血流动力学学习 脑血流与灌注

血流动力学学习脑血流与灌注

大脑是机体代谢率最高的器官，对能量的需求巨大。虽然脑重量仅占体重的2%，但是静息状态下血流灌注约占心输出量的14%，氧耗量却占到全身基础氧耗量的20%。另一方面，脑的能力储备又非常有限。因此，大脑需要依靠多种调节机制来维持相对恒定的血流灌注，以保障能量的持续供给。一、脑血流灌注的解剖学基础

（一）动脉循环大脑的动脉血供来自友右颈内动脉和椎基底动脉系统，前者供应Willis环靠前的部分，构成前循环，左右椎动脉汇合形成基底动脉，供应Willis环靠后的部分，构成后循环（图-1）。

图-1脑动脉循环系统脉

颈总动脉沿食管、气管和喉的外侧上升，其外侧有颈内静脉，两者间的后方有迷走神经，三者共同包裹于颈筋膜鞘内。颈总动脉约在甲状软骨上缘处分为颈内动脉和颈外动脉。正常情况下，颈外动脉主要供应面部以及除大脑以外头颅结构的血流。颈内动脉在喉的后方上行，在颈部不发出分支，起始部分膨大，称为颈动脉窦。颈动脉窦壁含有压力感受器，能感受血压变化，反射性地改变心率和末梢血管口径，以调节血压。颈内动脉经颞骨岩部的颈动脉管进入颅腔，形成“S”形的虹吸段，向前发出眼动脉，向后发出脉络膜前动脉和后

交通动脉，最终分为大脑前动脉和大脑中动脉。大脑前动脉主要负责大脑半球前半部血供，并发出深穿支到尾状核和额叶底部。大脑中动脉的主干向侧方行走，随即发出小穿支，即纹豆动脉，为基底节和内囊提供血供。当大脑中动脉达到大脑外侧裂时，分为负责外侧裂以上大脑半球外侧部、外侧裂以下额叶和顶叶下部血供的分支。

椎动脉起自锁骨下动脉，在脑桥和延髓交界处，左右椎动脉汇合形成基底动脉。基底动脉行走于脑干的腹侧，为脑桥、中脑和小脑提供血液灌注。基底动脉在中脑水平分为两侧大脑后动脉，再向中脑和丘脑发出穿支动脉。

颈内动脉系统和椎一基底动脉系统，以及大脑两侧半球的动脉血供借助Willis环联系。Willis环位于蛛网膜下腔，由于各部分连接并不一致，约有48%的个体存在差异。通常情况下，左右两侧前循环由单一的前交通动脉联系，前后循环由双侧后交通动脉联系。生理条件下，交通动脉中的血流量较低。然而当任何一支颈内动脉或椎动脉堵塞时，血流将沿压力梯度经交通动脉重新分配，以减少缺血部分，维持脑的营养和功能活动。

（二）静脉循环颅内静脉血液回流至静脉窦，解剖学特点为没有瓣膜结构，无肌肉组织。静脉窦肉的血液再回流至颈内静脉，起始部膨大，称为颈静脉球部。该部位几乎不接纳来自颅外的r液回流，因此监测到的静脉血氧饱和度可以反映

颅内氧耗情况。

（三）血一脑屏障脑毛细血管内皮细胞连接紧密，且被一层连续的基底膜包围，基底膜外尚有星形胶质细胞的终足包裹。这些结构形成了脑组织的防护屏障，控制血浆各种溶质选择性的通透。二、脑血流灌注的生理学基础

（一）脑血流的代谢调节不同部位的脑代谢率存在较大差异。静息状态下，皮质血流量和代谢率明显高于皮质下部位。功能影像学研究显示，肢体运动、视觉刺激或思维活动能够诱发大脑局部代谢增加，这些部位的脑血流量(CBF)也明显增加。这种血流一代谢偶联存在明显的空间分布特征，且血流的变化也非常迅速。参与CBF代谢调节的可能机制包括化学调节和神经调节。

1．脑血流代谢偶联的化学调节大脑被激活区域的神经元释放血管舒张物质，直接弥散到相邻血管壁的平滑肌细胞，或间接通过血管内皮介导的方式，改变血管张力。腺苷、一氧化氮(NO)、氢离子和钾离子可能是血流一代谢偶联的重要调节因子。

(1)腺苷：腺苷是脑动脉和软脑膜动脉的强力扩张剂。应用腺苷后CBF升高。腺苷导致的血管平滑肌舒张与环磷酸腺苷(cAMP)培多有关。代谢增强时，腺苷核苷酸去磷酸化，细胞内以及细胞周围腺苷积聚，导致血管舒张。已有的研究证实，神经元活动时，血管周围腺苷浓度增高。外界刺激导致大鼠

CBF升高，而当应用腺苷拮抗剂时，这种CBF的升高消失或程度减轻。但是，这种腺苷升高的幅度较小，目前尚不认为腺苷是血流一代谢偶联的主要调节因子。

(2)NO：NO是体内多种生物学反应的分子信使，具有可弥散性，半衰期短，反应效能强。越来越多的研究表明，NO在脑循环调节中起着重要作用。局部或静脉应用NO合成酶(NOS)抑制剂后，CBF呈剂量相关性下降，然而这种CBF的降低与脑氧消耗或糖消耗无关。在神经元刺激的动物模型中，应用NOS制剂的结果存在矛盾。一部分研究显示，应用NOS抑制剂可减轻代谢增加导致的CBF升高，而另一些研究却没有发现这种效应。这种矛盾的结果提示，NO是静息状态下CBF的重要调节因子，而代谢改变时CBF的变化可能还有其他因素介导。

(3) 氢离子和钾离子：脑局部能量代谢增强时，脑血管周围的氢离子浓度明显升高，导致血管阻力降低．CBF增加。这种效应并非氢离子对血管平滑肌细胞的直接作用，也不是南内皮细胞介导，而是与血管周围PH相关。神经元活动导致二氧化碳产量增加，与水反应产生碳酸氢根和氢离子，氢离子增加使血管周围pH降低，动脉内径增大。细胞外液钾离子对脑血管张力的作用很大。被激活的神经元释放钾离子，经过星形细胞到血管周围。神经元激活后造成局部钾离子浓度中度升高即可诱导软脑膜动脉扩张，进而使CBF升高。钾

离子介导的脑血管扩张存在5～10秒的潜伏期，而代谢增强时血管扩张几乎是同时出现，提示可能尚存在控制血流一代谢偶联的其他快速机制。这一点也被安非他明诱导的神经元兴奋试验所证实，这时细胞外液氢离子和钾离子浓度并未发生变化，但是BF确实明显升高。

以上证据初步表明，腺苷、NO、氢离子和钾离子在脑血流代谢偶联的作用机制中发挥重要作用。但是，脑血流代谢偶联几乎是瞬问发生的，这义无法用上述机制完全解释。神经元激活后，可能先由快速机制使血流明显增加，进而通过腺苷、NO、氢离子和钾离子介导将维持CBF于较高水平。

2．脑血流-代谢偶联的神经调节

脑血管具有交感和副交感神经分布。儿茶酚胺对脑循环的影响存在差异，可使脑血管阻力升高、CBF降低，也可使血管阻力降低、CBF增加。这种不同作用取决于神经递质的分泌部位、浓度以及当时的血-脑屏障状态。对于单一脑动脉，去甲肾上腺素是血管收缩剂，由a受体介导，可被a肾上腺素能受体阻断剂阻断。然而，这种作用却似乎与血管的基础张力有关。对于已经处于收缩状态的脑动脉，儿茶酚胺可诱导其舒张。刺激血管周围的交感神经，或通过肾上腺髓质释放儿茶酚胺刺激肾上腺素能受体，可以解释外周神经系统对于脑血管的作用。当血一脑屏障完整时，循环儿茶酚胺以及颅神经刺激使脑衄管阻力轻度升高，CBF降低。相反，当血脑