药理学重点归纳笔记(前三单元)

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药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。

2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。

3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。

4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。

它兴奋受体产生明显效应。

5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。

6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。

7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。

8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。

9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。

10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。

称首关消除。

12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。

11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。

药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。

13有效量：出现疗效的剂量。

14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。

15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。

药理学各章节重点总结

药理学各章节重点总结(总12页)--本页仅作为文档封面，使用时请直接删除即可----内页可以根据需求调整合适字体及大小--药理学各章节重点总结药理学各章节重点总结篇一：药理学各章节重点总结名词解释：1、药物：是指可以改变或阐明机体的生理功能及病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病的物质。

2、药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。

3、药代学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。

4、吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程。

5、分布：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。

6、代谢：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变的过程。

7、排泄：是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。

8、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量很大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少的作用。

9、一级消除动力学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。

10、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。

11、消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速度。

12、清除率（CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。

13、表观分布容积：是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。

14、生物利用度：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。

15、效价强度：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。

16、ED50：半数有效量。

能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。

17、LD50：半数致死量。

18、TI：治疗指数，通常将药物的LD50/ED50的比值成为治疗指数。

药理学笔记(重点)

药理学重点第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体(病原体)的作用及作用机制的科学。

药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，一般轻微，可以预知但是难以避免。

2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的损害性反应，比较严重，可以预知避免。

3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。

4、反跳现象：长期用药后突然停药导致所治疗疾病的症状突然加重的现象。

5、变态反应：少数人对某些药物产生的病理性免疫反应，又称过敏反应。

6、特异质反应：少数遗传变异的个体对某些药物产生的特殊反应。

7、生理依赖性：也称躯体依赖性或成瘾性，指反复使用某些药物后造成的一种身体适应状态。

其特点是一旦中断用药，即可出现强烈的戒断症状。

8、耐受性：反复用药后，机体对药物的敏感性不断降低的现象。

受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。

激动药：既有亲和力双有内在活性。

拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。

分竞争性和非竞争性。

第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的影响，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄的规律。

解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。

酸促酸，碱促碱：弱酸性药物在酸性环境中，解离度小，脂溶性高，易简单扩散弱碱性药物在碱性环境中，解离度小，脂溶性高，易简单扩散弱酸性药物在碱性环境中，解离度大，脂溶性低，难简单扩散弱碱性药物在酸性环境中，解离度大，脂溶性低，难简单扩散一级动力学过程：又叫恒比消除，指单位时间内体内药物浓度按恒比例消除。

零级动力学过程：单位时间内体内药物浓度按恒定量消除，又称零级速率过程。

第五章传出神经系统药物概论一、胆碱受体的分类及效应机制二、肾上腺素受体分类及效应机制第六章拟胆碱药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。

药理学章节重点知识归纳

药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。

2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。

3.药动学：研究机体对药物的处置。

包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。

第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。

（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。

（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。

常见于过敏体质患者。

如青霉素过敏性休克。

（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。

（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。

后遗效应长短不一。

短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。

（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。

如广谱抗生素。

（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。

如镇静催眠药和镇痛药。

（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。

如蚕豆病。

2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。

效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。

3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。

药物剂量越小，药价的效价越大。

4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。

这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。

治疗指数越大，药物安全性越高。

两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。

药理学各章节重点总结

药理学各章节重点总结引言：药理学是研究药物在生物体内的作用机制、药物药理学作用和不良反应以及药物安全性与疗效关系的学科。

药理学可以帮助我们了解药物的作用和安全性，为合理用药提供科学依据。

本文将对药理学的各章节进行重点总结。

一、药物吸收与分布：药物吸收主要发生在口服给药、静脉给药和肌肉注射等途径下。

药物吸收的速度受多种因素影响，如药物溶解性、药物结构、给药途径等。

药物吸收后，会经过肝脏代谢，一部分药物会被降解，另一部分经过肝门静脉进入全身循环。

分布是指药物在体内的分布情况，受到体液和组织特性的影响，同时还存在血脑屏障和胎盘屏障等，影响药物在中枢神经系统和胎儿体内的分布。

二、药物代谢与排泄：药物代谢发生在肝脏中，通过细胞内的酶系统将药物转化为更容易排泄的代谢产物。

药物代谢存在个体差异，有些人具有特定酶活性的变异亚型，导致药物代谢速度不同。

药物排泄主要通过肾脏，药物被从血液中经过肾单位滤过，随后分泌到尿液中，同时还可以通过胆汁排泄、肺泌药和乳汁排泄等途径。

三、药物作用机制：药物作用机制有多种类型，包括激动性作用、抑制性作用和竞争性拮抗等。

例如，激动剂通过与受体结合产生药理效应，而拮抗剂则通过与受体结合阻断其他药物或内源性物质的作用。

药物的作用机制可以进一步研究其效应分子和信号通路，以及影响药物吸收、分布和代谢的因素。

四、药物药理学作用：药物的药理学作用是指药物与生物体发生的作用，可以是治疗效果也可以是不良反应。

药物的药理学作用是由药物分子与受体结合产生的，通过与受体结合激活或抑制特定信号通路，从而产生药理效应。

药物作用通常具有剂量依赖性和时间依赖性，不同药物和剂量会产生不同的药理学效应。

五、药物安全性与疗效关系：药物的安全性和疗效评价是药物研发过程中的重要环节。

药物安全性主要包括药物的毒性、不良反应和药物相互作用等。

药物疗效关系是指药物的治疗效果和剂量的关系，常通过临床试验进行评价，以确保药物的疗效和安全性。

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药理学一、名词解释：1 不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。

2 血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。

3 选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。

4 激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。

它兴奋受体产生明显效应。

5 拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。

6 部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。

7 半数致死量（LD 50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。

8 安全范围：有人用1 ％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。

9 生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。

10 首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。

称首关消除。

12. 首过效应: 口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。

11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12 量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。

药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。

13 有效量：出现疗效的剂量。

14 肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。

15 最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。

药理学教材归纳+超强记忆口诀(过目不忘)

药理学（最后附记忆口诀）第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研讨药物对机体的感化及感化机制的生物质源科学.药物的不良反响：1.副感化：在治疗剂量时消失的与治疗无关的不适反响,可以预知但是难以防止.2.毒性反响：药物剂量过大或蓄积过多机会体产生的伤害性反响,比较轻微,可以预知防止.3.后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应.4.停药反响：忽然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反响.5.反常反响：机体接收药物刺激后产生的不正常的免疫反响,又称过敏反响.6.特异性反响：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为冲动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药.冲动药：既有亲和力双有内涵活性.拮抗药：有较强的亲和力,但缺少内涵活性.分竞争性和非竞争性.第二信使：环磷腺苷(cAMP).环磷鸟苷( cGMP).肌醇磷脂.钙离子.廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研讨机体对药物的处置,即药物在体内的接收.散布.代谢.渗出.解离型药物极性大,脂溶性小,难以集中;而非解离型药物极性小,脂溶性大,易跨膜集中.跨膜转运体内根本进程：接收.散布.转化.渗出（ADME）一、自动转运1、脂溶集中：脂溶性药物直接溶于膜经由过程影响身分1）膜两侧浓度差 2）药物的脂溶性 3）药物的解离度：分子可经由过程,离子不经由过程2、膜孔集中：滤过或水溶集中 3.易化集中：载体转运二.自动转运第二节接收接收：药物由给药部位进入血液轮回的进程.只有血管外给药才有接收.不合给药门路接收快慢依次为：吸入>舌下>肌内打针>皮下打针>口服>直肠>皮肤经常运用门路一、消化道给药1、口服给药：接收部位为胃肠道,重要在小肠影响身分：1）药物方面①理化性质②剂型③溶出度④在消化道的稳固性2）胃肠功效：①蠕动功效②血流量3）首过清除或首过效应：药物在肠道接收后经由过程门静脉进入肝脏,部分药物被肝脏代谢,是进入轮回的药量削减的现象.4）其他方面①胃肠内pH,药物在胃肠中互相感化②食物③肠内细菌对药物的代谢2.舌下给药：合适口服接收时易于被损坏或首过清除显著的药物3.直肠给药二.打针给药：接收敏捷而完整特色：①实用于在胃肠中易损坏或不轻易接收的药物②实用于肝脏首过清除显著的药物③使药物的效应产生更快三.吸入给药四.经皮给药第三节散布药物的散布：药物接收后随血液轮回到各组织器官的进程.散布是不平均和动态变更的药物的再散布：药物起首向流量大的器官散布,然后向流量少的组织转移影响散布的身分1、血浆蛋白结合率2、体内樊篱 1）血脑樊篱 2）胎盘樊篱3、体液pH值：药物的pKa及体液的pH是决议药物散布的另一身分第一节转化转化或生物转化：药物作为外源性物质在体内产生化学构造的转变.产生的器官主如果肝脏1、方法与步调：进程分两个时相进行第一时相是氧化.还原.水解进程：使药物分子构造中引入或吐露出极性基团第二时相是结合进程：在药物分子构造中吐露出的极性基团与体内的化学成分共价键结合2、意义灭活：绝大多半药物经由转化后,药理活性都削弱或消掉活化：少少数药物经转化后才消失药理活性3、转化酶体系：肝药酶体系最症结的酶为细胞色素P4504、肝药酶特色：1）选择性低 2）变异性大 3）肝药酶活性易受药物的影响而消失加强或削弱的现象第二节渗出渗出：药物及其代谢物被排出体外的进程.最重要的渗出器官为肾脏1、肾脏：决议于：肾小球滤过.肾小管自动重接收.肾小管自动渗出2、胆汁 3.其他门路(四)药动学参数的概念.药理学意义及各参数间的互相关系1.半衰期（t1/2）血浆药物浓度降低一半所需时光称半衰期（t1/2）.2.清除速度常数（K）单位时光内药物清除的百分速度称清除速度常数.半衰期与清除速度常数之间的关系可用t1/2=0.693/K来暗示.3..生物运费用：F=AUC((op))/AUC(iv) x100%4.散布容积（Vd）等于体内总药量与血药浓度的比值,即 Vd=A（mg）/ C（mg/L）,单位为升（L）.它不是一个真实的体积, 只能近似的解释药物在体内散布的广狭程度.散布容积大的药物,组织散布广,反之则组织散布少.第四章影响药物效应的身分第一节药物身分一、剂量：剂量不合,统一药物对机体感化的强度也不一样二、剂型.生物运费用三、给药门路四、给药时光.给药距离时光及疗程1、给药时光肯定恰当的给药时光,应从药物性质.对胃肠道刺激性.病人的耐受才能和须要药物产生感化时光来斟酌2、给药距离时光：一般以药物的半衰期为参考根据,还应根据病人的病情和病程须要而定3、疗程根据病情及病程决议的,一般在症状消掉后即可停滞用药五、重复用药1、耐受性：指统一药物中断运用进程中,会消失药效逐渐削弱,需加大剂量才干产生雷同的药效,但在停用一段时光后,机体仍可恢回复复兴有的迟钝性1）快速耐受性在短期内中断用药数次后立刻产生的耐受现象2）交叉耐受性机体对某药产生耐受性后,对同类的另种一药迟钝性也降低2、耐药性：化疗药物长时光运用后,病原体或肿瘤细胞对药物的迟钝性降低,称耐药性,此时往往需加大剂量才干有用,或不克不及不改用其他药物六、结合用药：指为了达到治疗目标而采纳的两种或两种以上药物同时或先后运用七、药物互相感化：指统一时光或距离一准时光两种或两种以上药物合用,药物与药物之间或药物与机体之间产生的影响1、药动学方面1）妨害接收①转变胃肠道pH ②吸附.络合或结合③影响胃排空和肠蠕动④肠壁功效的转变2）竞争血浆蛋白结合3）影响生物转化①影响肝药酶②影响非微粒体酶4）影响药物渗出①影响尿液pH ②竞争转运载体2、药效学方面1）调和感化指药物合用后原有感化或毒性增长①相加感化：两药合用后的感化是两药分离感化的代数和②加强感化：两药合用后的感化大于它们分离感化的代数和③增迟钝化：指一药可使组织或受体对另一药的迟钝性加强2）拮抗感化指药物合用后原有感化或毒性削弱①药理性拮抗：一种药物与特异性受体结合,阻拦冲动药与此种受体结合②心理性拮抗：两个冲动药分离感化于心理感化相反的两个特异性受体③化学性拮抗④生化性拮抗3）无关感化4）无关感化第五章传出神经体系药药理概论一、传出神经体系包含自立神经体系（交感神经体系和副交感神经体系）和活动神经体系二、传出神经末梢释放的递质重要有乙酰胆碱（Ach）和去甲肾上腺素（NA）.胆碱能神经：包含全体交感神经和副交感神经的节前纤维.活动神经.全体副交感神经的节后纤维和少少数交感神经（安排汗腺渗出和骨骼肌血管舒张的神经）节后纤维.去甲肾上腺素能神经：包含绝大部分交感神经节后纤维第二节传出神经的递质1）乙酰胆碱（acetylcholine,Ach）1.合成：部位胆碱能神经末梢原料 AcCoA（乙酰辅酶A）Ch（胆碱）前提胆碱乙酰化酶（ChAc ）2.储存：囊泡3.释放：N冲动神经膜去极化 Ca++内流囊泡前移神经膜裂口Ach外排受体效应4.降解：受胆碱酯酶水解2）去甲肾上腺素（NA）1.合成：部位胞体触突原料酪氨酸前提酪氨酸羟化酶多巴脱羧酶多巴胺β-羟化酶进程: Tyr Dopa DA NA2.储存：囊泡3.释放：N冲动神经膜去极化 Ca++内流囊泡前移神经膜裂口 NA 外排(部分)受体效应4.降解：突触前膜摄取（uptake 1） 75-90%突触后膜摄取（uptake 2）10-15%集中入血 5%乙酰胆碱受体因为其对某些药物反响的不合,可分为两类：毒蕈碱型胆碱受体（M胆碱受体）:此型受体对毒蕈碱（muscarine）较为迟钝;烟碱型胆碱受体（N胆碱受体）:此型受体对烟碱（nicotine）较为迟钝.M受体：心脏：克制,四负.腺体：渗出增长.眼睛：瞳孔.睫状肌压缩.胃肠腻滑肌：高兴时压缩,蠕动增长.膀胱逼尿肌：高兴时压缩,蠕动增长.支气管腻滑肌：高兴时压缩肾上腺素受体根据它们对不合冲动药或阻断药的反响不合,可分为两大类：型肾上腺素受体（受体）1 . 2型肾上腺素受体（受体）1. 2第三节传出神经体系的心理功效乙酰胆碱能神经高兴,即乙酰胆碱递质释放与受体感化时,功效重要有：–表示为心率减慢,心压缩力削弱及传导克制.支气管腻滑肌压缩.胃肠腻滑肌压缩.缩瞳.腺体渗出增长等.–可引起肾上腺髓质渗出的增长.去甲肾上腺素能神经高兴,即去甲肾上腺素递质释放与受体感化时,功效重要有：–心脏高兴.皮肤粘膜和内脏血管压缩.血压升高.支气管和胃肠到腻滑肌克制.瞳孔扩展–这些功效的变更,有利于机体顺应情形的急剧变更.留意:机体的多半器官.组织均接收去甲肾上腺素能神经和胆碱能神经的双重安排,在多半情形下,此两类神经高兴所临盆的效应是相反的.互相拮抗的,这有利于调节机体的功效.第四节传出神经体系药物的感化方法和分类1. 传出神经体系药物的感化方法1）直接感化于受体 2）影响递质的生物合成.代谢转化.转运和贮存.①影响递质的生物合成克制Ach生物合成：宓胆碱克制NA生物合成：α-甲基酪氨酸②影响递质的转化抗胆碱酯酶药（新斯的明）胆碱酯酶回生药（碘解磷定）③影响递质的释放麻黄碱促进去甲肾上腺素的释放溴苄胺克制去甲肾上腺素的释放氨甲酰胆碱促进乙酰胆碱的释放④影响递质的再摄取和贮存利血平克制神经末梢囊泡对去甲肾上腺素的摄取2. 传出神经体系药物的分类药物直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合,或经由过程影响递质,产生与乙酰胆碱Ach或去甲肾上腺素NA类似的感化,就称为拟胆碱药或拟肾上腺素药,即拟似药（冲动药）.药物直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合,或经由过程影响递质,不产生或较少产生拟似递质的感化,反而阻断递质或拟似药与受体的结合,产生与递质相反的感化,就称为抗胆碱药或抗肾上腺素药,即拮抗药.第六章胆碱受体冲动药一.M.N胆碱受体冲动药：乙酰胆碱(ACH) 感化：1.M样感化：心率减慢.血管扩大.心肌压缩力削弱,扩大几乎所有血管,血压降低,胃肠道.泌尿道及支气管等腻滑肌高兴,腺体渗出增长,眼瞳孔括约肌和睫状压缩.2.N样感化：冲动N1胆碱受体,表示为消化道.膀胱等处的腻滑肌压缩加强,腺体渗出增长,心肌压缩力加强和小血管压缩,血压上升.过大剂量由高兴转入克制.冲动N2胆碱受体,使骨骼肌压缩.3.中枢感化：不轻易透过血脑樊篱尚有：氨甲酰胆碱二.M胆碱受体冲动药：毛果芸喷鼻碱感化：1.眼：表示为缩瞳.降低眼内压调节痉挛. 2.腺体：渗出增长尤以汗腺和唾液腺.运用：1.青光眼 2.缩瞳尚有：氨甲酰甲胆碱三.N胆碱受体冲动药：烟碱.洛贝林第一节拟胆碱药分类：1.直接与受体结合1）M.N受体冲动药：Ach.卡巴胆碱 2）M 受体冲动药：毛果芸喷鼻碱3）N 受体冲动药：烟碱2.AchE克制药（抗胆碱酯酶药）新斯的明.毒扁豆碱.吡啶斯的明[药理感化]：高兴M.N受体,产生M.N样感化1.M样感化 iv小剂量Ach产生1) 血汗管体系:①血管舒张,血压降低,反射性心率加快②心率减慢与窦房节自律性降低有关③传导减慢延伸房室结和浦肯野纤维不该期④心缩力削弱对心房强,心室弱⑤心房不该期缩短2) 胃肠道.泌尿道和支气管腻滑肌高兴;3) 瞳孔括约肌和睫状肌压缩近视 4) 腺体渗出增长2．N样感化 iv较大量Ach冲动M.N受体.1）冲动N1胆碱受体①胃肠道.泌尿道腻滑肌压缩,腺体渗出增长和缩瞳.②心力加强,小血管压缩,血压升高.2）冲动N2受体,骨骼肌压缩.过量高兴克制卡巴胆碱(carbachol)1. 冲动M,N受体感化与Ach类似2. 不被酶水解而感化时光长3. 滴眼治疗青光眼M受体冲动药——毛果芸喷鼻碱是生物碱,又称匹罗卡品,也可儿工合成.对眼和腺体选择性高药理感化：1. 缩瞳.降低眼内压.调节痉挛(1)缩小瞳孔冲动瞳孔括约肌上的M受体,使瞳孔括约肌压缩,瞳孔缩小.(2)降低眼内压降低眼压的道理毛果芸喷鼻碱冲动M受体瞳孔括约肌压缩虹膜向中间拉紧根部变薄前房角间隙扩展房水经滤帘流入巩膜静脉窦降低眼压(3)调节痉挛视近物清晰,视远物隐约不清①目力的调节：晶状体的屈光度屈光度高→近视屈光度低→远视晶状体的屈光度则由睫状肌与悬韧带来的调节.②调节痉挛的道理：高兴M受体→睫状肌高兴,悬韧带松懈,晶状体向前凸出,→屈光度↑→视近物清晰,视远物隐约不清.2. 促进腺体渗出：以增长汗腺.唾液腺的渗出最为显著;对泪腺.胃腺.胰腺.小肠腺体及呼吸道腺体渗出也有增长感化.3. 高兴腻滑肌用处：1．青光眼（闭角型）症状：眼球胀痛,目力急剧降低及同侧偏头痛,恶心.吐逆;球结膜充血.角膜水肿.前房极浅.瞳孔变大.晶体混浊.眼压高.眼球坚硬如石.特色：敏捷(无季胺基团,易透过角膜进入眼房) .平和. 短暂2．虹膜睫状体炎与扩瞳药阿托品瓜代运用 3. 口腔湿润症不良反响：眼科局部用药无显著不良反响,但滴眼浓渡过高,使睫状肌痉挛引起眼痛等症状; 滴眼时应榨取眼内眦;剂量过大或口服给药时可消失M受体过度高兴的症状.可用阿托品反抗.毒蕈碱(muscarine) 经典M胆碱受体冲动药,丝盖伞菌属和杯伞菌属含毒蕈碱成分毒蕈碱中毒症状表示：流涎.流泪.恶心.吐逆.头痛.视觉障碍.腹部绞痛.腹泻.支气管痉挛.心动过缓.血压降低和休克等治疗：每隔30 min,肌内打针1～2 mg阿托品N受体冲动药——烟碱 (nicotine,尼古丁)冲动N1.N2受体,无临床意义烟碱剧毒,急性中毒逝世亡快,与氰化物类似.成人致逝世量约为50mg ,一支烟卷约含半个致逝世量的烟碱(20~30mg),一支雪茄烟含烟碱量100~150mg.长期抽烟与很多疾病有关：肿瘤.高血压.冠芥蒂.溃疡病.呼吸体系疾病等.第二节抗胆碱酯酶药感化道理：克制胆碱脂酶的活性→Ach损坏↓→Ach↑Ach 乙酸+ 胆碱从新运用入血循代谢Ach + AchE→Ach-AchE 复合物→胆碱 + 乙酰化AchE →乙酸 + AchE①易逆性抗胆碱酯酶药(如新斯的明)②难逆性抗胆碱酯酶药(若有机磷酸酯类)Ach + AchE→Ach-AchE 复合物→胆碱 + 乙酰化AchE →乙酸 + AchE①易逆性抗胆碱酯酶药(如新斯的明)②难逆性抗胆碱酯酶药(若有机磷酸酯类)新斯的明(neostigmine)药动学：为季铵类化合物,极性大,口服生物运费用低,一般口服量比打针量大10倍以上,不轻易透过血脑樊篱及角膜,故对眼及中枢感化弱.感化：表示为Ach全体感化,但有强弱之分：1. 对血汗管.支气管腻滑肌.眼.腺体感化弱;2. 高兴胃肠道.膀胱腻滑肌感化强3. 高兴骨骼肌最强机理：①克制胆碱脂酶②促进活动神经末梢释放Ach ③直接高兴骨骼肌活动终板上的N2受体临床用处活动N－肌肉传递功效障碍性疾病（突触部位消失抗胆碱R的抗体,使与Ach结合R数面前目今降,为自身免疫性疾病）.症状：骨骼肌进行性肌无力,眼睑下垂,品味和吞咽艰苦,肢体无力,轻微时呼吸艰苦.控制剂量,以免因过量引起胆碱能危象（cholinergic crisis）：表示为上腹部不适, 心动过缓,肌束发抖,肌无力加重.原因：AchE过度克制,活动N终板处Ach聚积过多,产生持久的去极化,致N-M传导阻滞,加重肌无力.2.手术后腹气胀和尿潴留：增长胃肠道腻滑肌和膀胱逼尿肌压缩,促进排气.排尿3. 阵发性室上性心动过速：经由过程拟胆碱感化使心室频率↓4. 肌松药过量中毒解救非除极化型肌松药——筒箭毒碱过量中毒解救不良反响：治疗量不良反响较少,过量可引起恶心.吐逆.心动过缓和肌肉发抖,甚至消失“胆碱能危象”.禁忌症：机械性肠梗阻.支气管哮喘及尿路壅塞等患者禁用.毒扁豆碱（physostigmine,依色林)一. 感化1.对眼的感化：缩小瞳孔.降低眼压.调节痉挛.特色：强. 持久2.催醒感化：道理：克制中枢AchE的活性→中枢内Ach↑二.用处：1.急性青光眼 2.中药麻醉催醒剂运用可逆性抗胆碱酯酶感化.特色是：①易透过BBB,故对CNS感化较显著.小量高兴, 大量克制,中毒致呼吸麻木.②接收感化选择性较差,副感化较多.③临床重要局部用于治疗青光眼,较毛果芸喷鼻碱强而持久吡啶斯的明与加兰他敏一.作用 < 新斯的明保持时光 > 新斯的明不良反响 < 新斯的明二.用处： 1）治疗重症肌无力 2）术后肠麻木或尿潴留安贝氯铵一. 特色：高兴骨骼肌 > 新斯的明保持时光 > 新斯的明二. 用处： 1. 重症肌无力 2.术后肠麻木或尿潴留禁忌症与新斯的明雷同依酚氯铵（腾喜龙）特色：敏捷.短暂,对骨骼肌N2受体选择性高用处：1）重症肌无力的诊断 2）非去极化型肌松药中毒的解救第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶回生药一、易逆性胆碱酯酶克制剂：新斯的明：口服接收小而不规矩,不表示中枢感化.运用： 1.重症肌无力 2.手术后腹气胀及尿潴留 3.阵发性室上性心动过速4.肌松药的解毒尚有：毒扁豆碱二、难逆性胆碱酯酶克制剂：有机磷酸酯类中毒症状：1.M样感化症状 2.N 样感化症状 3.中枢克制体系症状三.胆碱酯酶回生剂：碘解磷定：临用配制,静注给药氯磷定：肌注或静注第八章胆碱受体阻滞药1.M胆碱受体阻滞药：腻滑肌解痉药：阿托品2.N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药,主用降血压,有六甲双铵.美加明3.N2胆碱受体阻滞药：骨骼肌松驰药,用于麻醉帮助剂,有琥珀胆碱.筒箭毒碱一、M胆碱受体阻滞药：阿托品：感化：1.松驰内脏腻滑肌 2.增长腺体渗出 3.眼：扩瞳.眼内压升高.调节麻木4.血汗管体系：低剂量心率减慢5.中枢神经体系运用：1.解除腻滑肌痉挛：用于各类内脏绞痛 2.克制腺体渗出：全身麻醉前给药2.眼科：虹膜睫状体炎.眼底检讨.验光 4.抗体克：沾染中毒性休克5.抗心率掉常6.解救有机磷酸酯类中毒中毒症状：用沉着药或抗惊厥药反抗阿托品的中枢高兴症状,用拟胆碱药毛果芸喷鼻碱或毒扁豆碱反抗“阿托品化”.东莨菪碱：小剂量有显著沉着感化,大剂量有催眠感化.与苯海拉明用于晕船,晕车.吐逆.山莨菪碱：有显著抗外周胆碱感化,能解除血管痉挛,降低血粘度.用于沾染中毒性休克.二、N1胆碱受体阻滞药----神经节阻滞药：美加明.咪噻吩：主用作麻醉帮助药.三、N2胆碱受体阻滞药----骨骼肌松驰药：本类药物的阻断感化可被胆碱酯酶克制剂(新)拮抗.1、非去极化型肌松药：筒箭毒碱：全麻辅药使肌肉松驰,中毒用新斯的明解救.大剂量血压降低,支气管痉挛. 泮库溴铵：感化是筒的 5 倍,不引起血压降低支气管痉挛.2、去极化型肌松药：琥珀胆碱：口服不接收,起效快,保持短.第九章肾上腺素受体冲动药第一节а受体冲动药一.α1.α2受体冲动药：去甲肾上腺素：化学性质不稳固,见光易氧化,在碱性中敏捷氧化.口服无效.一般静滴.感化：1.血管：除冠状动脉外,几乎所有小动脉和小静脉均消失强烈压缩感化.2.心脏：使血压升高,心率减慢,心压缩力削弱.3.血压：压缩压及舒张压都升高.运用：1.休克：忌用大剂量及长期运用. 2.上消化道出血.不良反响：1.局部组织坏逝世 2.局部肾功效阑珊 3.停药后的血压降低.间羟安：(阿拉明)替代NA用于各类休克早期.二.α1受体冲动药：去氧肾上腺素：感化同NA可静滴肌注.防止脊椎麻醉或全身麻醉的低血压,快速短效扩瞳药.三.α2受体冲动药：可乐定：用于降血压.第二节α,β受体冲动药肾上腺素：口服无效.一般皮下打针.感化：1.血汗管体系：①心脏：冲动心脏β1受体,是一个强效的心脏高兴药.②血管：α缩血管,β2收血管.③血压：升高2.支气管腻滑肌：扩大支气管,用于缓解支气管哮喘.3.代谢：促进糖原及脂肪分化,使血糖升高.4.中枢神经体系：不轻易透过血脑樊篱.大剂量消失高兴.运用：1.心脏停搏 2.过敏性休克 3.支气管哮喘 4.削减局部麻药接收5.局部止血多巴胺：感化：1.血汗管体系：冲动心脏β1受体 2.肾脏：排钠利尿,冲动α受体.运用：用于抗休克,与利尿药合用治疗急性肾功效衰竭.麻黄碱：能冲动α.β受体.感化：运用：1.防止某些低血压状况.1、加强心肌压缩力,增长心输出量. 2.鼻粘膜充血肿胀引起的鼻塞.2、松懈支气管腻滑肌. 3.预防或缓解支气管哮喘发生发火3、中枢神经体系：高兴感化 4.缓解荨麻症等过敏反响的皮肤粘膜症状.第三节β受体冲动药一.β受体冲动药：异丙肾上腺素---口服无效,舌下给药.感化于β1.β2受体,故能高兴心脏,松懈腻滑肌及扩大骨骼肌血管.感化：1.血汗管体系： 2.松懈支气管腻滑肌 3.其他：升高血糖.运用：1.支气管哮喘 2.房室传导阻滞 3.心脏骤停 4.休克二.β1受体冲动药：多巴酚丁胺：口服无效,用于心力弱竭.四、β2受体冲动药：沙丁胺醇：用于支气管哮喘.第十章肾上腺素受体阻滞药第一节α受体阻滞药一.α1.α2受体阻滞药：酚妥拉明：口服生物运费用低.感化：1.血汗管体系：直接血管舒张感化,心压缩力加强,心率加快. 2.其他运用：1.治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性及管炎.2.局部浸润打针,拮抗打针NA时药液外漏引起的血管强烈压缩.3.抗休克4.缓解高血压危象5.用于充血性心力弱竭三、α1受体阻滞药：哌唑嗪：抗高血压.第二节β受体阻滞药一、β1.β2受体阻滞药：普纳洛尔：治疗心绞痛,心率掉常,高血压,甲状腺机能亢进.第十一章局部麻醉药普鲁卡因：穿透力差,不必于概况麻醉.丁卡因：感化比普强10倍,实用于概况麻醉.不宜用浸润麻醉.利多卡因：为普的2倍,穿透力强,感化快强.还用于治疗心率掉常.都可用.布比卡因：比利多卡因强3-4倍.用于浸润.传导.硬膜外麻醉.第十二章沉着催眠及抗惊厥药地西泮：感化：巴比妥类：不良反响1、抗焦炙; 1.眩晕困乏.精力活动不调和.2、沉着催眠; 2.过迟钝反响.3、抗惊厥抗癫痫; 3.依附性.4、中枢肌肉松驰; 4.轻度克制呼吸.5、增长其他中枢克制药的感化. 5.肝药酶引诱感化,加快自身和其他药物代谢.苯巴比妥（长效）.戊巴比妥.异戊巴比妥（中效）.司可巴比妥（短效）.硫喷妥（超短效）（其他：水合氯醛,格鲁米特,溴化钠,溴化钾,三溴片）第十三章抗癫痫药苯妥英钠：钠通道阻滞药,削减钠内流,克制高频放电的产生和集中,对小发生发火无效.感化：1.抗癫痫不良反响： 1.局部刺激2.三叉神经痛 2.神经体系3.抗心律掉常 3.造血体系（巨幼红细胞贫血）4.过敏反响卡巴西平：对精力活动性发生发火最有用.苯巴比妥：除对小发生发火无效外,其余都有用.克制中枢,不作首选.静注控制癫痫中断状况.扑米酮：对大发生发火和局限性发生发火优于苯巴比妥.对精力活动性发生发。

《药理学》笔记整理

第一章绪论第二章药效学药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。

药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。

药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。

包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。

药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。

药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。

[动因]药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。

[结果] 按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。

选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。

治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。

按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。

补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。

不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。

引起的疾病称药源性疾病。

副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。

毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。

特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。

后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。

变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。

药理学重点归纳笔记(前三单元)

药理学一、序言1、药理学的研究内容和任务（熟练掌握）（1）、药理学：是研究药物与机体相互作用及其规律的科学，是药学与医学、基础医学与临床医学之间的桥梁科学。

（2）、内容主要包括：药物效应动力学（简称药效学）和药物代谢动力学（简称药动学）。

药动学：指研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。

药效学：研究药物对机体的作用及作用机制的科学。

（3）、药理学科的任务：◆阐明药物与机体相互作用的机制和规律，指导临床合理用药。

◆提供新药有效性和安全性的药理学证据，是新药和开发的重要组成部分。

◆阐明机体的生理生化过程及其本质，提供重要的科学资料。

（4）药物：◆用于预防、治疗和诊断疾病，有目的地调整机体生理功能的物质。

◆药物和毒物并无严格的界限，任何药物都可能对机体产生包括毒性作用在内的不良作用。

◆毒理学研究化学物质（包括药物）对机体的不良反应。

药物毒理学是新药研究过程中的重要环节。

（5）、临床药理学：是研究药物与人体相互作用规律的一门学科，它以药理学和临床医学为基础，阐述药物代谢动力学（简称药动学）、药物效应动力学（简称药效学）、毒副反应的性质和机制及药物相互作用规律等；以促进医药结合、基础与临床结合、指导临床合理用药，提高临床治疗水平，推动医学与药理学发展的目的。

它区别于基础药理研究的主要特征是，临床药理学的研究系在人体内进行的。

临床药理研究是评价新药的最重要的内容之一。

2、新药药理学二、药效学1、药物的作用（熟练掌握）（1）、药物作用选择性：机体不同器官、组织对药物的敏感性表现明显的差异，对某一器官、组织作用特别强，而对其他组织的作用很弱，甚至对相邻的细胞也不产生影响，这种现象称为药物作用的选择性。

产生原因：①药物对不同组织亲和力不同，能选择性地分布于靶组织②药物在不同组织的代谢速率不同③受体分布的不均一性，不同组织受体分布的多少和类型存在差异。

药理学课堂笔记

药理学课堂笔记第一章绪论药物：指用于预防、治疗、诊断疾病及某些特殊用途的化学物质药理学：是研究药物与机体相互作用及作用规律的一门学科1、药物效应动力学：简称药效学，主要研究药物对机体的作用2、药物代谢动力学：简称药动学，主要研究机体对药物的作用研究方法1.基础药理学方法：以动物为实验对象1）实验药理学方法：以健康正常动物为实验对象，分整体和离体2）实验治疗学方法1、临床药理学方法：以人体为研究对象第一章药效学第一节基本规律药物作用：指药物引起机体生理、生化机能或形态的变化分类1、根据用药目的分1）对因下药：目的在于清除原发致病因素，也可称治本2）对症下药：目的在于清除或减轻疾病症状，也可称治标2、根据作用部位分1）局部作用：是药物被吸收入血之前在用药部位直接产生的作用2）吸收作用：是指药物被吸收入血后分布到机体各部位而产生的作用3、根据作用产生的先后顺序分1）原发作用：又称直接作用，指药物对机体先产生的作用2）继发作用：又称间接作用，指由药物的原发作用引起的进一步作用4、根据药物作用机制归纳1）调节功能2）抗病原体及抗肿瘤3）补充不足药物作用的选择性：多数药物在适当剂量时，只对少数器官或组织产生明显作用，而对其他器官或组织的作用较小或不产生作用药物作用的二重性：药物对机体能产生预防和治疗作用，同时也会产生不良反应量效关系：药物的效应，在一定范围内随着剂量的增加（变化）而增强（变化），这种关系称量效关系。

是从量的角度阐明药物作用的规律性一）剂量1、无效量2、最小有效量（阈剂量）：刚引起药理效应的剂量3、最大有效量（极量）：引起最大效应而不出现中毒的剂量4、治疗量5、最小中毒量6、致死量二）反应（效应）1、量反应：指药物效应的强弱用数量表示2、质反应：也称全或无反应，指药物效应的强弱用阳性或阴性反应率来表示三）量效关系：以药物效应为纵坐标，剂量（或血药浓度）为横坐标所作的曲线图1、量反应量效曲线：效应以数字或量分级表示1）强度：指药物作用强弱的程度，常用一定效应所需的剂量或一定剂量产生的效应来表示，效价U2）效能：指药物产生的最大效应，常用药物效应指标的最大数值来表示3）量效变化速度：以曲线的斜率表示4）差异2、质反应量效曲线：效应以阴性或阳性反应率表示3、评价指标1）半数有效量（ED50）：引起50%最大反应强度或引起50%实验对象出现阳性反应时的药物剂量半数中毒剂量（TD50）半数致死量（LD50）2）治疗指数（TI）：表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED50四）构效关系：指药物的结构与药物效应或毒性之间的关系第二节药物不良反应药物不良反应：指药物产生的不符合用药目的或对病人不利的反应一、种类1、副作用：指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用2、毒性作用：指药物剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应，一般较严重，是可预知的3、变态反应：指少数人对某些药物产生的病理性免疫反应4、后遗效应：指停药后血药浓度已下降至阈浓度以下时仍存在的药理效应5、继发反应：指药物发挥治疗作用所引起的不良后果，又称治疗矛盾6、致畸、致癌、致突变作用7、药物依赖性：指病人连续使用某些药物以后产生的一种不可停用的渴求现象1）生理依赖性：一旦中断用药，即可出现强烈的戒段症状2）心理依赖性：一旦中断使用，不产生明显的戒段症状，可出现身体多处不舒服的感觉，但可自制第三节作用机制一、药物作用的受体机制受体：是存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性地同相应的递质、激素、自体活性物质或药物相结合，并能产生特定生理效应的大分子物质受体特性：1、特异性2、敏感性3、饱和性4可逆性5、多样性受体与药物结合1、亲和力：指药物与受体结合的能力，是作用强度的决定因素2、内在活性：指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素受体药物类型1、激动药（兴奋药）：指既有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物2、拮抗药（阻滞药）：指具有较强的亲和力，而无内在活性的药物1）竞争性拮抗药：可与激动药竞争相同受体，可逆结合，存在竞争性拮抗药时，量效曲线平行右移，斜率和最大效应不变2）非竞争性拮抗药：不可逆结合，存在非竞争性拮抗药，量效曲线下移，斜率降低，最大效应降低3、部分激动药：亲和力较强，内在活性弱，单独应用产生较弱的激动效应受体调节1、受体脱敏：指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象2、受体增敏：因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成3、同种调节和异种调节药物受体学说：1、占领学说2、速率学说3、二态学说药物的非受体机制1影响酶影响酶的方式：1）抑制2）激活3）复活4）诱导5）生成或补充2.影响离子通道3、影响转运4、影响代谢5、影响免疫6、理化反应7基因治疗第二章药动学体内基本过程：吸收、分布、转化、排泄（ADME）第一节跨膜转运一、被动转运1、脂溶扩散：脂溶性药物直接溶于膜通过影响因素1）膜两侧浓度差2）药物的脂溶性3）药物的解离度：分子可通过，离子不通过2、膜孔扩散：滤过或水溶扩散3、易化扩散：载体转运二、主动转运第二节吸收吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程。

药理学笔记总结版

第一章药理学总论—序言一、药理学的性质与任务药理学(pharmacology)是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，它研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学(pharmacodynamics)，又称药效学；也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学(pharmacokinetics)，又称药动学。

药理学的学科任务是：⑴阐明药物的作用极作用机制，为临床合理用药、发挥最佳疗效、防治不良反应提供理论依据；⑵研究开发新药，发现药物新用途；⑶为其他生命学科的研究提供重要的科学依据和研究方法。

第二章药物代谢动力学第一节药物分子的跨膜转运一、药物通过细胞膜的方式药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。

滤过：药物分子借助于流体静压随液体通过细胞膜的水性通道(aqueous channel)由细胞膜的一侧到达另一侧称为滤过，为被动转运。

虽然大多数无机离子小，足以通过细胞膜的水性通道，但它们通过细胞膜的过程是由跨膜电位差或主动转运机制来控制的。

简单扩散：绝大多数药物按此种方式通过生物膜，非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜称简单扩散(simple diffusion)，也是一种被动转运方式，故又称为被动扩散(passive diffusion)。

绝大多数药物均为弱酸性或弱碱性电解质，在体液内均有不同程度的解离。

分子状态（非解离型）药物疏水而亲脂，易通过细胞膜；离子状态药物极性极高，不易通过细胞膜的脂质层，这种现象称为离子障(ion-trapping)。

载体转运：许多细胞膜上具有特殊的跨膜蛋白，控制体内一些重要的内源性生理物质和药物进出细胞膜。

跨膜蛋白在细胞膜的一侧与药物或生理性物质结合后发生构型改变，在细胞膜的另一侧将结合的内源性物质或药物释出。

这种转运方式称为载体转运(carrier-mediated transport)。

药理学各章重点总结

药理学各章重点总结
本文档旨在对药理学的各个章节进行重点总结，以帮助读者更好地理解和记忆相关知识。

第一章：药理学概述
- 药理学的定义及其研究对象
- 药物的种类与分类
- 药物的吸收、分布、代谢和排泄
第二章：药物的作用机制
- 药物与受体的结合
- 药物的激动作用和抑制作用
- 药物的调节作用和替代作用
第三章：药物动力学
- 药物在体内的动态变化
- 药物的吸收速度和吸收程度
- 药物的分布与脱散
第四章：药物代谢与排泄- 药物在体内的代谢途径
- 药物在体内的消除方式
- 药物代谢与排泄的影响因素
第五章：药物的药效学- 药物的活性和选择性
- 药物的剂量和效应关系
- 药物的时效和持续时间
第六章：免疫药理学
- 免疫系统的基本概念
- 免疫药物的分类和作用机制- 免疫药物的临床应用
第七章：神经药理学
- 神经系统的基本结构和功能- 神经递质和神经传递的机制- 神经药物的分类和作用方式
第八章：心血管药理学
- 心血管系统的结构和功能
- 心血管药物的分类和作用机制
- 心血管药物的临床应用
第九章：消化系统药理学
- 消化系统的结构和功能
- 消化系统药物的分类和作用机制
- 消化系统药物的临床应用
第十章：呼吸系统药理学
- 呼吸系统的结构和功能
- 呼吸系统药物的分类和作用机制
- 呼吸系统药物的临床应用
以上是药理学各章的重点总结，希望能为您对药理学的学习提供帮助。

药理学笔记(参考人卫9版)1-3章

第一章绪论一、药理学的性质与任务1.药物（drug）指能影响机体器官功能及代谢活动，并用于治疗、诊断和预防疾病的化学物质。

药物的来源：自然界的天然产物（动植物、矿物质）；化学方法制备的合成化合物；生物工程技术合成的产品2.药理学（pharmacology）研究药物与机体（包括病原体）之间的相互作用及其作用规律、作用原理的科学。

研究药物的学科之一为临床合理用药、防治疾病提供基本理论3.毒物（poison）能损害人体健康的化学物质在较小剂量范围内对机体产生剧烈的毒性作用任何药物：在用量超过治疗浓度时，都可能达到中毒浓度、产生毒性反应药物与毒物在化学本质上是不能截然分开的二、药理学的研究内容1.药物效应动力学（pharmacodynamics）简称药效学研究药物对机体的作用及作用机制药理作用（Effect）作用机制（Mechanism）临床应用（Clinical Use）不良反应（ADR）2.药物代谢动力学（pharmacokinetics）简称药动学研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律✧体内过程（ADME）吸收Absorption分布Distribution代谢Metabolism排泄Excretion✧以数学方法阐释药物在机体内的动态规律（血药浓度随时间变化的规律）三、药理学的学科任务阐明药物的作用及作用机制✧合理用药、发挥最佳疗效、防治不良反应研究开发新药、发现药物新用途为其他生命科学研究提供重要的科学依据和科研方法四、新药开发与研究新药（new drugs）：指化学结构、药品组分和药理作用不同于现有药品的药物我国：✧未曾在中国境内外上市销售的药品✧已上市的药品改变剂型、改变给药途径、增加新的适应症，不属新药，但药品注册按新药申请。

新药研发过程✧临床前研究（主要涉及药物化学和药理学）✧新药的临床研究例数方法目的Ⅰ期临床试验20～30健康人开放、基线对照、随机或盲法考察药品的安全性及药代动力学Ⅱ期临床试验不少于100随机双盲对照试验初步评价新药的有效性和安全性，推荐临床给药剂量Ⅲ期临床试验不少于300随机化盲法对照试验对新药的有效性、安全性进行社会性考察Ⅳ期临床试验（售后调研）不少于2000在广泛长期使用的条件下考察疗效和不良反应✧上市后药物监测五、药理学的研究方法实验性研究：在严格控制的条件下观察药物对机体或其组成部分的作用规律并分析其作用原理。

药理学重点知识点总结

药理学重点总结第一章药物作用的基本原理药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律的一门学科1、药物：预防、治疗和诊断疾病的物质。

特点：安全、有效、质量可控2．食物：安全，不一定有效。

3．毒物：有效，但不安全。

但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异。

▲药效学：研究药物对机体的作用及其作用机制▲药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程第二章药物对机体的作用―药效学药物作用：严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用，是动因，是分子反应机制药物效应：也称药理效应，是药物作用的结果，实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变药物作用的类型1．根据用药目的可分为：▲⑴ 对因治疗：针对病因所进行的治疗。

（治本）如：用抗生素消除体内致病菌。

▲⑵ 对症治疗：改善症状所进行的治疗。

（治标）如：用阿司匹林的解热作用。

2．按药物作用的部位来分▲⑴局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用如局麻药对感觉神经的麻醉作用，滴眼药水的扩瞳作用，口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用▲⑵全身作用：指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应，又称为吸收作用3、按药物的作用产生的先后来分▲⑴原发作用：又称直接作用，是指药物对机体最先产生的作用，如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用▲⑵继发作用：又称间接作用，是由直接作用所引起，如：洋地黄强心后使心输出量↑→肾血流量↑→尿量↑，有利于消除心性水肿。

洋地黄的利尿作用就为间接作用。

药物的基本作用：1.调节功能：使机体原有机能活动↑称为兴奋；使机体原有机能活动↓称为抑制2.抗病原体及抗肿瘤3.补充不足：补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等▲药物作用的选择性：药物效应的专一性称为选择性。

选择性决定药物引起机体产生效应的范围。

特点：⑴选择性是相对的，与剂量有关。

如咖啡因在小剂量时主要兴奋大脑皮层，剂量加大可兴奋延脑呼吸中枢，使呼吸加深加快。

药理学重点归纳笔记(前三单元)

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