋亡指数（凋亡细胞数/每100个细胞）达35.5％
( N:0.2~0.4%）
二、心肌收缩力降低
⒈收缩相关蛋白质的破坏之凋亡的机制
①氧化应激——儿茶酚胺自氧化、促炎性因子引起 呼吸爆发、黄嘌呤氧化酶激活、磷脂酶A2活化
1.按部位分类 （1）左心衰竭
左心受损或负荷过度、出现肺淤血水肿， 常见于冠心病、心肌病、高血压性心脏病及 二尖瓣关不全
三、心力衰竭的分类
1.按部位分类 （2）右心衰竭
常见于肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病、法氏 四联症、二尖瓣狭窄
右心衰竭时，体循环淤血水肿，静脉压上升 及下肢水肿。
三、心力衰竭的分类
Clinical example
病史：患风湿性心脏病10余年。近3月来出 现心慌、闷气, 伴浮肿、腹胀，不能平卧。
体查：重病容, 半坐卧位, 颈静脉怒张, 呼吸36 次/分, 两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩 大, 心率130次/分, 血压(110/80mmHg) 。
Clinical example
1.按部位分类 （3）全心衰竭
常见于风湿性心脏病、贫血、左右心均受累。 也可由左心衰或右心衰发展为全心衰。
三、心力衰竭的分类
⒉按心输出量的高低 低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭
低输出量性心力衰竭：心输出量低于正常 如冠心病、高血压病、心瓣膜病
高输出量性心力衰竭：心输出量高于正常 如甲亢、严重贫血、妊娠、脚气病
三、心力衰竭的分类
3.按病情严重程度：轻、中、重度心力衰竭 轻：心功一级（休息或安静时无心悸气短） 心功二级（重体力活动时有心悸气短） 如快走步、上楼或提重物 中：心功三级（轻体力活动时有心悸气短） 如上厕所、打扫室内卫生、洗澡等时 重：心功四级（安静及休息时有心悸气短） 如休息时仍有气急等症状，不能平卧
射血阻力↑
瓣膜闭锁不全;房室隔缺损;高 舒张末期
动力循环
容积↑
二、心力衰竭的诱因
(Predisposing factors)
• 感染 • 心律失常 • 电解质及酸碱平衡紊乱 • 妊娠和分娩
第一节
二、心力衰竭的诱因
第一节
⒈全身感染 ①感染发热，代谢率↑加重心脏负担 ②细菌毒素直接抑制心肌收缩 ③HR↑心肌耗氧↑舒张期缩短，心肌供血供氧不足
心功能不全
本章基本要求
1.掌握心功能不全和心力衰竭的概念，并理解两者的关系 2. 掌握心脏压力负荷（后负荷）和容量负荷前负荷）概念 3. 掌握心肌收缩性减弱的机制和心室舒张功能障碍的机制 4. 掌握心力衰竭时心脏本身的代偿反应的机制及其意义 5. 掌握心肌肥大、向心性和离心性心肌肥大的概念
本章基本要求
肌丝滑行过程
心肌兴奋时，胞外 Ca2+内流和肌浆网释放Ca2+是胞浆Ca2+浓度 迅速升高的原因。
正常
心衰
二、心肌收缩力降低
(Decreased myocardial contractility) •收缩相关蛋白质的破坏 •心肌能量代谢紊乱 •心肌兴奋收缩耦联障碍 •心肌肥大的不平衡生长
二、心肌收缩力降低
②细胞因子生成过多 TNF-α、IL-1、IL-6、IFN等 ③钙稳态失衡：ATP缺乏、Free radicals、acidosis ④线粒体功能异常:CytC、Apaf 、AIF等从线粒体释放
试分析患者发生了哪些病理生理变化？
基本概念
心力衰竭（heart failure):在各种致病因素 的作用下心脏的收缩和/或舒张功能障碍，使心输 出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，而不能 满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。
压力负荷Pressure load ( after load ) 心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷
容量负荷volume load (preload) 心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷
第一节
一、心力衰竭的病因
第一节
(二) 心脏负荷过度 (overload)
压高压;主A、肺A及 其瓣膜狭窄
二、心力衰竭的诱因
⒉酸碱失衡及电解质紊乱 ⑴ 酸中毒时 H＋致
①抑制Ca内流、SR的Ca释放、 Ca与肌钙蛋白结合。 ②抑制肌球蛋白ATP酶活性。 ③Cap前阻力下降，Mic灌多流少、回心及心输出量少
⑵ 高钾血症
三、心力衰竭的分类
左心衰竭 ⒈按心力衰竭发病的部位 右心衰竭
全心衰竭
三、心力衰竭的分类
三、心力衰竭的分类
4.按起病及病程发展速度 急性心力衰竭 慢性心力衰竭
• 急性心衰：急性心梗、心肌炎 • 慢性心 衰：高血压病、肺A高压、心瓣膜病
三、心力衰竭的分类
5.按舒缩功能障碍：收缩性衰竭 舒张性衰竭
收缩性衰竭：高心病、冠心病等 舒张性衰竭：二尖瓣及三尖瓣狭窄、 缩窄性
心包炎、肥大性心肌病等。
第二节 心力衰竭的发病机制
(Mechanisms of heart failure) 一、正常心肌舒缩的分子基础
收缩蛋白的构成：肌球蛋白（myosin)和肌动蛋白(actin). 粗肌丝主要由肌球蛋白组成，细肌丝主要由肌动蛋白组成。 细肌丝上覆有调节蛋白即：向肌球蛋白（tropomyosin)和
肌钙蛋白（troponin)。
6. 掌握端坐呼吸、劳力性、夜间阵发性呼吸困难的机制 7. 熟悉心力衰竭的常见病因和常见诱因 8. 熟悉高输出量性心力衰竭的常见病因、血流动力学特点 9. 熟悉心力衰竭按部位分类及其常见疾病 10. 熟悉心脏各部舒缩活动不协调的原因
本章基本要求
11. 熟悉心外代偿反应的机制及意义，肺水肿发病机制 12. 熟悉体循环淤血的临床表现及其机制 13. 熟悉心输出量不足的临床表现及其机制 14. 熟悉心力衰竭的防治原则
心功能不全:包括心脏泵血功能下降但处于完 全代偿直至失代偿的整个过程。
第一节 心力衰竭的病因、诱因和分类
一、病因
(一) 心肌受损
(Impaired myocardium)
心肌病变
心肌梗死、心肌炎及心肌病等
心肌代谢障碍 心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏
一、心力衰竭的病因
(二) 心脏负荷过度 (overload)
⒈收缩相关蛋白质的破坏
(1) 坏死 心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破坏
常见原因为：心肌梗死（23%左室面积时可发生心衰） (2) 凋亡 凋亡指数（凋亡细胞数/每100个细胞）达35.5％
( N:0.2~0.4%）
二、心肌收缩力降低
⒈收缩相关蛋白质的破坏之凋亡的机制
①氧化应激——儿茶酚胺自氧化、促炎性因子引起 呼吸爆发、黄嘌呤氧化酶激活、磷脂酶A2活化
1.按部位分类 （1）左心衰竭
左心受损或负荷过度、出现肺淤血水肿， 常见于冠心病、心肌病、高血压性心脏病及 二尖瓣关不全
三、心力衰竭的分类
1.按部位分类 （2）右心衰竭
常见于肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病、法氏 四联症、二尖瓣狭窄
右心衰竭时，体循环淤血水肿，静脉压上升 及下肢水肿。
三、心力衰竭的分类
Clinical example
病史：患风湿性心脏病10余年。近3月来出 现心慌、闷气, 伴浮肿、腹胀，不能平卧。
体查：重病容, 半坐卧位, 颈静脉怒张, 呼吸36 次/分, 两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩 大, 心率130次/分, 血压(110/80mmHg) 。
Clinical example
1.按部位分类 （3）全心衰竭
常见于风湿性心脏病、贫血、左右心均受累。 也可由左心衰或右心衰发展为全心衰。
三、心力衰竭的分类
⒉按心输出量的高低 低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭
低输出量性心力衰竭：心输出量低于正常 如冠心病、高血压病、心瓣膜病
高输出量性心力衰竭：心输出量高于正常 如甲亢、严重贫血、妊娠、脚气病
三、心力衰竭的分类
3.按病情严重程度：轻、中、重度心力衰竭 轻：心功一级（休息或安静时无心悸气短） 心功二级（重体力活动时有心悸气短） 如快走步、上楼或提重物 中：心功三级（轻体力活动时有心悸气短） 如上厕所、打扫室内卫生、洗澡等时 重：心功四级（安静及休息时有心悸气短） 如休息时仍有气急等症状，不能平卧
射血阻力↑
瓣膜闭锁不全;房室隔缺损;高 舒张末期
动力循环
容积↑
二、心力衰竭的诱因
(Predisposing factors)
• 感染 • 心律失常 • 电解质及酸碱平衡紊乱 • 妊娠和分娩
第一节
二、心力衰竭的诱因
第一节
⒈全身感染 ①感染发热，代谢率↑加重心脏负担 ②细菌毒素直接抑制心肌收缩 ③HR↑心肌耗氧↑舒张期缩短，心肌供血供氧不足
心功能不全
本章基本要求
1.掌握心功能不全和心力衰竭的概念，并理解两者的关系 2. 掌握心脏压力负荷（后负荷）和容量负荷前负荷）概念 3. 掌握心肌收缩性减弱的机制和心室舒张功能障碍的机制 4. 掌握心力衰竭时心脏本身的代偿反应的机制及其意义 5. 掌握心肌肥大、向心性和离心性心肌肥大的概念
本章基本要求
肌丝滑行过程
心肌兴奋时，胞外 Ca2+内流和肌浆网释放Ca2+是胞浆Ca2+浓度 迅速升高的原因。
正常
心衰
二、心肌收缩力降低
(Decreased myocardial contractility) •收缩相关蛋白质的破坏 •心肌能量代谢紊乱 •心肌兴奋收缩耦联障碍 •心肌肥大的不平衡生长
二、心肌收缩力降低
②细胞因子生成过多 TNF-α、IL-1、IL-6、IFN等 ③钙稳态失衡：ATP缺乏、Free radicals、acidosis ④线粒体功能异常:CytC、Apaf 、AIF等从线粒体释放