病理学-电子教案-第12章 结核疾病

合集下载
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

第十二章结核疾病

第一节传染病概论 (1)

一病原微生物的传播 (1)

二病原微生物致病机制 (2)

第二节结核病(tuberculosis) (3)

一概述 (3)

二肺结核(tuberculosis of lung) (6)

三血源性结核(hematogenous tuberculosis) (11)

四肺外结核 (12)

名词解释 (15)

问答题 (16)

第一节传染病概论

一病原微生物的传播

引起传染病的病原微生物:细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、寄生虫

传染病流行过程必备三环节

传染源:受感染的人群和动物;

传播途径:消化道,呼吸道,虫媒,接触,母婴(水源,食物;空气飞沫;昆虫叮咬;血制品,输血;污染器官,移植)

易感人群:对某种传染病的免疫水平低下而使该疾病流行。

病原体在宿主体内播散的特点:

(1)病变发生在远离病原体入口处组织。脊髓灰质炎:消化道摄入病毒,肠壁内繁中枢运动神经原损害入血

(2)一时性低毒或无毒病原体——免疫力抑制不发病;持续进入血流—菌血症—致病

(3)胎盘-胎儿途径病原体通过宫颈、血流达妊娠子宫感染胎儿:爱滋病

二病原微生物致病机制

病原微生物伤害宿主细胞方式:1 进入细胞—引起细胞死亡;

2 内外毒素杀伤细胞;

3 引起免疫反应

以病毒细菌为例

(一)病毒致病机制

1 只感染特定的细胞:在细胞内复制,繁殖—损伤细胞,如HBV、乙脑、脊隋灰质炎

2 进入靶细胞方式:识别靶细胞膜上特异性受体并结合,病毒或病毒基因组、多聚酶进入靶细胞

3 病毒进入细胞后复制:复制的病毒体直接释放或发芽形式释放,感染其他细胞

4 潜伏感染和持续感染:潜伏感染 -- 病毒复制有时流产—不能完成复制全部环节持续感染–HBV可以持续在肝细胞内复制,

5 病毒损害宿主细胞机制:(1)抑制宿主DNA、RNA和蛋白合成

(2)病毒插入宿主细胞质膜,损害其完整性(HIV与T4融合)

(3)病毒复制后溶解宿主细胞(HCV-肝细胞)

(4)在受感染的细胞表面表达的蛋白质,引起免疫系统识别,攻击被感染的细胞(HBV)

(5)损伤宿主细胞抗病原微生物能力(HIV—T4)

--造成机会性感染

(6)病毒杀死一种细胞,导致依赖此细胞的细胞死亡(灰质炎-神经原-骨骼肌)

(7)引起细胞增生、转化(HBV、EBV、HPV)

(二)细菌致病机制

1 细菌黏附细菌表面黏附素与靶细胞受体结合—细菌进入细胞第一步

革兰阴性菌(大肠杆菌):细菌纤毛顶上小分子量蛋白决定其黏附特性

革兰阳性菌(球菌):磷脂壁酸为亲水性,与纤维连接蛋白结合

2 细胞内细菌感染与病毒不同广泛感染宿主细胞少见,巨噬细胞表面受体识别细菌表面抗体Fc段和补体等调解素进入巨噬细胞

3 细菌毒素内毒素:革兰阴性菌:细胞壁外层结构中的脂多糖,核心多糖链, 脂质A具有抗原性—引起机体发热,白细胞升高,促进细胞释放细胞因子

外毒素:革兰阳性菌:神经毒素,细胞毒素,肠毒素三种

外毒素由A(酶作用 )和B(起结合作用)两个亚单位组成A亚单位酶活性,B亚单位与E2F结合-抑制细胞蛋白质合成

(三)宿主免疫反应

细菌入体—非特异性炎症—7~10天产生非特异性免疫—清除细菌--疾病恢复

本章重点介绍结核、菌痢、伤寒等

第二节结核病(tuberculosis)

一概述

由结核杆菌引起的慢性肉芽肿性疾病,可引起全身各器官病变,但以肺结核常见

典型病变:结核结节形成。并伴有不同程度干酪样坏死

(一)病因,传播途径,发病机制

病因:结核分支杆菌,分人型:感染的发病率最高;牛型次之;

传播途径:呼吸道;消化道次之;少数皮肤呼吸道是最主要途径,肺结核病人—主要是空洞型结核,排出大量含结核杆菌微滴—被他人吸入,尤其直径小于0.5微米的微滴,直接到达肺泡其致病性最强—被巨噬细胞吞噬;食入带菌的食物(牛奶)

肠结核

发病机制:

1.TB菌致病物质:是在细胞内生长的细菌,不产生内外毒素,其致病性与其逃避巨噬细胞杀伤及诱发机体产生四型超敏反应有关—取决于结核杆菌体及细胞壁成分—

(1)脂质其中糖质重要:①索状因子破坏线粒体膜,②蜡质D引起强烈超敏反应,诱发结核结节形成;

(2)脂阿拉伯甘露聚糖抑制IFN-γ激活巨噬细胞

(3)补体在巨噬细胞表面的补体起调理素作用与巨噬细胞上的补体受体CR3结合--利于摄入,但不能杀伤

(4)热休克蛋白高免疫源性蛋白质,引起自身免疫反应

(5)结核菌素蛋白具抗原性—引起超敏反应

(6)荚膜与结核杆菌的补体受体CR3结合—利于巨噬细胞识别摄入

2.致病机制

见多媒体模式图

(二)基本病变

三种变化往往同时存在,不同的机体反应性细菌量、毒力,以某一种改变为主结核基本病变和机体免疫状态

1 以渗出为主病变

(1)结核病变早期,或机体免疫力低下, 细菌量多,毒力强或变态反应强时(2)浆液性或浆液纤维素性炎

(3)早期为中性粒细胞很快由巨噬细胞取代

(4)渗出液和巨噬细胞内TB菌

(5)发生在肺、浆膜、滑膜、脑膜等

2 以增生为主病变

(1)细菌量少,毒力较低或机体免疫反应较强时

(2)结核结节形成—具有诊断价值(细胞免疫)

组成上皮样细胞:巨噬细胞吞噬结核菌变来,体大,界不清,浆丰富淡染,核黄瓜,草鞋样,膜薄、染色质淡染,1~2核仁—利于吞噬和杀灭结核杆菌郎罕巨细胞:多数上皮样细胞融合:数十~上百个核,排列成花环、马蹄状淋巴细胞,少量成纤维细胞中心干酪洋坏死—典型的结核结节

肉眼大小0.1mm,肉眼和X线可见的是3 ~ 4个融合后粟米大,灰白或灰黄结节;

3 以坏死为主病变

(1)细菌多、毒力强;机体抵抗力低下或变态反应强 --- 可以直接发生或在渗出、增生基础上发生

(2)干酪样坏死灶:淡黄、均匀细腻,状似奶酪;红染、无结构,坏死彻底

(3)坏死物含大量结核杆菌,坏死液化—排出和细菌播散

(三)基本病变转化规律

哪一种病变为主取决于机体抵抗力、菌量、毒力及变态反应菌量少,抵抗力强---愈合;反之---恶化

1 转向愈合

(1)吸收消散渗出性病变的主要愈合方式:渗出液经淋巴道吸收---病灶消散

相关文档
最新文档