由于中枢神经系统损害

由于中枢神经系统损害，患者常出现上运动神经元综合症，呈现出阴性和阳性表现。阳性表现包括肌痉挛与异常姿势，这些表现在正常情况下是不存在的。阴性表现为肌肉力量和动作灵活性变化，当然肌肉及其他软组织在生理的、力学的及功能上的适应性改变也可能出现。肌电图提示，由牵张反射介导肌肉张力增高在脑卒中后1－3月达到高峰，3月后被动牵伸阻力逐渐增高可能是肌肉本身的改变造成的。很多中枢系统疾病都可造成肌痉挛，如脑卒中、多发性硬化，脊髓疾病和脑瘫。痉挛对运动功能有一定影响，可引起疼痛及肌肉挛缩，在这方面对患者生存质量造成不利影响。

痉挛定义的表述是由Lance在1980年提出的，其特征是张力性反射亢进呈速度依赖性，即牵张速度越快肌肉张力升高越明显，原因是牵张反射的兴奋性增高。但和Lance痉挛定义相矛盾的是紧张性牵张反射（快速牵伸）和位相性牵张反射（缓慢持续牵伸）关联性较低，从这可以看出，被动牵伸阻力增高不仅仅由于牵张反射过度活动，可能更多是由肌肉本身的改变造成的。根据对牵张的敏感性,将肌肉过度兴奋分为2类:①牵张敏感者,包括痉挛、痉挛性张力障碍和痉挛性共同收缩;非牵张敏感者,包括病理性节段外共同收缩(如联带运动、舞蹈症、手足徐动症)、对皮肤或伤害刺激的过度反应和自主反射活动(如咳嗽、呵欠)时无关的募集。如此区分可为临床医师提供一种自然的治疗方式。

1痉挛的病理生理学机制

痉挛作为上运动神经元综合症一部分，可能有这几方面因素。1、脊髓反射：脊髓反射异常可能是其他形式上运动神经元综合症阳性表型的主要原因，阳性表现和各种神经传入信号（如肌肉牵伸、疼痛和皮肤刺激）有关。在脊髓节段水平出现延伸性发芽,中间神经元发出侧支到躯体运动神经元膜,占据失去的下行纤维留下的空间。结果导致对周围刺激包括皮肤刺激和肌肉牵张的反射亢进,整体肌肉过度活跃。2、传出信号受中枢神经系统驱动，并不完全依赖外周传入信息。中枢神经系统新的突触形成也可解释痉挛地某些情况。除周围的重组外,高级中枢也会重组,如加强对未损伤的下行径路(即前庭脊髓束、网状脊髓束和顶盖脊髓束)的依赖,还有残留的完好皮质脊髓束发出侧支与不对应的神经元群建立联系,这两种方式都是脊髓下行驱动的一种异常构型,会导致肌肉的过度活跃而不能恢复正常肌张力。

2、痉挛评定

痉挛治疗的目的促进运动模式最佳化，患者运动功能尽量有效，减轻肌肉挛缩与畸形，减轻疼痛，从而减轻护理负担，改善患者生活质量。但在干预前，必须对患者进行准确评估，对存在问题有明确了解。进行干预的目的是什么，制定准确目标是必要的，选择干预手段，对结果进行在评估。

主观的评定方法

主观的评定方法依靠检查者徒手操作及观察来主观判断患者的痉挛情况。传统的方法主要时根据被测肌群的肌张力是否增高来判断有无痉挛；或者根据肌张力增高程度蒋痉挛分为轻度、中度与重度3个等级。这种方法因只能粗略评定痉挛而较少引用。目前常用的主观评定方法有以下两大类Ashworth量表法（Ashworth scale for spasticity ASS）及改良的Ashworth量表法(modified Ashworth scale,MAS),这两种方法分别蒋痉挛分为5个和6个级别使其评定定性转为定量。ASS是Ashworth于1964年提出的，评定时检查者徒手牵张痉挛肌进行全关节范围被动活动，通过感觉到的阻力及其变化情况将痉挛分为0－4级共五个级别。1987年，Bohonnan 和Smith在使用ASS时被评定为Ashworth1级的人太多，于是将1级重新划分，在原量表基础上增加了1级，并对6个级别重新描述，形成改良的Ashworth量表。ASS和MAS均是徒手肌力痉挛检查法，用于评定四肢各肌群，操作简便，因此成为临床最常用的痉挛评定方法。但其量化是以关节的被动活动的感受到的阻力作为评定基础，因而评定的准确性收到一点影响，另外，评定时忽略了与痉挛关系密切的腱反射和阵挛，故临床使用不够满意。

客观评定方法

神经生理学评定上运动神经元损伤后，脊髓失去上位中枢控制，导致节段内运动神经元和中间神经元活性改变，以致出现电生理变化。临床上常用肌电图检测F波与H反射，F波参数取决α运动神经元兴奋性，H反射取决突触前抑制水平，因而了解α运动神经元兴奋性首选F波。

生物力学评定方法（省略）

3、治疗

康复治疗其典型代表为Bobath、Brunstrom、Rood、都按照神经发育学、神经生理学的基本原理和法则应用到脑损伤和周围神经损伤导致运动功能障碍的康复治疗。按照个体发育的正常顺序，通过对外周（躯干和躯体）的良性刺激，抑制异常的病理反射和病理运动模式，引出并促进正常的反射和建立正常的运动模式。主张把治疗和功能活动特别是日常生活活动（ADL）相结合，在治疗环境中学习动作，在实际环境中使用已掌握的动作并进一步发展为技巧性动作。在治疗时引用多种感觉刺激，包括躯体、语言、视觉等，认位重复强化训练对动作的掌握、运动控制十分重要。早期正确的肢体功能位为患者将来出现异常的痉挛模式十分重要。可以减轻和对抗痉挛肌肉张力。体位以俯卧为主。次体位可抑制伸肌的痉挛，定时翻身，尽量避免仰卧位。上肢以对抗屈肌为主的伸位，下肢以对抗伸肌为主的屈位。持续而缓慢地牵伸痉挛肌，并且给予按摩，使其放松，反复进行，是肌痉挛暂时得到缓解。引导患者进行正常运动模式的主动性活动训练，肌抑制异常的姿势反应，也使肢体的痉挛得意缓解。肘指膝痉挛是康复重点，应用各种感觉刺激诱发肌肉活动，调节各种反射对运动的的影响，以打破痉挛模式。

肉毒素肉毒素主要作用于神经肌肉接头处，阻断神经递质的传递，使肌肉发生失神经支配现象，因而肌张力降低，肌痉挛缓解。有报道肉毒素能明显降低大腿内收肌和小腿三头肌肌张力。屈肌痉挛使步态出现各种问题，如足尖着地而不是脚跟着地，患肢负重减少，支撑期缩短，步长缩短，缺乏离地推进力等。；注射肉毒素后，步长及步速有改进，但步频未变，跟腱反射减弱，体重分布也有所改善。尽管2－4月后由于神经芽生和肌肉神经再支配，使得肉毒素治疗偏瘫肢体肌痉挛疗效持续时间不长,但其疗效已经得到证实。肉毒素治疗抑制肌痉挛，使肌肉松弛，为患者进行正常步态训练提供了有利条件。

选择性脊神经后根切断术（selective posterior rhizotomy SPRG）SPR 是通过切断脊髓反射弧的传入通路以减弱亢进的脊髓牵张反射的一种解痉手段，为进一步康复功能训练创造条件。认为SPR术后即可改善功能是一种认识上的偏差。脑瘫的基本病理生理改变是正常神经反射遭到破坏或未能建立，通过康复训练施加外部刺激，以建立新的神经反射代偿机制才是最终的目的，SPR 只是为达到此目的创造条件的一种手段。单纯解痉不是治疗脑瘫的最终目的和唯一评价标准。目前临床上多数只能根据神经电刺激阈值的高低、肌电图波型、临床症状凭藉医师的临床经验决定切断脊神经后根神经束的比率，尚难以做到只解痉、不降低肌力、不损害本体感觉的要求，保证系数还不是很大，国外已提出高选择的课题。目前还处于努力争取研究的阶段。

4、神经肌肉电刺激包括三类功能性电刺激②经皮电神经刺激微电流神经肌肉刺激，主要讨论功能性电刺激。

有研究者使用FES刺激胫神经观察其对足下垂的疗效，并结合EMG,得出结论，神经性因素导致肌痉挛性足下垂可能从这种治疗手段获益。挛缩致足下垂则无效。刺激拮抗肌抑制痉挛的机制目前认为,刺激支配拮抗肌的神经后,拮抗肌粗纤维Ia 肌梭的传入纤维被兴奋,神经细胞的动作电位传入脊髓,兴奋脊髓中间神经原,后者抑制了支配痉挛肌的运动神经原(α运动神经元) 。虽然这种交互抑制通路的激活在电刺激时可以导致痉挛肌的兴奋降低,但不能解释临床上观察到的刺激终止后的一段时间内仍然可以降低痉挛和α运动神经原的兴奋性，也不能解释某些患者虽然激活了Ia 传入交互抑制通路,痉挛仍没有减轻的现象。如果Ia 传入交互抑制通路与抑制痉挛肌牵张反射有关,最大的抑制效果应发生在刺激后的40ms。实验发现在诱发跖屈肌牵拉反射之前改变刺激时间,最大的抑制发生在刺激牵张发生后的160ms ,由此认为刺激拮抗肌的运动神经原降低痉挛是通过激活脊髓与屈曲反射活动有关的多突触通道而起作用。其机制可能是交互抑制的作用。

5、矫形支具和自我牵伸相似，都是牵伸痉挛肌抑制痉挛重要手段，动物试验证明牵伸可降低牵张