主动脉夹层的病例讨论PPT
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▪ 多为右冠状动脉受累，导致下壁心梗 ▪ 因心梗比夹层多见，故诊断时更易考虑到心梗而忽略夹
层 ▪ 一旦误诊，不仅耽误了时间，还因为使用抗血小板药物
，抗凝药物及溶栓药物等，从而导致灾难性后果的发生 ，包括心包填塞或死亡
主动脉夹层的临床表现
▪ 消化系统
▪ 累及腹主动脉及其分支，可出现剧烈腹痛，恶心，呕吐 等急腹症的表现
症状 ▪ 周围动脉阻塞征象，动脉波动消失或强弱不等，四肢血
压不对称 ▪ 周围动脉阻塞，表现为颈，肱，桡或股动脉搏动减弱，
消失或两侧强弱不等，两上臂血压明显差别 （﹥20mmhg），上下肢血压差距减小（﹤10mmhg）
主动脉夹层的临床表现
▪ 心肌梗死
▪ 1%-2%的A型主动脉夹层患者，特别是老年患者，与夹层 撕裂至冠状动脉开口有关
分类的原因是14天以内主动脉夹层的并发症发生率，尤其是破裂率 远远高于14天以上的夹层。
主动脉夹层的临床表现 ▪ 1、疼痛
首发症状为突发性剧烈“撕裂 样”或“刀割样”胸痛、腹部 剧痛，与AMI时胸痛呈进行性 加重不同，疼痛有迁移的特征， 提示夹层进展的途径。
▪ 疼痛的位置反映了主动脉的受累 部位
▪ 胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ ▪ 腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ
什么是主动脉夹层啊？夹着什么东西吗？ ▪
分型
De Bakey I 型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围超越主动脉弓，直至腹 主动脉，此型最为常见。 De Bakey II 型： 内膜破口位于升主动脉，扩展范围局限于升主动脉或主 动脉弓。 De Bakey III 型：内膜破口位于降主动脉峡部，扩展范围累及降主动脉或 腹主动脉。
呼吸困难或咯血等，有时可伴有出血性休克。
辅助检查
1. 主动脉造影
治疗
▪ 原则：阻止主动脉夹层血肿的进展，其致命 并发症，并非是内膜撕裂本身，而是撕裂所 造成的后果
防止夹层的扩展
实验证实，促使夹层血肿扩展的是血压升高的水平和血 压升高的速率，这是急性主动脉夹层药物治疗的理论基 础。
病情介绍
▪ 患者，男，45岁11月，入院于3月3日1:00平车推入病房 ，入院前1+小时饮酒后出现上腹疼痛，呈持续性胀痛， 伴有阵发性加剧。急诊行上腹部CT检查回示肝脏密度弥 漫部均匀减低，考虑脂肪肝可能大，余未见明显异常。 为进一步诊治，急诊以“腹痛待诊”收入我科。查：上腹 部稍韧，剑突下及右上腹部压痛、反跳痛及肌紧张， T ：36.5oC，P：51次/分，R：23次/分，BP： 116/36mmHg，辅助检查：我院急诊行上腹部CT检查回 示肝脏密度弥漫部均匀减低，考虑脂肪肝可能大，余未 见明显异常；门诊心电图示窦性心动过缓，ST-T异常， T波倒置；心肌三联TnI、CK-MB、Myo未见异常。
▪ 夹层血肿压迫食管，出现吞咽障碍，破入食管可引起大 出血
▪ 血肿压迫肠系膜上动脉，可致小肠缺血性坏死而发生便 血
主动脉夹层的临床表现
▪ 4、神经系统
主动脉夹层沿 无名动脉或颈总
动脉向上扩展
休克
脑或脊髓急性供血不足 Ø头晕、神智模糊、定向力障碍 Ø失语、嗜睡、昏厥、昏迷或对侧偏瘫、腿 反射减弱或消失 Ø病理反射（+）、同侧失明、眼底检查呈 现视网膜苍白等
囊反搏，主动脉钳夹阻断乃至不恰当的腔内隔绝术操作均可引 起AD
▪ 6.主动脉壁wenku.baidu.com症反应
动脉粥样硬化的进展过程
主动脉夹层的发病机制
1
主动脉内膜的退 行性变，内膜撕 裂后高压血流进 入中层
2
中层囊性坏死， 中层滋养动脉破 裂产生血肿后压 力增高导致内膜 撕裂
3
内膜撕裂口好发 于主动脉应力最 强部位
主动脉夹层的部位
病因
▪ 1.高血压合并动脉粥样硬化
▪ 2.特发性主动脉中性退行性变
▪ 3.遗传性疾病:在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综
合征，Ehlers-Danlos综合征，Tuner综合征，这些遗传病均为 常染色体遗传病.
▪ 4.先天性主动脉畸形:最常见的是先天性主动脉瓣二瓣
化畸形狭窄和主动脉缩窄。
▪ 5.创伤主动脉的钝性创伤，心导管检查，主动脉球
主动脉夹层的临床表现
▪ 3、心血管系统
▪ 急性主动脉瓣反流，与升主动脉夹层有关，可致急性心 衰
▪ 晕厥或猝死 在升主动脉夹层多见，可能与心包填塞或或 主动脉破裂导致的低血压，中枢系统的血管壁塞及中枢 压力感受器激活等有关
▪ 波击冠状动脉时可引起急性心梗，多发生在有冠脉 ▪ 夹层破入心包腔时，很快发生心包积血，引起心包填塞
一例主动脉夹层的 病例讨论
外二科 2018年3月26日
▪ 升主动脉：宽约3cm主，长动约脉5cm的， 解剖结构
其最近段为主动脉根部，有3个 Valsalva窦构成。 ▪ 主动脉弓：在上纵膈中与上主动 脉相连，发出左颈总动脉，左锁 骨下动脉和头臂干。 ▪ 降主动脉：直径约2.5cm，长约20 cm。 ▪ 腹主动脉：穿过膈肌后即为腹主 动脉，正常宽2.0沉默，长约15cm， 此后即分为两支髂总动脉。
大部分的升主动脉夹层始于距 主动脉瓣几厘米处，大部分降主动 脉夹层左锁骨下动脉之后
主动脉夹层的临床分期
▪ 根据发病后生存时间长短可分为：
▪ 1.急性期：发生夹层14天以内为急性期，急性期死亡率 高，尤其是起病24小时内。
▪ 2.慢性期：超过14天为慢性期，可因主动脉远端再破入 内膜行成双向通道主动脉，因而症状缓解，或因夹层血 肿凝固成纤维化而自行痊愈。
▪ 颈部，咽喉部，下巴或头部的疼痛提示升主动脉受累而 背部，胸部或下肢的疼痛往往提示降主动脉受累。
▪ 疼痛可由起始部位移向其它部位，往往根据夹层剥离的 路径行走 。
▪ 疼痛常伴有血管迷走性表现，大汗，恐惧，恶心，呕吐 ，同时可伴有晕厥。
主动脉夹层的临床表现
▪ 2、休克及血压异常
患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、 面色苍白、心率加速，但血压常不低或者增高， 如外膜破裂出血则血压降低。不少患者原有高 血压，起病后剧痛使血压更增高。
主动脉夹层的临床表现
▪ 5、压迫症状
压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、 腹泻、黑粪等症状；
压迫颈交感神经节引起霍纳（Horner）综合征； 压迫喉返神经致声嘶； 压迫上腔静脉致上腔静脉综合征； 累及肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。
主动脉夹层的临床表现
▪ 呼吸系统
▪ 左侧胸膜积液（多为炎症反应所致） ▪ 夹层血肿破入胸腔，可引起胸腔积血，出现胸痛，
层 ▪ 一旦误诊，不仅耽误了时间，还因为使用抗血小板药物
，抗凝药物及溶栓药物等，从而导致灾难性后果的发生 ，包括心包填塞或死亡
主动脉夹层的临床表现
▪ 消化系统
▪ 累及腹主动脉及其分支，可出现剧烈腹痛，恶心，呕吐 等急腹症的表现
症状 ▪ 周围动脉阻塞征象，动脉波动消失或强弱不等，四肢血
压不对称 ▪ 周围动脉阻塞，表现为颈，肱，桡或股动脉搏动减弱，
消失或两侧强弱不等，两上臂血压明显差别 （﹥20mmhg），上下肢血压差距减小（﹤10mmhg）
主动脉夹层的临床表现
▪ 心肌梗死
▪ 1%-2%的A型主动脉夹层患者，特别是老年患者，与夹层 撕裂至冠状动脉开口有关
分类的原因是14天以内主动脉夹层的并发症发生率，尤其是破裂率 远远高于14天以上的夹层。
主动脉夹层的临床表现 ▪ 1、疼痛
首发症状为突发性剧烈“撕裂 样”或“刀割样”胸痛、腹部 剧痛，与AMI时胸痛呈进行性 加重不同，疼痛有迁移的特征， 提示夹层进展的途径。
▪ 疼痛的位置反映了主动脉的受累 部位
▪ 胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ ▪ 腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ
什么是主动脉夹层啊？夹着什么东西吗？ ▪
分型
De Bakey I 型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围超越主动脉弓，直至腹 主动脉，此型最为常见。 De Bakey II 型： 内膜破口位于升主动脉，扩展范围局限于升主动脉或主 动脉弓。 De Bakey III 型：内膜破口位于降主动脉峡部，扩展范围累及降主动脉或 腹主动脉。
呼吸困难或咯血等，有时可伴有出血性休克。
辅助检查
1. 主动脉造影
治疗
▪ 原则：阻止主动脉夹层血肿的进展，其致命 并发症，并非是内膜撕裂本身，而是撕裂所 造成的后果
防止夹层的扩展
实验证实，促使夹层血肿扩展的是血压升高的水平和血 压升高的速率，这是急性主动脉夹层药物治疗的理论基 础。
病情介绍
▪ 患者，男，45岁11月，入院于3月3日1:00平车推入病房 ，入院前1+小时饮酒后出现上腹疼痛，呈持续性胀痛， 伴有阵发性加剧。急诊行上腹部CT检查回示肝脏密度弥 漫部均匀减低，考虑脂肪肝可能大，余未见明显异常。 为进一步诊治，急诊以“腹痛待诊”收入我科。查：上腹 部稍韧，剑突下及右上腹部压痛、反跳痛及肌紧张， T ：36.5oC，P：51次/分，R：23次/分，BP： 116/36mmHg，辅助检查：我院急诊行上腹部CT检查回 示肝脏密度弥漫部均匀减低，考虑脂肪肝可能大，余未 见明显异常；门诊心电图示窦性心动过缓，ST-T异常， T波倒置；心肌三联TnI、CK-MB、Myo未见异常。
▪ 夹层血肿压迫食管，出现吞咽障碍，破入食管可引起大 出血
▪ 血肿压迫肠系膜上动脉，可致小肠缺血性坏死而发生便 血
主动脉夹层的临床表现
▪ 4、神经系统
主动脉夹层沿 无名动脉或颈总
动脉向上扩展
休克
脑或脊髓急性供血不足 Ø头晕、神智模糊、定向力障碍 Ø失语、嗜睡、昏厥、昏迷或对侧偏瘫、腿 反射减弱或消失 Ø病理反射（+）、同侧失明、眼底检查呈 现视网膜苍白等
囊反搏，主动脉钳夹阻断乃至不恰当的腔内隔绝术操作均可引 起AD
▪ 6.主动脉壁wenku.baidu.com症反应
动脉粥样硬化的进展过程
主动脉夹层的发病机制
1
主动脉内膜的退 行性变，内膜撕 裂后高压血流进 入中层
2
中层囊性坏死， 中层滋养动脉破 裂产生血肿后压 力增高导致内膜 撕裂
3
内膜撕裂口好发 于主动脉应力最 强部位
主动脉夹层的部位
病因
▪ 1.高血压合并动脉粥样硬化
▪ 2.特发性主动脉中性退行性变
▪ 3.遗传性疾病:在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综
合征，Ehlers-Danlos综合征，Tuner综合征，这些遗传病均为 常染色体遗传病.
▪ 4.先天性主动脉畸形:最常见的是先天性主动脉瓣二瓣
化畸形狭窄和主动脉缩窄。
▪ 5.创伤主动脉的钝性创伤，心导管检查，主动脉球
主动脉夹层的临床表现
▪ 3、心血管系统
▪ 急性主动脉瓣反流，与升主动脉夹层有关，可致急性心 衰
▪ 晕厥或猝死 在升主动脉夹层多见，可能与心包填塞或或 主动脉破裂导致的低血压，中枢系统的血管壁塞及中枢 压力感受器激活等有关
▪ 波击冠状动脉时可引起急性心梗，多发生在有冠脉 ▪ 夹层破入心包腔时，很快发生心包积血，引起心包填塞
一例主动脉夹层的 病例讨论
外二科 2018年3月26日
▪ 升主动脉：宽约3cm主，长动约脉5cm的， 解剖结构
其最近段为主动脉根部，有3个 Valsalva窦构成。 ▪ 主动脉弓：在上纵膈中与上主动 脉相连，发出左颈总动脉，左锁 骨下动脉和头臂干。 ▪ 降主动脉：直径约2.5cm，长约20 cm。 ▪ 腹主动脉：穿过膈肌后即为腹主 动脉，正常宽2.0沉默，长约15cm， 此后即分为两支髂总动脉。
大部分的升主动脉夹层始于距 主动脉瓣几厘米处，大部分降主动 脉夹层左锁骨下动脉之后
主动脉夹层的临床分期
▪ 根据发病后生存时间长短可分为：
▪ 1.急性期：发生夹层14天以内为急性期，急性期死亡率 高，尤其是起病24小时内。
▪ 2.慢性期：超过14天为慢性期，可因主动脉远端再破入 内膜行成双向通道主动脉，因而症状缓解，或因夹层血 肿凝固成纤维化而自行痊愈。
▪ 颈部，咽喉部，下巴或头部的疼痛提示升主动脉受累而 背部，胸部或下肢的疼痛往往提示降主动脉受累。
▪ 疼痛可由起始部位移向其它部位，往往根据夹层剥离的 路径行走 。
▪ 疼痛常伴有血管迷走性表现，大汗，恐惧，恶心，呕吐 ，同时可伴有晕厥。
主动脉夹层的临床表现
▪ 2、休克及血压异常
患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、 面色苍白、心率加速，但血压常不低或者增高， 如外膜破裂出血则血压降低。不少患者原有高 血压，起病后剧痛使血压更增高。
主动脉夹层的临床表现
▪ 5、压迫症状
压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、 腹泻、黑粪等症状；
压迫颈交感神经节引起霍纳（Horner）综合征； 压迫喉返神经致声嘶； 压迫上腔静脉致上腔静脉综合征； 累及肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。
主动脉夹层的临床表现
▪ 呼吸系统
▪ 左侧胸膜积液（多为炎症反应所致） ▪ 夹层血肿破入胸腔，可引起胸腔积血，出现胸痛，