高血糖高渗状态hhs诊断标准

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高血糖高渗状态hhs诊断标准

高血糖高渗状态（HHS）诊断标准非酮性高渗性糖尿病昏迷简称糖尿病高渗性昏迷，是由于应激情况性体内胰岛素相对不足，而胰岛素反调节激素增加及肝糖释放导致严重高血糖，因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征。

见于中、老年病人，有或未知有糖尿病史者，病死率较高。

本病多见于老年人，有轻型糖尿病或糖耐量减低者，在下列因素存在时易诱发：严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。

噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。

糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。

临床表现诱因：各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗死、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。

起病缓慢渐进：早期口渴、多尿、乏力，食欲减退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。

高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。

血容量不足：心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。

神经精神症状：有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。

可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。

检查血糖：血浆血糖>33.6mmol/L(600mm/dl)，尿糖强阳性。

血酮体：正常或轻度升高，尿酮阴性或弱阳性。

电解质：血钠>150mmol/L，血钾：正常或降低。

血浆渗透压：>330mOsm/L。

有效血浆渗透压可通过公式计算：有效血浆渗透压（mOsm/L）=2[血钠+血钾（mmol/L）]+血糖（mmol/L）。

血pH值或二氧化碳结合力：正常或偏低，有酸中毒者明显降低。

血尿素氮、肌酐：因脱水、休克可增高。

白细胞计数：因感染或脱水等原因可增高，血细胞比容积增高。

心电图：可有电解质紊乱（尤其是低钾血症）及心肌缺血或心律失常的改变。

高血糖高渗状态hhs诊断标准

高血糖高渗状态（HHS），以前称为高渗非酮症性昏迷，可能发生于2型糖尿病的年轻患者，1型糖尿病的患者以及婴儿，尤其是6q24相关的短暂性新生儿糖尿病的婴儿。

该综合征的特征是明显升高的血糖和血浆渗透压，而没有明显的酮症酸中毒。

HHS的发生率正在增加，最近的一项研究发现HHS的发生率占2型糖尿病青年患者临床表现的2%。

但是，与酮症酸中毒（DKA）相比，儿童和青少年的发病率要低得多。

与通常会引起足够重视的DKA的典型症状（过度通气，呕吐和腹痛）不同，HHS的临床表现是逐渐增加的多饮和多尿，可能无法及时识别，从而导致出现严重的脱水和电解质丢失。

在成年人中，发生HHS时的液体流失是DKA的两倍；此外，肥胖和渗透压过高会使脱水的临床评估具有挑战性。

尽管存在严重的液体和电解质丢失，但是体内高渗透性仍可使血管内保留一定容量，致使脱水的迹象可能不太明显。

在治疗过程中，降低的血浆渗透压（由于尿糖增加和应用胰岛素之后的血糖下降）导致导致血管内容量减少，并且血浆葡萄糖浓度极高的患者明显渗透性利尿可能持续数小时。

在治疗的早期，尿液的流失可能相当大，并且由于HHS患者在治疗期间血管内液量可能迅速减少，因此需要更积极地补充液体（与DKA儿童相比），以避免容量负荷下降过快引起休克。

高血糖高渗状态（HHS）的标准包括：血浆葡萄糖浓度> 33.3 mmol / L（600 mg / dL）动脉血气pH> 7.30;静脉血气pH> 7.25血清碳酸氢根> 15 mmol / L尿酮弱阳性或者阴性有效血浆渗透压> 320 mOsm / kg易激惹或癫痫发作（约50％）高血糖高渗状态（HHS）的治疗目前还没有前瞻性的数据来指导儿童和青少年HHS患者的治疗。

以下建议是基于成人的丰富经验和对HHS 和DKA 的病理生理学差异的认识，详见图3。

患者应被送入重症监护室或者有专科医生，护士和实验室基础的诊疗环境下治疗。

高血糖危象诊断与治疗

脑水肿
因DKA治疗过程中患者常不会表现出虚弱出汗、紧张、饥饿及心动过速等低血糖表现，必须每1～2小时监测血糖以防止低血糖的发生。
低血糖
低血钾
高氯性代谢性酸中毒
HHS还可表现为局灶神经症状( 偏盲和偏瘫) 及占位性表现( 局灶性或广泛性) 。DKA患者常见( >50 ％) 症状为恶心、呕吐和弥漫性腹痛，但HHS患者罕见。所以对腹痛患者需认真分析，因为腹痛既可是DKA的结果，也可是DKA的诱因( 尤其在年轻患者) 。若脱水和代谢性酸中毒纠正后，腹痛仍不缓解，则需进一步检查。
连续静脉输注胰岛素0．1 U/kg/h，重度DKA患者则以 0首次负荷量静脉注射短效胰．1 U／kg静脉输注后以0．1 U/kg/h “输注。若第1小时内血岛素10-20U 。血糖下降速度糖下降不足 10％，则以 0．14 U 一般以每小时约降低 3.9／ kg静脉输注后继续以先前速 6.1mmol/L 为宜，每1-2小时度输注。复查血糖。
DKA失水量可达体重10%以上，与DKA相比，HHS 失水更为严重、神经精神症状更为突出，失水量可达体重10%-15%。尽管感染是DKA和HHS的常见诱因，但由于早期外周血管舒张，患者体温可正常，甚至低体温。低体温是预后不良的标志。
鉴别诊断
糖尿病酮症
在DKA发展过程中当患者对酸碱平衡处于代偿阶段，可仅表现为酮症。诊断标准为：血酮／>3 mmol／L或尿酮体阳性，血糖>13．9 mol／L或已知为糖尿病患者，血清HC03->18 mmol／L和( 或) 动脉血pH值>7．3。
高血糖危象诊断与治疗
中国人民解放军第210医院
姜相东
如血糖＞11mmol/L伴酮尿和酮血症，血pH＜7.3及（或）血碳酸氢根＜并发症

糖尿病酮症酸中毒及高渗状态分析

DKA的诱因

急性感染胃肠疾病（呕吐，腹泻等）创伤，手术胰岛素不适当的减量或者突然中断治疗 CSII使用不当或发生故障精神应激有时可无明显诱因
DKA的发病机理
激素异常胰岛素水平降低（绝对或者相对）
代谢紊乱 •严重脱水 •电解质代谢紊乱 •代谢性酸中毒 •多脏器病变
（3）偶有患者在治疗后1个月左右，每日需要300单位以上的胰岛素方能控制病情，表现为对胰岛素抵抗（该类患者可能先有胰岛素抵抗，而后发生酸中毒）。（4）偶有患者治疗后出现肝脏肿大、肝区压痛，甚至门脉压增高而发生腹水，可能与肝糖原贮积量大、肝细胞拟胀有关。这种情况是自限性的，几周后即可恢复正常。（5）由于晶体的改变，出现远视或近视，使视力在1～2周内视物不清。
DKA的诊断

根据糖尿病酮症酸中毒的临床表现和实验室检查所见，不难及时做出正确诊断。
诊断注意事项

一、血糖：未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过 33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。
二、酮体：发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。
临床表现

1.血糖常>33.6mmol/L（600mm/dl），尿糖强阳性。 2.血酮体正常或轻度升高，尿酮阴性或弱阳性。 3.电解质血钠>150mmol/L，血钾：正常或降低。 4.血浆渗透压 >330mOsm/L。有效血浆渗透压可通过公式计算：有效血浆渗透压（mOsm/L）=2[血钠+血钾（mmol/L）]+血糖（mmol/L）。 5.血pH值或二氧化碳结合力正常或偏低，有酸中毒者明显降低。 6.血尿素氮、肌酐因脱水、休克可增高。 7.白细胞计数因感染或脱水等原因可增高，血细胞比容积增高。 8.心电图可有电解质紊乱（尤其是低钾血症）及心肌缺血或心律失常的改变。

高血糖危象诊断标准

高血糖危象通常指的是糖尿病患者出现的严重高血糖并伴有代谢紊乱的情况，分为糖尿病酮症酸中毒（DKA）和高渗性高血糖状态（HHS）。

以下是一般情况下对高血糖危象的诊断标准：
1.糖尿病酮症酸中毒（DKA）的诊断标准：
●血糖水平＞250 mg/dL
●血液pH＜7.3
●血浆碳酸氢盐（HCO3-）＜15 mmol/L
●血或尿中酮体阳性
2.高渗性高血糖状态（HHS）的诊断标准：
●血糖水平＞600 mg/dL
●血浆渗透压＞320 mOsm/kg
●血液pH正常或轻度下降
●血浆碳酸氢盐（HCO3-）＞15 mmol/L
●中度或严重脱水
需要注意的是，以上诊断标准可以作为参考，但具体诊断仍需结合患者的临床症状、实验室检查结果以及病史等综合判断。

如果怀疑患者出现高血糖危象，应立即就医并接受专业医生的诊断和治疗。

糖尿病高渗高血糖

将每日所需的总能量分配到各餐次中，并合理搭配蛋白质、脂肪和碳水化合物等营养素。
控制升糖指数高的食物摄入
选择低升糖指数的食物，有利于控制血糖波动。
餐次安排和食物选择原则
定时定量进餐
建议患者遵循定时定量的原则进餐，避免暴饮暴食。
食物多样化
在控制总能量的前提下，尽量保证食物的多样化，以满足各种营养素的需求。
高血糖状态下的肾脏病变有关。
03
治疗方案及药物选择
生活方式干预措施
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饮食调整
控制总热量摄入，合理分配碳水化合物、蛋白质和脂肪的比例，增加膳食纤维摄入。
增加运动
进行有氧运动如快走、慢跑、游泳等，增加身体代谢和胰岛素敏感性。
戒烟限酒
戒除吸烟习惯，限制酒精摄入，以减少对身体的损害。
慢性并发症风险评估及干预措施
糖尿病肾病
定期检测肾功能指标，控制血糖、血压、血脂等危险因素，采取药物治疗或透析治疗等措施。
糖尿病视网膜病变
定期进行眼科检查，评估视网膜病变程度，采取激光治疗、手术治疗等措施保护视力。
糖尿病神经病变
注意肢体感觉异常、疼痛等症状，采取药物治疗、物理治疗等措施缓解症状、改善神经功能。
β受体阻滞剂等。
临床表现及分型
临床表现
起病隐匿，一般从开始发病到出现意识障碍需要1～2周时间，偶尔急性起病。主要表现为严重失水、进行性意识障碍等。
分型
根据病情严重程度可分为轻度、中度和重度。轻度患者仅表现为口渴、多饮、多尿等糖尿病症状加重；中度患者可出现严重脱水和进行性意识障碍；重度患者可出现昏迷等严重神经精神症状。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准

高血糖高渗状态

预防措施：HHS患者血糖达到16.7mmol/L时，要增加葡萄糖输注。在HHS，血糖水平保持在13.9-16.7mmol/L，直至高渗状态、神经状态得到改善、患者临床状态稳定为止。
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并发症治疗
感染：
诱因同时并发症。晚期死亡主要原因，治疗开始时给予有效抗生素治疗
血栓形成：
HHS导致炎症及高凝。DIC导致血栓，预后不良。低分子肝素预防。
•暂不补钾，每1h检测一次血钾浓度
血钾在4.0-5.0mmol 0.5至1g/h 血钾在3.0-4.0mmol 1.5至2g/h
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消除诱因及防治并发症
低血糖：输注胰岛素过程中最常见并发症，治疗
中通常不会出现虚弱、出汗、紧张、疲乏、饥饿等低血糖典型症状，必须严密监测血糖以防低血糖发生。
低血钾：治疗过程中最致命的电解质紊乱。为防
高血糖高渗状态
hyperosmolar byperglycemic state，HHS
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1
高渗性高血糖状态(hyperosmolar byperglycemic state， HHS)
糖尿病急性代谢紊乱，严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，通常合并不同程度的意识障碍及昏迷。
胰岛素相对缺乏血糖升高
脱水严重高渗状态
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3
影响因素
1.合并感染、外伤、脑血管意外，胰岛素分泌进一步减少，加重血糖升高；
2.老年患者口渴中枢不明感，饮水欲望下降，加重失水；
3.脱水、低血钾引起皮质醇、儿茶酚胺、胰高血糖素分泌增多，抑制胰岛素分泌，高血糖状态持续加重，恶性循环。
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下降速度：2.75-3.9mmol/L/h。

糖尿病高渗性高血糖状态

发病机制和危险因素
发病机制
糖尿病高渗性高血糖状态的发病机制复杂，主要涉及胰岛素绝对或相对不足、应激状态下升糖激素分泌增加、脱水及肾功能不全等因素。
危险因素
年龄、感染、心脑血管意外、急性胃肠炎、胰腺炎、肾功能不全、水摄入不足或失水、透析治疗、静脉高营养、不合理限制水分、以及某些药物（如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂等）的使用是糖尿病高渗性高血糖状态的危险因素。
02
临床表现与诊断
临床表现
高血糖
血糖明显升高，通常超过 33.3mmol/L，甚至可达
55.5mmol/L以上。
高血浆渗透压
血浆渗透压显著升高，多超过 320mOsm/L，反映细胞外液的高渗状态。
脱水症状
患者可出现不同程度的脱水表现，如口渴、多饮、多尿等，严重时可有皮肤干燥、眼球下陷等体征。
糖尿病视网膜病变
02
定期进行眼底检查，控制血糖、血压、血脂等危险因素，根据
病情选择激光、手术等治疗方法。
糖尿病神经病变
03
控制血糖、改善微循环、营养神经等综合治疗，缓解疼痛、麻
木等症状。
患者日常管理与教育
饮食管理
根据患者身高、体重、劳动强度等计算每日所需热量，制定个性化的饮食方案，合理搭配碳水化合物、蛋白质和脂肪的比例。
对未来研究的展望
深入研究糖尿病高渗性高血糖状态的发病机制
进一步揭示其在分子、细胞、组织等多水平的变化规律。
发掘新的治疗靶点
通过基因组学、蛋白质组学等新技术，寻找新的治疗靶点和药物作用机制。
开展大规模临床试验
验证新治疗方法的有效性和安全性，为临床应用提供更多证据支持。
加强国际合作与交流
与国际同行共同开展研究，推动糖尿病高渗性高血糖状态研究的全球化进程。

高血糖高渗状态HHS的诊疗要点

高血糖高渗状态（HHS）定义：高血糖高渗状态是糖尿病急性代谢紊乱的另一种临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特征，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍和昏迷。

“高血糖高渗状态”与以前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同，因为部分患者并无昏迷，部分患者可伴有酮症。

一、临床表现本病多见于老年糖尿病患者，有轻型糖尿病或糖耐量减低（IGT）者，在下列因素存在时易诱发：严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。

噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。

糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。

①诱因: 各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗塞、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。

②起病缓慢渐进，早期口渴、多尿、乏力, 食欲减退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。

③高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。

血容量不足：心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。

④神经精神症状有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。

可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。

二、诊断依据凡中老年患者，无论有无糖尿病历史，如发生原因不明的进行性意识障碍与明显脱水表现，而不能用其他疾病解释的，均应考虑本病的可能，应及时检查血糖、尿糖和酮体及血电解质。

如已诊断糖尿病的患者，特别是中老年2型糖尿病患者，如未经饮食控制和正规治疗，具有上述诱因于近期内发生多饮、多尿症状突然加重，精神萎靡、倦睡者，除考虑酮症酸中毒外，也应警惕本病的发生。

HHS的实验室诊断参考标准是：①血糖≥33.3mmol/L；②有效血浆渗透压≥320mOsm/L；③血清碳酸氢根≥15mmol/L，或动脉血pH≥7.30；④尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性。

糖尿病高渗状态的护理

给氧治疗
根据患者病情给予鼻导管或面罩吸氧，必要时使用呼吸机辅助呼吸，以改善组织缺氧状态。
迅速补充血容量和纠正电解质紊乱
01
02
03
建立静脉通道
迅速建立两条以上静脉通道，确保液体和药物的及时输入。
补充血容量
根据患者病情和医生建议，给予晶体液、胶体液或血液制品等，以迅速补充血容量，改善循环。
确定护理问题和目标
护理问题
明确患者存在的护理问题，如脱水、电解质紊乱、感染风险、营养失调等。
护理目标
根据护理问题制定具体的护理目标，如纠正脱水及电解质紊乱、预防感染、提供营养支持等。
制定个性化护理计划
护理措施
针对护理目标制定具体的护理措施，包括静脉补液、胰岛素治疗
、饮食调整、皮肤护理等。
纠正电解质紊乱
监测患者电解质水平，根据检查结果给予相应的补充和调整，如补钾、补钠等。
监测生命体征变化及记录
监测生命体征ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
01
密切观察患者意识、体温、心率、呼吸、血压等生命体征的变
化，并及时记录。
记录出入量
02
准确记录患者24小时出入量，包括尿量、引流量、呕吐物量等
，以评估液体平衡状态。
监测血糖变化
发病机制
主要由于胰岛素绝对或相对不足，血糖升高，导致细胞外液处于高渗状态，引起细胞内脱水；同时，高血糖导致血渗透压增高，刺激抗利尿激素分泌增加，从而使尿渗透压增高，水分重吸收增加，加重脱水。
临床表现及诊断依据
临床表现
多饮多尿、食欲减退、恶心呕吐、脱水征、神经精神症状（如嗜睡、幻觉、昏迷等）。
进行任何医疗或护理操作时，需严格遵守无菌操作原则，以降低感染风险。

HHS高渗性高血糖状态PPT课件

血浆有效渗透压：≥320mmol/L 计算公式：血浆渗透压＝2（Na+K浓度）+血糖+BUN 酸碱平衡：PH常＞7.3；HCO3常＞18mmol/L
可合并：轻-中度代谢性酸中毒
.
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实验室检查---电解质改变
血浆电解质：Na+＞145mmol/L---正常---降低；
K+ 正常、升高、降低；
. 剩下一半在接下来24小时内补给，要考虑每日需要量、尿量
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一、补液治疗---生理盐水和低渗盐水
1、前期生理盐水为首选 2、血钠降至150mmol/l或血渗透压将至330mosm/kg.h20，
输液速度应减慢，禁忌一次性输入大量低渗液体 3、如果补液2小时后，血钠仍大于150mmol/l或血渗透压仍大
迅速补液恢复血容量、纠正高渗和脱水。脱水量＞DKA，失水量：约原体重10%—15%，
失水量=0.6 ×原体重×（1-140/血钠）
时间
补液量
前2小时 2000-2500ml（视脱水程度可酌情增加）
第3-5小时 500-1000ml/小时
第6-12小时 250-500ml/小时
前12小时输入总量一半
.
D1K4 A与HHS鉴别诊断
血糖血pH HCO3尿酮* 血酮*
血浆渗透压
轻度 >13.9 7.257.30 15-18 阳性阳性
可变的
DKA
中度
>13.9 7.00~<7.2
4 10~<15
阳性阳性
可变的
重度 >13.9 <7.00 <10 阳性阳性
可变的
HHS
>33.3 >7.30 >18 微量微量

糖尿病高血糖高渗状态诊断标准

糖尿病高血糖高渗状态诊断标准
糖尿病高血糖高渗状态（DKHHS）的诊断标准如下：
1. 血糖浓度大于或等于33.3mmol/L（600mg/dl）。

2. 血浆有效渗透压大于或等于320mOsm/L。

3. 血清HCO-3 ≥18mmol/L或动脉血pH≥7.30。

4. 尿糖呈强阳性，而血酮体及尿酮体阴性或为弱阳性。

5. 阴离子间隙小于12mmol/L。

此外，还需要根据患者病史特点、临床症状、体格检查、辅助检查等信息进行综合分析。

糖尿病高血糖高渗状态属于比较严重的糖尿病并发症，预后比较差，死亡率较高，死亡率可以达到25%~70%。

临床特征为严重的高血糖、血浆渗透压升高、没有明显的酮症酸中毒。

因为已经形成了高渗状态，所以组织和细胞内的水会被吸出来，造成了组织细胞内脱水，还会有不同程度的意识障碍或者是昏迷症状。

如需了解更多关于糖尿病高血糖高渗状态诊断标准的相关知识，建议查阅相关医学书籍或咨询专业医师获取准确信息。

最新：糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态的指南解读

最新：糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态的指南解读摘要2022年10月，国际儿童青少年糖尿病学会发布了关于儿童糖尿病酮症酸中毒（DKA）和高血糖高渗状态（HHS）的诊治指南。

和往年指南相比，该指南对DKA的诊断标准进行了更新，同时强调早期液体复苏、DKA和HHS诊疗的差异性以及专业团队对儿童DKA治疗的重要性。

本文旨在介绍并解读该儿童指南的要点，同时评述与2020年英国儿科内分泌与糖尿病学会儿童及青少年DKA指南和中华医学会糖尿病学分会成人DKA指南的差异部分，以期为临床医师及相关研究者更好地理解和管理儿童DKA和HHS提供借鉴。

【关键词】儿童；糖尿病酮症酸中毒；高血糖高渗状态；国际儿童青少年糖尿病学会；指南2022年，国际儿童青少年糖尿病学会（ISPAD）陆续制定或更新了十余部儿童青少年糖尿病相关指南，其中包括《糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态管理指南》（简称“新指南”）［1］。

本文旨在介绍并解读该指南要点，并探讨其与2020年英国儿科内分泌与糖尿病学会（BSPED）《儿童和青少年糖尿病酮症酸中毒指南》［2］以及中华医学会糖尿病学分会（CDS）《中国2型糖尿病防治指南（2020版）》［3］和《中国1型糖尿病诊治指南（2021版）》［4］糖尿病酮症酸中毒治疗的差异部分，以期为临床医师及相关研究者提供借鉴。

01 儿童青少年糖尿病酮症酸中毒的诱因儿童青少年糖尿病酮症酸中毒（DKA）通常见于新发糖尿病患者［5-6］。

胰岛素注射遗漏、胰岛素泵出现故障等是DKA的常见诱因［7］。

此外，当患者发生严重感染、创伤等情况时，体内升糖激素会显著升高，患者出现胰岛素抵抗和相对性胰岛素缺乏，此时，尽管患者规律注射胰岛素，依然可能会出现代谢失衡。

02 儿童青少年糖尿病酮症酸中毒的临床表现和诊断DKA患儿会有口干、多饮、多食、多尿、体重下降等典型糖尿病的特征表现，同时伴有脱水及深大呼吸，严重者甚至出现意识障碍。

但部分患儿症状缺乏特异性。

糖尿病酮症酸中毒

胰岛素绝对或相对不足胰岛素对抗性调节激素升高脂肪分解游离脂甘油肪酸糖异生酮体碱储备酮症酸中毒高血糖渗透性利尿失水、电解质丢脱水高渗蛋白质分解氨基酸葡萄糖利用
糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态的病理生理
非酮症高渗性昏迷为什么不伴酮症？
高血糖高渗状态HHS 特征是高血糖和脱水，其机制与DKA类似，但有所不同。HHS不发生或较少发生酮症的原因是患者门静脉中还保持一定的胰岛素水平，肝脏能以不产生酮体的方式代谢游离脂肪酸（FFA）,而且高渗和脱水也会抑制脂肪分解，使进入肝脏的FFA不会太多。血钠高于155 mmol/L，血渗透压高于330 mmol/L
糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态
急诊科
定义和死亡率
糖尿病酮症酸中毒（DKA ）和高血糖高渗状态（HHS）是糖尿病严重的急性并发症。 DKA即指高血糖、酮症和酸中毒而HHS指高血糖、高渗透压，伴或不伴昏迷。 DKA和 HHS的死亡率都与年龄有关。 DKA的死亡率一般为2%-10%，年轻人为2%-4%，65岁以上的老年人超过20%。
确保充分补液，如仍然不行，说明胰岛素抵抗，胰岛素剂量可加倍，但一般不超过10U/h, 直到取得满意效果。
（2） HHS患者对外源胰岛素治疗的敏感性一般较高。治疗也是每小时滴注0.05-0.1U/kg正规胰岛素，也可先静脉负荷0.15U/kg正规胰岛素。当HHS血糖接近16.7mmol/L时，应加 5%葡萄糖液。在高渗未纠正之前，不宜将血糖降的过底，务必使血糖维持在13.916.7mmol/L。
4. 一般可不使用硷性药物，因酮体为有机酸，可以经代谢而消失。PH＜7.1时，即酸中毒直接危及生命时，可酌情给予5 ％碳酸氢钠液，一般给5%碳酸氢钠 100mL ，静脉滴注。若血pH7.2或二氧化碳结合力大于13.5mmol/L时

糖尿病高渗昏迷

糖尿病高血糖高渗状态诊断与治疗糖尿病高血糖高渗状态( hyperglycemic hyperosmolar state HHS) 一种常发生在老年 2 型糖尿病患者的急性并发症，在 1 型糖尿病患者比较少见。

既往称糖尿病非酮症性高渗性昏迷（ NHDC ），但是有些患者血糖很高，渗透压明显超过正常，却未发生昏迷，目前称为糖尿病高血糖高渗状态更为确切。

临床表现与酮症酸中毒相似，只是尿中没有酮体，少有酸中毒。

由于血糖和血渗透压明显升高，患者容易发生意识障碍或昏迷，一旦发病，死亡率远比酮症酸中毒为高。

DKA 和 HHS 被认为的糖尿病急性严重并发症的连续病谱的两个终点。

HHS 的处理和抢救的原则与糖尿病酮症酸中毒相似。

一、病因在胰岛素相对缺乏的基础上，一些常见的因素可诱发糖尿病高渗性昏迷，这些因素包括：1. 应激与感染感染最常见，尤其是肺部感染、尿路感染、胃肠炎、败血症等，在众多因素中可占2/3 。

此外还包括外伤、手术、心肌梗死、消化道出血、脑卒中等2．饮水不足多见于口渴中枢敏感性下降的老年人，精神失常、生活不能自理或昏迷的患者。

以及不能主动摄水的幼儿。

3．失水过多如发热、严重呕吐、腹泻及大面积烧伤患者；神经内科脑卒中脱水治疗；肾脏科透析治疗。

4．高糖摄入饮大量高糖饮料或静脉输入高糖等。

5．药物大量服用影响糖代谢的药物，如：肾上腺皮质激素、利尿剂、普萘洛尔、苯妥英钠、利哌力酮、氯丙嗪、甲氰咪胍、甘油、硫唑嘌呤等。

均可导致或加重机体的胰岛素抵抗而升高血糖，加重脱水，而诱发高血糖高渗状态二、发病机制本病是在胰岛素缺乏的前提下，加上上述诱因的存在而导致的。

糖代谢障碍患者本身缺乏胰岛素，诱因的存在使机体对于血糖升高刺激胰岛素分泌的反应减低，胰岛素水平减少，肝糖原分解增加，结果使血糖升高，高血糖导致渗透性利尿，机体丢失水分和电解质如钾、钠，且失水大于失钠失钾；与此同时，机体相应的代偿功能下降，血液浓缩，导致肾血流量减少，血糖及钠排除减少，促进血糖、血钠进一步升高，引起恶性循环，结果出现严重脱水，血浆有效渗透压超过320mmol/L ，并出现不同程度的意识障碍。