细胞粘附分子与肿瘤的浸润和转移
细胞粘附分子与肿瘤侵袭转移的关系
ｌ，ＧＳ ）． ｙＩ Ｆ ｌ ＿
这 一 类 分 子 的 细 胞 外 结 构 中含 有 免
疫 球 蛋 白样 折 叠 ， 多数 介 导 钙 离子 依赖 性 细 胞 间粘 附
ｈｒ ｅ ｎ表达的下调也与肿瘤细胞的浸润转移有关 ｉ 基因
转 染实验 也 证实 Ｅ Ｃ ｄ ｅｉ ａ ｈｒ ＫＥ限制或 逆转 肿瘤 细胞 ｎ 的侵袭行 为 。 一般 根据 Ｅ Ｃ ｄ ｅｉ ａｈｒ ｎ对肿 瘤细 胞转 移 的 限制或 抑制 表 达 将 Ｅ Ｃ ｄｅｉ 为 四种 类型 ｔ １全 ａｈｒｎ分 （） 部瘤细 胞 同质性 地显 著表达 （ 存 型） （） 保 。２ 瘤体 内局 灶 性 减 低表 达 ， ＥＣ ｄ ｅｉ 达 呈 异质 性 分 布 （ 低 使 ａｈ ｒ ｎ表 减
ｈｒ ｅｉ ｎ和 Ｐ Ｃ ｄ ｅｉ ＿类 ， Ｎ 和 Ｐ分别 表示 上皮 、 —ａｈ ｒ ｎ－ Ｅ、 神
经和 胎盘 。钙牯 蛋 白在 体 内有着 各 自的独特 的组织分 布， 在细胞 表 面 ， 粘 蛋 白倾 向于 集 中分 布在细 胞 与细 钙 胞 连接 处 。肿 瘤 细胞钙 粘 蛋 白的 改变与 肿瘤 细胞 的浸 润 和转 移有关 最近 有发 现 了 许多新 的类型 如 Ｈ Ｃ ｄ ａ
的单 个瘤细 胞 更容 易附着 远 处毛 细血 管床 。
细 胞粘 附分 子（ ｅｌ ｄ ｅｉｎｍｏｅｕｅ ， ＡＭ） Ｃ ｌａ ｈ ｓ ｌ ｌ Ｃ ｏ ｃ ｓ 是 众 多介 导 细胞 间或 细 胞 与 细 胞 外 基 质 （ｘｒ ｅ ｕａ ｅ ｔａｃ ｌ ｌｒ ｌ ｍａｒ ． Ｃ ） ｔｉ Ｅ Ｍ 间相 互接 触 和结台 分 子的统 称 。粘 附分 ｘ
白、 择 素 、 选 免疫 球 蛋 白超家族 、 合 素 。 整 １ １ 钙 粘 蛋 白（ ａ ｈ ｒ ） ． Ｃ ｄ ｅｉ ｎ 是 一 类 钙 离 于依 赖
细胞粘附检测丨Cell Biolabs细胞粘附分析试剂盒解决方案
细胞粘附检测丨Cell Biolabs细胞粘附分析试剂盒解决方案细胞粘附即细胞与细胞外机制分子之间的相关作用，其在肿瘤细胞转移、浸润、胚胎发生等过程中起着重要的作用，例如，我们知道肿瘤细胞的一大特点是易转移，这主要就是因为肿瘤细胞比正常组织细胞粘附力低的原因，目前，细胞粘附机制也已成为癌细胞侵袭和转移研究的热点之一。
细胞粘附实验通常分为两类，即细胞-细胞粘附(cell-cell adhesion)和细胞-基质（cell-ECM adhesion）粘附。
其中细胞外基质（extracellular matrix,ECM）由细胞分泌到细胞外间质中的大分子物质，在细胞之间或细胞表面组装成网络状的高度水合的凝胶结构，ECM按照组成可分为三大类：1.结构蛋白：胶原（Collagen）和弹性蛋白（Elastin），其中，胶原是ECM中最主要的水不溶性纤维蛋白，目前已发现的胶原类型有20多种，I~Ⅲ型胶原含量最丰富。
2.粘着蛋白：包括：纤粘连蛋白（Fibronectin,FN）、层粘连蛋白（Laminin,LN），FN是一种大型的糖蛋白，可将细胞连接到细胞外基质上，LN也是一种大型的糖蛋白，是基膜的重要成分，是胚胎发育中出现最早的细胞外基质成分。
3.氨基聚糖（Glycosaminoglycan,GAG）与蛋白聚糖（Proteoglycan）：它们能够形成水性的胶状物，在这种胶状物中包埋有许多其它的基质成分。
Cell BioLabs针对于细胞粘附，提供全套细胞分析检测方案，除了细胞与ECM大分子粘附分析方案外，还有针对白细胞与内皮细胞之间（还有白细胞与上皮细胞之间、肿瘤细胞与内皮细胞之间）的粘附分析试剂盒提供。
如CytoSelect 48孔板细胞粘附分析试剂盒（纤连蛋白，比色法）#CBA-050——定量评估细胞粘附。
48孔板预先涂有纤连蛋白。
细胞与ECM大分子粘附分析结果图：将来自三种不同细胞系的血清细胞以100,000个细胞/孔的速度附着到包被有ECM分子的板上1小时，结果如上图白细胞与内皮细胞之间的粘附分析流程图：文章来源：艾美捷科技。
细胞黏附分子在细胞迁移中的作用研究
细胞黏附分子在细胞迁移中的作用研究随着生物学和生命科学的发展，细胞黏附分子在细胞迁移中的作用被越来越多地研究。
细胞黏附分子是一类重要的分子，能够通过与其他细胞或基质分子相互作用，影响了细胞粘附、迁移和信号传递。
本文将介绍细胞黏附分子在细胞迁移中的作用及其研究进展。
一、细胞黏附分子介绍细胞黏附分子是一类在细胞表面表达的糖蛋白分子，其作用是维持细胞与细胞、细胞与基质之间的黏附和相互作用。
这些分子包括整合素（integrin）、选择素（selectin）、干扰素诱导剂（interferon-inducible protein）和黏附素（adhesion molecule）等。
整合素是一种重要的细胞黏附分子，由两个不相同的多肽链组成，分别是α和β。
整合素能够与多种基质分子，如纤维连接蛋白、胶原蛋白和透明质酸等结合，并介导细胞粘附及趋向运动。
选择素是在白细胞与内皮细胞之间介导相互作用的分子，具有低亲和力，在感染和炎症等状态下才表达。
干扰素诱导剂参与了细胞与细胞之间的黏附或细胞与基质之间的黏附等生物学过程。
黏附素则被广泛地分布在不同的细胞类型中，能够介导细胞间的黏附和信号转导等多种生物学过程。
二、细胞迁移的类型细胞迁移是指细胞从一个位置移动到另一个位置的过程。
细胞迁移在多种生物学过程中很重要，如胚胎发育、伤口愈合、免疫反应和癌症等。
根据细胞移动的方式，细胞迁移可被分为胚胎发育中的游走和迁移以及癌症中的浸润和逃逸。
细胞游走是指单个细胞朝特定方向移动并定向的过程。
这种类型的细胞迁移通常在胚胎发育、细胞分化和组织修复等过程中发生。
细胞迁移则表示一群细胞沿着一种定向或共同路径移动的过程。
此类细胞迁移常出现在胚胎的远程移动、伤口愈合和免疫响应。
癌症中的细胞浸润和逃逸则是指肿瘤细胞侵入和移动到邻近组织的过程。
这种细胞迁移通常涉及多个阶段，比如细胞的分化、侵入、血管生成和逃逸，从而形成远处的肿瘤转移。
三、细胞黏附分子在细胞迁移中的作用细胞黏附分子在细胞迁移中发挥着非常重要的作用。
细胞粘附分子细胞粘附分子的概念
Mac-1 (CD11b/CD18)
P150/95 (CD11c/CD18) 分别是CR3、CR4型补体受体，参与吞噬 调理作用
（三）血小板糖蛋白组（β3）
IIb／b3主要分布于血小板，介导血小板与 ECM中的FB、FN、VIII因子结合，促进血 小板的粘附和凝集。
v／b3分子分布广泛，可促进白细胞向组 织间质移行
IGSF粘附分子的主要成员、分布及配体
IGSF粘附分子 CD2（LFA-2） CD58（LFA-3）
CD4／CD8 MHCII／I类分子 ICAM-1／2／3
NCAM－1 VCAM－1 B7.1/B7.2
CD28 CTLA－4
分布 T、NK Leu, RBC,EC,EP,F
T APC/有核细胞 DC,EC,EP,M,B,T 神经细胞,NK,T APC,基质细胞,EC APC,活化B细胞
T 活化T细胞
配体 LFA-3 CD2 MHCII／I类分子 CD4／CD8 LFA-1 NCAM－1 VLA－4 CD28,CTLA-4 B7.1/B7.2 B7.1/B7.2
（一）CD4／CD8
CD4为55KD的单链跨膜糖蛋白，胞外有4 个Ig样区，近N端的两个功能区与MHC II 类分子的抗原结合槽区域结合。
三、 Ig超家族(Ig superfamily，IGSF)
该家族成员的胞外区均含有1个以上Ig样结 构域，多为细胞表面成分，也有可溶性分 子，分布广泛，有些是互为受体、配体， 或与其它类别中CAM互为受体、配体，还 有的为受体与配体相同。
它们主要介导细胞间的粘附并传递细胞内 信号，与细胞分化、炎症反应、免疫应答 和淋巴细胞再循环等密切相关。
LFA－1
– 表达： 淋巴细胞、粒细胞、单核细胞（除Mφ外），以CTL的 表达量最丰富。
细胞粘附的概念
细胞粘附的概念细胞粘附是指细胞与细胞或细胞与基质之间相互结合的现象。
在生物体内，细胞粘附是细胞生理活动和生物学过程中的一个重要组成部分，它不仅参与细胞的稳定定位和运动，还参与细胞的增殖、分化和分裂等过程。
下面将从细胞粘附的重要性、细胞粘附的机制以及细胞粘附在疾病中的作用等方面进行详细介绍。
细胞粘附的重要性主要体现在以下几个方面：1. 细胞粘附是维持组织结构的基础。
细胞粘附通过细胞与细胞之间的连接和细胞与基质之间的连接，使细胞相互紧密结合，形成有机整体，从而维持组织结构的稳定性和完整性。
2. 细胞粘附参与细胞的信号传导。
很多细胞信号从细胞外部环境传达到细胞内部，通过细胞粘附结构的形成和信号分子的相互作用来传导，并调控细胞的生理活动。
3. 细胞粘附参与细胞运动和迁移。
细胞通过与基质之间的粘附可以在组织中产生运动力，从而参与组织的重塑和再生。
细胞粘附的机制可以分为细胞与细胞粘附和细胞与基质粘附两种。
1. 细胞与细胞粘附：细胞与细胞之间的粘附主要通过细胞间连接蛋白来实现，其中最重要的是细胞间连接蛋白E-钙黏蛋白（E-cadherin）。
E-钙黏蛋白通过钙离子桥接相互连接的细胞膜，形成一个稳定的细胞间连接结构。
2. 细胞与基质粘附：细胞与基质之间粘附主要通过细胞外基质蛋白来实现。
细胞外基质蛋白包括纤维蛋白、胶原蛋白、蛋白多糖等，它们与细胞表面的整合素（integrin）等蛋白相互作用，形成细胞与基质之间的连接。
细胞粘附在许多生物学过程中都起到重要作用。
例如，在胚胎发育过程中，细胞粘附参与胚胎层次结构的形成和胚胎器官的分化；在免疫系统中，细胞粘附参与白细胞的定位和介导炎症反应；在肿瘤发生和转移过程中，细胞粘附的改变可以导致肿瘤细胞的脱离和转移等。
此外，细胞粘附还与一些重要疾病密切相关。
例如，在炎症反应中，细胞粘附分子在血管内皮细胞上的表达增加，使白细胞能够通过血管壁进入炎症部位，参与炎症反应的发展。
在肿瘤转移过程中，肿瘤细胞通过改变细胞间连接结构和细胞与基质粘附，增强其在组织中的浸润能力和转移能力。
细胞粘附分子与宫颈癌的侵袭转移
细 胞 粘 附分 子 与 宫颈 癌 的侵 袭转 移
刘 成 红 综述． 熙 光 审校 毛
（ 州 医学 院 泸 ４００
【 键词 】 宫颈肿瘤 ； 关 细胞 黏 附 分 子 ； 附 转 移 粘 【 中图分类号 】 Ｒ７ ７３ ３ ．３ 【 文献标识码 】 Ａ
移 动 ， 与 细 胞 黏 附功 能 异 常有 关 ， 在 二 十 世 纪 四 十 年 代 ， 这 早 就
有 学 者 注 意 到 癌 细 胞 的 相 互 粘 连 能 力 较 正 常 细 胞 弱 。 浸 润 和 转 移 是 恶 性 肿 瘤 的基 本 生 物 学 特 征 ， 讨 与 肿 瘤 浸 润 、 移 相 探 转
【 文章编号 】 １７—１３２０ ｝ —０５０ ６２７９ （０ ８０ ０９ —３ ５
纤粘蛋 白、 粘蛋 白 、 原 等其 他 Ｅ Ｍ 成 分也 能成 为其 配体 。 层 胶 Ｃ ｃ４ Ｄ ４通 过 与 配 体 问 的 相 互 作 用 ， 导 细 胞 与 Ｅ Ｍ 的 粘 附 ， 介 Ｃ 调
提 高 了 与 Ｈ 的 亲 和力 ， 细 胞 运 动 性 增 强 ； Ｃ ４ Ｖ引 起 细 Ａ 使 ② Ｄ４ 胞外 Ｈ Ａ降 解 ， 细 胞 间 、 胞 与 Ｅ Ｍ 间 的 黏 附 力 下 降 ， 浸 润 使 细 Ｃ 为 转 移 奠 定 基 础 ｌ ， Ｄ４ ４ Ｃ ４Ｖ又 能 通 过 伪 装 逃 避 免 疫 系 统 的识 别 和 】 杀 伤 ； 通 过 与 Ｈ 相 互 作 用 促 进 淋 巴 细 胞 归 巢 ， 肿 瘤 细 胞 ③ Ａ 使 转 移 人 淋 巴 结 ④ Ｃ ４Ｖ 还 可 与 内 皮 细 胞 表 面 的 硫 酸 类 肝 素 Ｄ４
节 细 胞 的积 聚 、 移 ， 与 细 胞 内增 殖 信 号 的 传 导 、 胎 形 成 及 迁 参 胚
细胞粘附分子与肿瘤发生的关系研究
细胞粘附分子与肿瘤发生的关系研究肿瘤是一种比较复杂的疾病，在医学界一直是一个热门的研究课题，也是困扰着广大患者的一个问题。
随着科技的发展，越来越多的研究成果揭示了肿瘤的形成与发展机制，其中细胞粘附分子成为了近年来一个非常重要的研究方向。
细胞粘附分子（cell adhesion molecules）是指一类跨过细胞膜的蛋白质，能够在细胞间或细胞与基质之间发生相互作用的一类大分子结构。
它们可以调节细胞的黏附、迁移、分化、增殖等生物学行为，对生命活动具有重要作用。
近年来，越来越多的研究表明，细胞粘附分子对于肿瘤的发生发展起着重要的调控作用。
在正常生理条件下，细胞粘附分子能够维持细胞与周围环境的黏附力量，使细胞稳定成长并确保正常的生理功能；而在肿瘤发生过程中，细胞粘附分子可能会发生异常的表达或功能失调，导致细胞黏附力量的降低、分化失控、增殖表现异常等不正常的生物学行为，因而推动了肿瘤的发展、进展和转移。
采取针对肿瘤的治疗手段也将细胞粘附分子作为治疗靶点，主要是利用抗粘附分子的抗体、小分子化合物或RNAi等药物，以干扰它们在肿瘤生长和转移过程中的角色，从而达到抑制肿瘤的生长和转移的目的。
近年来，越来越多的学者聚焦于细胞粘附分子与肿瘤发生的关系研究，其意义在于深入剖析这一复杂机制的本质，并为肿瘤治疗的新技术和新方法提供理论支持，为药物研发、产业转化和临床实践提供有力的思路和方法。
例如，一些研究表明，细胞粘附分子甲型胶原酶（ADAM）可能与许多癌症有关，研究ADAM可能对于癌症的治疗有着重要的作用。
另外，一些研究表明细胞外基质分子促进肿瘤生长和转移的作用，但另一些研究表明它们对其他结构和功能无影响。
这说明需要进一步扩大样本、建立更多的模型，并加入多种分析方法，以进行更深入的研究。
总之，细胞粘附分子已经成为肿瘤研究的热点之一，其作为肿瘤治疗的靶点也越来越受到研究者的重视。
继续深入研究和探索，开发更加有效的治疗策略，相信在不远的将来，能够为患者带来更多的福音。
细胞粘附分子与细胞间相互作用研究
细胞粘附分子与细胞间相互作用研究细胞是构成生物体的基本单位，细胞间的相互作用至关重要。
而细胞间的相互作用则与细胞的表面分子有密切关系。
细胞表面的分子主要包括细胞膜上的蛋白质、糖类和脂质。
其中细胞粘附分子（CAMs）是一类重要的膜上蛋白质，它们能够介导细胞的相互粘附、迁移、分裂等过程。
一、细胞粘附分子的种类细胞粘附分子在细胞间起到了重要的调控作用，其主要种类包括整合素家族、选择素家族、乙型整合素、半乳糖凝集素样分子（Galectins）、黏附素和骨联蛋白等。
这些分子通过相互之间的组合、结合和调控来实现细胞间的相互作用。
其中，整合素家族是最为重要的一类细胞粘附分子，它由α和β两部分组成，具有跨膜结构，能够介导细胞与细胞外基质的相互作用。
选择素家族则是一类能够选择性地结合糖类分子的膜上蛋白质，可以介导细胞间的相互作用和疾病的发生。
二、细胞粘附分子对细胞间相互作用的调控细胞粘附分子对于细胞间相互作用的调控至关重要，具有以下几个方面的作用：1.介导细胞与外界环境的相互作用细胞表面的CAMs通过介导细胞与细胞外基质环境（ECM）进行相互作用，调控了细胞的黏附、迁移、分化、增殖等诸多生物学过程。
其中，整合素家族是介导细胞与ECM相互作用最为重要的CAMs。
2.介导免疫系统细胞相互作用细胞表面的CAMs在介导免疫系统细胞之间的相互作用中也发挥着重要的作用。
例如，选择素家族蛋白质参与了白细胞的黏附和转移，从而调控炎症反应和免疫细胞的移动。
3.调节血管内皮细胞的功能血管内皮细胞具有很强的黏附分子表达，包括选择素、整合素家族和黏附素等。
这些CAMs在血管内皮细胞的血管通透性调节、细胞间黏附和炎症反应等方面发挥着重要的作用。
4.调控肿瘤细胞的转移细胞粘附分子对于肿瘤细胞的黏附和转移也具有十分重要的作用。
研究表明，肿瘤细胞表面的CAMs参与了肿瘤细胞的黏附、迁移和浸润等过程，从而促进了肿瘤的转移和扩散。
三、细胞粘附分子的研究进展随着生物技术的飞速发展，现代分子生物学和细胞生物学的结合使得对细胞粘附分子的研究变得更加精细，科学家们也取得了许多重要进展。
肿瘤侵袭与转移
结-直肠癌表达增强。 2.明胶酶A（MMP-2）在乳腺癌、胃腺癌和
结肠腺癌均呈高表达。 3.间质溶解素1、2表达于头颈部癌。
36
实验研究表明，当癌细胞与基底膜（BM）接 触4~8h，BM成份包括Ⅳ型胶原、LN和蛋白 聚糖可被明胶酶溶解，使BM产生局部缺损。 由此说明胶酶涉及癌细胞的侵袭表型。
肿瘤的侵袭与转移
（Tumor Invasion and Metastasis）
1
肿瘤侵袭 又称肿瘤浸润，是指恶性肿
瘤细胞从其起源部位出发，沿组织间隙向周 围组织浸润的过程，在癌瘤其标志是癌细胞 突破基底膜。肿瘤侵袭是癌细胞和周围间质 相互作用的结果，是肿瘤扩散的第一步。
2
肿瘤转移 恶性肿瘤细胞从原发部 位侵入淋巴管，血管或体腔，迁徙至靶 组织或靶器官，长出与原发瘤不相连续 而组织学类型相同的肿瘤，这个过程称 为转移。前者称为原发瘤，后者称为转 移瘤或继发瘤。
9
肿瘤微转移（Tumor micro-metastasis）
又称隐性转移（Occult metastasis），是 指区域淋巴结或骨髓中检出直径≤1mm (约含瘤细胞106个)的微小转移灶，通常 须经病理组织学检查方能诊断。有时文 献中指血循环中出现单个瘤细胞 （Isolated tumor cells, ITC）亦称微转移， 但严格说来两者是有区别的。
（三）瘤细胞的迁移
实验证明瘤细胞具运动性。 ※随意运动（random movement） ※定向移动（directional migration） 有关因子 来自宿主：扩散因子、生长因子和ECM 来自肿瘤：※自分泌运动因子autocrine motility factor, AMF)
细胞粘附分子名词解释
细胞粘附分子1. 介绍细胞粘附分子（cell adhesion molecules，简称CAMs）是一类广泛存在于生物体内的蛋白质，起到细胞与细胞之间或细胞与基质之间相互黏附和相互作用的重要作用。
它们通过参与细胞间的黏附、信号传导、细胞外基质重构等过程，调节多种生物学过程，如组织发育、免疫应答、肿瘤转移等。
2. 结构和分类根据其结构和功能特点，细胞粘附分子可以分为三大类：整合素（integrin）、选择素（selectin）和免疫球蛋白超家族（immunoglobulin superfamily）。
这些分子通常由多个亚基组成，并通过不同的结构域实现其功能。
2.1 整合素整合素是一类跨膜受体，由α亚基和β亚基组成。
它们通过连接细胞内的骨架蛋白与外界的基质分子进行相互作用。
整合素在机体中广泛存在，并参与多种重要的生理过程，如血小板聚集、细胞黏附和迁移等。
2.2 选择素选择素是一类单链跨膜蛋白，分为P-选择素、E-选择素和L-选择素等多个亚型。
它们主要参与炎症反应和免疫应答过程中的细胞间黏附。
选择素通过与其配体结合，介导白细胞滚动、粘附和迁移。
2.3 免疫球蛋白超家族免疫球蛋白超家族是一类具有相似结构域的蛋白质，包括IgG、IgM、IgA等多种亚型。
这些分子通过其Ig-like结构域参与细胞间的黏附和信号传导。
免疫球蛋白超家族成员在免疫系统中起到重要的作用，如抗原识别、淋巴细胞激活等。
3. 功能和作用3.1 细胞黏附细胞黏附是细胞与细胞之间或细胞与基质之间相互接触并保持连接的过程。
细胞粘附分子通过其特定的配体结合能力，调节细胞间的黏附程度。
细胞黏附不仅参与了组织的构建和稳定，还影响细胞的形态、迁移和信号传导等生物学过程。
3.2 信号传导细胞粘附分子与其配体结合后，可以通过激活多种信号通路来调控细胞的功能。
例如，整合素与基质分子结合后可以激活PI3K/Akt和MAPK等信号通路，影响细胞增殖和存活。
选择素介导的黏附也可以激活下游信号通路，如NF-κB、JNK等，参与炎症反应和免疫应答。
细胞粘附与肿瘤转移的关系
细胞粘附与肿瘤转移的关系细胞粘附（cell adhesion）是指细胞之间通过特定的结构和分子相互连接和黏附的过程。
这一过程在维持组织结构、调控细胞迁移和肿瘤转移等生理和病理过程中起着重要的作用。
本文将探讨细胞粘附与肿瘤转移之间的关系，并对其中的机制进行解析。
一、细胞粘附对肿瘤转移的影响细胞粘附在肿瘤转移中起着双重作用，既可以抑制肿瘤细胞的转移，也可以促进肿瘤细胞的转移。
在初级肿瘤中，细胞粘附分子与细胞间黏附点的形成有助于维持组织结构的完整性，阻碍肿瘤细胞的扩散和转移。
然而，在肿瘤发展的过程中，一些癌细胞会通过调节细胞粘附分子的表达，减弱细胞粘附能力，进而增强肿瘤细胞的活动性和转移能力。
二、细胞粘附分子在肿瘤转移中的作用细胞粘附分子是细胞粘附的关键调节因子，其表达和功能异常与肿瘤转移密切相关。
许多研究发现，肿瘤细胞中常表达较少或异常表达细胞粘附分子，如E-cadherin、Integrin、CAMs等，这使得肿瘤细胞失去了正常细胞间结构的维持和稳定，从而增加了肿瘤细胞的浸润和转移能力。
三、细胞粘附的信号传导与肿瘤转移细胞粘附不仅仅是一种物理性的连接，更是一个复杂的信号传导过程。
细胞粘附分子通过与胞内信号分子进行相互作用，触发信号通路的活化或抑制，从而影响细胞的生理功能和行为。
许多研究表明，通过改变细胞粘附分子的表达或活性，可以干扰肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭等信号通路，从而抑制肿瘤的转移过程。
四、非编码RNA与细胞粘附在肿瘤转移中的角色近年来，研究发现非编码RNA在细胞粘附和肿瘤转移中起着重要的调控作用。
例如，一些微小RNA（miRNA）和长链非编码RNA （lncRNA）通过调节细胞粘附分子的表达，影响细胞的黏附能力和转移能力。
这为肿瘤转移的治疗提供了新的靶点和策略。
五、细胞粘附在肿瘤转移治疗中的应用前景细胞粘附作为肿瘤转移的重要调控因子，其在肿瘤转移治疗中的应用前景备受期待。
通过针对细胞粘附分子的抗体、小分子抑制剂或基因治疗等手段，可以干预细胞粘附过程，抑制肿瘤细胞的转移能力。
免疫学12-细胞粘附分子
五个家族： 1.整合素家族 2.免疫球蛋白超家族 3.选择素家族 4.钙粘素家族 5.粘蛋白样家族
第一节 各类粘附分子的特性与功能
一、整合素家族
（一）基本结构 整合素是膜结合型的
大分子糖蛋白，由α和β 两个亚单位（α链和β链） 经非共价键连接组成 。
整合素分子的基本结构
（二）主要成员及其功能 1.β1亚家族： VLA-1 VLA-6等6个成员，
主要介导细胞与细胞外基质如胶原、纤粘连蛋白和层粘连蛋 白 等的相互作用 ； 2.β2 亚家族：白细胞整合素(leukointegrin) 主要参与细胞-细胞间相互作用； 3.β3亚家族：血小板蛋白 gpIIb/IIIa和αvβ3 是血小板聚集和粘附于内皮下的重要介质； 4.β7亚家族。 α4β7（CD49d/β7）和αEβ7（CD103），其配体是 表达于粘膜内皮细胞的粘膜血管地址素Mad CAM-1 。
1986年世界卫生组织命名委员会建议应用CD
系列来统一命名白细胞分化抗原，包括淋巴
细胞和其它白细胞。目前已经鉴定出CD抗
原70余种.
白细胞分化抗原：指血细胞在分化成熟为不 同谱系、不同分化阶段及细胞活化过程中， 出现或消失的细胞表面标记分子。
白细胞分化抗原大都是跨膜的蛋白或糖蛋白， 含胞膜外区、跨膜区和胞浆区；有些白细胞 分化抗原是以糖基磷脂酰肌醇（GPI）链接 方式锚定在细胞膜上。
三、粘附分子与肿瘤
粘附分子表达异常与肿瘤的浸润、转移有关。如大肠癌、 乳腺癌等肿瘤细胞表面E-钙粘素分子表达明显减少或缺 失，细胞间附着减弱，肿瘤细胞与其它细胞脱离，导致 肿瘤细胞浸润及转移。据此，可通过上调ICAM-1等黏 附分子的表达限制肿瘤细胞的浸润和转移。
肿瘤的迁移概念
肿瘤的迁移概念肿瘤的迁移是指肿瘤细胞从原发肿瘤部位通过血液循环或淋巴系统进入到其他部位，并在这些部位继续生长和扩散的过程。
迁移是恶性肿瘤对于患者生命威胁的主要原因之一，也是临床治疗中难以解决的问题。
肿瘤细胞的迁移过程可以分为四个主要步骤，即脱附、入侵、进入血管系统或淋巴系统以及在新的部位再扎根生长。
首先，在原发肿瘤部位，肿瘤细胞会失去在细胞外基质上的连接，通过降解基质蛋白的能力脱附。
这一过程主要由一系列外泌体的释放、蛋白酶的活化以及细胞骨架的调整等分子机制参与。
接下来，脱附的肿瘤细胞进入周围组织并开始入侵。
肿瘤细胞通过调节细胞的粘附分子以及骨架蛋白的表达和活性，使得细胞膜产生伸长和收缩，从而使肿瘤细胞能够穿过基底膜并渗入到周围组织当中。
此外，一些信号通路也可以通过改变细胞的细胞的运动、收缩、离子通道和膜泡转位等机制参与肿瘤细胞的入侵过程。
在成功入侵周围组织后，肿瘤细胞可以选择通过血液循环或淋巴系统进入到其他部位。
在进入血液循环系统时，肿瘤细胞需要克服流体力学和免疫系统的阻力，包括局部血流动力学、血管内皮细胞黏附分子、细胞间黏附分子和受体介导的细胞浆质量点等环节。
在进入淋巴系统时，肿瘤细胞需要通过对周围组织和淋巴器官的黏附和浸润进入到淋巴管道，并移行到远处的淋巴结。
最后，一旦进入到新的部位，肿瘤细胞会在那里重新扎根生长。
新的部位可能是远处器官、组织或淋巴结等。
肿瘤细胞可以通过调控细胞周期、细胞增殖和凋亡、细胞衰老、外泌体的释放等分子机制重建肿瘤组织，形成转移瘤。
同时，肿瘤细胞还可以通过诱导血管生成、改变局部免疫应答和干细胞性状等机制改变周围环境，促进肿瘤的生长和扩散。
肿瘤的迁移是一个复杂的生物学过程，受到多个因素的影响。
其中，分子机制的控制是一个关键因素。
一系列通过基因突变和表观遗传学调控的信号通路、细胞因子、黏附分子等分子机制，以及肿瘤微环境的因素，如间质细胞、基质成分和细胞外基质的力学特性等，都可以影响肿瘤细胞的迁移能力。
细胞粘附分子与宫颈癌的侵袭转移
细胞粘附分子与宫颈癌的侵袭转移（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【关键词】宫颈肿瘤；细胞黏附分子；粘附转移宫颈癌是全球妇女第二大恶性疾病，每年有超过28万的患者死亡，其中80％发生于发展中国家［1］，在其形成、进展、转移过程中，细胞粘附分子(CAMs)起着至关重要的作用。
黏附分子是一种分布于细胞表面的跨膜糖蛋白，主要功能是作为受体介导细胞细胞、细胞细胞外基质(ECM)之间的黏附，它们与胞外基质中许多相关配体结合，构成细胞与周围组织的连接。
CAMs主要分为钙粘附素族(Cadherins)、整合素族(Integrins)、选择素族(Seleetlns)、免疫球蛋白超家族(Immunoglobulins)、透明质酸受体类CD44及其它CAMs 等六大类。
肿瘤细胞浸润、转移必须首先脱离原发灶，然后降解ECM 并通过降解的基质进行移动，这与细胞黏附功能异常有关，早在二十世纪四十年代，就有学者注意到癌细胞的相互粘连能力较正常细胞弱。
浸润和转移是恶性肿瘤的基本生物学特征，探讨与肿瘤浸润、转移相关的因素，从而寻找预防和治疗肿瘤的有关途径是当今研究热点。
CAMs中与肿瘤发生、侵袭、转移密切有关的主要是integrins中的β1integrin、CD44家族中的CD44V6和钙粘附素族中的上皮性钙粘附素E-cadherin（E-cad），因而近几年来倍受关注，在乳腺癌、神经胶质瘤、肺癌等疾病方面已有相关研究与报道，但在宫颈癌方面的研究还较少见。
人乳头瘤病毒(HPV)感染现被认为是宫颈癌的主要致病原因．但只有一少部分有HPV感染的宫颈病变会发展为浸润性宫颈癌，因此其他一些癌基因、抑癌基因及微环境因子也在宫颈癌进展中发挥重要作用。
β1integrin、CD44V6、E cad与宫颈癌的侵袭、淋巴转移密切相关，认为可作为宫颈癌早期诊断及预后评估的生物学指针。
1 CD44V61.1 CD44的分子结构与功能CD44又称淋巴细胞归巢受体和细胞外基质Ⅲ型受体，CD44家族是一类具有高度异质性的细胞表面跨膜糖蛋白，其转录产物主要是标准型(CD44standard，CD44S)和变异型(CD44variant，CD44V)。
肿瘤的浸润与转移
第三节 癌细胞侵袭和转移的分子生物学
自80年代后，提出了肿瘤转移机制的全新理论：
基因调控下多元体系肿瘤的转移是癌基因与抑癌基因参与调 节的复杂过程，通过肿瘤转移相关基因的过度表达，以及一 系列基因产物的参与，对肿瘤转移整个过程进行调控。
它涉及到：
肿瘤细胞遗传密码、表面结构、抗原性、侵袭力、粘附能力、 产生局部血凝因子或血管生成的能力、分泌代谢功能、肿瘤 细胞与宿主、肿瘤细胞与间质之间相互关系
用特异抗体或反义mRNA处理后，可恢复其 侵袭性。
3、肿瘤细胞E-钙粘连素基因突变——非侵袭性肿瘤变为 高侵袭性肿瘤。
（三）瘤细胞向周围组织侵袭
1、瘤细胞的运动： 原位运动：瘤组织侵袭时，瘤组织外层的瘤细胞向周围微环境伸出伪足 瘤细胞与靶组织接触和进入周围组织的细胞间隙时
伪足可牢固的粘附于靶组织或细胞
二、肿瘤转移
肿瘤细胞侵入血管和淋巴管是其 脱离原发瘤到转移的开始阶段。
(一) 瘤细胞在脉管中的锚定粘附
少数在循环中运行并存活下来的瘤 细胞常相互集聚形成微小肿瘤栓子，当 到达特定继发脏器时肿瘤牢固地附着在 脉管内皮层。肿瘤细胞锚定粘附过程受 多种因素调节。在脉管内皮细胞表面有 选择素系列粘附因子。
肿瘤转移的研究历史
第一节 侵袭和转移的概念
癌细胞侵袭： 癌细胞离开其原瘤灶组织 侵犯了邻近组织， 并在该处继续繁殖生长， 这个过程称之为侵袭。
转移：
癌细胞由原发瘤部位脱离，侵犯周围组织， 进而侵入淋巴管、血管或体腔，部分瘤细 胞被淋巴流、血流带到另一远离部位或器官， 在该处与宿主组织相互作用后，继续存活和 繁殖生长，形成与原发瘤同样类型的继发瘤。
1）粘附能力：高转移瘤细胞与靶器官实质细胞粘附力>
与非靶器官实质细胞粘附力
粘附分子和表皮生长因子受体表达与胃癌浸润转移
Ｅｃ 表达与 胃癌 的分化 程度显 著相关 。高分化癌细胞 Ｅ － ｄ ａ ．
指肿瘤细胞通过 自身细胞 膜表 面的 粘附 受体与 细胞外 基质成 ｃ 蛋 白高表达 ， ｄ ａ 而低分 化或 未分化 癌低 表达或完 全缺如 。Ｅ ． 分间的相互作用。近年来研究发现 ， 瘤细胞都 是首先破坏细 ｃ 表达减少 或消失 与 Ｅ ｃ 结构 基因 的突变 、 肿 ｄ ａ —ａ ｄ 翻译 抑制或 损 胞上的粘附分子（ －ａｈ ｒ ， —ａ ） Ｅｃｄ ｅｉ Ｅｃｄ 而发生 转移 的 。表皮生 害以及钙粘附素 多肽 的蛋 白酶 裂解 有关 Ｊ ｎ 。研究 表明 ， — ｄ Ｅｃ ａ
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罗秉庆， 郑绍光（ 审校 ） （ 州医学高等专科学校第一附属 医院， 柳 广西柳州 ５５ ０ ） ４ ０２
转移瘤种植性转移方式
病理学诊断
通过穿刺活检或手术切除肿瘤组 织，进行病理学检查，明确肿瘤 的性质和转移情况。
肿瘤标志物检测
检测血液或体液中的肿瘤标志物 ，如癌胚抗原、甲胎蛋白等，辅 助诊断肿瘤及其转移。
治疗策略
手术治疗
对于单发、局限的种植性转移瘤，可考虑手 术切除，以缓解症状、延长生存期。
放化疗联合治疗
对于多发或广泛的种植性转移瘤，可采用放化疗联 合治疗，以缩小肿瘤体积、缓解症状。
肿瘤细胞侵袭
肿瘤细胞通过分泌蛋白水解酶和细胞骨架调节蛋白等物质， 降解细胞外基质和基底膜，形成转移通道，从而进入周围组 织间隙或淋巴管、血管等。侵袭是肿瘤细胞扩散的关键步骤 之一，也是转移发生的重要前提。
肿瘤细胞在组织间隙的扩散
肿瘤细胞通过扩散、浸润和种植等途径在组织间隙中扩散。扩散是指肿瘤细胞沿组织间隙向周围正常 组织浸润生长；浸润是指肿瘤细胞穿过基底膜进入周围组织；种植是指脱落的肿瘤细胞在器官表面或 组织内生长。这些过程共同作用，使肿瘤细胞在组织中广泛扩散。
转移瘤种植性转移方式
汇报人： 2024-01-07
目录
• 种植性转移概述 • 肿瘤细胞在组织中的扩散 • 种植性转移的途径与方式 • 种植性转移的诊断与治疗 • 种植性转移的研究进展
01
种植性转移概述
定义与特点
定义
种植性转移是指肿瘤细胞从原发部位 脱落，随体腔内液体流动，在体腔内 其他部位继续生长，形成与原发肿瘤 相同类型的肿瘤。
直接蔓延的转移方式常见于腹腔脏器的恶性肿瘤，如胃癌、结直肠癌等， 这些肿瘤细胞可直接浸润到周围组织，形成种植性转移。
直接蔓延的种植性转移通常发生在肿瘤晚期，此时肿瘤已经突破了器官的 包膜或黏膜，向周围组织扩散。