流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎
epidemic encephalitis B
感染性疾病科 吴晓鹭
• 流行性乙型脑炎（简称乙脑 又称日本脑 炎），是由乙型脑炎病毒所致的以脑实质 炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染 病。 • 经由蚊虫媒介而传播。
• 有严格的季节性，流行于夏秋季节。
• 临床上以高热、意识障碍、抽搐惊厥、病 理反射和脑膜刺激征为特征。 • 病死率高。部分病例可有严重后遗症。
咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性瘫痪等。
• 经积极治疗，多数能在半年内恢复，仅个
别留有永久后遗症。
临床类型
症 轻型 <39℃ 普通 <40℃ 体温 神志 脑膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遗
清
浅昏
不明显
有
—
偶有
—
—
1周
2周
—
多无
重型 >40℃
极重 >41℃ （暴发型）
昏迷
深昏
明显
明显
反复
持续
±
＋＋
3周
<1周 或>3周
病理学——炎症反应
• 血管高度充 血，周围间 隙增宽，细 胞浸润--以 淋巴细胞和 单核细胞为 主(血管套)
病理学——胶质细胞增生
• 小胶质细 胞增生， 包围及吞 噬变性坏 死的神经 细胞，并 可形成胶 质结节。
病理改变——分布
广泛，以大脑皮质、中脑、丘脑和延脑病变 较重。
因延脑呼吸中枢受损，或由于大脑皮质、下 丘脑、桥脑病变抑制了呼吸中枢的功能，可 产生中枢性呼吸衰竭。
10岁以下占发病总数的80%以上。
发病机理
病理学
病变以脑实质炎症为主
• 神经细胞 呈广泛变
性（胞浆内
Nissl小体消 失）和坏死
病理学
病变以脑实质炎症为主
• 局灶性神经 组织坏死、 液化，形成 染色较浅、 质地疏松、 边界清楚的 筛网状病灶， 称为筛状软 化灶。
病理学——血管病变
• 脑实质及脑膜 血管充血扩张， 有大量浆液性 渗出，形成脑 水肿。血管内 皮细胞肿胀、 坏死、脱落， 产生附壁血栓。
抽搐的治疗
• 高热所致 以降温为主。
• 脑水肿所致 加强脱水，激素应用。
• 脑实质病变 使用镇静剂（如：安定、水合 氯醛）；也可采用亚冬眠疗法；苯巴比妥
钠可用于预防。
呼吸衰竭的治疗
给氧 一般用鼻导管低流量给氧。 脑水肿所致 加强脱水。 保持呼吸道畅通 定时翻身拍背、吸痰、给予雾 化吸入以稀释分泌物。凡有昏迷、反复抽搐、呼 吸道分泌物堵塞而致发绀，肺部呼吸音减弱或消 失，反复吸痰无效者，应及早气管切开与人工呼 吸器。 呼吸兴奋剂 在自主呼吸未完全停止时使用效较 佳。可用洛贝林、可拉明、利他林等。 血管扩张剂 东莨菪碱、山莨菪碱 。
蚊可带病毒过冬到第2
年，从蚊卵、蚊幼虫
体亦可分离出病毒，
故蚊虫也是本病毒的 长期储存宿主。
易感人群： 普遍易感。 显/隐：1/300-2000 感染后获得较持久免 疫力。 任何年龄均可发病， 10 岁以下儿童，尤以 2 ～ 6 岁发病率更高。
流行特征： 流行于东南亚及西太平洋地区。 高度散发。 高峰7、8、9月份（80%～90%）
鉴别诊断
• 流行性腮腺炎脑膜脑炎
• 其他病毒性脑炎 • 脑型疟疾
一般治疗
• 本病尚无特效疗法，对症处理好高热、抽搐、 和呼吸衰竭等危重症状，对降低病死率和防 止后遗症，具有重要意义。 • 一般护理：隔离治疗，对昏迷病人，应注意口腔、
皮肤清洁护理，定时翻身侧卧，受压部位放置气垫， 应用牙垫或开口器，防止舌咬伤。流质饮食，热量 每日不低于35～40 Cal/kg，并注意补充维生素B、C 以及清凉饮料和葡萄糖液。
鉴别诊断
结核性脑膜炎：
共同点：症状类似，有发热、昏迷，脑膜刺激 症。 不同点: 结脑：病程长，可有接触史。脑脊液外观呈 毛玻璃样，白细胞分类以淋巴细胞为主，糖 及氯化物减低，蛋白可增加；放置后脑脊液 出现薄膜，涂片可找到结核杆菌。 乙脑：夏秋季节多见，常有昏迷、惊厥，脑 脊液为病毒性,乙脑特异性IgM (+)；
由于脑实质炎症，一般均有颅内压增高症， 严重者可形成脑疝，影响呼吸、循环中枢， 如不积极抢救治疗，很快就可死亡。 严重脑组织的破坏是产生后遗症的主要原因。
临床表现
• 潜伏期：4～21d，平均2周左右。
• 在潜伏期内病毒侵入血液内繁殖，大多数 人感染后不出现症状，为隐性感染，但机 体可获得免疫。 • 较典型病例的病程大多为两周左右，大致 可分为初期、极期、恢复期、后遗症期4期。
病原学
• 乙型脑炎病毒（encephalitis B virus）简称乙脑 病 毒 ， 又 称 日 本 乙 型 脑 炎 病 毒 （ Japanese encephalitis B virus, JBV），属黄病毒（Flavivirus） 科，黄病毒属，是一种嗜神经病毒。 •形态：呈球形，直径约40～ 50nm，核心为单股RNA，外 有脂蛋白包膜，镶嵌有E蛋白 是主要抗原成分。
初期
• 病初1 ～3天。一般起病较急，以发热开 始，少数可先出现轻度头痛，不适或胃
纳差，恶心等前驱症状，然后开始明显
发热。
• 热度上升快，1～2天内高达39～40℃，
持续不退。
• 幼儿在高热时常伴有惊厥与抽搐。
极期
• 病程的第4～10天，病情发展迅速 • 高热不退，可达40 ℃以上 • 意识障碍，由嗜睡、昏睡、谵妄到昏 不等；可有定向力障碍。 筛状软化灶
高热、抽搐、呼衰 危及生命 互为因果——恶性循环
及时控制 高热、抽搐、呼衰
是抢救的关键
高热治疗
以物理降温为主，如冷敷、冰袋放置、30%～ 40%酒精擦浴，冷盐水灌肠等。
药物降温为辅，一般用小剂量阿司匹林、氨 基比林口服。也可用50%安乃静滴鼻。 伴有抽搐患者可应用亚冬眠疗法，氯丙嗪与 异丙嗪各1 ml/kg，肌肉注射或静脉滴注，每 4～6 h可重复给药。
其他对症治疗
循环衰竭的治疗 激素的应用
恢复期及后遗症的处理
加强护理与功能锻炼。 促进脑细胞代谢药物：可用能量合剂、复方 磷酸酶片、乙酰谷酰胺、肌苷、维生素等。 苏醒剂：促使昏迷早日苏醒，并防止并发症 及后遗症，如氯酯醒、醒脑静等。
震颤、多汗、肢体强直，可用安坦，成人2～ 4mg/次，小儿1～2 mg/次，每天2～3次，口服。
预防接种
小结
乙脑是由乙脑病毒所致的中枢神经系统传染 病。经蚊等吸血昆虫传播，流行于夏秋季， 多发生于儿童。 临床上以高热、意识障碍、惊厥、病理反射 及脑膜刺激征为特征。 脑脊液检查符合病脑改变。特异性IgM测定常 用ELISA方法，可对乙脑进行早期诊断。 乙脑病情重，变化快，无特效治疗，高热、 抽搐、呼吸衰竭是本病的三关，须及时发现， 尽快采用综合措施。
鉴别诊断
化脓性脑膜炎 共同点：症状类似，有发热、昏迷、惊厥，脑膜 刺激症。 不同点: 化脑：冬春季节多见。流脑早期即可见瘀点。 肺炎双球菌、链球菌以及其他化脓性脑膜炎多 见于幼儿，常先有或同时伴有肺炎，中耳炎， 乳突炎，鼻窦炎或皮肤化脓病灶。脑脊液化脓 性。 乙脑：夏、秋季节多见，无原发病灶。发展较 慢，脑脊液为病毒性,乙脑特异性IgM (+)。
病原学
• 易被常用消毒剂灭活，耐寒不耐热，耐干 燥。 • 抗原性稳定。 • 人和动物感染后，可产生补体结合抗体、 中和抗体、血凝抑制抗体。
流行病学
传染源：人类以及猪、牛、 羊、鸡、鸭等动物均可受
感染。因此，人和动物皆
可成为本病的传染源，猪 为最主要的传染源。
传播途径：本病主要通 过蚊虫（库蚊、伊蚊 和按蚊中的某些种） 叮咬传播。同时越冬
实验室检查
病原学检查 （1）病毒分离 标本取材难； （2）抗原与核酸 标本☞组织、血液、体液 方法 抗原☞DIA 核酸☞PCR
并发症
• 支气管肺炎——最常见。 • 肺不张、败血症、尿路感染、褥疮。 • 应激性溃疡致上消化道大出血——重症。
诊断
明显的季节性(7～9月)。病前在流行区有蚊 虫叮咬史。多为少年儿童。多近期内无疫苗 接种史。 突然发热、头痛、呕吐、意识障碍，逐渐加 重；可见脑膜刺激征，幼儿前囱膨隆；病理 反射征阳性；重症可迅速出现昏迷、抽搐、 呼吸衰竭等表现；小儿常见凝视与惊厥。 WBC及NE升高；脑脊液符合病毒脑改变；血清 学检测可确诊。
• 惊厥或抽搐：不同程度的手、足、面部 抽搐，重症可全身抽搐或强直性痉挛， 少数病人可呈软瘫。 筛状软化灶
极期
• 呼吸衰竭，主要为中枢性， 表现为呼吸节律不规则、 双吸气、叹息样呼吸、潮 式呼吸、抽泣样呼吸甚至 呼吸暂停。这是由于脑实 质尤其是延脑病变或脑水 肿—脑疝所引起。此外， 脊髓病变☞呼吸肌麻痹☞ 周围性呼吸衰竭。
预防措施—隔离病人
• 隔离病人至体 温正常，隔离 期应着重防蚊。
预防措施——控制传染源
• 搞好畜类卫生，仔猪应注射畜用乙脑疫苗。
预防措施——切断传播途径
• 灭蚊
灭蚊
预防措施——保护易感人群
• 灭活和减毒疫苗
• 对象：儿童及非流行区迁 入的成人。 • 方法：1岁时首次免疫2针， 间隔1～2周；2岁时加强 免疫1针；6～10岁时再各 加注1针。 • 一月免疫力达高峰，故应 在流行开始前1月完成接 种。
极期
体检 • 瞳孔对光反应迟钝、消失或扩大。
• 腹壁、提睾反射减弱或消失，腱反射大多 亢进。 • 可发现脑膜刺激征，幼儿出现前囟门膨隆。 • 巴宾斯基征阳性。 • 循环衰竭少见。
恢复期
• 体温逐渐下降，临床症状不再加重，逐渐
减轻、消失。
• 大部分病人不留任何明显后遗症。
后遗症期
• 严重者常遗留反应迟钝、痴呆、失语、吞
常有
存活者 严重
实验室检查
• 血象：白细胞增高（ 10 ～ 20 ）×109/L 及中性