最新病理生理学经典案例分析(精品收藏)
病理生理学经典案例分析(精选课件)
病理生理学经典案例分析亚健康状态-病例分析病例摘要：某男，３3岁,工作勤奋，经常加班，甚至到深夜,久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力,肌肉关节酸痛，食欲不振,到医院做了全面检查之后,未发现阳性体征和检验结果。
ﻫ分析题：1、请问他的身体状况处于何种状态？ﻫ2、是否需要治疗？参考答案:1、处于亚健康状态。
２、因为他在体检后没有发现疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表现,并不属于健康状态,所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。
处于亚健康状态的个体不需要治疗,但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状,使机体早日恢复健康。
细胞凋亡－病例分析病史摘要:患者，王某，男 ,47岁，急性淋巴细胞性白血病，经连续化疗8周，自觉症状减轻,但食欲减退，轻度脱发，有低热.抽血,分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳，常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定，发现:DＮA电泳谱呈梯状条带;电镜检查发现:细胞皱缩，胞膜及细胞器相对完整,核固缩；核酸内切酶活性显著增强。
分析题：病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？参考答案:ﻫ病人淋巴细胞发生凋亡改变，依据是DＮA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。
..水、电解质代谢紊乱－病例分析王某,男,１5个月，因腹泻、呕吐４天入院。
发病以来,每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食,每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。
..体检:精神萎靡,体温37。
５℃（肛）（正常3６.5-37。
7℃)，脉搏速弱，15０次/分,呼吸浅快，55次/分，血压86/5０mｍHg(１1。
5/6。
67KＰa），皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱,腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。
.实验室检查：血清Na+125ｍmoｌ/L,血清K+3。
２mｍol/L。
问:该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？参考答案:患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。
一、低渗性脱水:1、病史：呕吐、腹泻、不能进食，4天后才入院,大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水.２、体检：皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷，为脱水貌的表现。
病理生理学案例分析
病理生理学案例分析在医学领域中，病理生理学作为一门重要的基础学科，通过对疾病发生、发展规律和机制的研究，为临床诊断和治疗提供了坚实的理论依据。
下面，我们将通过一个具体的案例来深入探讨病理生理学的相关知识。
案例介绍：患者_____，男性，55 岁，因“反复咳嗽、咳痰 10 年，加重伴呼吸困难 2 天”入院。
患者 10 年前开始出现咳嗽、咳痰，多于秋冬季节发作，每年持续 3 个月以上。
2 天前，患者因受凉后咳嗽、咳痰症状加重，伴有明显的呼吸困难，不能平卧，遂来我院就诊。
体格检查：体温 375℃，脉搏 110 次/分，呼吸 28 次/分，血压130/80 mmHg。
神志清楚，端坐呼吸，口唇发绀。
桶状胸，双肺叩诊过清音，双肺下界移动度减小，双肺可闻及大量干湿啰音。
心界不大，心率 110 次/分，律齐，未闻及杂音。
腹软，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。
实验室检查：血常规示白细胞 12×10⁹/L，中性粒细胞 85%。
血气分析：pH 730，PaO₂ 50 mmHg，PaCO₂ 70 mmHg。
胸部 X 线检查：双肺纹理增多、紊乱，透亮度增加。
初步诊断：慢性阻塞性肺疾病（急性加重期）病理生理学分析：1、通气功能障碍阻塞性通气功能障碍：患者长期的慢性炎症导致气道黏膜充血、水肿，黏液分泌增多，气道平滑肌痉挛，气道管腔狭窄。
同时，气道重塑使气道壁增厚、纤维化，进一步加重了气道阻塞。
这些因素共同作用，导致通气功能障碍，表现为呼气性呼吸困难。
肺泡通气不足：由于气道阻塞，肺泡通气量减少，导致肺泡内氧分压降低，二氧化碳分压升高。
2、换气功能障碍弥散功能障碍：长期的慢性炎症破坏了肺泡壁和毛细血管壁，使气体交换的面积减少，同时肺泡间隔增厚，影响了气体的弥散。
通气血流比例失调：部分肺泡因气道阻塞而通气不足，但血流未相应减少，导致通气血流比例降低，形成无效腔样通气。
而部分肺泡因肺毛细血管受压、闭塞等原因血流减少，但通气正常，形成功能性分流，这些都加重了缺氧。
病理生理学病例分析
病理生理学病例分析目录一、病例介绍 (2)二、病理生理学原理分析 (3)1. 疾病发生的病理生理学基础 (4)（1）病理生理学机制概述 (6)（2）相关生理指标变化分析 (7)2. 疾病进展的病理生理学过程 (8)（1）病理过程描述 (9)（2）生理病理相互作用分析 (11)三、病例分析重点问题解析 (11)1. 关键诊断依据与鉴别诊断点 (12)（1）关键诊断依据梳理 (14)（2）常见鉴别诊断点讨论 (14)2. 治疗方案的选择与评估依据 (15)（1）治疗方案选择依据说明 (16)（2）治疗效果评估标准介绍 (18)四、实验室检查结果分析 (19)1. 实验室检查项目介绍 (20)（1）实验室常规检查项目结果解读与分析 (21)（2）特殊检查项目对诊断的辅助作用分析 (22)2. 实验室检查与病理生理学关系探讨 (23)五、病例讨论与总结归纳要点提示 (24)一、病例介绍本病例分析涉及一位患者，我们将其称为患者X。
患者X的病理生理学情况具有一定的典型性和代表性，对于我们深入探讨和理解相关病理生理过程具有重要意义。
患者在一段时间内出现不明原因的体重下降、乏力等症状，并逐渐加重。
查体可见患者面色苍白，精神萎靡不振。
实验室检查结果显示患者血液系统异常，可能涉及多种生理指标的改变。
在影像检查方面，肺部影像出现异常阴影或肝脾肿大等异常现象。
综合各项信息分析，我们认为该患者可能存在某方面的病理性变化。
这种变化涉及到某种特定的病理生理学过程，可能与基础疾病恶化或新发病变有关。
为了更好地了解病情并制定合适的治疗方案，我们需要对该病例进行深入的病理生理学分析。
该病例所涉及的病理生理过程包括多个系统的问题，涉及到免疫系统、代谢系统等多个方面的变化。
对于患者的治疗和管理需要充分了解其病理生理过程及其发展变化。
在接下来的病例分析中，我们将逐一探讨患者可能存在的病理生理变化及其对患者临床表现的影响，以期为临床治疗提供有益的参考。
病理案例分析经典
案例1某中学10余名学生早餐食用了面包2小时后,先后出现了恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头晕、头痛等症状，呕吐较重。
多数学生有低热，WBC升高。
经抗感染治疗及补液等治疗后，病情迅速好转。
2天内均痊愈。
采集呕吐物样品8份作微生物检查：革兰染色阳性球菌，培养见金黄色的菌落，甘露醇（＋），凝固酶试验（＋）。
思考题：1．考虑什么疾病？为什么？2．就此食物中毒事件，我们应注意什么？案例2李某，男，10岁。
因发热、水肿、血尿入院。
自幼经常咽痛，发烧。
查体：T39℃，血压偏高。
实验室检查：尿RBC（＋＋＋），颗粒管型3-5个/HP；ASO抗体800单位。
思考题：1．考虑什么疾病？引起该病的病原菌最有可能的是什么菌？2．患儿的这次临床表现与自幼经常咽痛，发烧是否有关？为什么？案例3患儿,6岁。
因发热伴头疼、呕吐两天，服退热及消炎药后，症状无改善，头疼加剧，烦躁。
入院时T39℃,呕吐两次,呈喷射状,神志尚清.全身皮肤有针头至绿豆大小不等的红色出血点,颈硬。
脑脊液检查：外观混浊，WBC多。
将脑脊液离心沉淀后取沉渣涂片镜检，发现WBC内外均有革兰阴性双球菌。
思考题：1．引起本病最可能的病原菌是什么？2．该菌是如何传播的？怎样进行特异性预防？3．送检病人的检材标本时应注意什么？案例4患者，女，27岁，以尿频、尿痛、阴道分泌物多就诊。
门诊检查，尿道口充血，有压痛及脓性分泌物，宫颈水肿、充血，糜烂，有脓性分泌物流出。
宫颈管分泌物涂片镜检：中性粒细胞内外见革兰阴性双球菌，细菌培养的生化反应：氧化酶（＋）,葡萄糖(＋) 麦芽糖(－) 蔗糖(－)思考题：1.该患者感染的病原菌是什么?2.诊断的主要依据是什么?案例54岁男孩，进食小店卖的水果色拉，回家2天后，出现严重腹部疼痛，大便次数不断增加，且多次便血，伴发热，呕吐，到医院急诊，检查有溶血性贫血及血小板减少等溶血性尿毒综合征。
思考题：1．最可能的病原菌是什么？案例6患者，男，23岁。
十二道《病理生理学》病例分析(附答案)
十二道《病理生理学》病例分析（附答案）一、病例思考（水电）患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。
入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。
实验室检查：血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO-329mmol/L。
住院后给予强心、利尿（氢氯噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。
治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。
治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO-335.7mmol/L。
立即给予静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水。
5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。
讨论题：1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。
为什麽需补钾5天后病情才好转？3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型？二、病例思考（酸碱）限于篇幅，不再另加病例。
病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。
请分别分析这些患者体内的酸碱平衡状况。
病例一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40,PaCO28.9kPa(67mmHg),[HCO-3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L.病例二：某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐而急诊入院，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40，PaCO25.9kPa(44mmHg), [HCO3-]26mmol/L, [Na+]142mmol/L, [Cl-]96mmol/L。
病理生理学病例分析1
病例分析5：
参考答案：患者存在呼吸性酸中毒,失代偿期。
若病人pH值在正常范围,可推测病人发生了代偿性 呼吸性酸中毒或者病人发生了呼吸性酸中毒合并 代谢性碱中毒,若是代偿性呼吸性酸中毒,则HCO3代偿升高的值应等于实测值，若患者合并有代谢 性碱中毒,则实测值应大于HCO3-代偿升高的值
病例分析2：
某女，33岁，妊娠晚期因大叶性肺炎入院，曾有 心肌炎病史。 发热39℃2小时，心率120次/分。
分析题： 试讨论该病人是否需要采取解热措施，如需要可 采取哪些方法？
病例分析2：
参考答案： 需要解热。因曾有心肌炎病史，且心率已达120次 /分。一般不超过40℃可不急于解热 可采取以下措施： 1、控制原发病：积极治疗大叶性肺炎； 2、物理降温：酒精擦浴等。 3、药物解热 4、支持治疗：补充营养、维生素等。
病例分析5：
病例摘要： 某慢性肺心病人，其血气分析和电解质测定结果如下： pH7.20，PaCO67.5mmHg,HCO3-40mmol/L,血 Na+140mmol/L,Cl-90mmol/L。
分析题：
该分析患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？
病例分析1：
某男，33岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜， 久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力，肌肉关节 酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未 发现阳性体征和检验结果。
分析题： 试讨论该病人是否需要采取解ห้องสมุดไป่ตู้措施，如需要可 采取哪些方法？
病例分析3：
男性患儿,2岁,腹泻2天,每天6-7次,水样便;呕吐3次, 呕物为所食牛奶,不能进食。伴有口渴、尿少、腹 涨。
查体:精神萎靡,T37℃,BP11.5/6.67KPa(86/50mmHg), 皮腹弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,心跳快而弱,肺 无异常所见,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反 射迟钝,四肢发凉。 化验:血清K+3.3mmol/L,Na+140mmol/L。 该患儿发生何种水、电解质紊乱?依据是什么?
病理生理学案例版呼吸衰竭
心电图检查：P波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多源性期前收缩。X线检查：肺动脉段突出，右室弓增大，肺野透过度增强，肺门部纹理增粗。
01
病程演变过程。
02
病人呼吸功能状态及发生机制。
03
病人心脏功能状态及发生机制。
根据病史，体检，实验室检查 ，分析
案例分析
呼吸衰竭
第一节 呼吸衰竭病因和发病机制
弥散障碍
01
02
2.肺泡膜厚度增加
弥散时间缩短
pO2（kPa）
肺动脉
肺泡毛细血管
肺静脉
13.3 10.7 8.00 5.33 2.67 0
0 0.25 0.50 0.75
正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间示意图 （1）静息时血液流经肺泡的时间 （2）运动时血液流经肺泡的时间
呼吸衰竭引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病 肺源性心脏病 (Cor pulmonale)
急性呼吸窘迫综合症（ARDS） → 呼吸衰竭
肺泡—毛细血管膜损伤 炎症
肺水肿
肺不张
支气管痉挛
肺血管收缩 微血栓
肺内分流
弥散障碍
死腔样通气
低氧血症
致病因子
慢性阻塞性肺病 （Chronic obstructive pulmonary disease , COPD）
概念：是指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。共同特征管径<2mm 小气道阻塞和阻力增高。
∝
肺泡膜面积减少
正常成人肺泡总面积：80m2 静息时换气面积： 35-40m2 弥散面积减少：肺不张，肺实变， 肺叶切除等。
01
02
（一）弥散障碍
肺泡膜厚度： 1 mM 弥散距离： 5 mM 弥散膜厚度增加： 肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张，稀血症等。
病理生理学病案分析
缺氧1.患者，男，77岁，咳嗽、咳痰、喘憋加重伴发热3天入院。
患者20年前开始反复发作咳嗽、咳痰并有时伴喘憋，冬季加重。
体格检查：口唇、指尖部皮肤发绀。
体温38.9℃,脉搏120次/分,呼吸28次/分。
胸廓略呈桶状，肋间隙稍增宽，双肺呼吸音粗并可闻及大量痰鸣音，双下肢凹陷性水肿。
辅助检查：白细胞13.9×109/L,红细胞6.0×1012/L；pH 7.14, PaO2 42mmHg，PaCO2 80mmHg；胸透提示双肺纹理加重，右下肺片絮状阴影；超声显示右心扩大。
请分析：该患者有无发生缺氧？缺氧类型是什么？说出你的依据。
1.参考答案有。
缺氧类型为低张性缺氧，因为①PaO2为42mmHg过低；②患者有肺部疾病，反复发作咳嗽、咳痰并有时伴喘憋说明其外呼吸道被痰阻塞呼入的氧气不足，可造成低张性缺氧；③口唇、指尖部皮肤发绀，为紫绀，是低张性缺氧的典型病变表现。
2.患者女性，45岁，菜农。
因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。
2小时后被其丈夫发现，急诊入院。
患者以往身体健康。
体检：体温37.5℃，呼吸20次/min，脉搏110次/min，血压100/70mmHg。
神志不清，口唇呈樱桃红色。
其他无异常发现。
实验室检查：PaO2 99.6mmHg，血氧容量10.8ml/dl，动脉血氧饱和度95%。
入院后立即吸O2不久渐醒。
给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。
请分析：1、致患者神志不清的原因是什么? 什么类型?2、简述发生机制。
有哪些血氧指标符合?参考答案1、神志不清的原因是缺氧，通风不良的温室中原已有一定量的CO蓄积，为火炉添煤时因煤不完全燃烧又产生的大量的CO，结果引起患者中毒，属于血液型缺氧。
2、发生机制：患者在温室中吸入大量CO，CO与Hb的亲和力比O2约大210倍，空气中CO过多时，血内形成大量碳氧血红蛋白，使Hb丧失携氧能力，致使血氧含量下降。
CO还可抑制红细胞内糖酵解过程，使2，3-DPG生成减少，氧解离曲线左移，氧合血红蛋白向组织释放O2也减少，从而加重组织缺氧导致患者严重缺氧致昏迷。
病理生理学病例分析2
病例分析4：
某特发性肺间质纤维化患者,男，33岁，因气短入院。体 检：体温 36.5℃，心率 104次/分，呼吸60次/分。呼吸急 促，紫绀，两肺底有细湿罗音。肺活量 1000ml(正常成年 男性3500ml,)。血气分析：PaO2 58mmHg，PaCO2 32.5mmHg（正常40mmHg），pH 7.49(正常7.35-7.45)。 问：
患者，男，65岁。风湿性心脏病史20年。近日感 冒后出现胸闷、气促、夜间不能平卧，腹胀，双 下肢水肿。查体：颈静脉怒张，肝颈静脉回流征 阳性。双肺可闻及湿性啰音。心界向两侧扩大， 心音低钝，心尖部可闻及Ⅲ级舒张期隆隆样杂音。 肝大，肋下三指。 请问： 1、患者发生了什么病理过程？请用病理生理知识 解释其临床表现？ 2、试述该患者的发病原因及机制？
病例分析1：
参考答案：
1．该患者应属失血性休克（低血容量性休克） 2．送院前该患者处于休克代偿期（缺血缺氧期） 3．此阶段微循环变化的特点是：大量真毛细血管 关闭；动静脉吻合支开放；毛细血管前阻力↑↑> 毛细血管后阻力↑；少灌少流，灌少于流。 4．止血，补充血容量(需多少补多少、及时尽早、 心肺功能允许)，纠正酸中毒，合理应用血管活性 药物(休克早期可用舒张血管药物、后期在充分扩 容的基础上可适当应用缩血管药物)，防治细胞损 伤、防治器官衰竭、支持营养等。
病例分析
病例分析1：
患者黄××，男性，19岁，外出务工，不慎从高 处坠落，事发后由他人救起，体检：面色苍白、
脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根 部大片瘀斑、血肿。Bp：65/50mmHg，HR：125 次/分,T：8℃。伤后送医院，途中患者渐转入 昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。
分析题：
1、该患者应属何种休克？ 2、 送院前该患者处于休克哪一阶段？ 3、 此阶段微循环变化的特点是什麽？ 4、 请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则。
病理生理学病例1
2天后患者体温、尿量恢复正常，口不渴；但出现眼窝 天后患者体温、尿量恢复正常，口不渴； 天后患者体温 凹陷、皮肤弹性差、头晕、厌食、肌肉软弱无力， 凹陷、皮肤弹性差、头晕、厌食、肌肉软弱无力，肠鸣音 减弱，腹壁反射消失。浅静脉萎陷，脉搏 次 分 减弱，腹壁反射消失。浅静脉萎陷，脉搏110次/分，血压 72/50mmHg，血Na+120mmol/L，血浆渗透压 255mmol/L， ， ， ， 血K+3.0mmol/L，尿比重＜1.010，尿钠 ，尿比重＜ ，尿钠8mmol/L。 。 What happened in the patient?
病理生理学网络课程
病例分析（ 病例分析（一）
苏
娟
大理学院基础医学院生理学与病理生理学教研室
病
例
患者，男性， 岁 呕吐、腹泻伴发热、口渴、 患者，男性，40岁，呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少 4天入院。体格检查：体温38.2℃，血压 天入院。体格检查：体温 天入院 ℃ 血压110/80mmHg，汗 ， 少、皮肤黏膜干燥。实验室检查：血Na+155mmol/L，血浆 皮肤黏膜干燥。实验室检查： ， 渗透压320mmol/L，尿比重＞1.020。其余化验检查基本正常。 ，尿比重＞ 渗透压 。其余化验检查基本正常。 入院后给予静脉推注5%葡萄糖溶液 入院后给予静脉推注 葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素 葡萄糖溶液 和抗生素 等治疗。 等治疗。
Байду номын сангаас
汗少、皮肤黏膜干燥： 汗少、皮肤黏膜干燥： 细胞内液向细胞外转移→汗腺细胞脱水→汗腺分泌↓。 细胞内液向细胞外转移→汗腺细胞脱水→汗腺分泌↓
血Na+155mmol/L，血浆渗透压 ，血浆渗透压320mmol/L： ： 失水>失钠 血液浓缩 血浆渗透压↑。 失水 失钠→血液浓缩 血[Na+]↑ →血浆渗透压 。 失钠 血液浓缩→血 血浆渗透压
病理生理学病例分析
病理生理学病例分析病例概况：患者是一名55岁的男性，主诉胸闷、气急，活动耐量下降。
患者平时体力劳动为主，有吸烟史十余年。
体格检查时发现患者面色苍白、呼吸急促，心率110次/分，呼吸频率24次/分，血压140/90mmHg。
心肺听诊未见异常。
病例分析：根据患者主诉和体格检查结果，我们可以考虑到患者可能存在心血管疾病。
在这种情况下，一种可能的病理生理学机制是冠状动脉粥样硬化。
冠状动脉粥样硬化是指冠状动脉内壁发生斑块，导致冠状动脉腔狭窄和/或堵塞的一种疾病。
它是冠心病最主要的病理生理学基础。
在本病例中，由于患者有吸烟史和体力劳动为主，他的冠状动脉可能已经受损，出现了粥样斑块。
冠状动脉粥样硬化导致冠状动脉内腔狭窄，影响到心肌的血供。
随着冠状动脉狭窄的加重，心肌的氧供需平衡失调，导致了心绞痛的发作。
患者的胸闷和气急是由于心肌供血不足引起的。
此外，冠状动脉粥样硬化在一定程度上会引起心肌缺血，然后导致心肌纤维坏死。
这种坏死的程度可以通过心肌标志物（如肌钙蛋白I和肌酸激酶-MB等）来评估。
在这个病例中，我们可以考虑测量这些标志物来评估心肌损伤的程度。
此外，冠状动脉粥样硬化还可能导致冠脉血栓形成。
当斑块破裂时，血液中的凝血因子会接触到致病斑块的组织成分，形成血栓。
当血栓阻塞了冠状动脉腔时，会导致心肌梗死。
这在体格检查中未见异常的情况下应该考虑将该病例列为可能先前发生的心肌梗死。
最后，冠状动脉粥样硬化通过心肌收缩功能减弱的机制还可能导致心力衰竭。
血液通过冠状动脉的供氧不足导致心肌受损，引起心肌收缩力下降。
这可能是患者活动耐量下降的原因之一综上所述，根据患者的病史和体格检查结果，可以考虑冠状动脉粥样硬化是导致其症状的潜在病理生理学机制。
为了进一步确认诊断和评估心肌损伤的程度，我们可以考虑进行心电图、心肌标志物检测以及冠状动脉造影等进一步的检查。
总结：。
病理生理学精彩资料案例解析分析
亚健康状态-病例分析病例摘要：某男，33岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力，肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果。
分析题：1、请问他的身体状况处于何种状态？2、是否需要治疗？参考答案：1、处于亚健康状态。
2、因为他在体检后没有发现疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表现，并不属于健康状态，所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。
处于亚健康状态的个体不需要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢复健康。
细胞凋亡-病例分析病史摘要：患者，王某，男，47岁，急性淋巴细胞性白血病，经连续化疗8周，自觉症状减轻，但食欲减退，轻度脱发，有低热。
抽血，分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳，常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定，发现：DNA电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现：细胞皱缩，胞膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强。
分析题：病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？参考答案：病人淋巴细胞发生凋亡改变，依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。
水、电解质代谢紊乱-病例分析王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。
发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。
体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。
实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。
问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？参考答案：患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。
一、低渗性脱水：1、病史：呕吐、腹泻、不能进食，4天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。
病理生理案例分析
肾血流
灌注量 → GFR↓ 急剧↓
功能性
→
急性肾 功能衰
竭
第六页，共12页。
④高血钾 依据：5.5mmol/L→8.6mmol/L (组织损伤,细胞内钾释放及酸中毒) 挤压综合征： 是指人被石块土方压埋，尤其是肌肉丰满的肢体被 压一小时以上（病例中：右腿受挤压）。
在挤压解除后出现的临床以肢体肿胀，肌红蛋白尿，高 血钾为特点的急性肾衰竭。
右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清K+暂时降低， 高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。 伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的22天内， 病人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分 发生坏死，伴大量胃肠道出血。伤后第23天，平均尿量为50-100ml/24h，尿中有蛋 白和颗粒、细胞管型。血小板56×109/L（正常（100-300）×109/L或10-30万 /mm3），血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血时间显著延长，3P试验阳 性。BUN17.8mmol/L(50mg%，正常3.2-7.1mmol/L or 9-20mg%),血清肌酐 388.9μmol/L(4.4mg%，正常值88.4-176.8μmol/L or 1-2mg%),血K+6.5mmol/L， pH7.18，PaCO23.9kPa(30mmHg)。虽采取多种治疗措施，但病人一直少尿或管收缩
汗腺 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
中枢神 经系统
兴奋
BP (↓–↑) 脉搏细速 脉压差↓
尿量减少 面色苍白 四肢冰冷
出冷汗
微循环缺血期
第三页，共12页。
烦躁 不安
(2024年)病理生理学案例版呼吸衰竭
失调，影响肺换气。
9
酸碱平衡紊乱与电解质紊乱
呼吸性酸中毒
呼吸衰竭时，体内二氧化碳潴留，导致呼吸性酸 中毒。
代谢性碱中毒
在呼吸衰竭的治疗过程中，如过度使用碱性药物 或机械通气不当，可能导致代谢性碱中毒。
电解质紊乱
呼吸衰竭患者常出现钾、钠、氯等电解质的紊乱 ，与酸碱平衡失调、肾功能不全等因素有关。
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ABCD
2024/3/26
肺性脑病
由于缺氧和二氧化碳潴留，呼吸衰竭患者可能出 现神经精神症状，如头痛、烦躁、昏迷等。
肾功能不全
呼吸衰竭可能导致肾血流量减少，进而引发肾功 能不全。
20
预防措施建议
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道分泌物，保持呼吸道 通畅，减少感染风险。
加强营养支持
呼吸衰竭患者能量消耗大，应提供足 够的营养支持，增强患者抵抗力。
心率加快、血压升高、心律失 常等。
12
实验室检查结果分析
动脉血气分析
是诊断呼吸衰竭的重要依据，可了解缺氧和二氧化碳 潴留的程度，以及机体的酸碱平衡状态。
肺功能检查
可评估肺通气和换气功能，有助于了解呼吸衰竭的病 因和类型。
胸部X线或CT检查
可发现肺部病变，如肺炎、肺水肿、肺不张等，有助 于明确病因。
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22
06 总结回顾与展望 未来进展方向
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23
关键知识点总结回顾
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呼吸衰竭的定义和分类
呼吸衰竭是指由于各种原因导致的肺部通气或换气功能障碍，使得机体无法维持正常的气体交换，导致缺氧和/或二 氧化碳潴留的病理状态。根据病程可分为急性和慢性呼吸衰竭。
最新-病理学病例分析1 精品
病理学病例分析篇一：病理学病例分析患者，男，61岁，退休工人。
突然呕血1小时入院。
患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300，无血凝块。
伴头晕、心悸、口干。
入院后又呕鲜血约500，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150。
患者有乙肝病史多年，确诊“肝硬化”1年余。
入院体检：体温369℃，脉率80，呼吸22，血压10570，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3，腹部移动性浊音阳性。
实验室检查：肝肾功能：总蛋白481，白蛋白276，球蛋白205，13，总胆红素279μ，直接胆红素85μ，谷丙转氨酶120，尿素氮810，肌酐120μ，葡萄糖760。
乙肝标志物测定(法)：阳性、阳性、抗阳性。
胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。
超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。
腹水常规为漏出液。
腹水病理：未见癌细胞。
住院后因再次大出血抢救无效死亡。
1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么？诊断依据。
2、肝硬化的概念，了解发病机制？3、门脉性肝硬化的病理变化如何？叙述其临床病理联系。
答：1诊断：门脉性肝硬化（晚期）依据：1呕鲜血约500上消化道出血;2两处蜘蛛痣，巩膜清：激素代谢障碍；3脾肋下3，腹部移动性浊音阳性：脾肿大和腹水4肝肾功能：总蛋白481，白蛋白276，球蛋白205，13，总胆红素279μ，直接胆红素85μ，谷丙转氨酶120，尿素氮810，肌酐120μ，葡萄糖760：物质代谢障碍；5乙肝标志物测定(法)：阳性、阳性、抗阳性：大三阳；6提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大：肝硬化失代偿期；7未见癌细胞：排除肝癌2肝硬化：指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，而导致的肝结构改建，肝变形、变硬。
机制：1、病毒性肝炎；2、慢性酒精中毒；3、营养缺乏；4、毒性物质作用，如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等3门脉性肝硬化的病理变化：早期：肝体积正常增大，质地正常或稍硬。
病理生理案例分析Case
根据患者康复情况和身体反应，及 时调整营养支持和康复训练计划， 确保治疗的有效性和安全性。
患者心理干预和家庭护理指导
心理干预
针对患者可能出现的焦虑、 抑郁等心理问题，进行心理 干预和疏导，帮助患者建立 积极的治疗心态。
家庭护理指导
向患者家属提供护理知识 和技能培训，指导家属正 确照顾患者，提高患者的 生活质量和康复效果。
根据患者病情、身体状况、治疗期望等因素 ，综合评估各种非药物治疗手段的适应症， 选择最合适的治疗方案。
营养支持和康复训练计划制定
营养支持
根据患者营养状况和病情需求， 制定个性化的营养支持方案，包
括肠内营养和肠外营养等。
康复训练
针对患者功能障碍情况，制定康复 训练计划，包括运动训练、言语训 练、认知训练等，促进患者功能恢 复。
治疗方案选择与讨论
• 氧疗：给予低流量吸氧，改善缺氧症状。
治疗方案选择与讨论
方案讨论
抗生素的选择应根据患者具体病情及病原菌种类而定，避免滥用抗生素导致菌群失 调。
支气管舒张剂的使用应个体化，根据患者病情选择合适的药物及剂量。
治疗方案选择与讨论
糖皮质激素的使用应严格掌握适应症 和禁忌症，避免不良反应的发生。
遗传咨询和基因检测策略
遗传咨询
为患者提供有关遗传病的信息 、风险评估和生育建议。
基因检测策略
根据疾病类型和家族史，选择 合适的基因检测方法和时机。
遗传病筛查
针对特定人群进行遗传病筛查 ，实现早期诊断和干预。
新生儿筛查
对新生儿进行遗传代谢病、听 力障碍等筛查，提高患儿的生
存质量。
04 治疗方案调整与优化策略
病情监测与调整
治疗过程中密切关注患者病情变化，及时调整治疗方案。
病理生理案例分析5
↓ 固定酸产生↑
代谢性酸中毒
⑥DIC
依据：pt下降、Fbg下降、凝血时间 延长、3P试验（+）
发病机制： 1.组织因子释放，启动凝血系统 2.血管内皮细胞损伤，凝血与抗凝系统调 控的失衡 3.血细胞大量破坏，血小板大量激活 4.促凝物质大量进入血液
⑦全身炎症反应和多器官功能障碍综合征 依据：肾衰、DIC、胃肠道出血（应激+DIC
在挤压解除后出现的临床以肢体肿胀，肌红蛋白 尿，高血钾为特点的急性肾衰竭。
机制：
尿排钾↓ 酸中毒使钾从细胞内转移至细胞 外 分解代谢↑ ，细胞内钾释放↑
⑤酸碱失衡
依据：休克、肾衰病史，严重代酸， pH：7.18
GFR↓ ↓ 酸性产物 排出↓ 肾小管泌H+及 泌NH3能力↓ ↓ NaHCO3重 吸收 ↓ ↓ 分解代谢↑
BP (↓–↑)
汗腺 分泌↑
中枢神 经系统 兴奋
外周阻力↑
皮肤缺血 烦躁 不安
脉搏细速 脉压差↓
尿量减少 面色苍白 出冷汗 四肢冰冷
微循环缺血期
微循环淤血 回心血量↓ BP↓ 脑缺血 心输出量↓ 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
神志淡漠
少尿、无尿
发绀、花斑
微循环瘀血期
②应激 因为有应激原持续作用于机体，产生一个 动态的连续过程并最终导致内环境紊乱和 疾病。 ③急性肾功能不全： 依据：休克、无尿、尿成酱油色、血肌酐增 高、BUN增高、蛋白尿、管型尿
案例分析5
刘攀 唐海荣
患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创 伤，在车下压了大约5h才得到救护，立即送往某医院。 体检：血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg), 脉搏105次/min, 呼吸25次/min。 伤腿发冷、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导出 尿液300ml。在其后的30-60min内经输液治疗，病人循环状态得到 显著改善，右腿循环也有好转。虽经补液和甘露醇使血压恢复至 14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无尿。入院时血清K+为 5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L，决定立即行截 肢术。 右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后， 血清K+暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓 解。 伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以 后的22天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因透析而 继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。伤后 第23天，平均尿量为50-100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。 血小板56×109/L（正常（100-300）×109/L或10-30万/mm3）， 血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血时间显著延长，3P试 验阳性。BUN17.8mmol/L(50mg%，正常3.2-7.1mmol/L or 920mg%),血清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%，正常值88.4176.8μmol/L or 1-2mg%),血K+6.5mmol/L，pH7.18， PaCO23.9kPa(30mmHg)。虽采取多种治疗措施，但病人一直少尿 或无尿，于入院第41天死亡。
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亚健康状态－病例分析病例摘要：ﻫ某男，33岁，工作勤奋，经常加班,甚至到深夜,久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力,肌肉关节酸痛,食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果。
分析题:1、请问他的身体状况处于何种状态?ﻫ2、是否需要治疗？ﻫ参考答案：ﻫ1、处于亚健康状态.ﻫ2、因为他在体检后没有发现疾病的存在,但又有疲劳、食欲不振等表现，并不属于健康状态,所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态.处于亚健康状态的个体不需要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢复健康。
细胞凋亡-病例分析病史摘要：患者，王某，男，４７岁,急性淋巴细胞性白血病,经连续化疗８周，自觉症状减轻,但食欲减退,轻度脱发,有低热。
抽血,分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳,常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定，发现:DNA电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现:细胞皱缩,胞膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强。
ﻫ分析题：病人淋巴细胞发生什么病理改变?为什么？参考答案：病人淋巴细胞发生凋亡改变，依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定.水、电解质代谢紊乱－病例分析王某，男，15个月,因腹泻、呕吐４天入院。
发病以来,每天腹泻6～8次,水样便，呕吐4次,不能进食，每日补5%葡萄糖溶液100０ml，尿量减少,腹胀。
体检:精神萎靡,体温３７．5℃(肛）（正常36.5-37．7℃），脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快,55次／分，血压86/50ｍmＨg(11．5／6．67ＫＰａ)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷,腹胀,肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝,四肢凉。
实验室检查：血清Ｎa+1２５mｍol/L，血清K+3.2mmoｌ/L。
问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱?为什么？参考答案:患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。
一、低渗性脱水:1、病史:呕吐、腹泻、不能进食,４天后才入院，大量失液、只补水,因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。
2、体检:皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷，为脱水貌的表现。
３、实验室检查:血清Ｎａ+125mｍol/L（<１3０mmol/Ｌ）二、低钾血症:1、病史:呕吐、腹泻、不能进食－－－－—钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾的主要途径是胃肠道）;补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。
2、体检：精神萎靡,腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝——神经肌肉兴奋性降低的表现。
3、实验室检查：血清K+3.2mmol/L(<3．5mmol/L）等渗性脱水—病例分析病例摘要：ﻫ男性患儿，2岁，腹泻2天，每天6-7次,水样便；呕吐3次，呕物为所食牛奶，不能进食.伴有口渴、尿少、腹涨。
查体:精神萎靡，Ｔ37℃，BＰ11．5/6。
６7KPa（86/5０mmHｇ),皮腹弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷，心跳快而弱，肺无异常所见,腹胀，肠鸣音减弱,腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢发凉。
ﻫ化验:血清K+3。
３mmol/L，Na+140mmol/L。
ﻫ分析题: 该患儿发生何种水、电解质紊乱?依据是什么？ﻫ参考答案：1、等渗性脱水.病史腹泻、呕吐;口渴、少尿；外周循环衰竭表现:心跳快弱、血压下降;脱水征:皮肤弹性下降、两眼凹陷、前囟下陷；中枢神经系统功能失常:精神萎靡；脱水热；Ｎａ＋14０mmol/L。
２、低钾血症。
病史腹泻、呕吐;神经肌肉兴奋性降低:腹胀，肠鸣音减弱,腹壁反射消失，膝反射迟钝;血清K＋3。
3ｍmol/L。
低钾血症-病例分析病例摘要:李某，女,37岁,患糖尿病半年,近三天食欲减退，呕吐频繁,精神萎靡不振，乏力。
今日出现神智不清急诊入院。
查体:浅昏迷、呼吸深大，BP10。
7/8．5３ＫPa （８0/６4mｍＨg）,键反射减弱。
ﻫ化验:尿常规：蛋白（+),糖（++＋）,酮体(＋)。
入院后注射胰岛素72单位，并输入0.9％盐水及乳酸钠，患者神志逐渐清醒,但有烦躁不安，并出现心律不齐.查心电图出现Ｔ波低平,频繁室性早搏,查血Ｋ＋2。
０ｍｍol/L，Na+141mmol/Ｌ.ﻫ分析题：1、患者主要发生了哪种水电解代谢紊乱？ﻫ2、试分析发生原因？ﻫ参考答案：1、主要发生了低钾血症。
病史、应用胰岛素、酸中毒，实验室检查及心电图都支持低钾血症。
2、糖尿病大量应用胰岛素→细胞外钾移向细胞内；酸中毒→细胞外钾移向细胞内、肾排钾增多。
呼吸性酸中毒代谢性碱中毒-病例分析病例摘要：某慢性肺心病人,其血气分析和电解质测定结果如下：pH７．40，PaCO２67mmＨg（８.９kPa）,ＨCO3－40mｍol/L，血Nａ＋１40ｍｍｏl/Ｌ,Ｃｌ－９０ｍｍｏl/Ｌ.分析题：：ﻫ该分析患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱?参考答案:ﻫ患者同时存在呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒根据病史和PａCO2指标可推测存在呼吸性酸中毒。
根据病史,肺心病发生缺氧可发生乳酸性酸中毒，但根据AG值测定AG＝１４0－（９０+40)=1０mｍol/L,可排除该患者有代谢性酸中毒.根据病人ｐH值在正常范围,可推测病人发生了代偿性呼吸性酸中毒或者病人发生了呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,若是代偿性呼吸性酸中毒,则HCO3-代偿升高的值应等于实测值，若患者合并有代谢性碱中毒,则实测值应大于HＣO3-代偿升高的值。
慢性呼吸性酸中毒时HCO3－的预计值应等于:HCＯ3—=２４+ HCO3-2=ﻫ４+ 0.4×ΔPaＣO２±3ﻫ=24+０.4×（67－4０）±３31。
8-3７。
8mmｏl／L =2４+（10．８±３）ﻫ=因为实测ＨCO3-为4０ｍmol／L，高于预测范围的最高值,说明患者除存在呼吸性酸中毒外，还存在代谢性碱中毒。
代谢性碱中毒呼吸性碱中毒—病例分析病例摘要:ﻫ某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月。
血气分析和电解质测定显示：pH7．59,PaＣO２ 30ｍmHｇ（3.9９kPa)，HC Ｏ3—2８mmoｌ/Ｌ，分析题：：ﻫ试分析该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？参考答案：患者ｐＨ为7。
５9，明显高于7．45,存在碱中毒。
引起pH上升有两种可能性：PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒；HCO３—原发性升高引起代谢性碱中毒。
本例患者既有PaＣＯ2下降,又存在HC Ｏ３-增高，故患者有可能两种情况均存在.根据单纯性酸碱平衡紊乱代偿调节的规律，当PaCＯ2原发性减少引起呼吸性碱中毒时,HCＯ３—则应代偿性减少，低于２4mmｏl/L的正常水平，该患者实际ＨCO3—为28mｍol/L,故存在代谢性碱中毒;当HCO3—原发性增高引起代谢性碱中毒，PａCO2则应代偿性增高，其数值应高于40mmHg(5 .55ｋＰa)的正常水平,该患者实际ＰａCO2为30ｍmHg（3。
９9kPa),故存在呼吸性碱中毒。
三重型酸碱平衡紊乱-—病例分析病例摘要:ﻫ某肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者，用利尿剂、激素等治疗,血气及电解质检查为：：pＨ7．４3,PaＣO26１mmHg,[HＣO3-］38mｍol/L，血［Na+]１4０mｍｏｌ/L，［ＣL—］7４mm ｏl/L［K+］3。
5ｍmoｌ／L.分析题:：ﻫ此患者发生了何种酸碱平衡紊乱？参考答案:分析：该患者ＰaCＯ2原发性升高，为慢性呼吸性酸中毒，计算代偿预计值为:Δ［H ＣO ３-］↑＝０。
3５ΔPaCO ２±3=０.35（６1-4０)±３=７.4５±3代偿预计值为：正常［HCO ３—]+Δ[HCＯ3—］=24+（7。
４5±3)=3１．4５±3，而实际测得的［HC Ｏ３－］为３8mmo ｌ/L ，大于代偿预计值，因此肯定有另外的一种碱中毒，即代谢性碱中毒的存在。
那么有没有代谢性酸中毒呢?用AG 值可以分析：A —38－=140］—3HCO ［—]-L ］－［Ｃ＋a Ｎ[Ｇ＝74=28，明显升高，因此可判断代谢性酸中毒的存在.最后得知此患者发生了：呼酸、代酸、代碱三重型的酸碱平衡紊乱。
缺氧-病例分析病例摘要:患者李某，入院后进行实验室检查各血氧指标为:PaO 2 ９7ｍmH ｇ，ＰvO 2 ６0ｍmHg,血氧容量1０。
8m ｌ/ｄｌ,动脉血氧饱和度97%，动静脉血氧含量差2。
8ml ／dl 。
ﻫ分析题：ﻫ此患者可有何种类型缺氧?为什么?参考答案：ﻫ血液性缺氧和组织性缺氧。
1、血液性缺氧：因为血氧容量降低，正常值为2０ml/dl。
2、组织性缺氧：因为PvO２升高、动静脉血氧含量差降低.上呼吸道感染发热—病例分析病例摘要:ﻫ朱某,男，47岁，3天前开始发热，体温3８℃左右，伴咽喉痛、鼻塞及咳嗽,无呕吐与腹泻.体检：体温３８.2℃，咽部充血.心律齐,心率90次／分，无杂音闻及。
两肺呼吸音清晰。
腹平软无压痛。
肝脾未扪及.分析题:ﻫ该患者发热的原因是什么？ﻫ参考答案：ﻫ根据患者的病史和体检，患者最大可能是发生了上呼吸道感染。
上呼吸道感染多由病毒引起,主要有流感病毒、副流感病毒等，细菌感染可直接或继病毒感染之后发生,尤以溶血性链球菌为多见.患者常在受凉、疲劳等诱因作用下，机体或呼吸道局部防御功能降低时,使原已存在于呼吸道或从外界侵入的病毒或细菌大量繁殖，引起上呼吸道感染。
病毒、细菌等作为发热激活物,使机体产生内生性致热原，进而导致机体发热.发热-病例分析病例摘要:某女，33岁,妊娠晚期因大叶性肺炎入院，曾有心肌炎病史. 发热3９℃2小时，心率120次／分。
分析题:ﻫ试讨论该病人是否需要采取解热措施,如需要可采取哪些方法？参考答案:需要解热。
因曾有心肌炎病史，且心率已达12０次/分。
可采取以下措施:1、控制原发病：积极治疗大叶性肺炎；２、物理降温:酒精擦浴等.３、药物解热4、支持治疗：补充营养、维生素等。
失血性休克（一)—病例分析某女,２9岁，因车祸头部及肢体多处创伤,并伴有大量出血(估计12０0ml)，经清创手术及输血（500ml)、输液（生理盐水1０00ml)处理后血压一直不能恢复，处于半昏迷状态,采用人工呼吸、心电监护,同时用2mg去甲肾上腺素静脉缓慢滴注，最高浓度达８mg。
最终因抢救无效而死亡.问:1、该患者应属何种休克?２、你认为该患者处理措施是否合理?为什么?参考答案：１、属失血性休克。
2、处理措施不合理.原因：虽然去甲肾上腺素可使血管收缩有助于提高血压，但是浓度过高会加重微循环的缺血缺氧，加重休克的进一步发展.失血性休克（二)-病例分析病史摘要:ﻫ患者黄××，男性,１9岁,外出务工，不慎从高处坠落,事发后由他人救起,体检：面色苍白、脉搏细弱,四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。
Bp:65／50mmHｇ,HR：125次/分,T:3６．8℃。