乙酰胆碱
[最新]3、乙酰胆碱（acetylcholine,ach）是一种神经递质
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乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）是一种神经递质，能特异性的作用于各类胆碱受体，在组织内迅速被胆碱酯酶破坏，其作用广泛，选择性不高。
临床不作为药用。
在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。
由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。
去甲肾上腺素的合成以酪氨酸为原料，首先在酪氨酸羟化酶的催化作用下合成多巴，再在多巴脱羧酶（氨基酸脱竣酶）作用下合成多巴胺（儿茶酚乙胺），这二步是在胞浆中进行的；然后多巴胺被摄取入小泡，在小泡中由多巴胺β羟化酶催化进一步合成去甲肾上腺素，并贮存于小泡内。
多巴胺的合成与去甲肾上腺素揆民前二步是完全一样的，只是在多巴胺进入小泡后不再合成去甲肾上腺素而已，因为贮存多巴胺的小铴内不含多巴胺β羟化酶。
5-羟色胺的合成以色氨酸为原料，首先在色氨酸羟化酶作用下合成5-羟色氨酸，再在5-羟色胺酸脱竣酶（氨基酸脱竣酶）作用下将5-羟色氨酸合成5-羟色胺，这二步是在胞浆中进行的；然后5-羟色胺被摄取入小泡，并贮存于小泡内。
γ-氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脱羧催化作用下合成的。
肽类递质的全盛与其他肽类激素的合成完全一样，它是由基因调控的，并在核糖体上通过翻译而合成的。
进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后，就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用，这一过程称为失活。
去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用后，一部分被血液循环带走，再在肝中被破坏失活；另一部分在效应细胞内由儿茶酚胺内由儿茶酚胺位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活；但大部分是由突触前膜将去甲肾上腺素再摄取，回收到突触前膜处的轴浆内并重新加以利用。
1914年，Ewins在麦角菌中发现了乙酰胆碱，这是首次在非神经细胞中发现乙酰胆碱的报道。
随后，人们陆续在多种细菌、真菌、低等植物和高等植物中发现了乙酰胆碱及其相关的酶和受体。
乙酰胆碱(ACh)检测
乙酰胆碱（ACh）检测
乙酰胆碱（acetylcholine, ACh），是一种神经递质，由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下生成，主要存在于胞浆中。
它能特异性地作用于各类胆碱受体，但其作用广泛，选择性不高。
临床不作为药用，一般只做实验用药。
迪信泰检测平台采用高效液相色谱(HPLC)和液相质谱联用(LC-MS)技术，可高效、精准的检测乙酰胆碱的含量变化。
对于常见神经递质或以上神经递质的同类物质，可结合标准品进行检测。
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样品制备
1）取动物脑部置于冰上剥离所要组织部位；
2）称重后加入组织裂解液；
3）置于1.5 mL离心管中充分匀浆；
4）超声破碎两次；
5）于14000 rpm离心15 min；
6）取上清于另一离心管；
7）重新离心一次，再次取上清液，-80℃保存；
8）取样品冰上溶化后再次离心后，过0.2 μm的耐酸过滤器；
9）用HPLC检测。
HPLC和LC-MS测定乙酰胆碱样本要求：
1. 请确保样本量大于0.2g或者0.2mL。
周期：2~3周
项目结束后迪信泰检测平台将会提供详细中英文双语技术报告，报告包括：
1. 实验步骤（中英文）
2. 相关质谱参数（中英文）
3. 质谱图片
4. 原始数据
5. 乙酰胆碱含量信息。
正确认识乙酰胆碱
二. 乙酰胆碱 - 药理作用
1. 2. 3. 4.
心血管系统 胃肠道 泌尿道 其他
乙酰胆碱——神经递质
中枢胆碱能系统与学习、记忆密切相关， 乙酰胆碱（ACh）是中枢胆碱能系统中重要 的神经递质之一，其主要功能是维持意识 的清醒，在学习记忆中起重要作用。
A 脑内乙酰胆碱与认知活动的关系
C 人体对乙酰胆碱的利用
人的脑组织有大量乙酰胆碱，但乙酰胆碱的含量 会随着年龄的增加出下降。正常老人比青年时下 降30%，而老年痴呆患者下降更为严重，可达 70%~80%。美国医生伍特曼观察到老年人脑组织 乙酰胆碱减少，就给老年人吃富含胆碱的食品， 发现有明显的防止记忆减退的作用。英国和加拿 大等国的科学家也相继进行了研究，一致认为只 要有控制地供给足够的胆碱，可避免60岁左右老 年人记忆力减退。所以保持和提高大脑中乙酰胆 碱的含量，是解决记忆力下降的根本途径。
阿兹海默病
阿兹海默病（老年痴呆症）的病理改变主要为皮质弥漫性 萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，神经原纤 维结(NFT)等病变，以乙酰胆碱及胆碱乙酰化酶的含量 阿兹海默病 显著减少为典型生理表现。所以稳定体内乙酰胆碱含量， 为治疗和改善老年痴呆症的一条有效途径。 目前世界上的药物主要是通过使用胆碱酯酶的抑制剂，减 少乙酰胆碱的降解，来提高乙酰胆碱的含量，从而改善老 年痴呆症患者的认知功能、记忆功能、语言功能、视空间 功能、社会生活能力、个人生活自理能力和情感人格，并 可减轻痴呆的严重程度[1] 。
正确认识乙酰胆碱的 作用
——1120宿舍
乙酰胆碱——简介
乙酰胆碱，分子式CH3COOCH2CH2N+ （CH3）3，是一种神经递质，能特异性地 作用于各类胆碱受体，在其作用广泛，选 择性不高。在神经细胞中，乙酰胆碱是由 胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱 乙酰化酶）的催化作用下合成的。主流研 究认为体内该物质含量与阿尔兹海默病 （老年痴呆症）的症状改善显著相关。
乙酰胆碱释放的原理
乙酰胆碱释放的原理乙酰胆碱（acetylcholine，简称ACh）是一种重要的神经递质，广泛存在于动物体内的神经系统中。
乙酰胆碱释放是一种复杂的过程，涉及到多种分子、细胞和信号通路的参与。
乙酰胆碱的合成是从乙酰辅酶A（acetyl-CoA）和胆碱（choline）开始的。
首先，乙酰辅酶A和胆碱乙酰化酶（choline acetyltransferase）在胆碱乙酰化酶介导下催化反应，形成乙酰胆碱。
这一步骤通常发生在神经元的突触前末梢或突触小泡内。
乙酰胆碱释放是通过神经元之间的突触传递信号的一种机制。
当神经元兴奋试剂A（通常是一种神经递质）通过突触传递给另一个神经元时，乙酰胆碱释放过程被激活。
乙酰胆碱释放的机制主要涉及到两个主要的细胞类型：突触前神经元和突触后神经元。
突触前神经元是乙酰胆碱释放的起始细胞，而突触后神经元则是接收和传递乙酰胆碱信号的细胞。
在乙酰胆碱释放的过程中，突触前神经元会先兴奋起来，这使得电位膜变得更加撤销化。
当这一电位膜变化达到一定水平时，电压门控钠离子通道被打开。
这导致钠离子的大量流入细胞内部，使电位膜进一步增加。
当电位膜达到一定的阈值时，钙离子通道会被打开，这允许钙离子进入细胞。
钙离子的流入触发了乙酰胆碱释放的最后一步——突触小泡膜与细胞膜融合。
突触小泡内的乙酰胆碱从内部释放到突触间隙，随后被突触后神经元上的受体分子所识别和结合。
突触后神经元上的受体分子包括两种主要类型：毒蕈碱型乙酰胆碱受体（nicotinic acetylcholine receptor，nAChR）和胆碱能受体（muscarinic acetylcholine receptor，mAChR）。
这两种受体类型被乙酰胆碱结合后，会触发一系列的信号传导途径，从而产生特定的生理效应。
总结起来，乙酰胆碱释放的原理主要涉及乙酰胆碱的合成和释放。
乙酰胆碱通过神经元之间的突触传递信号，从突触前神经元释放到突触后神经元上的受体分子结合，最终触发一系列的生理反应。
乙酰胆碱2
约50％胆碱可被神经末梢再摄取利用。
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乙酰胆碱的灭活
乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase, AChE） 能快速催化由末梢释放的Ach水解，是Ach灭 活的主要形式。
胆碱酯酶分类 依据底物的特异性，分为：AChE和丁酰胆碱 酯酶（BuChE）。
第十四页，共二十八页。
胆碱酯酶与Ach水解
AchE
-
谷 阴离子部位
N:-H-O
组
丝
酯解部位
Ach
CH3 CH2
O O-
CH3
N +
CH3
CH2
C
CH3
-
谷 阴离子部位
N+-H O
组
丝
酯解部位(活性中心)
Ach+AchE complex
阴离子部位
Choline
CH3
OH CH2
O
CH3
N +
CH3
CH2
第二十五页，共二十八页。
药物：主要用增加脑内Ach（AchE inhibitors）
它克林（tacrine）—易透过ＢＢＢ，抑制AchE，直 接激动Ｍ受体等。主要不良反应为肝毒性。
哈伯因（huperzine）,石杉碱甲—中国最先提取，比 较理想的抗ＡＤ药。
加兰他敏（galantamine）—疗效近似tacrine，无肝毒性。 重症肌无力和小儿麻痹。
Ach极易成盐及溶于水，在水溶液中极不稳 定。Ach易水解，在pH3.8~4.5时最为稳定； 在pH为10及100℃时可全部水解。
第八页，共二十八页。
乙酰胆碱的生物合成
乙酰胆碱运动生理学
一、乙酰胆碱的合成与释放乙酰胆碱（ACh）是一种由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶的催化下合成的神经递质。
在神经元中，乙酰胆碱在突触前膜的囊泡内合成，并在电位去极化达到一定水平时被释放到突触间隙。
突触后膜的N型乙酰胆碱受体离子通道为高电导，通透性好，当ACh与其结合时，会使离子通道打开，钠离子和钾离子迅速进入神经细胞，使膜发生去极化，最终导致动作电位的产生。
二、乙酰胆碱与神经肌肉传递在神经肌肉传递过程中，乙酰胆碱作为神经肌肉接头处的递质，通过激活肌肉接头处的N型乙酰胆碱受体离子通道，引起肌肉收缩。
当神经冲动传到运动神经末梢时，突触前膜去极化，电压门控钙通道开放，Ca²⁺进入神经末梢，引起突触囊泡出胞、ACh释放，继而激活突触后膜N型乙酰胆碱受体离子通道，产生终板电位，完成由化学信号到电信号的转导，导致肌肉收缩。
三、乙酰胆碱与肌肉收缩乙酰胆碱是肌肉收缩的重要调节物质。
当乙酰胆碱与肌细胞上的N型乙酰胆碱受体结合时，可以促进横桥循环，提高肌肉收缩能力。
此外，乙酰胆碱还可以激活肌梭上的感受装置，产生牵张反射，使肌肉收缩增强。
四、乙酰胆碱与运动控制乙酰胆碱在运动控制中起着重要作用。
在运动过程中，大脑通过神经元释放乙酰胆碱来控制肌肉的运动。
乙酰胆碱可以激活运动神经元，使肌肉收缩，从而产生运动。
此外，乙酰胆碱还可以通过调节神经递质的释放和肌梭的传入冲动来影响运动的调节和控制。
五、乙酰胆碱与运动学习乙酰胆碱在学习和记忆过程中也起着重要作用。
在学习新运动技能或记忆新信息时，大脑需要释放大量的乙酰胆碱来促进神经元之间的信息传递。
此外，乙酰胆碱还可以促进突触可塑性的改变，从而影响运动学习的效果。
六、乙酰胆碱与运动疲劳在运动过程中，肌肉会产生疲劳，这可能与乙酰胆碱的释放和代谢有关。
当肌肉过度活动时，会消耗大量的乙酰胆碱，导致肌肉疲劳。
此外，乙酰胆碱的代谢产物也可以引起肌肉疲劳。
因此，在运动过程中要注意补充乙酰胆碱和其代谢产物，以防止肌肉疲劳的发生。
乙酰胆碱的功能作用
乙酰胆碱的功能作用
乙酰胆碱是一个神经递质，维持着突触间的神经功能的传递作用。
可以是从神经传递到下一个神经，也可以从上一个神经传递到下一个肌肉。
所以在中枢神经系统维持着神经到神经之间的传导，和人的认知功能有关系。
乙酰胆碱的作用分别有促进腺体分泌、降低神经肌肉的兴奋性、舒张血管、改善微循环、提高交感神经节兴奋性等，具体如下：
1、促进腺体分泌
乙酰胆碱是一种神经递质，可以作用于支气管平滑肌，促进腺体的分泌，从而缓解咳嗽的症状。
2、降低神经肌肉的兴奋性
乙酰胆碱可以作用于运动神经元的突触后膜，从而降低神经肌肉的兴奋性，达到治疗疾病的目的。
3、舒张血管
乙酰胆碱可以作用于血管平滑肌，使血管平滑肌舒张，从而达到扩张血管的效果，可以用于辅助治疗低血压。
4、改善微循环
乙酰胆碱可以作用于肾脏的血管平滑肌，使肾脏的血管扩张，增加肾脏的血流量，从而改善微循环。
5、提高交感神经节兴奋性
乙酰胆碱可以作用于交感神经节，使交感神经节的兴奋性增高，从而达到提高交感神经节兴奋性的效果。
如果在中枢神经系统乙酰胆碱缺乏，会导致患者出现记忆力减退、注意力不
集中、反应迟钝、语言功能下降、视空间感觉下降，这些认知功能障碍的表现。
在外周是维持着神经和肌肉之间传导的作用，保证人的神经冲动能传递给肌肉，而产生肌肉的收缩，而出现肌肉活动的情况。
如果缺乏，会导致神经肌肉之间的传导障碍，造成重症肌无力的表现。
乙酰胆碱(知识点总结+典例解析)
乙酰胆碱(知识点总结+典例解析)知识点总结
乙酰胆碱是一种重要的神经递质，它在中枢和周围神经系统中
起着重要作用。
以下是对乙酰胆碱的知识点总结：
1. 结构和合成：乙酰胆碱是由乙酰辅酶A和胆碱合成酶催化所合成的。
它的结构包括一个乙酰基和一个胆碱基团。
2. 作用机制：乙酰胆碱通过与神经元的乙酰胆碱受体结合，传
递神经信号。
它在神经肌肉接头和神经系统的其他部分起重要作用。
3. 功能及效应：乙酰胆碱参与了多种生理功能和神经调节，包
括肌肉运动、研究记忆、注意力和情绪调节等。
4. 乙酰胆碱酯酶：乙酰胆碱酯酶是一种降解乙酰胆碱的酶，它
能够迅速将乙酰胆碱分解为乙酰辅酶A和胆碱，以控制神经传递的持续时间。
典例解析
下面是一个关于乙酰胆碱的实际案例解析，以更好地理解其应用和作用：
在临床上，乙酰胆碱受体激动剂常用于治疗阿尔茨海默病。
这种疾病导致大脑中乙酰胆碱的含量减少，而乙酰胆碱受体激动剂可以增加乙酰胆碱在大脑中的浓度，从而改善患者的认知功能。
例如，多奈哌齐（Donepezil）是一种常用的乙酰胆碱酯酶抑制剂，它能够增加乙酰胆碱在大脑中的浓度。
通过抑制乙酰胆碱酯酶的活性，多奈哌齐可以延长乙酰胆碱在突触间隙中的存在时间，提高神经传递的效果，从而改善患者的记忆和认知功能。
乙酰胆碱在阿尔茨海默病治疗中的应用是一个典型的例子，它展示了乙酰胆碱在神经系统中的重要作用和其药理学应用的价值。
以上是对乙酰胆碱的知识点总结和一个典型案例的解析，希望能帮助您更好地理解和应用乙酰胆碱。
乙酰胆碱分子式
乙酰胆碱的分子式是CH₃COOCH₂CH₂N⁺（CH₃）₃。
它是一种神经递质，在组织内迅速被胆碱酯酶破坏。
乙酰胆碱能特异性地作用于各类胆碱受体，但其作用广泛，选择性不高。
临床不作为药用，一般只做实验用药。
在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。
乙酰胆碱在神经肌肉连接处是控制肌肉的收缩；于副交感神经，乙酰胆碱为节前及节后神经释出的神经传导物质；于交感神经，乙酰胆碱则为节前神经释出的神经传导物质。
乙酰胆碱的作用因被乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase;AChE）分解而中止。
此外，乙酰胆碱也是所有自主神经节的主要神经递质。
在心脏组织中的乙酰胆碱具有抑制神经传递的效果，从而降低心脏速率。
然而在骨骼肌神经肌肉接头处，乙酰胆碱也表现为一种兴奋性神经递质。
请注意，尽管乙酰胆碱在理论上可能具有一些医疗应用，但目前公开可得的资料中并未明确提及乙酰胆碱的具体应用场景。
如需获取更多关于乙酰胆碱的具体应用信息，建议查阅最新的专业文献或咨询专业研究人员。
第七章乙酰胆碱
东莨菪碱 O HO C 阿托品 CH2OH C H
氢溴酸山莨菪碱 丁溴东莨菪碱
△
山莨菪碱 HO
硫酸阿托品
结构特点：二环氨基醇（莨菪醇）、莨菪酸（-羟甲基 苯乙酸）、酯； 溶解性和酸碱性：极易溶于水；水溶液中性 稳定性：加热稳定；碱条件分解 旋光性： 3个手性C，内消旋不产生旋光性；临床用外消 旋体（减小毒性）； 药典规定旋光度不得超过-0.40，保证生产过程能完全消 旋化 CH3 * N
41742481篇第一节第一节拟胆碱药拟胆碱药cholinergicagentscholinergicagents一直接作用于胆碱受体的拟胆碱药一直接作用于胆碱受体的拟胆碱药乙酰胆碱乙酰胆碱乙酰胆碱的结构改造研究乙酰胆碱的结构改造研究受体配基研究的第一步受体配基研究的第一步内源性活性物质的结构修饰内源性活性物质的结构修饰目的是防酶解目的是防酶解nh毒性大停用氯化氨甲酰胆碱卡巴胆碱chm拟胆碱药n样作用消失s构型大于r构型320倍氯醋甲胆碱不易酶解作用持久m样作用小ch乙基拟胆碱活性下降芳环脂环取代拮抗活性3个碳原子以上活性下降胆碱体内活性物不作药用柔性分子多种构象11完全拟胆碱药完全拟胆碱药mn作用作用更适合受体天然生物碱槟榔碱arecoline米拉美林milamelineci979占诺美林xanomeline受体亲和力高易透过血脑屏障口服作用时间中等天然生物碱槟榔碱arecoline米拉美林milamelineci979占诺美林xanomeline受体亲和力高易透过血脑屏障口服作用时间中等22毒蕈碱样作用拟胆碱药毒蕈碱样作用拟胆碱药卡巴胆碱氯醋甲胆碱修饰基团的糅合氯贝胆碱bethanecholchlorides活性大不易酶解cl33mm胆碱药胆碱药mm样作用样作用生物电子pilocarpine咪唑环内脂环热和碱差向异构碱性条件水解开环硝酸毛果芸香碱匹鲁卡品硝酸毛果芸香碱匹鲁卡品化学名化学名
乙酰胆碱乙酰胆碱（acetylcholine
递递质质各各论论乙酰胆碱乙酰胆碱acetylcholine acetylcholine AChAChAChACh的代谢的代谢AChACh的合成、贮存、释放及降解的合成、贮存、释放及降解ACh的合成合成的原料及部位–乙酰辅酶AAcCoA胆碱乙酰胆碱ACh–ACh主要在神经末梢中合成只有少量来自胞体ACh的贮存??囊泡内约50浓度约150 mmol/L??囊泡外胞浆约50浓度约2030 mmol/L胆碱乙酰基转移酶ChAT AChACh的代谢的代谢AChACh 的合成、贮存、释放及降解的合成、贮存、释放及降解ACh的释放–囊泡假说vesicle hypothesis??基本论点: 突触囊泡相当于递质量子囊泡内含物的释放相当于量子的释放囊泡外排作用和递质释放是同步的1个囊泡释出1个量子的ACh。
??公式囊泡量子释放囊泡外排–闸门假说??基本论点是自发的及刺激神经释放的ACh直接来自胞浆中新合成的ACh库??基本公式量子≠囊泡释放≠囊泡外排AChACh的代谢的代谢AChACh的合成、贮存、释放及降解的合成、贮存、释放及降解ACh的失活及再摄取–酶水解AChE存在于突触前后膜及突触栅里它可以迅速地催化末梢释出的ACh的水解是ACh失活的主要方式–扩散失活经计算ACh从突触栅通过扩散降低浓度一半所需进间为0.5 2 ms–再摄取在其生理失活过程中是微不足道的只在依色林或有机磷毒剂抑制AChE的条件下才表现得明显起来AChACh的代谢的代谢AChACh的合成、贮存、释放及降解的合成、贮存、释放及降解中枢胆碱能通路中枢胆碱能通路ACh在中枢神经系统的分布大脑皮层E1由传入通路的神经末梢释放主要存在于突触小体内纹状体E2由内在神经元释放平均地分布于突触小体及胞浆中脊髓腹角E3由运动神经侧支末梢释放主要存在于胞浆中AChACh受体的分类受体的分类--烟碱受体烟碱受体nicotinic receptor Nnicotinic receptor N受体受体烟碱受体nicotinic receptor N受体–周围烟碱受体??骨骼肌/电器官烟碱受体N1受体??神经节烟碱受体N2受体–中枢烟碱受体??中枢神经元烟碱受体??α-BGT/烟碱结合蛋白??周围烟碱受体的激动剂烟碱小剂量、氨甲酰胆碱、β??甲基乙酰胆碱、乙酰胆碱??周围烟碱受体的拮抗剂美加明、四乙铵、烟碱大剂量、筒箭毒N1、N2、季铵酚、双氢??β??刺桐啶、α??BGTα??银环蛇毒素、α??cobrotoxinα??眼镜蛇毒素、C5五烃季铵、C6六烃季铵-N1、C10十烃季铵-N2毒蕈碱受体muscarinicreceptor M受体??依据不同的选择性M 受体拮抗剂的亲和力的差别来分型??M1主要分布在神经组织中脑中M1受体占M受体的5080 ??M2主要分布在心??神经和平滑肌上也有少量分布??M3主要分布在外分泌腺体上平滑肌和神经组织也有少量分布–分子生物学方法可将M受体分为5个亚型m1、m2、m3和m4、m5. 从配体结合的药理学特性上看M1、M2和M3分别与基因克隆所获的m2、m2、m3相当而m4和m5与M1有相似之处AChACh受体的分类受体的分类--毒蕈碱受体毒蕈碱受体muscarinicmuscarinicreceptor receptor MM受体受体激动剂muscarine毒蕈碱、carbachol碳酰胆碱、methacholine乙酰甲胆碱、arecoline槟榔碱、pilocarpine毛果芸香碱、oxotremoline氧化震颤素、oxotremoline 氧化震颤素拮抗剂atropine 阿托品、methylatropine甲基阿托品、scopolamine 东莨菪碱、methylscopolamine甲基东莨菪碱、3??quinuclinodinyl benzilateQNB 二苯羟乙酸喹宁酯、pirenzepine、telenzepine、methoctramine、AFDX116 、himbacine、gallamine季铵酚、hexahydrosiladifenidol、p??fluorhexahydrosiladifenidol外周毒蕈碱受体的激动剂和拮抗剂外周毒蕈碱受体的激动剂和拮抗剂m1m5受体在脑内呈不均匀分布含量较多的脑区有: 皮层、边缘区膈区、海马、杏仁核、缰核、齿状回、丘脑、下丘脑、嗅球、嗅结节、黑质、纹状体、桥脑和小脑交感神经节中除不含m5受体外m1m4受体均有分布外周组织中未检出m5受体及其mRNA 心脏只检测出m2受体及其mRNA M2外分泌腺主要含m1和m3受体M3各种组织的平滑肌主要含m2和m3受体只有输精管平滑肌不含m2和m3受体却含m1和m4受体。
乙酰胆碱的结构式
乙酰胆碱的结构式乙酰胆碱（Acetylcholine，简称ACh）是一种重要的神经递质，它在中枢神经系统和周围神经系统中起着重要作用。
乙酰胆碱由乙酸和胆碱合成，乙酰胆碱的结构式可以通过以下方式表示：CH3COOCH2CH2N+(CH3)3Cl-乙酰胆碱的分子式为C7H16NO2Cl，是一种季铵盐，具有很强的极性。
乙酰胆碱是一种无色的粘稠液体，容易溶解于水和其他极性溶剂，但不溶于非极性溶剂。
乙酰胆碱在纯碱和酸性溶液中都相对稳定，但在中性溶液中很容易被酯酶水解。
乙酰胆碱在生物体内起着重要的神经传递作用。
在神经末梢的突触间隙中，神经冲动到达神经末梢时，乙酰胆碱释放到突触间隙中，并与接受体结合。
乙酰胆碱与乙酰胆碱受体结合后，激活受体，使神经冲动传递给下一个神经元或作用靶细胞，从而产生生理效应。
乙酰胆碱在中枢神经系统中起着重要作用，参与了学习、记忆、情绪等复杂的认知功能。
在周围神经系统中，乙酰胆碱主要作为一种运动神经递质，负责传递运动神经冲动，使肌肉收缩和运动。
乙酰胆碱的合成主要通过胆碱乙酰化酶（choline acetyltransferase，简称ChAT）催化完成。
胆碱乙酰化酶催化胆碱和乙酰辅酶A（acetyl-CoA）反应，生成乙酰胆碱和辅酶A（CoA）。
胆碱乙酰化酶在神经元的突触末梢中富集，提供乙酰胆碱的合成。
乙酰胆碱的降解主要通过乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase，简称AChE）催化完成。
乙酰胆碱酯酶能迅速加水解除乙酰基，生成胆碱和乙酸。
胆碱被再次利用合成乙酰胆碱，而乙酸被进一步代谢为二氧化碳和水。
乙酰胆碱在医学上具有重要的应用价值。
乙酰胆碱可作为一种药物，用于治疗阿尔茨海默病等与乙酰胆碱活动不足相关的疾病。
乙酰胆碱酯酶抑制剂是一类可用于增加乙酰胆碱浓度的药物，通过抑制乙酰胆碱酯酶的活性，从而延长乙酰胆碱的作用时间，增加其效应。
总之，乙酰胆碱是一种重要的神经递质，具有重要的生理功能。
高中生物乙酰胆碱的知识点
高中生物乙酰胆碱的知识点关键信息：1、乙酰胆碱的化学本质2、乙酰胆碱的合成部位3、乙酰胆碱的作用机制4、乙酰胆碱与神经传递的关系5、乙酰胆碱相关的疾病11 乙酰胆碱的化学本质乙酰胆碱是一种神经递质，其化学本质是一种有机碱，为胆碱的乙酰酯。
111 乙酰胆碱的分子结构它由胆碱和乙酸两部分组成，胆碱部分带有一个正电荷的氮原子，乙酸部分提供了一个羧酸酯基。
112 化学性质乙酰胆碱在体内的稳定性相对较低，容易被胆碱酯酶迅速分解。
12 乙酰胆碱的合成部位乙酰胆碱主要在胆碱能神经元内合成。
121 合成原料合成乙酰胆碱的原料包括胆碱和乙酰辅酶 A 。
122 合成过程胆碱在胆碱乙酰化酶的催化下，与乙酰辅酶 A 反应生成乙酰胆碱。
13 乙酰胆碱的作用机制当神经冲动到达神经末梢时，突触前膜内的囊泡释放乙酰胆碱。
131 与受体结合乙酰胆碱扩散到突触后膜，并与突触后膜上的乙酰胆碱受体特异性结合。
132 引发电位变化这种结合导致突触后膜的离子通透性发生改变，产生动作电位，从而实现神经信号的传递。
14 乙酰胆碱与神经传递的关系乙酰胆碱在神经传递中起着关键作用。
141 兴奋传递在副交感神经节后纤维、交感和副交感神经节前纤维、躯体运动神经纤维等部位，乙酰胆碱参与兴奋的传递。
142 神经调节它对自主神经系统的调节、肌肉的收缩控制等生理过程具有重要意义。
15 乙酰胆碱相关的疾病乙酰胆碱的异常与多种疾病相关。
151 肌无力例如重症肌无力，是由于自身免疫性抗体破坏了突触后膜上的乙酰胆碱受体，导致神经肌肉传递障碍，引起肌肉无力。
152 阿尔茨海默病在阿尔茨海默病患者中，胆碱能神经元的退化和乙酰胆碱的合成减少，可能导致认知功能障碍。
153 其他疾病乙酰胆碱的异常还可能与帕金森病、精神分裂症等疾病的发生和发展有关。
16 乙酰胆碱的研究进展对乙酰胆碱的研究不断深入，为相关疾病的治疗提供了新的思路和方法。
161 药物研发研发针对乙酰胆碱合成、释放、分解或受体的药物，以治疗相关疾病。
乙酰胆碱作用
乙酰胆碱作用
乙酰胆碱是一种重要的神经递质，它在中枢神经系统和周围神经系统中发挥着重要的作用。
乙酰胆碱的作用主要有两个方面：中枢神经系统的神经递质和周围神经系统的神经调节。
首先，乙酰胆碱是中枢神经系统的重要神经递质之一。
乙酰胆碱通过在神经元之间传递信息，起到了调节神经传递的作用。
在中枢神经系统，乙酰胆碱在许多脑区起着重要的作用，包括学习、记忆、注意力、情绪等。
例如，乙酰胆碱能够促进海马区的突触可塑性，从而提高学习和记忆能力。
此外，乙酰胆碱还能够调节额叶皮层的兴奋性，参与决策、规划和执行功能等高级认知过程。
其次，乙酰胆碱还在周围神经系统中发挥着重要作用。
在自主神经系统中，乙酰胆碱作为一种神经递质，调节心血管系统、消化系统、呼吸系统等器官的功能。
例如，乙酰胆碱能够通过刺激迷走神经（副交感神经）来降低心率和血压，从而起到调节心血管功能的作用。
此外，乙酰胆碱还能够刺激肠道蠕动，促进消化功能的正常运行。
总结起来，乙酰胆碱作为一种重要的神经递质，对中枢神经系统和周围神经系统的功能发挥着重要的作用。
它参与了许多重要的生理和心理过程，包括学习、记忆、注意力、情绪调节、心血管功能、消化功能等。
因此，乙酰胆碱的正常水平和功能对于机体的健康和正常运行至关重要。
高中生物乙酰胆碱的知识点
高中生物乙酰胆碱的知识点高中生物学中，乙酰胆碱可是个相当重要的角色！咱们今天就来好好唠唠它。
先来说说乙酰胆碱是啥。
简单来讲，乙酰胆碱是一种神经递质。
啥是神经递质呢？就好比是我们人与人之间传递消息的小信使。
咱们大脑里的神经细胞要交流，就得靠这些小信使帮忙。
乙酰胆碱就是其中一位特别活跃的信使。
乙酰胆碱在咱们身体里的作用那可多了去了。
比如说，它和咱们的肌肉收缩有关系。
我记得有一次在公园里，看到一个小朋友在玩跷跷板。
他用力往下压的时候，肌肉收缩得可厉害了。
这时候啊，乙酰胆碱就像个小指挥官，指挥着肌肉细胞听从大脑的指令，完成收缩的动作。
乙酰胆碱还和咱们的学习、记忆有关系呢！想象一下，你在背单词的时候，大脑里的神经细胞不断传递信息，乙酰胆碱就在其中跑来跑去，帮助你记住那些复杂的单词和句子。
要是乙酰胆碱出了问题，那可就麻烦啦，学习和记忆能力可能就会下降。
在高中生物教材里，还会讲到乙酰胆碱的合成和释放过程。
它是在神经细胞里合成的，然后通过胞吐的方式释放到突触间隙。
这就好像是工厂里生产出了产品，然后用专门的运输通道把产品运出去一样。
而且哦，乙酰胆碱的作用还不是孤立的。
它和其他的神经递质相互配合，共同维持着咱们神经系统的正常运转。
比如说，它和多巴胺之间就有着微妙的平衡关系。
再说说乙酰胆碱的受体。
受体就像是专门为乙酰胆碱准备的小房子，只有乙酰胆碱能进去发挥作用。
如果受体出了问题，乙酰胆碱就算再努力也没办法完成任务。
咱们来想想，如果没有乙酰胆碱，咱们的生活会变成啥样？可能连简单的走路都会变得困难重重，更别说学习新知识、记住美好的回忆了。
总之，乙酰胆碱虽然看不见摸不着，但在我们的身体里默默发挥着巨大的作用。
了解它，能让我们更好地理解生命的奥秘。
希望大家在学习高中生物的时候，能把乙酰胆碱这个小知识点牢牢掌握，说不定在考试的时候就能派上大用场啦！。
乙酰胆碱用途
乙酰胆碱用途乙酰胆碱呀，这可是个很有趣的东西呢！它在咱们身体里可有不少用途哦。
一、对神经系统的重要性乙酰胆碱在神经系统里就像个小信使。
你想啊，咱们的大脑啊，神经细胞之间得互相交流吧。
乙酰胆碱就负责在这些神经细胞之间跑来跑去传递信息。
比如说，当你想要动一动手指，大脑发出的指令就得靠乙酰胆碱传递到控制手指运动的神经细胞，这样你的手指才能听话地动起来呢。
要是没有乙酰胆碱，咱们的身体可能就像断了线的木偶，大脑想干啥，身体都反应不过来。
这就好像一个团队里的通讯员，如果通讯员罢工了，整个团队就乱套啦。
二、对记忆的影响它还跟咱们的记忆息息相关哦。
就像在咱们大脑的记忆仓库里，乙酰胆碱是那个拿着小本子记录的小助手。
当我们学习新知识，或者回忆过去的事情的时候，乙酰胆碱就在那里忙活着。
如果乙酰胆碱的量不正常了，那咱们的记忆可能就会出问题。
你有没有感觉有时候脑子突然像卡壳了一样，怎么都想不起来东西？说不定就是乙酰胆碱在调皮捣蛋呢。
这就好比记忆是一场精彩的演出，乙酰胆碱就是那个在后台默默准备道具、提醒演员台词的工作人员，少了它，演出可就不完美啦。
三、对肌肉的作用在肌肉这块儿，乙酰胆碱也是个大忙人。
当咱们想要活动肌肉的时候，比如跑步、跳绳或者只是简单地笑一笑，乙酰胆碱就会跑到肌肉细胞那里，告诉肌肉细胞：“嘿，该干活啦！”然后肌肉就开始收缩或者舒张。
你看那些运动员，他们能够做出那么敏捷的动作，这里面也有乙酰胆碱的功劳呢。
如果把肌肉比作汽车的发动机，那乙酰胆碱就是那把启动发动机的钥匙，没有它，发动机就只能干瞪眼，动都动不了。
四、在消化系统里的角色乙酰胆碱在消化系统里也没闲着。
它能刺激咱们的肠胃蠕动，就像一个小监工，督促着肠胃里的食物快快移动。
这样食物才能被更好地消化和吸收。
要是乙酰胆碱不足，那肠胃就可能变得懒洋洋的，食物在里面就会停留得太久，可能就会让我们感觉肚子胀胀的不舒服。
就像一群小蚂蚁搬运食物，如果没有一个负责指挥催促的小队长，那食物搬运的速度就会变得很慢很慢。
乙酰胆碱作用于肠管的原理
乙酰胆碱作用于肠管的原理乙酰胆碱（Acetylcholine，ACh）是一种在神经系统中起重要作用的神经递质。
它通过与胆碱能受体结合，并激活这些受体，从而产生相应的生物效应。
在肠道中，乙酰胆碱能够通过与肠道上的胆碱能受体结合，调节胃肠运动、分泌和黏膜通透性等生理过程。
乙酰胆碱在肠道中的作用是通过与两种主要的胆碱能受体结合来实现的，分别为M1受体和M3受体。
M1受体主要分布在肠道的神经节细胞和上皮细胞，M3受体主要分布在肠道平滑肌细胞和腺体细胞。
在肠管中，乙酰胆碱的主要作用是促进胃肠道运动。
乙酰胆碱通过与肠道上的M3受体结合，在平滑肌细胞中产生兴奋作用，导致平滑肌收缩和胃肠道蠕动加快。
这种蠕动帮助食物的混合和推进，并促进食物在肠道中的消化和吸收。
此外，乙酰胆碱还可以增强肠道的分泌功能。
它通过与肠道上的M3受体结合，刺激肠道上皮细胞的分泌过程，增加黏液、消化酶和电解质等物质的分泌。
这些物质的分泌能够帮助消化食物，平衡肠道内环境，并提供适宜的黏液保护层，保护肠道黏膜免受损伤。
此外，乙酰胆碱还可以通过调节肠道的通透性来影响其功能。
乙酰胆碱通过与M3受体结合，在上皮细胞中刺激黏附蛋白的释放，增加肠道上皮细胞之间的紧密连接。
这种紧密连接能够减少肠道对有害物质的渗透，保护肠道黏膜免受外界因素的侵害。
乙酰胆碱的作用是被神经调节的。
神经系统通过释放乙酰胆碱来调节肠道的功能。
神经末梢释放乙酰胆碱，它会与肠道上的胆碱能神经元的M3受体相结合，从而引起胃肠道运动、分泌和黏膜通透性的改变。
此外，还有一些神经递质可以调节乙酰胆碱的释放，如去甲肾上腺素和多巴胺等。
除了神经系统的调节外，乙酰胆碱的作用还受到其他因素的调节。
例如，一些激素如胰高血糖素等也可以影响乙酰胆碱的释放和作用。
此外，一些药物也可以通过影响乙酰胆碱的合成、释放、降解和作用来改变其在肠道中的生物效应。
总结起来，乙酰胆碱作用于肠道的原理是通过与肠道上的胆碱能受体结合，调节胃肠道运动、分泌和黏膜通透性等生理过程。
乙酰胆碱的化学
乙酰胆碱的化学乙酰胆碱（Acetylcholine， ACh）是一种重要的生物信使，它可以与离子通道和受体结合，作用于肌肉和其他神经元细胞，也可在自主神经系统中扮演关键角色。
它的结构也揭示了与突触传递有关的生理学和化学过程。
ACh一种碱性氨基酸，可以通过各种修饰形式在细胞中表达。
它的构造由一个氨基末端、两个羧基中心和一个烷链组成，两个羧基中心分别为乙酰基和胆碱基。
ACh有易溶解性，其在水溶液中有较弱的抗氧化性，并能在低pH件下被水解。
此外，ACh很多细胞系统中都具有特殊的生物学功能，如在神经突触中的信号传递。
ACh于传导信号的作用可以通过不同的方式实现。
其中最常见的一种方式是通过其离子通道的受体施加到神经元膜上。
ACh体由五个蛋白构成，有两种类型：乙酰胆碱受体和胆碱受体。
乙酰胆碱受体是具有钙离子通道的膜蛋白，它们能够调节突触传递和神经元活动。
同时受体结合ACh活，导致钙离子通道开放，从而促进信号传导。
此外，ACh体也可以结合突触外蔗糖，从而调节突触传导的过程和神经元的活动。
此外，ACh参与控制消化系统和心血管系统的功能，同时也用于治疗中枢神经系统的疾病。
ACh突触信号传导的一个重要组成部分，它可以用于诊断和治疗各种疾病，如阿尔茨海默病，帕金森病等。
临床研究表明，乙酰胆碱可以用于抗击神经系统疾病，其受体也为新药开发提供了潜在的靶点。
在细胞水平上，ACh细胞的基因调控和代谢调控中发挥重要的作用，它也是细胞的正常活动的关键。
此外，乙酰胆碱在极端条件下也可以发挥一定的作用，包括氧化应激、pH变和冷凝压等，从而调节细胞活性。
乙酰胆碱是一个重要的神经元信使，它可以通过多种方式参与到神经元细胞的传递中，和神经元生理学以及代谢调节有关。
这种传递机制在调节神经元活动中起着重要作用，为研究神经疾病提供了重要的基础。
此外，ACh突触信号传导中的作用以及细胞的基因调控和代谢调控也非常重要，为疾病的治疗和新药的开发提供了良好的参考。
乙酰胆碱合成原料
乙酰胆碱合成原料全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：乙酰胆碱是一种在人体中具有重要生理功能的神经递质，也是一种重要的化学物质。
它在神经元之间传递信号，帮助我们进行思考、感知和运动控制。
乙酰胆碱的合成原料是多种多样的，下面我们就来了解一下关于乙酰胆碱合成原料的相关知识。
1. 乙酰胆碱合成原料的来源乙酰胆碱的合成原料主要来自于体内合成和外源性摄入。
体内合成的途径主要是乙酰辅酶A与胆碱合成酶催化，将乙酰辅酶A与胆碱结合形成乙酰胆碱。
外源性摄入则是指我们通过食物摄入一些含有胆碱的食物，如肉类、蛋类、奶类等。
2. 乙酰胆碱的合成原料的作用乙酰胆碱合成原料对神经系统和身体健康具有重要作用。
乙酰胆碱是一种神经递质，可以促进神经元之间的传递信息，调节神经传导和兴奋性。
乙酰胆碱也参与到肌肉收缩、心跳和内脏功能调节等生理过程当中。
乙酰胆碱还可以增强记忆、提高注意力和认知能力，对神经系统功能的发挥起到关键作用。
3. 增加乙酰胆碱的合成原料摄入的方法为了维持身体对乙酰胆碱的需求，我们可以通过饮食和补充来增加乙酰胆碱的合成原料摄入。
建议多食用一些富含胆碱的食物，如鸡蛋、肝脏、豆腐、花生等。
也可以选择一些含有乙酰胆碱的保健品或药物来进行补充，但在使用时需要遵循医嘱，谨慎选择。
4. 注意事项在增加乙酰胆碱合成原料摄入的过程中，需要注意以下几点：个人的身体状况和健康状况要考虑到，在选择食物或补充品的时候要根据自己的实际情况来选择；在使用乙酰胆碱补充品时要遵循医嘱，不可过量使用，以免出现不良反应；均衡饮食和适量运动是维持身体健康的基础，不能依赖单一物质来提高身体健康水平。
乙酰胆碱合成原料是维持神经系统功能和身体健康的重要物质，在日常生活中需要通过合理饮食和适当补充来保持身体对其的需求。
希望我们通过了解乙酰胆碱合成原料的相关知识，可以更好地保持身体健康。
【2000字】。
第二篇示例：乙酰胆碱是人体内一种非常重要的神经递质，它在神经系统中起着传导神经信号、促进学习记忆、调节情绪等重要作用。
乙酰胆碱
乙酰胆碱乙酰胆碱，分子式CH3COOCH2CH2N+（CH3）3，是一种神经递质。
在组织内迅速被胆碱酯酶破坏。
乙酰胆碱能特异性地作用于各类胆碱受体，但其作用广泛，选择性不高。
临床不作为药用，一般只做实验用药。
在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。
主流研究认为体内该物质含量与阿尔兹海默病（老年痴呆症）的症状改善显著相关。
定义在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。
由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。
进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后（乙酰胆碱可引起受体膜产生动作电位），就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用（迅速分解是为了避免受体细胞膜持续去极化而造成的传导阻滞），这一过程称为失活。
去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用后，一部分被血液循环带走，再在肝中被破坏失活；另一部分在效应细胞内由儿茶酚胺内由儿茶酚胺氧位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活；但大部分是由突触前膜将去甲肾上腺素再摄取，回收到突触前膜处的轴浆内并重新加以利用。
引起乙酰胆碱量子性释放的关键因素是神经末梢去极化引起的ca2+内流。
人类对乙酰胆碱的认识1914年，Ewins在麦角菌中发现了乙酰胆碱，这是首次在非神经细胞中发现乙酰胆碱的报道。
随后，人们陆续在多种细菌、真菌、低等植物和高等植物中发现了乙酰胆碱及其相关的酶和受体。
随着胆碱能系统在植物中的发现和研究的深入，人们似乎有望在分子水平发现动植物间的又一相似性，因而植物学家抱着极大的热情投入了这方面的研究。
但是由于当时研究手段的限制、对动植物之间的差别认识不足，以及某些研究在其它的实验室难以重复的缘故，使得植物乙酰胆碱的研究多处于零星的、非系统的状态，研究的深度和广度远远无法与动物相比。
到目前为止，尚未对其在植物中的作用机理提出一个合理的解释。
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乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）是一种神经递质，能特异性的作用于各类胆碱受体，在组织内迅速被胆碱酯酶破坏，其作用广泛，选择性不高。
临床不作为药用。
在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。
由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。
去甲肾上腺素的合成以酪氨酸为原料，首先在酪氨酸羟化酶的催化作用下合成多巴，再在多巴脱羧酶（氨基酸脱竣酶）作用下合成多巴胺（儿茶酚乙胺），这二步是在胞浆中进行的；然后多巴胺被摄取入小泡，在小泡中由多巴胺β羟化酶催化进一步合成去甲肾上腺素，并贮存于小泡内。
多巴胺的合成与去甲肾上腺素揆民前二步是完全一样的，只是在多巴胺进入小泡后不再合成去甲肾上腺素而已，因为贮存多巴胺的小铴内不含多巴胺β羟化酶。
5-羟色胺的合成以色氨酸为原料，首先在色氨酸羟化酶作用下合成5-羟色氨酸，再在5-羟色胺酸脱竣酶（氨基酸脱竣酶）作用下将5-羟色氨酸合成5-羟色胺，这二步是在胞浆中进行的；然后5-羟色胺被摄取入小泡，并贮存于小泡内。
γ-氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脱羧催化作用下合成的。
肽类递质的全盛与其他肽类激素的合成完全一样，它是由基因调控的，并在核糖体上通过翻译而合成的。
进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后，就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用，这一过程称为失活。
去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用后，一部分被血液循环带走，再在肝中被破坏失活；另一部分在效应细胞内由儿茶酚胺内由儿茶酚胺位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活；但大部分是由突触前膜将去甲肾上腺素再摄取，回收到突触前膜处的轴浆内并重新加以利用
乙酰胆碱的生理功能
1．心血管系统副交感神经通过其末梢释放ACh可支配心血管系统功能，主要产生以下作用：
（1）血管扩张给正常成人静脉注射小剂量（20μg ~50 μg/min）ACh 可使全身血管扩张，也包括肺血管和冠状血管。
其扩血管作用主要由于激动血管内皮细胞M3胆碱受体亚型，导致内皮依赖性舒张因子（endothelium-derived relaxing factor, EDRF）即一氧化氮（nitric oxide, NO）释放，从而引起邻近平滑肌细胞松弛。
如果血管内皮受损，则ACh的上述作用将不复存在，反可引起血管收缩。
此外，ACh所致的肾上腺素能神经末梢NA释放减少也与其扩血管作用有关。
由于血管扩张引起血压短暂下降，常伴有反射性心率加快。
（2）减慢心率大剂量的ACh可使心率减慢，此作用亦称负性频率作用（ negative chronotropic action）。
此与药物抑制房室结传导有关，
ACh也能延缓窦房结舒张期自动除极、使复极化电流增加，达到动作电位阈值的时间延长。
导致心率减慢。
（3）减慢房室结和普肯野纤维传导即为负性传导作用（negative dromotropic action）。
ACh可延长房室结和普肯野纤维（Purkinje fibers）的不应期，并使其传导减慢。
强心苷（cardiac glycosides）或大剂量全身给于AChR激动药时所出现的完全性心脏传导阻滞常与房室结传导明显抑制有关。
前者可使迷走神经张力增高，即通过ACh发挥作用；后者为副交感神经，即ACh的拟似效应。
（4）减弱心肌收缩力即为负性肌力作用（negative inotropic action）。
胆碱能神经主要分布于窦房结、房室结、普肯野纤维和心房，而心室较少有胆碱能神经支配。
故认为ACh对心房收缩的抑制作用大于心室。
但由于迷走神经末梢与交感神经末梢紧密相邻，迷走神经末梢所释放的ACh可激动交感神经末梢突触前mAChR，反馈性抑制交感神经末梢NA释放，故使心室收缩力减弱。
（5）缩短心房不应期 ACh不影响心房肌的传导速度，但可使心房不应期及动作电位时程缩短（即为迷走神经作用）。
（6）心脏离子通道 ACh对心脏离子通道的影响主要表现为：①增加心房肌细胞、窦房结和房室结细胞的K+电流（IK（ACh））②减少心肌细胞缓慢内向Ca2+电流（ICa）③减弱超极化激活电流（If）,此电流与舒张期去极化有关。
所有上述作用均与心脏起搏节律减慢有关。
其中①和②引起心房细胞超极化和抑制其收缩性。
2．胃肠道 ACh可明显兴奋胃肠道平滑肌，使其收缩幅度和张力均增加，胃、肠平滑肌蠕动增加，并可促进胃、肠分泌，引起恶心、嗳气、呕吐、腹痛等症状。
3．泌尿道 ACh可使泌尿道平滑肌蠕动增加，膀胱逼尿肌收缩，使膀胱最大自主排空压力（maximal voluntary voiding pressure）增加，降低膀胱容积，同时膀胱三角区和外括约肌舒张，促进膀胱排空。
4．其他①腺体 ACh可使泪腺、气管和支气管腺体、唾液腺、消化道腺体和汗腺分泌增加; ②眼当ACh局部滴眼时，可致瞳孔收缩，调节于近视; ③神经节和骨骼肌 ACh尚可作用于自主神经节和骨骼肌的神经肌肉接头的胆碱受体，引起交感、副交感神经节兴奋，肌肉收缩; ④中枢由于ACh 不易进入中枢，故尽管中枢神经系统有胆碱受体存在，但外周给药很少产生中枢作用; ⑤ACh可使支气管收缩，还能兴奋颈动脉和主动脉体化学受体。
乙酰胆碱对动物生理活动的影响
中枢胆碱能系统与学习、记忆密切相关，乙酰胆碱（ACh）是中枢胆碱能系统中重要的神经递质之一，其主要功能是维持意识的清醒，在学习记忆中起重要作用。
脑内乙酰胆碱与认知活动的关系
脑内细胞外乙酰胆碱(ach)的变化主要反映胆碱能神经元的活动，皮层和海马等脑区的ach主要来源于基底前脑胆碱能神经元的纤维投射。
应用微透析等技术在体检测清醒、自由活动动物认知过程中脑内乙酰胆碱的含量，可以研究ach与特定行为反应和认知活动之间的关系。
研究发现当机体需要对新刺激进行分析时，在学习与记忆、空间工作记忆、注意、自发运动和探究行为等认知活动中，基底前脑胆碱能神经元被激活，脑内ach
的释放也随之改变。
结果提示脑内胆碱能递质系统活动与认知过程密切相关。
乙酰胆碱和人类帕金森病的关系
帕金森病又称"震颤麻痹"，是一种中枢神经系统变性疾病，主要是因位于中脑部位"黑质"中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。
两者失衡的结果便出现了"震颤麻痹"。
黑质细胞发生变性坏死的原因迄今尚未明了，可能与遗传和环境因素有关。
有学者认为蛋白质、水果、乳制品等摄入不足，嗜酒、外伤、过度劳累及某些精神因素等，均可能是致病的危险因素。
原因不明的多巴胺减少导致的震颤麻痹，在医学上称为"原发性震颤麻痹"，即帕金森病；
人体对乙酰胆碱的利用
人的脑组织有大量乙酰胆碱，但乙酰胆碱的含量会随着年龄的增加出下降。
正常老人比青年时下降30%，而老年痴呆患者下降更为严重，可达70%~80%。
美国医生伍特曼观察到老年人脑组织乙酰胆碱减少，就给老年人吃富含胆碱的食品，发现有明显的防止记忆减退的作用。
英国和加拿大等国的科学家也相继进行了研究，一致认为只要有控制地供给足够的胆碱，可避免60岁左右老年人记忆力减退。
所以保持和提高大脑中乙酰胆碱的含量，是解决记忆力下降的根本途径。
在自然界是，乙酰胆碱多以胆碱的状态存在于蛋、鱼、肉、大豆等之中，这些胆碱必须在人体内起生化反应后，才能合成具有生理活性的乙酰胆碱。
另外，经常服用蜂王浆可以提高脑内乙酰胆碱的含量，从而促进激活脑神经传导功能，提高信息传递速度，增强大脑记忆能力，全面改善脑功能，并能延缓衰老。