热应激

热刺激预处理小白鼠缺氧性耐受性的影响实验的研究

海南医学院公共卫生学院预防医学09预防班第二实验小组

组员：王松、王清民、韦鹏、兰娇娇、史莉雅

摘要：热应激预处理是小鼠应激反应的经典模型之一。应激时机体反应非特异性全身性适应反应，包括神经和内分泌反应及急性期反应。急性期反应时机体产生多种急性期蛋白，细胞热休克反应将产生一组热休克蛋白，如热休克蛋白等。热休克蛋白具有分子伴侣，减轻氧化应激损伤，清除氧自由基，抑制细胞凋亡等多种生物学功能。某一刺激诱导的热休克蛋白表达可耐受其它有害因素对机体的影响，保护细胞免受损伤。

缺氧是指由于机体供氧不足或组织利用用氧障碍引起的机体代谢、功能和形态结构异常改变的病理过程。缺氧对机体的影响因缺氧的原因、速度和病人的反应性而不同。轻度缺氧以激发机体的代偿反应为主，而重度缺氧则可造成细胞的功能和代谢障碍，甚至组织结构破坏。

实验主意通过对小白鼠热应激预处理，然后复制乏氧性缺氧模型，比较热应激预处理组和对照组小白鼠存活时间的差异，观察热应激预处理对小白鼠耐受性的影响，并探讨其作用机制。

关键词：小白鼠热刺激缺氧耐受性

一实验对象：

实验对象：昆明鼠36只、体重20—25g、8-18周龄。

二药品和材料：

（1）仪器与器材：小白鼠缺氧瓶、恒温箱、泡沫板、棉花。

（2）药品：钠石灰。

三实验步骤与观察指标：

（1）将小鼠随机分成六小组，每组6只。每小组又将小鼠随机分成两组，即是实验组和对照组。每组3只并称好体重编号。实验前测量每只小鼠的肛温

（2）热应激预处理:将实验组小鼠放在48摄氏度的有孔泡沫板上，并开始计时，每隔5—10min测一次肛温，达到40—41摄氏度，并且维持十分钟，之后进行乏氧性缺氧实验。（3）乏氧性缺氧：①取钠石灰约5g及小白鼠一只放入缺氧瓶内。观察动物的一般情况，呼吸频率（次/10s）、深度、皮肤和口唇粘膜颜色，然后塞紧瓶塞，记录时间，每3min重复观察1次（如有其他变化则随时记录）直到动物死亡为止。并且记录小鼠死亡时间。

四结果：

1 热应激预处理组和对照组小白鼠存活时间的差异如下：

表1

2不同类型缺氧小白鼠呼吸频率、幅度、活动度、肝脏、皮肤黏膜颜色比较如下：

表2

受能力的提高等，而把这种热应激称为热应激预处理。机体在热环境中运动，产

生热应激，然后可产生热适应，热适应后可缓解热引起的生理紧张，提高热耐受

性。但当机体热应激过度，就可出现热损伤。高温环境对人体生理功能的影响是广泛的，包括热代谢、能量代谢、水盐代谢、神经内分泌系统、心血管系统等；高温还能够诱导体外

培养的皮层神经元发生凋亡。热应激预处理可以明显的提高机体抗耐热能力

1 乏氧性缺氧又称低张性缺氧，是指以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。低张性缺氧时，动脉血和静脉血中氧合血红蛋白含量降低，而脱氧血红蛋白增多，而当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，即发绀。本组小鼠存活时间为14min，与小鼠个体差异、缺氧瓶的密闭性、钠石灰等有关。缺氧瓶的密闭性越好，进入其中的氧就越少，小白鼠存活时间就越短，反之亦然。钠石灰用于吸收甁中CO2以排除CO2的干扰，影响呼吸作用的因素有CO2浓度、H+、低氧，高浓度CO2（PCO2>80mmHg）可抑制呼吸,而低浓度CO2（PCO2<80mmHg）可促进呼吸。由于钠石灰不能有效地吸收CO2而使甁中存有低浓度CO2，即可促进呼吸，故本次乏氧性缺氧的小白鼠的存活时间与其他各组相比均有差异。低张性缺氧时小白鼠先发生代偿性反应，PaO2于60—100mmHg时，肺通气量无变化。PaO2低于60mmHg可刺激劲动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。肺通气量增加是急性低张性缺氧的最重要代偿反应。随着缺氧的时间增加，小白鼠即出现呼吸逐渐减弱直至停止死亡。2对照组和实验组的小白鼠存活时间差异性的分析？

根据实验结果对照组平均存活时间是22.05，实验组平均存活时间是26.45，实验组的存活时间比对照的存活时间长。

实验组进行热应激预处理刺激小白鼠的神经和内分泌反应及急性期反应。急性期反应时机体产生多种急性期蛋白，细胞热休克反应将产生一组热休克蛋白，如热休克蛋白等。热休克蛋白具有分子伴侣，减轻氧化应激损伤，清除氧自由基，抑制细胞凋亡等多种生物学功能。某一刺激诱导的热休克蛋白表达可耐受其它有害因素对机体的影响，保护细胞免受损伤。所以能使小白鼠在低氧的情况下存活时间较长。

对照组没有任何处理，它只能进行复制乏氧性缺氧模型直至到死。

这可以说明热应激预处理能使小白鼠在低氧的情况下存活时间长。但通过统计学的显著性进行分析，两个组没有显著性差异的意义。

所以，我们发现热刺激预处理小白鼠缺氧性耐受性增强，但作用不显著

七．参考文献：

［1］石增立，张建龙.缺氧.病理生理学［M］.北京：科学出版社，2010;48-56［2］张义军.缺氧及药物的预防作用.机能实验学［M］.山东：山东大学出版社，2006;168-170