内分泌系统药理
内分泌系统药理学肾上腺皮质激素类药物
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不良反应
包括增加感染风险、骨质疏松和肌肉萎缩等。
禁忌症
如真菌感染、糖尿病和胃溃疡等患者禁用。
剂量限制
应根据个体情况和病情选择适当剂量。
用于治疗风湿性疾病、过敏症 和某些自身免疫性疾病。
地塞米松
主要用于治疗严重的过敏反应、 肿瘤等疾病。
肾上腺皮质激素类药物的临床应用
1
炎症性疾病
包括风湿性疾病、皮肤病和肠道炎症等。
过敏性疾病
2
如过敏性鼻炎、哮喘和过敏性皮肤病等。
自身免疫性疾病
如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。
肾上腺皮质激素类药物的不良反应与 禁忌症
1 概念
肾上腺皮质激素是由肾上腺皮质分泌的一类类固醇激素。
2 作用
肾上腺皮质激素参与调节机体的代谢、免疫和炎症反应,对机体的各个系统起着重要作 用。
肾上腺皮质激素类药物的分类
1 短效肾上腺皮质激素 2 中效肾上腺皮质激素 3 长效肾上腺皮质激素
如氢化可的松等,作用持 续时间较短。
如泼尼松等,作用持续时 间中等。
如地塞米松等,作用持续 时间较长。
肾上腺皮质激素类药物的药理作用
1 抗炎作用
通过抑制炎症反应和免疫系统的功能发挥作用。
2 代谢作用
参与调节糖、脂、蛋白质和电解质的代谢。
3 免疫抑制作用
通过抑制免疫系统活性,减少免疫反应。
常用的肾上腺皮质激素类药物
氢化可的松
广泛应用于炎症性疾病和过敏 症的治疗。
泼尼松
内分泌系统药理学肾上腺 皮质激素类药物
在内分泌系统药理学中,肾上腺皮质激素类药物起着重要的作用。本课程将 涵盖肾上腺皮质激素的概念、分类、药理作用、临床应用以及不良反应与禁 忌症。
药物对内分泌系统的作用及其内分泌药理学研究
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药物对内分泌系统的作用及其内分泌药理学研究标题:药物对内分泌系统的作用及其内分泌药理学研究引言:内分泌系统是机体调节和协调各种生理功能的重要调节系统。
药物通过作用于内分泌系统的激素和受体来调节机体的生理功能。
本研究旨在通过定量分析和构建模型的方法,探究药物对内分泌系统的作用及其内分泌药理学特点,为新药开发和治疗方案设计提供依据。
研究主题:本研究主题为药物对内分泌系统的作用及其内分泌药理学研究。
通过定量分析和构建模型,探究药物作用机制、剂量效应关系、药物相互作用等方面的问题,进一步揭示内分泌药理学的特点。
研究方法:1. 数据收集:收集与药物对内分泌系统作用相关的研究文章、病例报告和临床试验数据等,建立药物和内分泌系统相关的数据库。
2. 数据分析:运用统计学和计算机模拟等方法,对收集到的数据进行量化分析和模型构建。
通过药物剂量与内分泌功能关系曲线的拟合,确定药物对内分泌系统的剂量效应特点。
3. 药物相互作用研究:通过体外和体内实验,研究不同药物在内分泌系统中的相互作用机制,包括药物的竞争性和非竞争性抑制,以及药物对内分泌激素合成和分泌的影响等。
4. 模型构建:建立药物-受体相互作用的数学模型,预测药物对内分泌系统的作用方式和效应。
数据分析和结果呈现:1. 药物剂量效应关系:通过对相关数据的分析,得出药物剂量与内分泌功能的关系曲线。
根据曲线形态和参数,确定药物对内分泌系统的激活剂或抑制剂特性。
分析剂量效应曲线的斜率和曲率,预测药物对内分泌系统的剂量敏感性。
2. 药物相互作用:通过实验结果,查明不同药物在内分泌系统中的相互作用机制。
分析药物的相互抑制程度、抑制类型(竞争性或非竞争性)和效应强度,进一步揭示药物对内分泌系统的调控方式。
3. 模型构建:依据药物-受体相互作用的机制和实验结果,构建数学模型,模拟药物对内分泌系统的作用方式和效应。
通过模型的验证和优化,进一步明确药物作用的特性和剂量效应关系。
结论:通过本研究,我们深入探究了药物对内分泌系统的作用及其药理学特点。
药物对内分泌系统的药理学作用
![药物对内分泌系统的药理学作用](https://img.taocdn.com/s3/m/0bbf97995122aaea998fcc22bcd126fff7055d04.png)
药物对内分泌系统的药理学作用药物对内分泌系统产生不同的药理学作用,从而影响机体的内分泌功能和调节。
本文将着重介绍药物对内分泌系统的作用机制及其应用。
一、药物对内分泌系统的调节机制药物通过不同的途径影响内分泌系统的调节,主要包括以下几种机制:1. 激素替代疗法某些疾病的发生和发展与激素分泌缺乏或异常有关,如甲状腺功能减退症。
通过给予患者相应的激素替代治疗,可以恢复机体的内分泌平衡,改善疾病症状。
2. 抑制激素合成与释放某些药物可以通过抑制激素的合成与释放来调节内分泌系统。
例如,噻嗪类利尿药可抑制肾上腺皮质激素的产生,从而减少体液潴留;抗甲状腺药物可以抑制甲状腺激素的合成,用于治疗甲亢等疾病。
3. 促进激素合成与释放有些药物可以促进激素的合成与释放,从而增加内分泌系统的功能。
例如,促性腺激素释放激素(GnRH)类药物可刺激促性腺激素的合成与释放,用于治疗不孕症等生殖系统疾病。
4. 调节激素受体药物可以调节激素受体的活性或亲和力,从而改变内分泌系统的反应。
例如,雌激素类药物可以与雌激素受体结合,模拟雌激素的作用,用于激素替代治疗或避孕。
二、药物对内分泌系统的应用药物对内分泌系统的作用广泛应用于临床治疗和疾病预防。
下面将介绍几个常见的应用领域:1. 内分泌疾病治疗药物对内分泌疾病的治疗至关重要。
例如,胰岛素类药物用于治疗糖尿病,甲状腺激素类药物用于治疗甲状腺功能减退症等。
这些药物可以恢复机体的内分泌平衡,缓解疾病症状,提高患者的生活质量。
2. 生殖调节药物对生殖系统的调节在生育控制和不孕症治疗中起着重要作用。
口服避孕药通过合成类固醇激素,抑制排卵和子宫内膜增生,从而起到避孕效果。
而对于不孕症患者,通过激活生殖轴释放激素的药物可以促进排卵,增加受孕机会。
3. 代谢调节内分泌系统与机体的代谢紧密相关。
很多内分泌疾病如肥胖症、甲状腺功能亢进症等会导致代谢紊乱。
药物通过调节内分泌系统可以改善代谢紊乱,并达到减肥、增肥等效果。
作用于内分泌系统的药物
![作用于内分泌系统的药物](https://img.taocdn.com/s3/m/eb8551c450e79b89680203d8ce2f0066f4336400.png)
增进血管内皮细胞粘附白 细胞,进而使其从血液渗 出到炎症部位
使血管通透性增长
使内皮细胞、中性粒细胞 及巨噬细胞活化
刺激成纤维细胞增生及淋 巴细胞增殖与分化
Pharmacology
(3)克制NO生成:糖皮质激素经过克制巨噬细胞中一氧化 氮合酶(NOS),使NO生成降低,从而克制炎症部位旳 血浆渗出、水肿形成及组织损伤,减轻炎症症状。
5.影响血液与造血系统 ❖ 糖皮质激素能刺激骨髓造血功能,增长红细胞、血小
板及纤维蛋白原浓度,缩短凝血时间; ❖ 使中性粒细胞数增多,但却克制其游走、吞噬等功能,
减弱其对炎症区域旳浸润及吞噬活动; ❖ 糖皮质激素还可使血液中淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、
嗜碱性粒细胞数量降低,原因是使这些细胞重新分布。
Pharmacology
Pharmacology
3.抗毒作用 糖皮质激素不能中和细菌内毒素,但能提升机体对内
毒素旳耐受力,减轻内毒素对机体旳损害,可迅速退热并 缓解毒血症症状。
这与其能稳定溶酶体膜而降低内源性致热原旳释放, 降低下丘脑体温调整中枢对致热原旳敏感性有关。糖皮质 激素对细菌外毒素无防御作用。
Pharmacology
下丘脑
- -
CRF
+
垂体前叶
- ACTH +
肾上腺
糖皮质激素
影响代谢、抗炎、 免疫克制
下丘脑-垂体前叶-糖皮质激素 调整示意图
-糖皮质激素分泌旳昼夜节律性
氢化可旳松
上
午 八
16μg/100ml
时
下 午 四 4μg/100ml 时
醛固酮 0.1μg/100ml
0.1μg/100ml
Pharmacology
HO 9
药理5 (3)内分泌系统药物汇总
![药理5 (3)内分泌系统药物汇总](https://img.taocdn.com/s3/m/3221ff3d580216fc700afdad.png)
药品名称 药理作用与作用机制 临床应用 临床应用: 1.IDDM 2.NIDDM: 经饮食控制,锻炼或口服降糖药未能 控制者。 3.发生各种急性或严重并发症的糖尿 病患者,如酮症酸中毒及非酮症性高 渗性昏迷。 4.合并重度感染,消耗性疾病,高热, 妊娠,创伤以及手术的各型糖尿病。 5.细胞内缺K者,胰岛素与葡萄糖同用 可促使K内流。 给药方式: 肠外 皮下 1.肠外 肠外给药:皮下 皮下,肌注,iv 2.仅在紧急情况下,短效胰岛素可以 用来静脉注射。 不良反应
⒈Increase release of insulin from pancreas ⒉Increase in peripheral insulin sensitivity ⒊Reduce serum glucagon levels 促胰岛素释放机制: **促胰岛素释放机制: **促胰岛素释放机制 磺酰脲类与胰岛β细胞受体结合→阻断ATP依赖性 K通道,导致去极化→电压门控Ca通道开放→Ca内 流,胰岛素释放(同胰岛素释放机制相似)
双胍类Biguanides: 二甲双胍(Metformin)
பைடு நூலகம்
目前认为二甲双胍可能通过促进脂肪组织摄取葡 萄糖、降低葡萄糖在肠道的吸收、抑制肝糖原异 生、减少肝脏葡萄糖的输出及胰高血糖素释放等 发挥其降血糖作用。 可逆性抑制葡萄糖苷酶 可逆性抑制葡萄糖苷酶,通过降低多糖和蔗糖消 化吸收速率,使餐后血糖↓
1.NIDDM 2.Insulin resistance
胰岛素: 1.速效:正规胰岛素 (regular insulin) 2.中效:中性精蛋白锌胰岛素 (Neutral protamine hagedorn,NPH) 3.长效:鱼精蛋白锌胰岛素 (Protamine zine insulin)
内分泌系统药理学 肾上腺皮质激素类药物
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三. 糖皮质激素的药理作用
1. 抗炎作用 2. 免疫抑制作用 3. 抗毒作用 4. 抗休克作用 5. 对血液成分的影响 6. 中枢作用 7. 其它作用
1. 抗炎作用
炎症是机体对各种刺激(物理、化学、生物、 免疫等)产生的一种防御反应,可有多种表现。 超生理剂量的糖皮质激素对各种原因所致的炎 症以及炎症的不同阶段均有强大的抗炎作用。 表现为增加机体对炎症的耐受性以及降低炎症 的血管反应与细胞反应。糖皮质激素的抗炎机 制十分复杂,目前尚未完全阐明。
4. 抗休克作用
超大剂量的糖皮质激素还有抗休克作用,原 因是能加强心肌收缩力,使心输出量增多;降低 血管对某些缩血管活性物质的敏感性,使痉挛血 管扩张,改善微循环;减少心肌抑制因子所致的 心肌收缩无力与内脏血管收缩。
5. 对血液成分的影响
糖皮质激素能使白细胞增多,但却抑制其游 走、吞噬及消化功能,因而减弱对炎症区的浸润 与吞噬活动。糖皮质激素能使红细胞和血红蛋白 含量增加、血小板及纤维蛋白原浓度增加,凝血 时间缩短。
2. 免疫抑制作用
免疫反应是机体免疫系统在抗原刺激 下所发生的一系列变化。大约可分为感 应期、增殖分化期及效应期。超生理剂 量的糖皮质激素能抑制病理性的免疫反 应,它对免疫过程的许多环节均有抑制 作用。
3. 抗毒作用
细菌内毒素可致人体高热、乏力、 食欲减退等毒血症状,糖皮质激素能提 高机体对内毒素的耐受力,迅速退热并 缓解毒血症状。
4. 对水盐代谢的影响:
– 对水的排除有影响,缺乏时会出现排水困难。
5. 对血细胞生成与破坏的影响:
– 增强骨髓对红细胞和血小板的造血功能。
6. 对血管反应的影响:
– 提高血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性,降低毛 细血管的通透性。
内分泌系统用药—胰岛素及口服降糖药(药理学课件)
![内分泌系统用药—胰岛素及口服降糖药(药理学课件)](https://img.taocdn.com/s3/m/424cc1561fb91a37f111f18583d049649b660e18.png)
胰岛素
药理作用及临床应用
一、药理作用
胰岛素
1.促进脂肪合成,抑制脂肪分解。 减少游离脂肪酸与酮体生成 增加脂肪酸和葡萄糖转运,使其利用率增加
胰岛素
2.促进糖原合成与贮存,抑制其分解。 加速葡萄糖氧化与降解; 抑制糖异生;
两个ß亚单位 跨膜蛋白 有酪氨酸蛋白激酶TPK活性 与受体的亲和力可受氢化可的松、生长激素等影响。
二、临床应用
甲状腺激素
1. 1型糖尿病 2. 新诊断的2型糖尿病患者,如有明显的高血糖症状和(或)血糖及糖化血红蛋白 水平明显升高,一开始即采用胰岛素治疗,加或不加其他药物。 3. 2型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者。
胰岛素
3.增加氨基酸转运及蛋白质合成,抑制其分解 4.加快心率、加强心肌收缩力和减少肾血流。 5.促进钾离子进入细胞,降低血钾浓度。 极化液(GIK,10%Gs 500ml +RI 10U +10%KCl10ml),纠正细上的受体结合发挥作用。 受体:两个a亚单位 膜外 含Insulin结合部位
α-葡萄糖苷酶抑制剂
药理作用及临床应用
一、药理作用
α-葡萄糖苷酶抑制剂
竞争性的抑制α-葡萄糖苷酶,从而使碳 水化合物的水解及产生葡萄糖的速度减 慢,延缓了葡萄糖的吸收,使餐后血糖 降低。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
特点:对餐后高血糖降低作用最明显, 长期服用也可降低空腹血糖
二、临床应用
α-葡萄糖苷酶抑制剂
胰岛素
4.发生各种急性或严重并发症的糖尿病,如酮症酸中毒及非酮症性高渗性昏迷。 5.合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病。 6.细胞内缺钾者,胰岛素与葡萄糖同用可促使钾内流。
药理学知识点归纳
![药理学知识点归纳](https://img.taocdn.com/s3/m/c488ff9b0342a8956bec0975f46527d3250ca659.png)
药理学知识点归纳药理学是研究药物与机体(包括病原体)相互作用及其规律和作用机制的一门学科。
它是基础医学与临床医学,医学与药学之间的桥梁学科。
以下是对药理学一些重要知识点的归纳。
一、药物效应动力学(药效学)1、药物的基本作用药物的基本作用包括兴奋作用和抑制作用。
兴奋作用可以使机体的生理、生化功能增强,抑制作用则使其减弱。
2、药物的作用方式(1)局部作用:药物在用药部位产生的作用。
(2)全身作用:药物被吸收后,随血液循环分布到全身各组织器官而产生的作用。
3、药物的治疗作用(1)对因治疗:针对病因进行的治疗,目的在于消除病因。
(2)对症治疗:针对疾病症状进行的治疗,目的在于减轻或消除症状。
4、药物的不良反应(1)副作用:在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。
(2)毒性反应:剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应。
(3)变态反应:也称为过敏反应,是药物引起的免疫反应。
(4)后遗效应:停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
(5)继发反应:药物治疗作用引起的不良后果。
(6)特异质反应:少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感,反应性质也可能与常人不同。
5、药物的量效关系(1)量效曲线:以药物的剂量或浓度为横坐标,以效应强度为纵坐标作图,得到的曲线。
(2)效能:药物产生最大效应的能力。
(3)效价强度:能引起等效反应的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。
6、药物的作用机制药物通过影响细胞的生理生化过程发挥作用,常见的作用机制包括:(1)改变细胞周围环境的理化性质。
(2)补充机体所缺乏的物质。
(3)对神经递质、激素或自身活性物质的影响。
(4)作用于受体。
(5)影响酶的活性。
(6)影响离子通道。
二、药物代谢动力学(药动学)1、药物的体内过程(1)吸收:药物从给药部位进入血液循环的过程。
影响药物吸收的因素包括药物的理化性质、剂型、给药途径、机体的生理状态等。
(2)分布:药物吸收后,随血液循环分布到全身各组织器官的过程。
药理复习之内分泌系统药
![药理复习之内分泌系统药](https://img.taocdn.com/s3/m/086c4b02a8114431b90dd87c.png)
【肾上腺皮质激素】1、糖皮质激素:生理剂量影响代谢,缺乏导致代谢失调甚至死亡药理剂量抗炎、免疫抑制、抗休克等氢化可的松、可的松——短效泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙、曲安西龙——中效地塞米松、倍他米松——长效2、盐皮质激素:对维持水、电解质平衡起重要作用醛固酮、去氧皮质酮【甲状腺激素和抗甲状腺药物】1、甲状腺激素:四碘甲状腺原氨酸(T4)——甲状腺素三碘甲状腺原氨酸(T3)——起效快、作用强、时间短左甲状腺素——用于甲减及甲状腺手术后替代治疗,空腹,妊娠无需停药2、抗甲状腺药物:硫脲类、碘及碘化物、β受体阻断剂硫脲类硫氧嘧啶类:甲硫氧嘧啶和丙硫氧嘧啶——治疗甲状腺危象咪唑类:甲巯咪唑和卡比马唑抑制T4合成,抑制T4在外周脱碘成T3 抑制T4合成,不对抗已合成的激素【治疗糖尿病药物】1、胰岛素——Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型初始或药物治疗失败者门冬胰岛素、赖脯胰岛素——超短效常规人胰岛素——短效低精蛋白锌胰岛素——中效精蛋白锌胰岛素——长效甘精胰岛素、地特胰岛素——长效胰岛素类似物每天1-2次基础胰岛素联合口服药物每天2-3次预混胰岛素(仅预混门冬胰岛素30一日三次)基础-餐时胰岛素方案2、双胍类——减少肝脏葡萄糖生成、增加胰岛素的作用、减少小肠吸收二甲双胍——Ⅱ型初始首选和联合用药中的基础药物3、磺脲类——促胰岛素分泌剂格列本脲格列齐特格列美脲格列喹酮格列苯嗪格列吡嗪4、格列奈类——促胰岛素分泌,餐时血糖调节药,主降餐后血糖,餐前口服瑞格列奈那格列奈5、α-糖苷酶抑制药——减慢糖类水解,延缓葡萄糖产生,主降餐后血糖阿卡波糖伏格列波糖6、胰岛素增敏药——改善胰岛素抵抗和相关代谢紊乱罗格列酮吡格列酮7、其他——新型降糖药,靶向药物(胰高血糖素样肽-1为靶点)西格列汀艾塞那肽普兰林肽【性激素类药物】1、雌激素类药物雌二醇——绝经前妇女,卵巢分泌,天然雌激素,活性低,注射给药雌酮——绝经后妇女,天然雌激素炔雌醇、炔雌醚、戊酸雌二醇等以雌二醇为母体合成雌激素拮抗药氯米芬、他莫昔芬——与雌激素竞争靶器官上受体妊娠期禁用,哺乳期慎用2、孕激素类药物黄体酮——天然孕激素,卵巢或黄体分泌,口服无效甲羟孕酮(安宫黄体酮)、炔诺酮、炔诺孕酮——合成雌激素3、雄激素类药物睾酮——天然雄激素甲睾酮、丙酸睾酮、苯乙酸睾酮——睾酮衍生物4、同化激素类药物——雄性激素经过结构修饰,增加蛋白质合成和肌肉发育苯丙酸诺龙、司坦唑醇、美雄酮5、避孕药——雌孕激素复合型、仅含孕激素型雌激素孕激素炔雌醇(大多数)炔诺酮左炔诺酮炔诺醇无雄性激素和雌激素活性去氧孕烯孕二烯酮左炔诺酮——抑制排卵,阻止受精卵着床——事后紧急避孕去氧孕烯-炔雌醇——理想的避孕药,副作用小【膜磷脂代谢产物及其拮抗剂】前列腺素拮抗剂——前列地尔——舒张血管,抑制血小板聚集,改善微循环特异性白三烯拮抗剂——孟鲁司特钠——哮喘的预防和长期治疗【H1组胺受体拮抗剂】——抗变态反应、晕动病等引起的呕吐第一代:苯海拉明、异丙嗪、氯苯那敏第二代:西替利嗪、氯雷他定、咪唑斯汀、特非那定【H2受体拮抗药】——治疗消化道溃疡作用强到弱:法莫替丁>雷尼替丁、尼扎替丁>西咪替丁尼扎替丁生物利用度高【H3受体拮抗药】——治疗觉醒障碍、嗜睡、阿尔茨海默病、帕金森等咪唑类(经典)——有缺陷非咪唑类(非经典)——主要研究方向【多肽类-内皮素】——至今最强的缩血管物质【多肽类-激肽类】——扩血管,收缩平滑肌,提高毛细血管通透性胰激肽——对抗药——抑肽酶、艾替班特。
药理学-影响内分泌系统和其他代谢的药物.
![药理学-影响内分泌系统和其他代谢的药物.](https://img.taocdn.com/s3/m/0fcae6a7ff00bed5b9f31dcb.png)
抑制成纤维细胞增生和肉芽组织形成,减轻 组织粘连和瘢痕形成,但可延缓伤口愈合。
退热作用
抗炎作用机制
(1)抑制炎症细胞的募集: 抑制黏附分子,细胞因子转 录
(2)抑制磷脂酶A2和环氧合酶2(COX-2); (3)抑制基因转录,降低细胞因子生成;IL-1-6,8, TNF (4)降低血浆补体浓度; (5)抑制诱导型NO合酶,减少NO生成; NO能增加炎
⑤ 酯化C21-OH,作用时间明显延长
第一节、 糖皮质激素
皮质醇(cortisol, 氢化可的松,hydrocordisone) 可的松 (cortisone):少量
【分泌调节】
下丘脑----垂体----肾上腺皮质轴。 下丘脑(CRH)
垂体前叶(ACTH)
肾上腺皮质(皮质醇,可的松) 长反馈和短反馈调节作用; 应激状态 分泌量可高于正常10倍。 昼夜节律性:午夜最低,清晨最高。
性部位的渗出、水肿形成及组织损伤等。
※注意:在减轻症状的同时,也降低了防御功能, 也使炎症后期组织的修复功能降低,易使病灶扩 散,伤口愈合障碍。
3、激素 内分泌系统分泌的化学物质。是内分泌腺 或组织分泌的高效能的有机化合物,分泌量 甚少,故在体液内含量极低,但效能很高。
4、激素分类
(Ⅰ)甾体化合物:糖皮质激素、盐皮质激素、雌 激素、孕激素、雄激素和维生素D。 血浆浓度10-7~10-9mol/L。
(Ⅱ)肽和氨基酸衍生物:血浆浓度10-9~10-11 mol/L。
过量时:生长减慢,肌肉萎缩、皮肤变薄,伤口 愈合不良等。
脂肪代谢
分解↑ ,合成↓。 过量时:可使四肢皮 下脂肪减少,脂肪重 新分布,向心性肥胖。
回到不良反应
药理试题与答案内分泌部分
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药理试题与答案第三部分内分泌系统药物一、单项选择题210.下列主要用于治疗贫血、再障、老年性骨质疏松症的激素是D(1)皮质激素类(2)雌激素类(3)雌激素拮抗药(4)同化激素类(5)孕激素类211. 用作复方口服避孕药成分之一的雌激素是EA.雌二醇B.尼尔雌醇C.己烯雌酚D.炔诺酮E.炔雌醇213. 抑制排卵避孕药的较常见不良反应是AA.子宫不规则出血B.肾功能损害C.多毛、痤疮D.增加哺乳期妇女的乳汁分泌E.乳房肿块214. 复方炔诺酮片避孕作用机制是BA.抗着床B.抑制排卵C.影响子宫功能D.影响胎盘功能E.兴奋子宫215. 糖皮质激素的抗炎作用与下列哪项因素有关CA.促进IL-1、IL-2、IL-6、IL-8等合成B.诱导环氧酶-2(COX-2)的表达C.抑制白三烯(LTs)、前列腺素(PGs)的合成.D.抑制脂皮素1的合成E.诱导诱导型NO合酶合成216. 糖皮质激素诱发或加重感染的主要原因是CA.病人对糖皮质激素不敏感B.病人对糖皮质激素产生耐受性C.抑制炎症过程及免疫反应,降低机体防御功能D.使用糖皮质激素同时未用足量有效的抗菌药E.糖皮质激素的用量不足217. 糖皮质激素与水盐代谢有关的不良反应是DA.糖尿B.痤疮C.满月脸D.低血钾E.皮肤变薄218. 治疗严重细菌性感染,在使用足量有效的抗菌药物同时,可加用糖皮质激素,其主要目的是CA.增强抗菌药物的抗菌活性B.减少抗菌药物的不良反应C.增加机体对有害刺激的耐受性D.增强机体防御功能E.延缓细菌耐药性的产生219. 小剂量糖皮质激素替代疗法可用于AA.脑垂体前叶功能减退B.感染中毒性休克C.支气管哮喘D.恶性淋巴瘤E.以上均可220. 长期使用糖皮质激素,可将一日或两日的总药量隔日早晨一次给予,其目的是AA.避免反馈性抑制垂体-肾上腺皮质功能B.避免诱发或加重溃疡C.避免诱发或加重感染D.避免患者对激素产生耐受性E.避免肾上腺皮质功能亢进221. 下列不属于糖皮质激素的不良反应的是E.A.动脉粥样硬化B.诱发或加重溃疡C.肌肉萎缩D.高血糖E.粒细胞减少222. 下列属于糖皮质激素的允许作用的是BA.减弱儿茶酚胺的血管收缩作用B.增强儿茶酚胺的血管收缩作用C.减弱胰高血糖素的血糖升高作用D.拮抗抗利尿激素的作用E.以上均不正确223. 长期应用糖皮质激素,突然停药产生肾上腺皮质功能不全的原因是BA.病人病情尚未完全控制B.内源性糖皮质激素分泌尚未恢复C.垂体突然分泌大量ACTHD.病人对糖皮质激素产生依赖性E.以上均不正确224. 关于糖皮质激素的叙述,错误的是EA.提高中枢神经系统的兴奋性B.长期应用应逐渐减量C.抗菌药物不能控制的感染应禁用D.长期应用因可抑制机体防御功能而诱发感染E.不仅提高机体对内毒素的耐受力,而且直接中和内毒素225. 下列对肾上腺皮质功能的抑制作用最小的治疗方法是AA.大剂量突击疗法B.一般剂量长期疗法C.首剂加倍D.小剂量替代疗法E.隔日疗法226. 甲亢的术前准备宜选用BA.大剂量碘剂B.硫脲类加大剂量碘剂C.小剂量硫脲类D.硫脲类加小剂量碘剂.E.131I加大剂量碘剂227. 硫脲类抗甲状腺药最严重的不良反应是AA.粒细胞缺乏症B.甲状腺肿C.甲状腺功能减退D.过敏反应E.黄疸性肝炎228. 丙硫氧嘧啶的作用机制是EA.抑制TSH分泌B.抑制甲状腺激素的释放C.抑制甲状腺激素的摄取D.促进甲状腺球蛋白水解E.抑制甲状腺激素的生物合成229. 甲状腺激素不宜用于BA.呆小病B.TRH兴奋试验C.粘液性水肿D.单纯性甲状腺肿E.T3抑制试验230. 下列不属于硫脲类抗甲状腺药的不良反应的是DA.粒细胞缺乏症B.过敏反应C.消化道反应D.粘液性水肿E.甲状腺肿及甲状腺功能减退231. 甲亢术前准备正确给药方法是BA.先给碘化物,术前2周再给硫脲类B.先给硫脲类,术前2周再给碘化物C.只给硫脲类D.只给碘化物E.同时给予硫脲类和碘化物232. 宜选用大剂量碘剂治疗的疾病是D.A.结节性甲状腺肿合并甲亢B.甲状腺癌C.甲状腺功能低下D.甲状腺危象E.粘液性水肿233. 甲亢术后复发并对硫脲类药物无效时宜选用EA.丙硫氧嘧啶B.大剂量碘剂C.甲状腺激素D.卡比马唑E.131I234. 硫脲类药物治疗甲状腺机能亢进的主要机制是CA.减少甲状腺激素的释放B.抑制甲状腺上皮细胞摄取和浓集碘C.通过抑制酪氨酸的碘化及偶联而抑制甲状腺激素的合成D.对抗已合成的甲状腺激素E.使增生的甲状腺组织逐渐退化235. 大剂量碘治疗甲亢的主要作用机制是AA.抑制甲状腺素释放B.在体内生物转化后才有活性C.能抑制T4脱碘生成T3D.抑制TSH释放E.损伤甲状腺实质细胞236. 用于甲状腺摄碘功能测定的药物是BA.TSHB.131IC.T3D.复方碘溶液E.单碘酪氨酸237. 甲亢术前准备给予复方碘溶液目的是A.A.使甲状腺缩小变硬,减少出血B.直接破坏甲状腺组织C.降低血压D.抑制呼吸道腺体分泌E.抑制心率238. 普萘洛尔治疗甲亢的主要机制是DA.抑制甲状腺激素的灭活B.抑制甲状腺激素的释放C.直接破坏甲状腺组织D.阻断β受体改善甲亢的症状E.加快甲状腺激素的灭活239. 胰岛素的药理作用不包括EA.促进蛋白质合成B.降低血糖C.抑制脂肪分解D.促进K+进入细胞E.促进糖原异生240. 以下关于胰岛素的叙述,不正确的是AA.口服有效B.是一种酸性蛋白质C.主要在肝肾灭活D.精蛋白锌胰岛素为长效胰岛素E.长效胰岛素不能静脉给药241. 下列不是胰岛素的不良反应的是EA.过敏反应B.低血糖症C.胰岛素抵抗D.脂肪萎缩E.乳酸血症242. 下列能拮抗胰岛素的作用的药物是E2、普萘洛尔3、双香豆素4、二甲双胍5、阿卡波糖.6、糖皮质激素243. 用胰岛素治疗过程中若出现饥饿、心悸、昏迷、震颤、惊厥,应立即给予DA.肾上腺素皮下注射B.异丙肾上腺素肌肉注射C.氢化可的松肌肉注射D.50%葡萄糖静脉注射E.胰岛素皮下注射244. 口服降血糖药不包括EA.磺酰脲类B.双胍类C.α-葡萄糖苷酶抑制药D.胰岛素增敏药E.胰岛素245. 磺酰脲类降血糖作用的主要机制是AA.刺激胰岛β细胞释放胰岛素B.提高胰岛中的胰岛素的合成C.增加葡萄糖利用,减少肠道吸收葡萄糖D.减少肝组织对胰岛素的降解E.减少胰岛β细胞高血糖素的产生246. 格列本脲单用治疗糖尿病的适应证是CA.切除胰腺的糖尿病B.重症糖尿病C.胰岛功能尚存的轻、中型糖尿病D.酮症酸中毒E.低血糖昏迷247. 以下关于新型磺酰脲类药物的叙述,不正确的是DA.通过刺激胰岛β细胞释放胰岛素而产生降糖作用B.长期使用可增加靶细胞膜上胰岛素受体的数目和亲和力C.可使血小板粘附力减弱,刺激纤溶酶原的合成D.主要用于IDDM型糖尿病.E.较严重的不良反应为低血糖症248. 下列药物中被称为“餐时血糖调节剂”的是AA.瑞格列奈B.格列本脲C.氯磺丙脲D.格列砒嗪E.格列齐特249. IDDM型糖尿病患者应首选BA.氯磺丙脲B.胰岛素C.格列齐特D.二甲双胍E.格列美脲250. NIDDM经饮食控制无效时宜选用DA.进一步饮食控制B.皮下注射胰岛素C.静脉注射胰岛素D.口服磺酰脲类E.口服硫脲类251. 格列本脲较严重的不良反应是EA.嗜睡B.粒细胞减少C.过敏反应D.胃肠道反应E.低血糖反应252. 阿卡波糖的降糖作用机制是CA.降低糖原异生B.促进组织摄取葡萄糖C.抑制α-葡萄糖苷酶D.促使胰岛素释放E.增加肌肉对胰岛素的敏感性253. 甲福明的降糖作用机制是B.A.使细胞内cAMP升高B.促进脂肪组织摄取葡萄糖C.增加糖原异生D.增加肌肉组织中糖的有氧氧化E.刺激胰岛β细胞释放胰岛素254. 双胍类的严重不良反应是BA.高血钾B.乳酸血症C.过敏反应D.畸胎E.反应性高血糖255. 胰岛素增敏药的药理作用不包括BA.改善胰岛素抵抗B.促进胰岛素分泌C.抑制血小板聚集D.改善脂肪代谢紊乱E.改善胰岛β细胞功能256. 下列不属于胰岛素增敏药的是CA.罗格列酮B.吡格列酮C.那格列奈D.环格列酮E.恩格列酮257. 以下关于瑞格列奈的叙述,不正确的是EA.它的最大优点是可以模仿胰岛素的生理性分泌B.其作用机制是通过刺激胰岛分泌胰岛素而发挥作用C.对功能受损的胰岛细胞能起保护作用D.口服吸收迅速,半衰期约1小时,主要在肝脏代谢E.主要适用于IDDM型糖尿病,且适用于糖尿病肾病患者.。
药理学: 内分泌系统药物习题与答案
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一、单选题1、治疗甲亢危象的最佳方案为()。
A.硫脲类+小剂量复方碘溶液+131IB.硫脲类+小剂量复方碘溶液+普萘洛尔C.硫脲类+大剂量复方碘溶液+131ID.硫脲类+大剂量复方碘溶液+普萘洛尔正确答案:D2、女,8岁。
腹痛、粘液便1天。
T 40.8℃,P 118次/分,R 50次/分,血压60/40mmHg。
面色苍白、嘴唇发绀、四肢湿冷、脉搏细弱,神志模糊。
WBC 16×109/L,HCO3- 8.6 mmol/L,疑似中毒性菌痢。
在应用有效抗菌药物的同时,宜用的辅助治疗药物是()。
A.苯巴比妥B.阿司匹林C.泼尼松D.地西泮正确答案:C3、女,30岁。
怕热多汗,烦躁易怒,食多消瘦1月。
游离T3为9.7 pmol/L(正常值2.7~6.1pmol/L),总T3为9.71nmol/L(正常值1.35~3.15nmol/L),游离T4为32.2pmol/L(正常值9.4~22.9pmol/L),总T4为413 nmol/L(正常值70~156nmol/L),TSH 10μU/L(正常值350~5500μU/L)。
治疗宜使用的药物是()。
A.丙硫氧嘧啶B. 碘化钾C.甲状腺片D.普萘洛尔正确答案:A解析:食多消瘦、、烦躁多汗怕热是甲亢症状,T3、T4高,TSH低是甲亢的典型表现,诊断应为甲亢。
甲亢主要用药物进行治疗,丙硫氧嘧啶属硫脲类抗甲状腺药,能抑制甲状腺激素的合成,降低T3水平,适用于甲亢治疗。
放射性碘用于不宜手术或手术复发及对硫脲类药物无效或过敏的甲亢患者。
甲状腺片用于甲状腺功能减退症。
普萘洛尔适用于甲亢的辅助治疗。
碘化钾适用于甲亢手术前准备和甲状腺危象。
4、男,42岁。
食饮增加,尿多近1年。
体重83 kg,身高169 cm。
空腹血糖9.1 mmol/L,餐后2h血糖17.9mmol/L。
血胰岛素7μU/mL (正常值5~25μU/mL),曾饮食控制但效果不佳。
药物治疗宜选用()。
《内分泌系统药物》PPT课件
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糖皮质激素
△ [临床用途]
1、替代疗法(绝对适应症) 2、严重感染性疾病和炎症
(1)严重急性感染: (2)防止某些炎症后遗症
3、自身免疫性疾病和过敏性疾病
4、休克 5、血液病 7、其他严重疾病
h
6、皮肤病
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(1)严重急性感染 细菌性感染:提高耐受性,减轻中毒反应
• • 中毒性菌痢、暴发型流行性脑膜炎、中毒性肺炎、 重症伤寒、 急性粟粒性肺结核、猩红热及败血症等
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21 C H2 O H
C 20 O
18
R
12
17
11
13
C 14
16
D 15
1
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2
A
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B
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O
4
6
4
糖皮质激素的分泌受下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质 轴(hypothalamo-pituitary-adrenal axis, HPAa) 的调节。
CRH由下丘脑正中隆起部位的神经细胞分泌,由垂
▪应激状态下,最大分泌量h可达日分泌量的10倍左右.7
第一节 糖皮质激素类药物
天然品:可的松、氢化可的松 短效
合成品
泼尼松 、泼尼松龙 曲安西龙、氟泼尼松龙
中效
地塞米松、倍他米松 长效
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8
第一节 糖皮质激素类药物
【常用药分类】:表 1、短效、中效、长效 2、局部用药(外用药为主)
【体内过程】:
1、脂溶性大,多途径用药
一个月后,到某医院就诊,该院医生不了解将
泼尼松改为隔日疗法用意,认为集中给药不利于保 持血中药物有效浓度,将泼尼松改为10mg,每日3 次。
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内分泌系统药理学
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内分泌系统药理学1. 简介内分泌系统药理学是研究药物对内分泌系统的作用及机制的学科。
内分泌系统是人体调节生理功能的重要系统,包括下丘脑-垂体-靶器官轴和内分泌腺体等组织。
药物通过对内分泌系统的调节,可以治疗各种内分泌系统相关的疾病。
本文将介绍内分泌系统的基本知识,包括内分泌系统的结构和功能,以及内分泌系统中的主要激素。
接下来,将探讨常用的内分泌系统药物,包括激素替代治疗、抑制剂和受体拮抗剂等。
最后,将讨论内分泌系统药物的副作用和注意事项。
2. 内分泌系统的结构和功能内分泌系统包括下丘脑-垂体-靶器官轴和内分泌腺体等组织。
下丘脑释放激素刺激垂体,垂体释放相应激素作用于靶器官,从而调节身体的生理功能。
内分泌系统中的主要激素包括甲状腺激素、肾上腺素、胰岛素、促性腺激素等。
这些激素在体内起着关键的调节作用,例如甲状腺激素可以调节代谢率,胰岛素可以调节血糖水平等。
3. 内分泌系统药物的分类内分泌系统药物可以根据其作用机制和目标分为多个类别。
以下是一些常见的内分泌系统药物及其分类:3.1 激素替代治疗激素替代治疗是使用人工合成的激素替代体内缺乏的激素。
常见的激素替代治疗包括甲状腺激素替代治疗、胰岛素替代治疗和性激素替代治疗等。
这些药物可以恢复激素水平,帮助患者缓解症状。
3.2 抑制剂抑制剂是抑制内分泌系统功能的药物。
常见的抑制剂包括垂体抑制剂、甲状腺功能抑制剂和胰岛素抑制剂等。
这些药物可以减少激素的分泌,从而达到治疗的效果。
3.3 受体拮抗剂受体拮抗剂是通过阻断受体与激素结合,从而减少激素的作用。
常见的受体拮抗剂包括胰岛素受体拮抗剂和甲状腺激素受体拮抗剂等。
这些药物可以降低激素的活性,从而减轻症状。
4. 内分泌系统药物的副作用和注意事项内分泌系统药物可能会产生一些副作用和注意事项,需要患者和医生注意。
以下是一些常见的副作用和注意事项:•激素替代治疗可能导致过度替代或不足,需要定期监测激素水平。
•抑制剂和受体拮抗剂可能导致激素水平过低,需要谨慎使用。
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远距分泌
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2. 概念变迁(新):
激素——由特定的腺体或组织受刺激后产生,直
接分泌到体液并随体液运送到特定的作用靶位, 或通过局部扩散的方式,传递信息、引起特定的 生物学效应的一群微量高效能的生物活性物质。
• 内分泌
(远距分泌 telecrine)
• 旁分泌(paracrine)
内分泌系统药理
问题一: 机体生命维存的前提条件?
食物/水 (消化系统)
O2
细胞 (呼吸系统)
CO2
代谢废物 (排泄泌尿系统)
内环境
外 界
细202胞0/11与/3 外界环境进行物质、能量交换的媒介 2
机体生命维存的前提–––“内环境稳态”
“内环境”:贝尔纳(1857年)
机体外环境;细胞内环境(细胞外液) 内环境具有自我保持稳定的特性(神经调节) 内环境稳定是生命存在与维持正常的前提、
神经—体液—免疫调节网络(现代观点)
(神经递质、激素、细胞因子)
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神经系统-内分泌系统-免疫系统之间的调节
神经递质 神经激素
激素 2020/11/3
细胞 因子9
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(Endocrine System)
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一、内分泌和激素的概念
(一) 内分泌系统 ——
组织、靶器官)
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内分泌系统的扩展
内分泌腺(集中):
垂体、甲状腺、甲状 旁腺、肾上腺、性腺、 胰岛等。
内分泌细胞(分散):
心血管、肺、肝、肾、
卵巢
胃肠道、皮肤、脂肪组
织、神经元和免疫细胞。 睾丸
内分泌腺:无管腺,直接进入血液或其它体液。
分泌腺 外分泌腺:经导管排至体表或器官腔内
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(肠腺,胃腺,胰腺 汗腺、唾液腺等)13。
– 允许作用
• 激素的代谢失活
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2020/11/3
21
激素调节机制:
1.上级对下一级的调节
大脑皮层 ↓神经递质
丘脑下部 ↓促激素释放(抑制)因子
垂体 ↓促激素
外周腺体 ↓激素
外围激素
↓
最2终020/1靶1/3 细胞
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上级对下一级的调节
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2 负反馈作用
• 自分泌(autocrine)
• 神经分泌(neurocrine)
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激素的传递方式
(激素) (神经激素)
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(局部激素) (自体活性 物质)
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生物活性物质类别(总结):
递质:离子通道→快突触电位
神经细胞 调质:G蛋白受体→调节递质作用
内源性
神经激素:循环运送→远靶效应
问题二:稳态是如何实现的?
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生理功能调节机制
(1)神经调节
▪ 反射(弧);
▪ 快、精确
(2)体液调节
▪ 激素或局部体液因子(CO2、H+、乳酸等) ▪ 慢、弥久
(3)自身调节
▪ 自身对刺激产生适应性反应
▪ 弱、不灵敏
(4)免疫调节
▪ 细胞因子
2020/11/3 ▪ 清除异己病原体和老化细胞等
内分泌系统的范围
• 神经递质-内分泌-免疫网络 • 激素的免疫调节 • 细胞因子的神经-内分泌调节 • 免疫系统可产生激素和神经肽类物质
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(二) 激素 (Hormones)
1. 经典概念:
由内分泌腺以及内分泌细胞释放,经循环体 液运送来调节远靶细胞(或者靶组织、靶器官) 活动的具有生物活性的一类化学物质。
由机体各内分泌腺以及散布于全身的内分 泌细胞共同构成的信息传递系统,通过释放具 有生物活性的化学物质—激素来调节靶细胞 (或靶组织、靶器官)活动。
内分泌系统是包括靶细胞等在内的一个庞大的 内环境稳态调节系统,机体体液调节的主要方式。
内分泌腺;
内分泌细胞(分散)
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释放
效应
激素
靶细胞(或者靶
(神经内分泌细胞:下丘脑)
(配体) 内分泌 循环激素:分泌腺→循环运送→远靶
局部激素 (自体活性物质 autacoids):
其他:细胞因子 外源性: 更新、淘汰 (药物)
PGs; H; 5-HT; LT; NO; ATP;
血管活性肽类:
P物质; 血管紧张素; 内皮素
肾2上02腺0/11素/3 (去甲肾上腺素)既是肾上腺髓质所分泌的激素,又是交感18 和 中枢神经系统中去甲肾上腺素能纤维的神经递质。
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生理功能的调节机制:
免疫调节
神经调节
体液调节
外
内环境
环 境
[稳态]
循环、呼吸、消化、 排泄等生理功能
外环境 因素
稳态失调
调节力 因素
自身调节
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疾病!
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稳态调节机制的认识
神经调节(贝尔纳)
感受器→传入神经→中枢→传出神经→效应器 (神经递质、神经激素)
神经—体液调节(坎农)
感受器→传入神经→中枢→传出神经→内分泌 腺(中间效应器)→激素血液运输→效应器 (神经递质、激素)
因此是机体各种生理活动的共同目标。
“稳态”:坎农(1926年)
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内环境稳定是动态的、相对的来自内环境的任何微小变化会触发机体调节机制
(神经调节+体液调节),使各个器官、系统
协调活动,共同维持内环境的稳态。
3
生物稳态的多层次性
不局限于内环境的范畴,适用于生命科学的一大基本概念:
结构基础
结构基础
外围激素对下丘脑或垂体的调节称长负反馈。 促激素对下丘脑的调节称短负调节。 下丘脑本身产生的激素对下丘脑的调节称超短负反馈。
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★ 酶的分步剪切调节 ★ 激素间多元调节 24
三、内分泌系统的药物治疗方式
内分泌系统功能紊乱或疾病时:
1.应用激素替代治疗:补充天然激素的不足。
结构基础
分子―(亚细胞区)―细胞―(内环境)―机体―(外环境)―生态
维持、调节 (分子水平)
▪ 基因表达 ▪ 蛋白活性 ……
维持、调节 (器官水平)
▪ 循环 ▪ 呼吸 ▪ 消化 ▪ 排泄 ……
维持、调节 (宏观水平)
▪ 种群数量 ▪ 生态环境
……
只有保持内环境稳态,多细胞动物才有可能生存
20机20/1体1/3 的一切调节活动最终目的在于维持内环境稳态4
激素的化学本质
激素按其化学本质可分为三类:
1.含氮激素: 包括氨基酸衍生物激素、多 肽激素和蛋白质激素。加压素、生长素
2.固醇激素: 以环戊烷多氢菲为核心。包 括性激素和肾上腺皮质激素。
3.脂肪酸衍生物激素: 是二十碳四烯酸衍 生物,如前列腺素等。
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激素作用的一般特征
• 激素-受体特异性 • 信号放大系统(高效性) • 反馈调节 • 多样化效应 • 激素的协同与拮抗