颅内高压综合征
颅内压增高症
外科学教学课件
颅内压增高症
颅内压增高症
颅内压增高临床主要表现为头痛、呕吐和 眼底视乳头水肿三大病征，持续严重的颅 内压增高可导致脑疝发生，故本症是病人 死亡的主要原因之一。
外科学教学课件
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Tuesday, April 02, 2013
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脑 疝
颅内压增高症
任何颅内占位病变引起颅内压增高时， 均可推压脑组织由高压区向低压区移位， 其中某一部被挤入颅内生理空间或裂隙， 压迫脑干产生相应的症状和体征，称为 脑疝。
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脑 内 占 位 病 变
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脑 出 血 软 化 灶
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脑 软 化 灶
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颅内压增高症
脑血流量(CBF)
平均动脉压(MAP) 颅内压(ICP) 脑血流量(CBF)=平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP) 脑血管阻力 (CVR) /脑血管阻力(CVR)
脑灌注压(CP P) 脑血流量(CBF)=脑灌注压(CPP) 脑血管阻力 (CVR) /脑血管阻力(CVR)
颅内高压综合征有哪些症状？
颅内高压综合征有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍颅内高压综合征症状，尤其是颅内高压综合征的早期症状，颅内高压综合征有什么表现？得了颅内高压综合征会怎样？以及颅内高压综合征有哪些并发病症，颅内高压综合征还会引起哪些疾病等方面内容。
……*颅内高压综合征常见症状：头颅增大、颅内高压、病理性钙化、反应迟钝*一、症状颅内高压综合征是一逐渐发展的过程，其临床表现轻重不一。
颅内高压综合征的典型表现，包括颅内压增高本身所致的临床表现，以及引起颅内压增高的病因所致的神经系统缺陷。
常见症状与体征：1.头痛部位不定，进行性加重。
2.呕吐可为喷射性呕吐。
3.视盘水肿可伴火焰状出血与渗出。
4.展神经麻痹伴复视因展神经在颅底走行最长，高颅压时易受压迫而产生单侧或双侧麻痹及复视，无定位意义。
5.癫痫样发作高颅压后期及昏迷时可出现局限性或全身性抽搐。
6.生命体征变化(1)脉搏：急性高颅压时可产生缓脉，颅内压增高愈快，缓脉愈明显。
(2)呼吸：急性高颅压时，最初呼吸深而慢，至延髓衰竭时，转为呼吸浅、慢而不规则呼吸或叹息样呼吸，最后可突然停止。
(3)血压：高颅压增高愈快，反射性地引起血压上升愈高，至晚期延髓衰竭时血压下降，出现脑性休克。
(4)意识：因高颅压和脑水肿，使大脑皮质及脑干网状结构缺血、缺氧，可引起不同程度的意识障碍。
慢性高颅压可先出现躁动不安，再出现嗜睡至昏迷。
高颅压与意识障碍不一定成正比，视部位而定，如丘脑下部肿瘤或脑干挫伤意识障碍可很重，颅内压不一定很高。
(5)瞳孔：早期忽大忽小或缩小，如一侧散大，光反应消失说明形成了颞叶钩回疝。
7.耳鸣、眩晕高颅压可使迷路、前庭受刺激，以及内耳充血，部分患者可出现耳鸣和眩晕。
主要临床表现为“三主征”：头痛;恶心呕吐;眼底视盘水肿。
其他常见表现为意识障碍、视力减退、复视、抽搐及去皮质强直。
有些可表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣，或情绪淡漠、反应迟钝、动作和思维缓慢等精神症状。
在婴幼儿患者，头痛症状常不明显，常出现头皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩大、骨缝分开、前囟张力增高或隆起。
外科学：颅内高压
病因及分类
病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、 病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、颅内寄 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、 ）、枕骨大孔 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、枕骨大孔 小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（ ）、大脑镰下疝 疝（小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（扣带回 疝）。
颅内压增高的后果
1.脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低 脑血流量（ 平均动脉压（ 脑血流量（CBF）=[平均动脉压（MAP）—颅 ） 平均动脉压 ） 颅 内压（ 内压（ICP）]/ 脑血管阻力（CVR） ） 脑血管阻力（ ） 脑的灌注压（ 平均动脉压-颅内压 脑的灌注压（CPP）=平均动脉压 颅内压 ） 平均动脉压 正常脑灌注压为9.3~12kPa(70~90mmHg) 正常脑灌注压为
治疗原则
8. 辅助过度换气； 辅助过度换气； 9. 抗生素治疗； 抗生素治疗； 10. 症状治疗。 症状治疗。
第三节 急性脑疝
解剖学基础
小脑幕； 小脑幕； 大脑镰； 大脑镰； 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。
小脑幕
概念
脑疝（Brain Herniation），当颅腔内某一分腔有 脑疝（ Herniation），当颅腔内某一分腔有 ）， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 脑组织从高压区向低压区移位， 脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临 床综合症。 床综合症。 Brain herniation, is a deadly syndrome that occures when the brain shifts across structures within the skull, which is caused by pressure difference between two parts of the skull.
颅内高压综合征讲课PPT课件
迹象。
保持健康的生 活方式，包括 合理的饮食、 适当的运动和 良好的睡眠。
控制慢性疾病， 如高血压、糖 尿病等，以降 低颅内高压综 合征的风险。
避免长期处于 紧张、焦虑等 不良情绪状态， 学会调节情绪 和放松身心。
护理方法
保持呼吸道通畅，定期给氧 监测生命体征，观察病情变化 保持安静，避免刺激 饮食护理，给予高蛋白、高热量、高维生素、易消化的流质或半流质食物
其他治疗方法
辅助治疗：如吸氧、控制体温、保 持水和电解质的平衡等，以帮助缓 解症状。
手术治疗：对于严重的颅内高压综 合征，可能需要手术治疗，如脑室 腹腔分流术或去骨瓣减压术等。
康复治疗：对于长期受颅内高压综 合征影响的患者，可以考虑进行康 复治疗，如物理治疗和职业治疗等。
预防措施
定期进行体检， 及早发现颅内 高压综合征的
临床表现：头痛、 呕吐、视乳头水 肿等症状的描述
诊断依据：影像学 检查、脑脊液压力 测定等检查结果的 描述
治疗过程：药物治 疗、手术治疗、康 复治疗等治疗方案 的描述
案例分析和讨论
案例选择：选择具有代表性的颅内高压综合征病例 案例描述：详细介绍病例的临床表现、诊断和治疗过程 案例分析：分析病例的病因、病理生理机制和病情进展 案例讨论：探讨病例的治疗方案、预后和预防措施
手术治疗
手术指征：药物 治疗无效或出现 严重并发症时考 虑手术治疗
颅内高压综合征怎样治疗？
颅内高压综合征怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍颅内高压综合征的治疗方法，治疗颅内高压综合征常用的西医疗法和中医疗法。
颅内高压综合征应该吃什么药。
*颅内高压综合征怎么治疗？*一、西医*1、治疗1.病因治疗就是针对引起颅内压增高的病因进行合理的治疗。
对于颅内占位或颅内血肿等应采取手术治疗;有脑积水者可行脑脊液分流术;针对颅内感染或寄生虫给予抗感染或抗寄生虫治疗等。
同时注意保持呼吸道通畅，改善脑缺氧及脑代谢障碍，给氧及纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，以打断引起脑水肿的恶性循环。
2.降低颅内压和抗脑水肿常用药物：20%的甘露醇250ml快速静脉滴注，每4～6小时1次;速尿20～40mg，每天静脉推注2～4次，常与甘露醇交替使用;甘果糖(甘油果糖)注射液250～500ml，每天静脉滴注2～3次;地塞米松5～10mg，静脉或肌内注射，2～3次/d，或氢化可的松100mg静脉滴注，1～2次/d;20%的人血白蛋白10～20g或浓缩干血浆等大分子的胶体静脉输入;近期新药七叶皂甙钠具有类固醇激素样作用，适用于颅内压增高不严重者，每次20～40mg，2～3次/d。
如颅内压增高不严重，也可口服50%的甘油盐水、氢氯噻嗪(双氢克脲噻)及氨苯蝶啶等。
若药物治疗无效或颅内压增高症状不断恶化，可行脑室穿刺引流术，或施行颞肌下减压术、大骨瓣减压术等。
3.控制液体入量、防止快速输液每天液体入量一般限制在2000ml左右，应根据患者对脱水药物的反应、尿量多少、中心静脉压及电解质的变化等因素综合考虑液体的入量及输液速度。
4.监护病情变化严密观察患者的主诉、意识状态、瞳孔大小及生命体征的变化，有条件者可进行持续颅内压监护。
5.其他如冬眠低温治疗，可通过降低脑组织的代谢活动，减少耗氧量，防止脑水肿的发生与发展，起到降低颅内压的作用。
但它的效果不明显，目前已少用。
*2、预后经有效的脱水治疗或手术治疗，控制颅内高压综合征并不难，但病因治疗的效果因病而异。
良性颅内高压症
疾病名：良性颅内高压症英文名：benign intracranial hypertension缩写：别名：原发性颅内压增高症；假脑瘤症；良性颅内高血压；primary intracranial hypertension；pseudocerebri tumor疾病代码：ICD：G93.2概述：良性颅内高压症(benign intracranial hypertension)，又称原发性颅内压增高症(primary intracranial hypertension)，假脑瘤症(pseudocerebri tumor)，以颅内压增高为特征。
常以头痛起病，可同时伴有恶心、呕吐等症状。
由Quincke 于1891年首先报道，病因至今不明。
流行病学：本症多发于肥胖者、青春期或年轻女性。
据报道90%以上患者为女性，并且90%以上患者为肥胖症患者。
在美国，普通人群中发病率为每年1/10万，但在20～44岁的肥胖女性中为每年19/10万(Durcan 等，1988)。
病因：究其病因可有内分泌及代谢障碍、颅内静脉窦血栓形成、药物及毒素等，也有原发性良性颅内高压，即原因不明者。
发病机制：本病的发病机制尚不清楚，是在数周或数月内发展起来的颅内高压。
至于引起颅压增高的直接原因是由于脑实质本身的肿胀，抑或是脑脊液变化所致现仍无定论，多数人认为是脑脊液吸收障碍所致，但证据不多。
Karahalios 等(1996)发现：所有良性颅内压增高症的患者都有脑静脉压增高，在这种情况下脑脊液吸收受阻，可引起颅压增高，但脑静脉压升高是颅内压增高的原因抑或是结果尚不清楚。
在对良性颅内高压症患者进行持续脑脊液监护时发现，脑脊液压力存在着不间断地、无规则地波动性升高，当压力升高呈平台状持续20～30min 后，会突然降至正常水平，就像把增加的CSF 引流出去(Johnston 与Paterson ，1974)。
相当一部分患者据报道有月经不调或闭经，有些是孕妇，有些有内分泌系统功能不调，还有的服用过四环素、吲哚美辛、口服避孕药或其他激素，也有报道与维生素A 中毒有关。
论小儿急性颅内高压综合征的诊疗要点
于硬 脑 膜 下 ，充 以消 毒 的液 状 石蜡 ，外接 换 能 器 ，放 大及
尿 ，３ ０分钟 作用最强 ，可维持 ３～４ 小时 ，可降低颅内压
４ ０ ％ 一６ ０ ％，一般 主 张按每 次 １ ｇ ／ ｋ ｇ ，即足从 达到 脱水 降颅 Ｉ 盘作用 。 ｂ ． 甘油 （ １ ０ ％ ～２ ０ ％） 每次０ ． ５～１ ｇ ／ ｋ ｇ 静 脉 注 射 ，３ ０— ６ ０ 分 钟后起 作 用， 维 持 时 间短 ，故 应 ２— ４小 时 给 药 １次 。 以后 改 口服 ５ ０ ％ 甘 油 溶 液 ，剂 量 同 上 。剂量 过 大 、浓 度 过 高可 引起 溶 血 及
Ｏ 引言
急性 颅 内高压综合 征是 指脑实 质 内液体增 加引起 的脑 容 积 和脑 重 量 增加 所 致 的 一 系列 临床 表 现 。脑 细 胞组 织 间 隙 中游 离液体 的蓄 积称脑 水肿 ，脑细 胞 内液 体积存 称脑 肿胀 。
不明 显。
吸焚化 浅 、慢而弱 的 呼吸 ，发 展迅速 者呼 吸骤停 。 皿 座
小儿脑水肿与颅内高压综合征的症状有哪些？
小儿脑水肿与颅内高压综合征的症状有哪些？常见症状：头痛、呕吐、发热急性颅高压的临床表现与引起颅内压增高的原发病性质、部位、发生发展速度及合并症等诸多因素密切相关。
主要表现为：1.头痛颅内压增高使脑膜、血管及脑神经受到牵拉及炎性变化刺激神经而致头痛。
开始时为阵发性，以后发展为持续性，以前额及双颞侧为主，轻重不等，常于咳嗽、打喷嚏、用力大便、弯腰或起立时加重。
脑水肿严重时，可有撕裂样感觉。
婴幼儿常不能自述头痛，多表现为烦躁不安，尖声哭叫，甚至拍打头部。
有时因耳蜗前庭神经受压，引起耳鸣和眩晕。
婴儿因前囟未闭和颅骨缝裂开，可部分缓解颅高压，故头痛多不如成人严重。
2.喷射性呕吐颅高压刺激第四脑室底部及延髓的呕吐中枢而引起喷射性呕吐，很少恶心，与饮食无关，清晨较重。
3.头部体征前囟膨隆紧张，骨缝裂开，头围增大，头面部浅表静脉怒张，破壶音阳性等体征为亚急性或慢性代偿机制，与婴幼儿颅骨骨缝尚未完全闭合、颅骨骨质软及有一定弹性有关。
此种代偿机制常使早期症状不典型。
4.意识障碍颅内高压引起大脑皮质的广泛损害及脑干上行网状结构损伤，使患儿发生程度不等的意识障碍、躁动或狂躁。
如不能及时控制脑水肿，意识障碍迅速加深而进入昏迷状态。
5.血压升高颅内压增高时，延髓的血管运动中枢代偿性加压反应使血压增高，收缩压可上升2.67kPa(20mmHg)以上，且脉压增宽，血压音调增强。
6.肌张力改变及惊厥颅内高压对脑干、基底节、大脑皮质和小脑某些锥体外系的压迫，可使肌张力明显增高。
多表现为阵发性或持续性上肢内旋、下肢呈伸性强直，有时出现伸性痉挛或角弓反张，以上均为去大脑强直的表现。
如果主要为中脑以上受压，则表现为1侧或2侧上肢痉挛，呈半屈曲状态，甚至两臂在胸前交叉，伴下肢伸性痉挛的去皮质强直。
脑缺氧或炎症刺激大脑皮质时，可致抽搐甚至癫痫样发作。
7.呼吸障碍脑干受压或轴性移位，可引起呼吸节律不齐、暂停、潮式呼吸、下颌运动等(图4)，多为脑疝的前驱症状。
脑水肿与颅内高压综合征模板
脑脊液
脑脊液: 侧脑室→室间孔→三脑室→ 中 脑导水管→四脑室→中孔、侧孔→小 脑延髓池→环池、脑桥池、脚间池、 视交叉→向上→大脑表面蛛网膜下腔 →蛛网膜颗粒吸收 ；
病理生理 ----颅内压与脑移位
实验证明 ICP >700mmH2O 1小时→ 脑疝症状；700~800 mmH2O 30分钟 →脑疝症状
脑疝和脑移位可造成脑梗塞
天幕疝→枕叶内侧面梗塞 大脑镰疝→压迫大脑前动脉→双下肢瘫痪 脑干移位→脑干缺血、出血
分类
按起病速度分为急性和慢性两种 按病因分类: 脑组织体积增加: 脑水肿 颅内血容量增加: 高碳酸血症 脑脊液过多: 脑积水 异常占位: 脑瘤、寄生虫
脑疝形成----临床表现
循环障碍
压力感受器受累→周围血管收缩→面色 苍白、发凉、指趾发绀等
体温调节障碍
下丘脑受累—→高热难以控制
脑疝形成----临床表现
眼部体征 眼球突出: 眼眶静脉回流受阻 复视: 外展神经易受累 视神经乳头水肿: 眼底静脉回流受阻所 致，小儿急性脑水肿罕见；表现: 视乳 头边缘模糊，出现凹陷不清或隆起变 红，静脉搏动消失→静脉怒张、渗出 及出血→乳头灰白色、视神经萎缩→ 视力障碍 。
渗透性脑水肿
各种因素→脑细胞外液渗透压↓→水分 进入细胞→细胞内水分↑ 常见病因: 急性水中毒、 低钠血症、 糖尿病酸中毒、 抗利尿激素分泌↑
间质性脑水肿
CSF分泌↑或 吸收↓ →脑室内压力↑→ 循环障碍 → 室管膜受压、细胞变平甚 至撕裂→CSF进入脑室周围→间质性 脑水肿（CSF）
特发性颅高压发病病理、临床表现、发病机制、增高诊断标准、药物治疗、手术治疗、预后及病例分享
特发性颅高压发病病理、临床表现、发病机制、增高诊断标准、药物治疗、手术治疗、预后及病例分享特发性颅高压特发性高颅压是以颅内压升高为特征的临床综合征，没有颅内占位性病变或影像显示也无硬脑膜窦血栓形成。
特发性颅高压临床表现头痛，全颅头痛，醒后恶化，并且可因升高颅压的动作而加重；视乳头水肿和视力丧失：它通常是对称出现，但可以是单侧出现。
视乳头水肿可伴有周围出血，渗出物和黄斑水肿。
耳鸣是特发性颅高压的常见症状，可以是单侧或双侧，间歇性或连续性。
夜间症状较重。
其它症状：复视、面瘫和听力丧失。
特发性颅高压发病机制特发性颅内压增高病因不明，解释特发性颅高压患者神经根病机制是颅内压升高使蛛网膜下腔膨胀从而对神经根进行机械性压迫。
特发性高颅压病因，包括以下几种理论：①脑脊液平衡状态受损（脑脊液再吸收减少或者产生过度）；②维生素A代谢改变，与四环素、类固醇类药物相关；③静脉窦狭窄，可以导致静脉压增高、脑脊液吸收减少、颅压增高和静脉窦高压。
特发性颅内压增高诊断标准1、如果有症状，可能只反映颅内高压或视乳头水肿；2、如果有体征，可能只反映颅内高压或视乳头水肿；3、证实颅内压增高（侧卧位）；4、脑脊液成分正常；5.对于典型的患者，MRI或增强CT无脑积水、占位、结构或血管病变；对于其它需MRI及MRV；6.无其它与颅内压增高相关原因。
药物治疗碳酸肝酶抑制剂是治疗特发性颅高压主要药物，在头痛治疗方面，托吡酯是最常用的，它是一种弱的碳酸肝酶抑制剂，对于伴有视乳头水肿的原发性头痛患者有效。
手术治疗对于那些有严重视力丧失，但是头痛轻微或没有头痛的患者，推荐视神经鞘开窗术，对于一些有视力丧失、视乳头水肿和头痛的患者，常推荐脑脊液分流术，如侧脑室-腹腔分流术或腰椎-腹腔分流术。
预后大多数特发性颅高压患者的预后是较好的，但有持续性头痛导致生活质量下降，甚至导至抑郁症的发生。
当特发性颅高压与确定的触发因素相关时，如贫血、未经治疗的阻塞性睡眠呼吸暂停、中断药物治疗等因素往往导致病情快速进展。
小儿脑水肿与颅内高压综合征的检查项目有哪些？
小儿脑水肿与颅内高压综合征的检查项目有哪些？检查项目：脑CT检查、脑脊液检查、血常规检查测定颅内压利用生物物理学方法，直接测量颅腔内压力，是诊断颅高压较准确的方法。
因这些方法多为有创性，脑损伤及合并感染往往难以避免，临床应用时要权衡利弊。
注意测定颅内压力时必须令小儿处于安静状态，放松颈、胸与腹部，使之均不受压，而后记录读数方比较可靠。
1.腰椎穿刺测脑脊液压力正常人侧卧时，全身肌肉放松，做腰椎穿刺用玻璃测压管，所测脑脊液初压(未放出脑脊液前的原始压力)与脑室液压力相等，故可代表颅内压。
但若脊髓蜘蛛膜下腔有阻塞时，腰椎穿刺所测得的脑脊液压力不能代表颅内压。
正常呼吸时脑脊液压力可有0.1～0.2kPa(10～20mmH2O)的波动，当蜘蛛膜下腔阻塞时，此波动消失。
每次脉搏脑脊液压力有0.02～0.05kPa(2～5mmH2O)的变化，当蜘蛛膜下腔阻塞、脑脊液黏度增加，或枕骨大孔疝形成时，此压力变化甚小或消失。
若每次脉搏的脑脊液压力变化大，提示有交通性脑积水。
蜘蛛膜下腔阻塞时，腰椎穿刺测脑脊液压力来观察颅内压不是很敏感，且测定值低于实际颅内压。
2.侧脑室穿刺测压此法最准确而又较安全。
在监测颅压的情况下，还可进行控制性脑脊液引流，达到减压治疗的目的。
脑室穿刺对前囟未闭的患儿操作较易，前囟已闭者须作颅骨钻孔。
严重颅高压患儿由于脑实质肿胀，脑室受压变小、移位，穿刺往往不易成功。
3.前囟测压利用非损伤性颅压监测仪直接测定前囟压力，适用于前囟未闭者。
4.直接颅压监测法将感应器放置在患儿脑室、蛛网膜下腔、硬膜外，将换能器与有压力监测装置的监护仪或特制的颅压监测仪相连，直接在荧光屏上读数。
1.X线慢性颅高压颅骨片上可见指压迹征，骨皮质变薄，骨缝裂开，脑萎缩等。
急性颅高压上述表现不明显。
2.CT扫描根据人体各组织对X线不同的吸收系数，应用CT扫描使之图像化。
急性颅高压表现为脑组织丰满，脑沟回变浅，外侧裂缩小或消失，脑室受压缩小，中线结构移位等。
古茨曼综合征名词解释
古茨曼综合征名词解释
古茨曼综合征（Gtzmann syndrome）是一种罕见的遗传性疾病，也被称为原发性颅内高压综合征。
它是由基因突变引起的，导致颅内压力升高和伴随的神经系统症状。
这种综合征的特征包括头痛、视力模糊、恶心、呕吐等颅内高压的表现。
患者可能还会出现眼球突出、视神经乳头水肿、视野缺损等眼部症状。
此外，一些患者还会表现出智力障碍、精神异常和行为问题。
古茨曼综合征是由基因突变引起的，这些突变可能涉及多个基因，其中包括与水平移位基因相关的突变。
这些基因突变影响了脑脊液的循环和吸收，导致颅内压力升高。
目前，古茨曼综合征的治疗主要是针对症状的缓解。
这包括使用药物来降低颅内压力，如乙酰唑胺（acetazolamide）和呋塞米（furosemide）。
对于眼部症状，可能需要眼科治疗来减轻眼球突出和视力问题。
虽然古茨曼综合征是一种罕见的疾病，但及早诊断和治疗对于患者的生活质量至关重要。
随着对该病的进一步研究，我们希望能够更好地理解该病的发病机制，并开发出更有效的治疗方法。
颅内高压PPT参考课件
病因
引起颅内高压的原因很多，最常见的原因是感染、脑 缺血缺氧、颅内占位性病变、脑脊液的循环异常
1. 感染 如各种脑膜炎、脑炎、脑脓肿、颅内寄生虫、中毒 性痢疾、重症肺炎和败血症等。
2、脑缺血缺氧如窒息、溺水、cO中毒、呼吸衰竭、休克和 癫痫持续状态等。
3．颅内占位性病变如颅内出血、外伤所致硬膜下或硬膜外 血肿、神经胶质瘤、髓母细胞瘤等。
首选甘露醇0．5～lg／kg快速静脉注入，根据病情需 要4～8小i时重复一次。重症患儿可使用利尿剂如呋塞 米0．5～lmg／kg静脉注射，可在两次应用脱水剂之 间或与脱水剂同时应用，也可给予肾上腺皮质激素如 地塞米松0.2—0.4mg/kg，每日2～3次，连用2～3天
对症治疗
2020/1/17
如改善通气、抗感染、纠正休克与缺氧、消除颅内占 位性病变等。对躁动或惊厥者，给予地西泮。为减少 惊厥对脑细胞的继续损害可采用亚冬眠疗法或头置冰 帽，使体温控制在33～34~C。应用脱水剂时应注意补 充白蛋白、血浆，以维持血浆胶体渗透压。补液时注 意液体的供给量要入量略少于出量
生活护理 护理
痫发作
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健康宣教
健康教育向家长介绍患儿的病情及预后． 安慰、鼓励他们树立信心。解释保持安静 的重要性及头肩抬高的意义，以取得家长 的合作。根据原发病的特点，作好相应的 保健指导
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6
呕吐
由于延髓呕吐中枢受刺激所致。 多为喷射性，在剧烈头痛时发生， 常不伴恶心，与进食无关
7
视乳头水肿
患儿可由于第Ⅵ对脑神经麻痹、 上丘受压、第三脑室和视交叉受压 产生复视、落日眼、视觉模糊、偏 盲甚至失明等
颅内压升高的眼部表现
眼底检查
诊断
在典型的视乳头水肿出现之前，常 有眼底静脉充盈扩张、搏动消失，眼
底微血管出血，视乳头上下缘可见灰 白色放射状线条等改变。
视乳头水肿
外展神经麻痹及复视
外展神经在颅底行走较长，颅内压增高时，易受压而发生单 侧或双侧不全麻痹，出现复视。
眼部改变：
• 可有眼球突出，球结膜充血、水肿、眼外肌麻痹、 眼内斜（外展神经麻痹）、眼睑下垂（提上睑肌 麻痹）、落日眼（颅前凹压力增高）、视野缺损 等。瞳孔改变包括双侧大小不等、忽大忽小，形 态不规则等，具有重要临床意义。眼底检查可发 现视乳头水肿。
视乳头边缘模糊 （早期）
视乳头充血、出血 （进展期）
视神经继发性萎缩 （晚期）
颅内压增高的重要体征
三主征
• 头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压 增高的典型临床表现
• “三主征”可以其中一项为首发症状
临床表现
1 头痛 2 呕吐
三主征
3 视乳头水肿
4 意识障碍及生命体征变化
5 其他症状和体征
颅内高压综合征的临床表现
视乳头水肿
这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视 神经乳头水肿充血，边缘模糊不清，中央凹陷消 失，视盘隆起，静脉怒张 若视乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力 减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩， 此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复 也并不理想，甚至继续恶化和失明。
颅内压增高的临床表现 视神经乳头水肿
颅内压力测定--确诊颅内高压
● 颅内高压的临床体征对判断ICP水平非常不可靠，确定 ICP的唯一方法是直接测定。
●目的：早期发现和纠正颅内高压，避免发 生脑缺血和脑疝造成的严重继发性损害。
● 标准的颅内压是指第三脑室内的压力， 正常人咳嗽时颅内压可高达10~13kPa（80~ 100mmHg），但很快下降，无不良后果不 能诊断颅内高压。
警惕抗菌药物诱导的不良反应综合征
警惕抗菌药物诱导的不良反应综合征作者：程书权来源：《肝博士》 2017年第5期近年，随着抗菌药物在临床的广泛应用，其不良反应发生率亦与日俱增，尤其婴幼儿及老年用药者。
在应用剂量过大或滴注速度过快时，常出现一些形形色色的药源性不良反应综合征，识别或处置失当，易影响疗程甚或加重病情。
1、颅内高压综合征叉称药物中毒性脑病或虚性脑膜炎，其发病与药物的直接毒性作用或过敏机制使患者毛细血管通透性增高、血脑屏障机能障碍，脑脊液回流受阻、水分和血浆进入脑组织内形成弥漫性脑水肿，颅内压增高有关。
多为一过性脑功能失调，表现为头痛、恶心、喷射性呕吐甚至癫痫样抽搐等神经精神症状。
婴幼儿因血屏障发育尚不完全易于发病，常伴有哭闹、前囟隆起。
通常，青霉素仅有少量透过血屏障，但在用量过大（超过1000万单位／次）、静滴速度过快或颅内有感染时，可使大量药物迅速进入脑组织，干扰正常的神经功能而引起青霉素脑病。
如用于幼儿化脓性脑膜炎常在用药后3-20天发病，表现为烦躁、咬人、呕吐、肌阵挛、面抽等，脑脊液压力可明显升高，但细胞、蛋白含量多正常。
新青霉素l、氨苄青霉素、羧苄青霉素、头孢类、氯霉素等偶可致病。
目前临床应用青霉素类药物有盲目增大剂量的趋势，发生脑病的报告渐多，宜引起重视。
2、脑膜炎一脑炎样综合征亦为药物的直接毒性或变态反应所致，但脑脊髓有弥漫性出血或脱髓鞘等器质性病变。
临床以头痛、幻觉、意识障碍、木僵、癫痫样发作、各种局灶性神经系统体征为特征，伴有发热者极易误诊为颅内感染。
老年、肾功能不全、心内直视手术用人工心肺机使血脑屏障功能减退时大剂量应用青霉素者易于发病。
多在用药后1周内出现，脑脊液蛋白、细胞数均可升高，与中毒性脑病不同。
抗结核药物亦可罹发，利福平引起者可伴有精神异常、踝阵挛，脑电图呈弥漫性损害。
青霉素、链霉素、多黏菌素在鞘内注射较大剂量时早期即可出现脑膜刺激征，严重者伴昏迷、高热、惊厥、呼吸衰竭，常在注射后数小时立即发病。
宝宝颅内压增高的临床表现介绍
宝宝颅内压增高的临床表现介绍小儿颅内高压的诊断标准：小儿出现呼吸不规律，前囟饱满，血压增高，瞳孔扩大，昏迷昏睡，抽搐和肌张力改变。
出现任何一项临床指标即应怀疑脑水肿;出现任何两项临床指标即可诊断脑水肿。
典型的颅内高压综合征具有头痛、呕吐及视盘水肿等表现，其中尤以视盘水肿最为客观，依据这一体征，诊断不难。
但在急性颅内压增高或慢性颅内压增高的早期，多无视盘水肿，患者可能仅有头痛和或呕吐。
容易误诊为功能性疾病，产生严重后果。
因此，应慎重对待每一个头痛和或呕吐患者，警惕颅内压增高的可能。
通常有颅内占位性病变，如肿瘤、血肿、脓肿、脑水肿、假性脑瘤、CSF容积增加等。
儿童良性颅内高压征凡有头痛、呕吐、视乳头水肿等颅内压ICP增高的症状，而无其他神经系统阳性体征，脑脊液CSF检查除压力增高外各项化验检查均正常，神经影像学检查排除颅内占位性病变者，预后较良好，称为良性颅高压BIH，也称为原发性颅内压增高IIH。
目前对BIH虽有人认为“良性”并非良性，但已被临床广泛应用。
儿童BIH临床表现与成人不同，而以头痛、眼球运动障碍和视力障碍为其三主症。
1.头痛是学龄儿童常见的症状，多数为弥漫性非发作性头痛，以额颞部为着，少数为发作性头痛，类似偏头痛。
新生儿及幼儿头痛时常伴精神萎靡、活动减少，或兴奋、躁动不安等。
20%～40%患儿头痛时可伴恶心、呕吐，表现为“无原因”的早晨呕吐。
2.眼球运动障碍常表现为麻痹性集合斜视。
Bsker等1979报道68例中29例有此症状。
Szenasy等报道23例中10例表现此症状，其次有两眼上视不等、向一侧凝视困难等。
部分患儿出现第Ⅵ、Ⅲ、Ⅳ对颅神经损害的症状。
儿童BIH时眼运动障碍发生的复视较少见，多数年长患儿的复视为非经常性或仅在头痛时出现，其中垂直性复视较水平性复视多见。
3.视力障碍多在头痛时发生视物不清。
治疗原则：颅内高压症患儿均应进行ICP监护，并作特护记录，严密监测血压、呼吸、脉搏、体温、瞳孔、肌张力及有无惊厥、意识状态改变等，记录出入量。
浅析颅内高压综合征的诊断探讨
１ 临床特点
密切 观察 患 者 临床 表现 并进 行 生命 征监 测 ，根据 头 痛 、 呕 吐 、眼 底 视 盘 水 肿 及 意 识 状 态 判 断 颅 内 压增 高 的程 度 。 临床 症 状 加 重并 出现 意识 障碍 表 明病 情 达到 高 峰 期 ，此期
还 可 以 出现 高颅 压 的全身 反 应 ，即呼 吸深 慢 、心 率 缓慢 及 血压 升 高 的 库欣 征 ，此 时 是 救 治 的关 键 ，应 采取 措 施 尽 快 降低 高 颅 压 ，如 果病 情 进 一 步 恶化 ，出现 瞳孔 改 变 及 生命
症 状 与体 征 ，均 系脑 水 肿 所 致 。 关键词 ：颅 内高压综合征 ；诊 断 ；治疗
中图分 类号 ：Ｒ７ ４ ３ ． ２
文献标识码 ：Ｂ
ＤＯ Ｉ ：１ ０ ． ３ ９ ６ ９ ８ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ６ ７ １ ． ３ １ ４ １ ． ２ ０ １ ４ ． ０ ３ ． ０ １ ３
持续吸氧 ，吸痰，必要时给予留置口咽通气道 、气管插
婴幼儿颅内高压综合征的危险因素及护理干预
［ １ １ 葛爱华 缓 解职工工作压力， 提高 医疗服务质量Ⅱ ］中国农村 卫生事业管理 ， ２ ０ ０ ９ ． ． ２ ４ （ ２ ） ：
３ ６
［ ２ 】 李 小妹 ， 刘艳 军 护 士工作 压力源及 工作疲 渍感 的调查研 宄Ｄ 】中华 护理 杂志 ， ２ ０ １ ０ 。 ３ ５
３结 论
２现 代 护 理 管 理 的 对 策
２ ． １ 加强病房 的管理 探视制度执行要坚决 ，安装 电子控制 门和对讲系统 ， 分 派保安加强巡视 ， 协助病房外陪护人员 的管理 。病房 卫生由” 福 斯特公司 ” 承 包， 增多人员进行清扫 ， 保持病 房清洁 、 安静 、 整齐 、 安全。重症监护室 的环境 是基础 ， 提供新鲜的空气 ， 每日 定 时通风 ， 足够 的光线 ， 清洁 的被褥 ， 安静 的环 境是患者获得康复 的条件 。好 的环境 可减 轻创伤带给患者的压力 ， 护理人员 应定期巡视病房 ， 增添所需 ， 去 除多余， 特别是患者各种 引流液更换及排泄物 及时处理 ， 定时检查急救设备是否齐全 ， 各 种管道是否通畅 ， 保 持床单位清洁 干燥 ， 注意适宜的温度及湿度。 ２ ． ２ 患者的管理 护理人性化 管理的必要性 ， 人 际化 管理是基于科学的人性观 基础上的 以人为本的管理 ， 要求正视人的要求 ， 肯定人性的合理性 ， 维护人 的
。
个体 价值 ， 通过人 性化管理知识与管理 能力的培训 ， 服 务理念深入人心 ， 并 可 促进护理服务技术满意度 的提高 ， 保证护理服务质量。 在护理领域 中全面有效 地实施人性化管理 ，不仅需要管理者 的大力提倡 ，还需要被管理者 的全力 配
合， 两者相辅相成 ， 缺一不可 。 重症监护室患者病情变化迅速 ， 治疗护理具有 定的创伤性 、 风险 陛。由于患者年龄 、 性别 、 文化程度 、 语言等不 同， 采用” 整体 护理” 按评估 、 诊断 、 计划 、 实施 、 评价指导各项工作 ， 不同的个 体采用不同的护 理措施 。 与患者建立良好 的护患关 系， 提高沟通技巧 ， 避 免护患矛盾严 重 ， 及时 获取患者的心理 、 生理、 病情变化的信息 ， 对患者一视 同仁 ， 操作 、 治疗严谨 ， 动
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颅内高压综合征
凡由多种致病因素引起颅内容积增加，侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力超过1.92kPa(14.4mmHg)，即为颅内压增高，若出现头痛、呕吐、视力障碍及视盘水肿等一系列临床表现时，称为颅内压增高综合征。
主诉
患者自觉头痛、呕吐、视力障碍及视盘水肿等。
诊断
(一)临床表现
1.头痛急性颅内压增高者突然出现头痛，慢性者头痛缓慢发展。
多为跳痛、胀痛或爆裂样痛，用力、咳嗽、喷嚏、排便可使头痛加重。
平卧或侧卧头低位也可使头痛加重，坐姿时减轻。
早期头痛在后半夜或清晨时明显，随后头痛为持续性伴阵发性加剧。
2.呕吐多在头痛剧烈时发生，常呈喷射状，与进食无关，伴或不伴有恶心。
儿童患者多见。
3.视盘水肿视盘早期表现为眼底视网膜静脉扩张、视盘充血、边缘模糊，继之生理凹陷消失，视盘隆起(可达8~10屈光度)，静脉中断，视网膜有渗出物，视盘内及附近可见片状或火焰出血。
早期视为正常或有一过性黑蒙，如颅内压增高无改善，可出现视力减退，继发性神经萎缩，以致失明。
4.生命体征变化
(1)脉搏、血压及呼吸的变化：急性或亚急性颅内压增高时，脉
搏缓慢(50~60次/分)，若压力继续增高，脉搏可以增快。
颅内压迅速增高时血压也常增高。
呼吸多为频率改变，先深而慢，随后出现潮式呼吸，也可浅而快，过度换气也不少见。
(2)意识及精神障碍：颅内压急剧增高时可致昏迷，或呈不同程度的意识障碍，如意识模糊、嗜睡等；慢性颅内压增高时，轻者记忆力减退、注意力不集中，重者可呈进行性痴呆、情感淡漠、大小便失禁。
老年及中年患者精神症状多见。
(3)瞳孔：早期忽大忽小或缩小，如一侧散大、光反应消失说明已形成颞叶沟回疝。
5.其他癫痫大发作、眩晕、一侧或两侧展神经麻痹、双侧病理反射或抓握反射阳性等。
(二)辅助检查
1.脑脊液检查压力一般均高，脑脊液检查多正常。
对于颅内压增高的患者，腰椎穿刺有促使脑疝发生的危险，对于临床怀疑颅内压增高，而其他检查又无阳性发现者，在无颅后窝体征或颈强直时，可以考虑进行，但应在给予脱水剂后进行腰穿密闭测压。
2.依据可能的病因选择血常规、血电解质、血糖、免疫项目检查，有鉴别诊断意义。
治疗要点 1.对症治疗(1)卧床休息：头高位，以利于颅内静脉回流；保持安静，以防颅内压突然变动而诱发脑疝。
(2)保持大便通畅：避免用力屏气排便，可给予缓泻剂，需灌肠者禁用高压将大剂量灌肠液灌入，以免诱发颅内压骤增而诱发脑疝。
(3)严密观察生命体征的变化：对呼吸、血压、脉搏进行监测，有条件可行颅内压检测。
观察患者的意识变化，突然烦躁不安提示颅内压增高；意识障碍加重或突然昏迷，多为脑疝；脑疝前征象还包括突然头痛加剧，频繁呕吐及大汗淋漓等。
(4)定期观察瞳孔：一侧瞳孔突然散大，或两侧瞳孔对光反射迟钝或消失，指示脑疝发生，需紧急处理或做手术准备。
(5)各种并发症的处理：严重颅内压增高综合征可引起各种并发症，如抽搐，呼吸、循环、胃肠道功能障碍，急性肾衰竭，水电解质紊乱，体温调节障碍等，常可危及患者生命，须积极处理。
2.脱水降颅压治疗常用的药物有以下几种。
(1)甘露醇：是临床最常用的脱水剂。
常用量每次为1~2g/kg，以20%溶液静脉注射或快速静脉滴注，每4~8小时重复用一次。
通常在静脉注射后20分钟起作用，2~3小时降颅压作用达到高峰，可维持4~6小时。
(2)呋塞米：为强利尿剂。
成人通常每次用20~40mg，每日2~3次，肌内注射或静脉滴注。
(3)甘油：是一种无毒、安全的脱水剂，对慢性颅内压或手术不能切除的脑肿瘤患者最为适宜。
成人服用每日可给予10%甘油溶液500ml，缓慢静脉滴注，用药后10~20分钟颅内压开始下降，维持4~12小时。
(4)人血白蛋白和浓缩血浆：对血容量不足、低蛋白血症的颅内高压、脑水肿患者尤为适用。
一般用20%人血白蛋白50ml，或浓缩
血浆100~200ml，每日1~2次，静脉滴注。
3.糖皮质激素对血压过低、休克所致脑血管床灌流减少而出现脑水肿者，糖皮质激素疗效较好。
通常选用地塞米松10~20mg静脉注射或静脉滴注，每日1次；螺内酯20~40mg口服，每日3~4次。
4.脑保护治疗颅内高压、脑水肿时，神经细胞能量代谢障碍，自由基和兴奋性氨基酸的大量生成可直接损伤脑细胞，钙超载导致神经细胞死亡。
可用巴比妥类，超氧化物歧化酶(SOD)、维生素C、维生素E等自由基清除剂，尼莫地平等钙通道阻滞剂，三磷腺苷、辅酶A等脑细胞活化剂。
5.冬眠低温疗法是在神经节阻滞药物的保护下，加用物理降温使机体处以低温状态以作为治疗的方法。
冬眠低温能保护血脑脊液屏障，防治脑水肿；降低脑代谢率和耗氧量；保护脑细胞膜结构；减轻内源性毒性产物对脑组织的继发性损害。
按低温程度可分为轻度低温(33~35)、中度低温(28~32)、深度低温(17~27)和超深低温(<16)。
临床上一般采用轻度或中度低温，统称为亚低温。
常用冰帽或冰袋、冰槽头部降温。