观察非对称性二甲基精氨酸对心力衰竭早期诊断的价值

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脑白质病变的生物学标记物

脑白质病变的生物学标记物

脑白质病变的生物学标记物赵连彬;刘军;张涛【摘要】@@ 脑白质病变(cerebral white matte lesions,WML) 是一个纯描述性的影像学术语,它是由Valentine等人于1980年第一次描述了CT所见的白质异常.脑白质病变的患者在临床上常表现为认知功能障碍、情绪异常、步态异常、排尿障碍、锥体束征和原始反射释放等.为了患者早期进行尽可能准确的评估脑白质病变,本文总结了一些研究人员发现的与脑白质病变相关的生物学标记物,从而使脑白质病变的早期诊断更加便捷、更为准确.【期刊名称】《泰山医学院学报》【年(卷),期】2011(032)004【总页数】3页(P318-320)【关键词】脑白质病变;生物学标记物;诊断【作者】赵连彬;刘军;张涛【作者单位】泰山医学院,山东,泰安,271016;泰山医学院,山东,泰安,271016;山东省千佛山医院神经内科,山东,济南,250014【正文语种】中文【中图分类】R741脑白质病变(cerebral white matte lesions, WML) 是一个纯描述性的影像学术语,它是由Valentine等人于1980年第一次描述了CT所见的白质异常。

脑白质病变的患者在临床上常表现为认知功能障碍、情绪异常、步态异常、排尿障碍、锥体束征和原始反射释放等。

为了患者早期进行尽可能准确的评估脑白质病变,本文总结了一些研究人员发现的与脑白质病变相关的生物学标记物,从而使脑白质病变的早期诊断更加便捷、更为准确。

1 超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,Hs-CRP)Hs-CRP是血浆中的一种C反应蛋白,它主要是在肝脏合成的一种正常存在于血液中的全身性炎性反应急性时相的非特异性标志物,受白细胞介素6刺激产生。

Hs-CRP不仅是一种炎症标记物,而且在缺血性脑血管病的发生、发展中可作为独立的评价指标[1]。

因此血清Hs-CRP水平升高通常被用作评价无其他疾病的心脑血管疾病患者危险性的炎症指标[2-3]。

L-精氨酸对糖尿病大鼠勃起功能障碍的治疗作用

L-精氨酸对糖尿病大鼠勃起功能障碍的治疗作用

L-精氨酸对糖尿病大鼠勃起功能障碍的治疗作用黄程;雷艳萍;李晓媚;杨文豪;熊燕【摘要】目的观察L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠阴茎勃起功能障碍(ED)的疗效,并探讨其作用机制.方法用高脂饲养加小剂量链脲佐菌素腹腔注射制备糖尿病大鼠模型,经L-Arg灌胃治疗8周后,检测离体海绵体对乙酰胆碱(ACh)的舒张反应;ELISA法检测海绵体一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)和cGMP含量,检测超氧化物歧化酶活性和脂质过氧化产物丙二醛含量以反映氧化应激.结果与正常对照组比较,糖尿病大鼠海绵体对ACh舒张反应明显降低,提示阴茎勃起功能障碍;海绵体ADMA蓄积,NOS活性抑制,NO和cGMP含量减少;氧化应激增加;L-Arg灌胃治疗8周能逆转以上指标,用L-Arg体外孵育糖尿病大鼠海绵体也能改善其舒张功能障碍.结论海绵体ADMA蓄积及其信号通路紊乱是导致糖尿病大鼠ED的重要原因.L-Arg治疗可改善糖尿病大鼠海绵体舒张功能障碍,其机制与增加NO含量和改善氧化应激有关.【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2018(034)011【总页数】7页(P1521-1527)【关键词】糖尿病;勃起功能障碍;非对称性二甲基精氨酸;L-精氨酸;一氧化氮;氧化应激【作者】黄程;雷艳萍;李晓媚;杨文豪;熊燕【作者单位】广州医科大学药学院,广州蛇毒研究所,广东广州 511436;广州医科大学药学院,广州蛇毒研究所,广东广州511436;广州医科大学药学院,广州蛇毒研究所,广东广州 511436;广州医科大学药学院,广州蛇毒研究所,广东广州 511436;广州医科大学药学院,广州蛇毒研究所,广东广州 511436【正文语种】中文【中图分类】R-332;R322.64;R587.1;R698.105;R977.4糖尿病是严重危害人类健康的常见疾病,糖尿病患者易并发性功能障碍,在男性表现为阴茎勃起功能障碍(erectile dysfunction, ED),俗称阳痿,严重影响人们的身心健康和生活质量[1]。

不对称二甲基精氨酸与慢性肾功能衰竭关系的研究进展

不对称二甲基精氨酸与慢性肾功能衰竭关系的研究进展

不对称二甲基精氨酸与慢性肾功能衰竭关系的研究进展发表时间:2016-04-12T13:33:40.963Z 来源:《系统医学》2016年第2期作者:吴洋洋吴竞赵爱萍[导读] 1.福建中医药大学 2.福建中医药大学附属人民医院 3.福建省中西医结合肾病重点实验室肾脏作为ADMA生成及代谢的重要器官,其结构和功能的改变会影响ADMA的生成及代谢。

1.福建中医药大学;福建福州 350004;2.福建中医药大学附属人民医院;福建福州 3500043.福建省中西医结合肾病重点实验室,福建福州 350004;【摘要】越来越多的证据表明,不对称性二甲基精氨酸(ADMA)已成为促进慢性肾衰竭(CRF)进展的独立危险因素。

肾脏作为ADMA 生成及代谢的重要器官,其结构和功能的改变会影响ADMA的生成及代谢。

因而ADMA可视为CRF相关的一种良好的生物指标。

笔者对ADMA的生成、降解及与CRF等之间关系等方面的研究做一综述。

【关键词】慢性肾衰竭;生物标志物;不对称二甲基精氨酸;综述【中图分类号】R692.5【文献标识码】A【文章编号】2096-0867(2016)-2-073-01慢性肾衰竭是指各种慢性肾脏疾病,或全身性疾病累及肾脏,使肾脏受损,肾脏参与和调节的排泄和内分泌功能减退,而致体内代谢产物潴留,水、电解质及酸碱平衡紊乱,多系统受累的一系列临床表现综合征。

据统计,我国的慢性肾脏病的患病率约为10%,其中20%左右的患者将发展为慢性肾衰竭,一旦进入终末期肾功能衰竭(ESRD),将严重影响患者的生活质量和寿命,同时也给家庭和社会带来严重的经济负担。

1 不对称二甲基精氨酸的合成研究表明人体内存在3种甲基化的精氨酸,分别是:ADMA、对称性二甲基精氨酸(SDMA)和N一单甲基左旋精氨酸(NG—monomethyl—L—arginine,L—NMMA)。

它们均由含精氨酸残基的蛋白质在关键酶蛋白精氨酸甲基转移酶(PRMT)催化降解而来。

CRRT与心肾综合征讲课文档

CRRT与心肾综合征讲课文档
l 90
第八页,共65页。
Circulation:2006:113:671-678
CKD患者CVE的风险
CVE随CKD严重程度而增高
AMI患者病死率随Ccr下降而增高
N Engl J Med. 2004;351(13):1296-1305
第九页,共65页。
Ann Intern Med. 2002;137(7):563-570.9
肾 →心
* 继发性心肾综合征(CRS V型)
系统性疾病,如糖尿病、SLE、淀粉样变性及败血症引起的 心脏及肾脏功能损害
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I型心肾综合征
I型CRS: 急性心功能恶化引起急性肾损伤
u
血肌酐升高>0.3mg/dl(26.5mol/l)或比基础值升高25%
u
对利尿剂抵抗
当利尿剂充分使用,如呋塞米单次注射80mg/d,或持续输注
生物标志物 肾损伤分子-1 胱抑素 中性粒细胞明胶酶相关蛋白(N-GAL) 肌酐
II型心肾综合征
II型CRS(慢性CRS):慢性心脏功能不全致使慢性肾脏病进行 性恶化(25%)
l 年龄、高血压、糖尿病和急性冠脉综合征是II型CRS 的独立危险因素
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J Am Coll Cardiol, 2008, 52:1527-39
是慢性型(II和IV)
u 某些新因素导致的疾病比如造影剂肾病还不能明确划分为哪一型
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第二十八页,共65页。
Content
概论
CRS的分型及发病机制
CRS的血液净化治疗 CRS血液净化治疗的问题
总结
发病机制与治疗矛盾
心脏疾病
• 血流动力学紊乱

心力衰竭病人外周血α-HBD、MYO、LDH、NT-proBNP水平与心室重塑、心脏储备功能的相关性

心力衰竭病人外周血α-HBD、MYO、LDH、NT-proBNP水平与心室重塑、心脏储备功能的相关性

心力衰竭病人外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH㊁NT-proBNP 水平与心室重塑㊁心脏储备功能的相关性朱吉燕摘要目的:分析外周血α-羟丁酸脱氢酶(α-HBD)㊁肌红蛋白(MYO)㊁乳酸脱氢酶(LDH)㊁N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)水平与心力衰竭病人心室重塑㊁心脏储备功能的相关性㊂方法:选取2019年8月 2022年8月四川绵阳四〇四医院收治的213例心力衰竭病人为观察组,另选取同期体检的150名健康者作为对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH及NT-proBNP水平,采用超声心动图测定心室重塑[舒张末期室间隔厚度(IVST)㊁左心室舒张末期后壁厚度(LVPWT)㊁左心室重量(LVM)㊁左心室重量指数(LVMI)]㊁心脏储备功能[左心室射血分数(LVEF)㊁左室舒张末期内径(LVEDD)㊁左室收缩末期内径(LVESD)㊁6min步行距离(6MWD)],采用Pearson相关性分析法分析外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH及NT-proBNP水平与心室重塑㊁心脏储备功能指标的相关性㊂结果:观察组外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH及NT-proBNP水平高于对照组(P<0.001)㊂观察组IVST㊁LVPWT㊁LVM㊁LVMI高于对照组(P<0.001)㊂观察组LVEF㊁6MWD小于对照组(P<0.001),LVEDD㊁LVESD大于对照组(P<0.001)㊂Pearson相关分析显示,外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH及NT-proBNP水平与IVST㊁LVPWT㊁LVM㊁LVMI㊁LVEDD㊁LVESD呈正相关(P< 0.05),与LVEF㊁6MWD呈负相关(P<0.05)㊂结论:心力衰竭病人外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH及NT-proBNP水平越高,心脏储备功能越低,且与心室重构呈正相关,可评价心力衰竭心功能㊂关键词心力衰竭;α-羟丁酸脱氢酶;肌红蛋白;乳酸脱氢酶;N末端B型脑钠肽前体;心室重塑;心脏储备功能;相关性d o i:10.12102/j.i s s n.1672-1349.2023.21.026Correlation between Peripheral Bloodα-HBD,MYO,LDH,NT-proBNP Levels and Ventricular Remodeling,Cardiac Reserve Function in Patients with Heart FailureZHU JiyanSichuan Mianyang404Hospital,Mianyang621000,Sichuan,China,E-mail:136****************Abstract Objective:To analyze the correlation between the levels ofα-hydroxybutyrate dehydrogenase(α-HBD),myoglobin(MYO), lactate dehydrogenase(LDH),N-terminal B-type brain natriuretic peptide precursor(NT-proBNP)and ventricular remodeling and cardiac reserve function in patients with heart failure(HF).Methods:A total of213patients with HF admitted to the hospital and150healthy controls were enrolled as observation group and control group between August2019and August2022,respectively.The levels ofα-HBD, MYO,LDH,and NT-proBNP in peripheral blood were detected by enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA).The ventricular remodeling indexes[end-diastolic interventricular septum thickness(IVST),left ventricular posterior wall thickness(LVPWT),left ventricular mass(LVM),LVM index(LVMI)],cardiac reserve function indexes[left ventricular ejection fraction(LVEF),left ventricular end-diastolic dimension(LVEDD),left ventricular end-systolic diameter(LVESD),and6minute walking distance(6MWD)]were detected.The correlation between peripheral bloodα-HBD,MYO,LDH,NT-proBNP and ventricular remodeling and cardiac reserve function was analyzed by Pearson correlation coefficient.Results:The levels of peripheral bloodα-HBD,MYO,LDH,and NT-proBNP in observation group were higher than those in control group(P<0.001),IVST,LVPWT,LVM,and LVMI were higher than those in control group(P<0.001).LVEF and6MWD in observation group were lower than those in control group,while LVEDD and LVESD were higher than those in control group(P<0.001).Pearson correlation analysis showed that the levels ofα-HBD,MYO,LDH,and NT-proBNP were positively correlated with IVST,LVPWT,LVM,LVMI,LVEDD,and LVESD,while negatively correlated with LVEF and6MWD(P<0.05).Conclusion:The higher the levels of peripheral bloodα-HBD,MYO,LDH,and NT-proBNP,the lower the cardiac reserve function in HF patients,and they are positively correlated with ventricular remodeling,which can be applied as important evaluation indexes for cardiac function. Keywords heart failure;α-hydroxybutyrate dehydrogenase;myoglobin;lactate dehydrogenase;N-terminal B-type brain natriuretic peptide precursor;ventricular remodeling;cardiac reserve function;correlation心力衰竭(heart failure,HF)是心脏疾病产生心脏结构㊁功能异常,使心室充盈或射血能力受损,出现呼吸困难㊁乏力㊁液体潴留的综合征[1]㊂心力衰竭具有高发病率㊁高致残率及高死亡率的特点,故及时诊断㊁评估病情并进行干预对预后至关重要㊂心力衰竭发生发展的根本原因为心室重塑,特别是左室结构改变,增加了心源性死亡率[2]㊂故及时预测心室重塑对预防和治作者单位四川绵阳四〇四医院(四川绵阳621000),E-mail: 136****************引用信息朱吉燕.心力衰竭病人外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH㊁NT-proBNP水平与心室重塑㊁心脏储备功能的相关性[J].中西医结合心脑血管病杂志,2023,21(21):3997-4000.疗心力衰竭至关重要㊂近年来研究发现,心力衰竭病人外周血α-羟丁酸脱氢酶(α-hydroxybutyric dehydrogenase,α-HBD)水平升高,其主要来源于心肌㊁肾和红细胞[3]㊂研究发现,心肌梗死病人α-HBD 水平越高,发生心力衰竭的危险越大[4]㊂但目前有关心力衰竭病人α-HBD报道较少㊂肌红蛋白(myoglobin,MYO)是氧结合血红素蛋白,当心肌受损1h后,其水平升高,2~5h内快速增加,6~9h到达峰值㊂有研究发现,心力衰竭病人MYO水平高于健康人,可作为诊断心力衰竭指标[5]㊂乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)是糖降解酶,分布于心肌中,当细胞膜受损时LDH释放入血,可反映细胞膜损伤,是目前临床上判断心肌受损的有效指标㊂研究显示,心肌受损后24~48h内LDH活力的敏感指数及特异性升高,体内发生缺血缺氧,使心肌消耗性损伤增加,致LDH血液浓度升高[6]㊂B型脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)是反映左心室舒张末期压的指标,与心力衰竭严重程度相关,而N末端B型脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)是BNP合成过程的产物,半衰期长,稳定性好,能反映BNP释放㊁BNP通路激活和心室压力㊁容量负荷变化,是诊断心力衰竭的标志物[7]㊂本研究进一步分析α-HBD㊁MYO㊁LDH及NT-proBNP水平与心力衰竭病人心室重塑㊁心脏储备功能的相关性,旨在为心力衰竭早期预防㊁治疗提供参考㊂1资料与方法1.1一般资料选取2019年8月 2022年8月我院收治的213例心力衰竭病人作为观察组㊂纳入标准:1)符合‘中国心力衰竭诊断和治疗指南“[8]中心力衰竭的诊断标准;2)年龄40~75岁;3)具备正常沟通㊁交流能力;4)病人知情同意并签署知情同意书㊂排除标准:1)严重肝肾功能不全;2)急性心肌梗死;3)先天性心脏病者;4)免疫㊁感染性疾病及恶性肿瘤者;5)精神及认知障碍者㊂另选取150名健康者为对照组,纳入标准:1)无心脏疾病;2)无恶性肿瘤㊁精神异常㊂本研究获得医院伦理委员会批准㊂两组一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性,详见表1㊂表1两组一般资料比较组别样本量性别[例(%)]男女年龄(岁)体质指数(kg/m2)观察组213112(52.58)101(47.42)62.55ʃ5.9024.18ʃ2.25对照组15078(52.00)72(48.00)63.07ʃ5.9424.30ʃ2.29统计值χ2=0.012t=-0.473t=-0.285 P0.9130.6370.7761.2方法1.2.1外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH及BNP水平测定入院后24h采集空腹肘静脉血3mL,3000r/min 离心10min,置于-80ħ冰箱中保存待测,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH 及NT-proBNP水平㊂1.2.2超声心动图检查采用彩色多普勒超声诊断仪(北京秦明伟业医学仪器有限公司)测定,包括舒张末期室间隔厚度(interventricu-lar septal thickness,IVST)㊁左心室舒张末期后壁厚度(left ventricular posteriorwall thickness,LVPWT)㊁左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)㊁左室舒张末期内径(left ventricu-lar end-diastolic dimension,LVEDD)㊁左室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension, LVESD)㊂根据Devereux校正公式计算左心室重量(left ventricular mass,LVM)㊁左心室重量指数(left ventricular mass in-dex,LVMI)㊂1.2.36min步行距离(6-min walk distance,6MWD)测量按美国胸科学会6min步行实验指南推荐的方法实行,嘱咐病人按要求步行6min,并测量步行距离㊂1.3统计学处理采用SPSS20.0软件进行统计分析㊂符合正态分布的定量资料以均数ʃ标准差(xʃs)表示,采用t检验;定性资料采用χ2检验㊂采用Pearson相关性分析法分析外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH及NT-proBNP水平与心室重塑㊁心脏储备功能指标的相关性㊂以P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.1两组外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH及NT-proBNP水平比较观察组外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH及NT-proBNP 水平明显高于对照组(P<0.001)㊂详见表2㊂表2两组外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH及NT-proBNP水平比较(xʃs)组别样本量α-HBD(U/L)MYO(ng/mL)LDH(U/L)NT-proBNP(pg/mL)观察组213204.36ʃ18.50170.25ʃ17.33360.25ʃ24.44901.23ʃ35.19对照组150126.17ʃ10.4478.80ʃ9.65146.20ʃ15.09195.36ʃ17.11 t值46.77258.53995.221248.130P<0.001<0.001<0.001<0.0012.2 两组心室重塑指标比较观察组IVST ㊁LVPWT ㊁LVM ㊁LVMI 明显高于对照组(P <0.001)㊂详见表3㊂表3 两组心室重塑指标比较(x ʃs )组别样本量IVST (mm )LVPWT (mm )LVM (g )LVMI (g/m 2)观察组21311.45ʃ2.7810.68ʃ2.63254.33ʃ28.77156.49ʃ12.38对照组1508.80ʃ1.558.65ʃ1.43169.60ʃ15.52102.35ʃ9.47t 值10.5728.59832.85145.067P<0.001<0.001<0.001<0.0012.3 两组心脏储备功能指标比较观察组LVEF ㊁6MWD 明显小于对照组,LVEDD ㊁LVESD 明显大于对照组,差异有统计学意义(P <0.001)㊂详见表4㊂表4 两组心脏储备功能指标比较(x ʃs )组别样本量LVEF (%)LVEDD (mm )LVESD (mm )6MWD (m )观察组21338.42ʃ5.6056.43ʃ8.6642.16ʃ6.77395.30ʃ35.62对照组15066.37ʃ10.2349.60ʃ6.4421.30ʃ4.18487.22ʃ42.19t 值-33.4078.19433.500-22.418P<0.001<0.001<0.001<0.0012.4 外周血α-HBD ㊁MYO ㊁LDH 及NT -proBNP 水平与心室重塑㊁心脏储备功能指标的相关性Pearson 相关分析显示,外周血α-HBD ㊁MYO ㊁LDH 及NT -proBNP 水平与IVST ㊁LVPWT ㊁LVM ㊁LVMI ㊁LVEDD ㊁LVESD 呈正相关(P <0.05),与LVEF ㊁6MWD 呈负相关(P <0.05)㊂详见表5㊂表5 外周血α-HBD ㊁MYO ㊁LDH 及BNP 水平与心室重塑㊁心脏储备功能指标的相关性项目 α-HBD r 值P MYOr 值P LDHr 值P NT -proBNP r 值PIVST 0.341<0.0010.4330.0010.376<0.0010.401<0.001LVPWT 0.428<0.0010.451<0.0010.429<0.0010.436<0.001LVM 0.471<0.0010.502<0.0010.522<0.0010.495<0.001LVMI 0.519<0.0010.499<0.0010.533<0.0010.506<0.001LVEF -0.464<0.001-0.437<0.001-0.449<0.001-0.431<0.001LVEDD 0.523<0.0010.537<0.0010.487<0.0010.528<0.001LVESD 0.488<0.0010.514<0.0010.500<0.0010.531<0.0016MWD-0.398<0.001-0.382<0.001-0.403<0.001-0.439<0.0013 讨 论世界卫生组织调查显示,全球心力衰竭发病人数以每年200万例的速度增长[9]㊂2003年调查显示,成人心力衰竭患病率为0.9%,70岁以上患病率可达10%以上,且4年死亡率可达50%[10]㊂故早期诊断对改善预后具有重要意义㊂α-HBD 可催化α-羟丁酸氧化为α-酮丁酸,存在于心肌㊁肾及肝脏组织中,在心肌组织中含量最高,参与心肌代谢并为心肌提供能量,从而促使心脏收缩㊁舒张㊂心力衰竭由于心肌缺血㊁缺氧和心肌肥大,细胞体积增大,可增加细胞膜通透性,使α-HBD 经细胞膜释放入血,导致α-HBD 水平上升[11]㊂本研究结果显示,观察组外周血α-HBD 水平高于对照组,提示α-HBD 参与心力衰竭发生过程,分析原因:心力衰竭由于心肌缺血缺氧㊁心肌肥大,增加细胞膜通透性,使α-HBDH 通过细胞膜释放入血,故呈高表达㊂MYO 是小分子色素蛋白,心肌损伤时,MYO 释放入血,1~3h 后大幅度上升,12h 内达到峰值[12]㊂本研究结果显示,观察组外周血MYO 水平高于对照组,提示MYO 参与心力衰竭发生过程,当心肌受损时,MYO 可从心肌细胞弥散进入血液,导致其水平升高㊂而LDH 属氢转移酶,与细胞代谢㊁缺氧无氧酵解㊁活性状态等相关,是判断心肌受损的指标[13]㊂本研究结果显示,观察组外周血LDH 水平高于对照组,心肌受损后体内缺血缺氧,可增加心肌消耗性损伤,致LDH 升高㊂BNP 是多肽类心脏神经激素,通过结合靶细胞受体发挥作用㊂研究表明,NT -proBNP 释放与心室容积扩张和压力负荷相关[14]㊂NT -proBNP 是在心脏容量和压力负荷过重时由心肌细胞分泌的无活性N -末端片段,在外周血中浓度较高,半衰期长且稳定,可反映心脏结构和功能状况,当心脏负荷增加时,心室肌受到压力变化,BNP合成和分泌增加,NT-proBNP水平也相应增加[15]㊂本研究结果显示,观察组外周血NT-proBNP 水平高于对照组,分析原因可能为:心力衰竭发生以后,心室肌扩张,心室肌生成BNP并释放入血,致NT-proBNP升高㊂心室重塑是心力衰竭的主要病理基础,在心力衰竭进展过程中,心肌细胞处于超负荷运作,可使心肌细胞肥大㊁细胞外基质增多,发生纤维化,导致心室重构,严重者可导致病人死亡,临床常采用超声心动图反映心室重塑[16-17]㊂本研究发现,观察组IVST㊁LVPWT㊁LVM㊁LVMI高于对照组,表明心力衰竭病人存在心室重塑,进一步分析外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH㊁NT-proBNP水平与心室重塑关系发现,外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH及NT-proBNP水平与IVST㊁LVPWT㊁LVM㊁LVMI呈正相关,说明,外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH 及NT-proBNP水平可反映心力衰竭心室重塑程度,进一步提示临床应对外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH及NT-proBNP水平进行监测,以辅助评估心室重塑情况,为临床治疗提供参考㊂而心脏储备是心脏功能的评估指标[18]㊂本研究发现,观察组LVEF㊁6MWD小于对照组,LVEDD㊁LVESD大于对照组,说明心力衰竭病人心脏储备功能减低,分析原因:心力衰竭病人心脏结构的改变和心脏供血不足,可引起心功能的减低,进一步分析其与外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH及NT-proBNP水平的关系发现,外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH及NT-proBNP 水平与LVEDD㊁LVESD呈正相关,与LVEF㊁6MWD呈负相关,说明外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH及NT-proBNP 水平可一定程度反映心力衰竭病人脏储备功能,临床应监测α-HBD㊁MYO㊁LDH及NT-proBNP水平,并根据其水平进行针对性治疗,以改善心功能㊂本研究表明外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH㊁NT-proBNP水平与心力衰竭病人心室重塑㊁心脏储备功能具有一定相关性,进一步说明了外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH㊁NT-proBNP水平升高可作为心功能不全和心室重塑发展状况的监测指标,以作为判定病情严重程度及预后的有效指标㊂综上所述,心力衰竭病人外周血α-HBD㊁MYO㊁LDH及NT-proBNP水平升高,可反映心室重塑的严重程度和脏储备功能,临床应对其水平进行监测,为临床治疗提供参考㊂参考文献:[1]储洁.血清B型利钠肽㊁C-反应蛋白和降钙素原检测对心力衰竭患者并发肺部感染的诊断价值[J].川北医学院学报,2021,36(2):221-224.[2]段春华,曹彦,张燕,等.老年慢性心力衰竭患者心功能与同型半胱氨酸表达水平的相关性研究[J].成都医学院学报,2020,15(4):503-506.[3]徐立彦,李晨,王华,等.慢性心力衰竭合并肺部感染患者心肌酶谱4项及炎症因子水平变化[J].贵州医科大学学报,2020,45(5):611-615.[4]罗群,于宁.急性心肌梗死病人甲状腺激素水平及心力衰竭发生的危险因素分析[J].中西医结合心脑血管病杂志,2020,18(16):2744-2747.[5]陆洋,颜永进,顾顺忠,等.急性心肌梗死及心力衰竭患者NT-proBNP㊁Myo和cTnT的水平变化及诊断价值[J].河北医药,2019,41(2):223-225;229.[6]李雨浓,韦伟,周音频.急性心肌梗死患者血浆miR-542-5p表达水平与心肌损伤程度的相关性分析[J].中国循证心血管医学杂志,2022,14(7):865-868.[7]高明,李琳,崔维.急性心力衰竭患者sST2㊁NT-proBNP的水平变化及临床意义[J].中国循证心血管医学杂志,2019,11(1):41-43;47.[8]中华医学会心血管病学分会心力衰竭学组,中国医师协会心力衰竭专业委员会,中华心血管病杂志编辑委员会.中国心力衰竭诊断和治疗指南2018[J].中华心血管病杂志,2018,46(10):760-789.[9]FUJIMOTO W,TOH R,TAKEGAMI M,et al.Estimating incidenceof acute heart failure syndromes in Japan--an analysis from theKUNIUMI registry[J].Circulation Journal,2021,85(10):1860-1868.[10]吕燕宇,张兵,王惠君,等.1991 2015年我国9省成年农民高血压患病率㊁知晓率和治疗率的变化趋势及人口经济学差异[J].中华流行病学杂志,2020,41(4):498-503.[11]孔海英,杨广龙,尹琼,等.rhBNP治疗对老年急性失代偿期心力衰竭患者心肌酶及NT-proBNP的影响[J].河北医学,2020,26(5):735-740.[12]闫玉敏,肖四海,常绍菊,等.急性心力衰竭患者血清miRNA-21㊁MYO㊁CK-MB与心功能和预后的关系[J].现代生物医学进展,2021,21(16):3170-3174.[13]杨彦磊,薛现军,刘敏洁,等.NT-proBNP㊁MYO㊁CK-MB水平预测慢性肾衰合并心衰患者预后的价值[J].热带医学杂志,2021,21(3):356-359.[14]谢学建,谢晓莉,殷忠,等.心力衰竭患者血清中内源性Apela㊁NT-proBNP㊁IL-6水平与心室重塑㊁心脏储备功能的相关性[J].现代生物医学进展,2022,22(13):2514-2518.[15]王建兵,凌超.外周血糖类抗原125和N端脑钠肽前体水平对慢性心力衰竭患者再住院率的预测价值[J].中国医师进修杂志,2020,43(10):892-895.[16]LEE M M Y,BROOKSBANK K J M,WETHERALL K,et al.Effect ofempagliflozin on left ventricular volumes in patients with type2diabetes,or prediabetes,and heart failure with reduced ejectionfraction(SUGAR-DM-HF)[J].Circulation,2021,143(6):516-525.[17]KECELI G,GUPTA A,SOURDON J,et al.Mitochondrial creatinekinase attenuates pathologic remodeling in heart failure[J].CircRes,2022,130(5):741-759.[18]RUSH C J,BERRY C,OLDROYD K G,et al.Prevalence ofcoronary artery disease and coronary microvascular dysfunctionin patients with heart failure with preserved ejection fraction[J].JAMA Cardiology,2021,6(10):1130-1143.(收稿日期:2022-11-16)(本文编辑郭怀印)。

血管内皮功能的评价及其临床价值

血管内皮功能的评价及其临床价值

血管内皮功能的评价及其临床价值刘欢;刘润冬【摘要】内皮功能障碍是动脉粥样硬化的始动环节,并参与动脉粥样硬化的进展,还可增加心脑血管疾病风险导致心血管事件,并且相对于传统的危险因素,其对于未来心血管事件具有附加的预测价值.此外,内皮功能参与动脉粥样硬化的各个阶段,从起始到动脉粥样硬化血栓形成的并发症都起关键作用,并且在各个阶段都具有可逆性,内皮功能检查可揭示动脉粥样硬化的最早改变之一,其指导的治疗在心血管疾病的临床实践中有效可行,将内皮功能检查引入临床实践能够创新个体化心血管医疗.因此,应用确定有效的方法来评估内皮功能以监测血管健康及评估预后疗效具有重要的临床意义.目前许多方法用于评估内皮功能障碍的程度,应用药理学和/或生理刺激一氧化氮和其他来自于血管内皮细胞的血管活性物质的释放,包括有创性的检查比如冠状动脉内注入乙酰胆碱、无创性的检查比如血流介导的血管舒张功能和外周动脉张力检测以及生物标志物检查.【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2016(037)004【总页数】5页(P426-430)【关键词】血管内皮功能;动脉粥样硬化;血流介导的血管舒张功能;外周动脉张力检测;生物标志物【作者】刘欢;刘润冬【作者单位】北京大学首钢医院血管医学中心,北京100144;北京大学人民医院,北京100044【正文语种】中文【中图分类】R543血管内皮细胞是一种高度活跃的单层细胞,如果人体全身的内皮细胞可收集,那么它的总体质量与肝脏一样,它的总长度为100 000 km[1]。

一个健康的血管内皮细胞通过调节血管舒张和收缩、生长抑制和生长促进、抗炎和促炎以及抗氧化和促氧化之间的平衡来维持血管的张力和结构。

血管内皮功能障碍是一种病理状态,主要是以血管舒张物质和血管收缩物质不平衡为特点[2],最常见的是以一氧化氮(NO)生物利用度受损为特点,由NO合酶导致的NO产生减少或活性氧导致的NO降解增加或者二者都有。

正常情况下,NO释放到血管平滑肌细胞,激活鸟苷酸环化酶,导致环鸟苷酸介导的血管舒张[3]。

血管内皮功能的检测方法及意义

血管内皮功能的检测方法及意义

血管内皮功能的检测方法及意义裴静静;沈小梅【摘要】血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化最早期的病理生理改变 ,在心血管疾病的发生发展中占有重要地位.目前血管内皮功能的检测方法得到迅速发展 ,正确认识各种检测方法的优缺点 ,发展一种能够识别内皮功能障碍精确而具有可重复性的检测技术 ,对发现早期动脉粥样硬化及预测预后有重要意义 ,现将各种检测方法及意义进行综述.【期刊名称】《医学理论与实践》【年(卷),期】2016(029)001【总页数】3页(P27-29)【关键词】血管内皮;内皮功能;动脉粥样硬化;动脉粥样硬化性心血管疾病【作者】裴静静;沈小梅【作者单位】山西医科大学第一临床医学院,山西省太原市 030001;山西医科大学第一附属医院特需病房【正文语种】中文【中图分类】R44长年来血管内皮被认为仅仅具有分割血液和组织及半透膜性质的屏障功能。

但近年随着Furchgott、Celermajer[1]等人对血管内皮病理生理机制的研究,发现血管内皮具有参与血管形成、调节血管张力、抗凝促纤溶、参与炎性反应、调节脂质氧化沉积等作用。

血管内皮损伤时血液中活性物质发生改变、血管收缩痉挛、血小板及白细胞聚集粘附、脂质沉积、血管平滑肌增生、血管重塑,最终导致动脉粥样硬化及心血管疾病的发生,因此血管内皮功能障碍被认为是动脉粥样硬化最早期的病理改变。

发展内皮功能检测技术,以便发现早期动脉粥样硬化并给予尽早干预,或许可以达到减少动脉粥样硬化发病率和病死率的目的。

现将内皮功能检测方法及意义综述如下。

血管舒张:分为内皮依赖性舒张和非内皮依赖性舒张,内皮依赖性舒张是指在药物(如乙酰胆碱)或生理刺激(如反应性充血)的作用下,内皮细胞释放一氧化氮(NO)、前列环素(Prostacyclin)、内皮依赖性舒张因子(Endothelial Dependent Relaxation Factor,EDRF)等舒张因子,作用于血管平滑肌,引起血管舒张。

血清学指标在心衰患者NYHA心功能分级中的诊断意义

血清学指标在心衰患者NYHA心功能分级中的诊断意义

血清学指标在心衰患者NYHA心功能分级中的诊断意义贾雄燕【摘要】目的探讨慢性心衰的老年患者不同NYHA心功能分级所对应的血清NT-proBNP(氨基末端脑钠肽前体)、CK-MB(肌酸激酶同工酶)、MYO(肌红蛋白)、cTnI2(心肌肌钙蛋白)水平差异.方法分析2011-01 ~2013-01在延安市宝塔区人民医院接受治疗的256例慢性心衰老年患者(观察组)的临床资料,并选取健康体检者作为对照组,采用NYHA(美国心脏病协会)将心功能划分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级,比较人组受试者的NT-proBNP、cTnⅠ2、CK-MB、MYO水平差异.结果本研究共纳入研究对象300例,其中包括观察组240例,对照组60例.对照组及不同NYHA分级的心衰患者五组之间的年龄(F=10.08,P<0.01)、NT-proBNP(F=518.0,P<0.01)、LVEF(F=187.0,P<0.01)数据均有着显著性的差异;不同NYHA分级的心衰患者组间cTnⅠ2(F=138.6,P<0.01)、CK-MB(F =28.48,P<0.01)、MYO(F=103.3,P<0.01)水平均有着显著性的差异.结论血清学指标NT-proBNP、CK-MB、MYO、cTnⅠ2的联合检测在心衰患者心功能分级的诊断方面具有重要的临床意义.【期刊名称】《延安大学学报(医学科学版)》【年(卷),期】2015(013)003【总页数】3页(P16-18)【关键词】氨基末端脑钠肽前体;肌酸激酶同工酶;肌红蛋白;心肌肌钙蛋白;心衰;NYHA分级【作者】贾雄燕【作者单位】延安市宝塔区人民医院,陕西延安716000【正文语种】中文【中图分类】R446.1氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)是无生物活性的一种肽段,其主要通过心室肌细胞分泌出proBNP(脑钠肽前体)后降解形成,同时脑钠肽(BNP)具有生物活性,两者临床意义相同[1]。

ESC (欧洲心脏病协会)推荐将NT-proBNP和BNP与临床表现、影像学、超声心动图及X线等结合对心衰进行诊断且作为排除心衰的试验[2]。

中国围生期心肌病诊断和治疗专家共识(全文)

中国围生期心肌病诊断和治疗专家共识(全文)

中国围生期心肌病诊断和治疗专家共识(全文)围生期心肌病(peripartum cardiomyopathy,PPCM)等心血管疾病已成为中国孕产妇除产科因素外的主要死亡原因。

随着我国晚婚晚育以及多胎多产比例的升高,PPCM发病率近年也明显上升。

临床医生对PPCM的认识和重视程度普遍不够,漏诊率和误诊率也高,导致我国PPCM致死率和致残率居高不下。

近年来,PPCM在发病机制研究和诊断处理上均有较大进展,为此由中国医师协会心力衰竭专业委员会和国家心血管病专家委员会心力衰竭专业委员会组织专家编写了《围生期心肌病诊断和治疗中国专家共识2021》(简称本共识)。

本共识的内容主要依据国内外最新研究进展,参考2018年欧洲心脏病学会(European Society of Cardiology,ESC)孕产妇心血管疾病指南和2019年ESC围生期心肌病专家共识等,并结合了我国的国情和临床实践。

孕产妇属于特殊群体,目前鲜有大样本的随机对照试验(randomized control trail,RCT),故本共识不使用通常的推荐级别和证据水平分类。

一、PPCM的定义与流行病学(一) PPCM的定义传统上PPCM定义强调的是女性于妊娠最后一个月和产后五个月内发生的心力衰竭(心衰)。

现在发现部分发病较早或稍迟的妊娠相关心肌病也完全符合PPCM的特点,所以2019年ESC更新后的专家共识把PPCM之前严格限定的时间范围放宽至妊娠晚期至产后数月内。

因此,PPCM是指心脏健康的女性在妊娠晚期至产后数月内发生的心衰,呈特发性心肌病表现,其突出特点是左心室收缩功能下降,左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)<45%。

左心室多有扩大,但部分患者也可以不扩大。

部分LVEF超过45%的患者,如有明确的心功能受损和典型PPCM表现,有时也需诊断为PPCM。

诊断PPCM必须排除其他原因导致的心衰。

五参口服液对糖尿病心肌病患者内皮功能受损及非对称性二甲基精氨酸水平的影响

五参口服液对糖尿病心肌病患者内皮功能受损及非对称性二甲基精氨酸水平的影响

五参口服液对糖尿病心肌病患者内皮功能受损及非对称性二甲基精氨酸水平的影响肖凤英;崔金涛;贺劲;李敏;张军;余淑菁【摘要】目的观察五参口服液对糖尿病心肌病(DCM)患者内皮功能受损情况及空腹血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平的影响.方法将90例患者按随机数字表法分为模型组、对照组及治疗组各30例.另选30名健康者作为正常组.正常组及模型组适当控制饮食并适当运动,对照组在饮食运动的基础上使用甘精胰岛素及拜糖平控制血糖;治疗组在对照组治疗基础上加用五参口服液.各组均15d为1个疗程,4个疗程后检测指标.结果治疗组空腹血糖水平、空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗状态改善明显优于对照组(P<0.01);在改善餐后血糖及餐后胰岛素水平方面,治疗组与对照组相当(P> 0.05).模型组与正常组比较,血浆ADMA水平及血浆血管性假血友病因子(vWF)水平明显升高(P<0.01);治疗组与模型组及对照组比较,血浆ADMA 水平及血浆vWF水平明显降低(P<0.01);对照组与模型组比较,血浆ADMA水平及血浆vWF水平降低不明显(P>0.05).结论糖尿病心肌病患者存在血管内皮功能失调,五参口服液明显降低DCM患者空腹血浆ADMA水平,可能为五参口服液改善糖尿病心肌病患者血管内皮功能障碍的机制之一.【期刊名称】《中国中医急症》【年(卷),期】2016(025)001【总页数】3页(P147-149)【关键词】糖尿病心肌病;五参口服液;非对称性二甲基精氨酸【作者】肖凤英;崔金涛;贺劲;李敏;张军;余淑菁【作者单位】湖北中医药大学,湖北武汉430000;湖北省武汉市中医医院,湖北武汉430000;湖北省武汉市中医医院,湖北武汉430000;湖北省武汉市中医医院,湖北武汉430000;湖北省武汉市中医医院,湖北武汉430000;湖北省武汉市中医医院,湖北武汉430000;湖北省武汉市中医医院,湖北武汉430000【正文语种】中文【中图分类】R587.21.1 病例选择所选病例西医诊断标准参考1985年WHO糖尿病(DM)诊断标准基础上伴发心肌病的诊断标准[4]。

心力衰竭患者血清非对称性二甲基精氨酸的测定及临床意义的研究

心力衰竭患者血清非对称性二甲基精氨酸的测定及临床意义的研究

心力衰竭患者血清非对称性二甲基精氨酸的测定及临床意义的研究作者:刘丽梅彭银余霞来源:《中国保健营养·下旬刊》2013年第12期【摘要】目的探析心力衰竭(CHF)患者血清中非对称性二甲基精氨酸浓度(ADMA)变化与心力衰竭程度的相关性及临床意义。

方法选取本院2010年3月——2011年3月期间内科住院例CHF患者48例作为观察组,另选取48例门诊健康体检人群作为对照组。

两组患者均采用ELISA法检测血清中ADMA浓度,同时应用超声心动仪检测两组患者左心室参数。

结果观察组患者血清中ADMA浓度明显高于对照组,两组相比,差异有统计学意义(P【关键词】慢性心力衰竭;非对称性二甲基精氨酸;左心室功能文章编号:1004-7484(2013)-12-7072-01心力衰竭(CHF)是全球范围的心血管科常见病,病死率高居前三位,严重威胁人类的生活质量和生命安全[1]。

CHF患者血清中,非对称性二甲基精氛酸(ADMA)作为一氧化氮合酶抑制剂,能减少一氧化氮(NO)—内皮舒张因子的合成,抑制一氧化氮合酶的生成[2],进而影响一氧化氮(NO)的生成,标志血管疾病的发生。

本院2010年3月——2011年3月期间对48例CHF患者血清中ADMA浓度进行检测,并选取健康体检人群48例作为对照组,现将两组检测结果报告如下。

1 资料与方法1.1 一般资料本组患者48例,其中男35例,女23例,年龄47-69岁,平均(58.50±2.5)岁。

入院后立即应用超声心动仪进行检查,同时记录左室舒张末期内径(LVEDD)和左室射血分数(LVEF)。

根据纽约心脏学会(NYHA)心力衰竭诊断标准,评定心功能分级为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级[3]。

本组患者心功Ⅱ级21例,Ⅲ级为15例,Ⅳ级为12例。

全部病例排除重症感染、肝肾功能不全、糖尿病、恶性肿瘤、急性心肌梗死及其他血液系统疾病患者。

另选取门诊健康体检人员48例作为对照组,其中男31例,女27例,年龄47-69岁,平均(56.50±3.50)岁。

精氨酸的研究进展

精氨酸的研究进展

精氨酸的研究进展发表时间:2013-10-24T15:09:30.873Z 来源:《医药前沿》2013年第28期供稿作者:耿晓华[导读] 精氨酸是一氧化氮、尿素、鸟氨酸及肌丁胺的直接前体,是合成肌肉素的重要原素,且被用作聚胺、瓜氨酸及谷氨酰胺的合成。

耿晓华(山西焦煤西山煤电职工总医院药剂科 030053)【摘要】精氨酸在体内发挥着非常重要的生作用。

在动物细胞内,精氨酸是目前发现的功能最多的一种氨基酸,其不仅是合成蛋白质的重要原料,也是机体内一氧化氮(NO)、多胺和肌酸等重要物质的合成前体,近年来,有关精氨酸营养和生理功能的研究取得了许多突破性的进展。

它不仅可以作为氮源提供者,改善氮平衡、也包括刺激内分泌腺分泌、拮抗分解代谢。

还可以改善机体免疫功能,为淋巴细胞增殖、分化及合成细胞因子所必需,在维护肠黏膜完整性方面发挥重要作用。

精氨酸能够通过影响肿瘤的生长,明显地增强巨噬细胞、自然杀伤细胞以及细胞毒T淋巴细胞的活性。

研究表明精氨酸具有多种独特的生理作用,已广泛应用于临床营养治疗。

【关键词】精氨酸功能营养增补剂抗肿瘤免疫调节【中图分类号】R3 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2013)28-0094-02 概述精氨酸,学名:2-氨基-5-胍基-戊酸。

一种脂肪族的碱性的含有胍基的极性α氨基酸,在生理条件下带正电荷。

L-精氨酸是蛋白质合成中的编码氨基酸,哺乳动物必需氨基酸和生糖氨基酸。

D-精氨酸在自然界中尚未发现。

符号:R。

1.1 合成精氨酸,是由瓜氨酸透个胞质酵素精氨基琥珀酸合成酶(ASS)及精氨基琥珀酸裂解酶(ASL)合成。

这个过程所要求较大的能量,这是因要将每一个分子合成精氨基需要将三磷酸腺苷(ATP)水解成一磷酸腺苷(AMP),即两个三磷酸腺苷当量。

瓜氨酸能从以下各种来源生成:从精氨酸经由一氧化氮合酶(NOS)催成;从鸟氨酸经由脯氨酸或谷氨酰胺/谷氨酸的分解代借催成;从非对称性二甲基精氨酸(ADMA)经由二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)催成。

H型高血压合并冠心病患者血浆ADMA、Hcy水平变化及意义

H型高血压合并冠心病患者血浆ADMA、Hcy水平变化及意义

血管疾病的重要物质[4]。为此本研究对H 型高血 者相匹配的同期医院体验健康者60 例作为对照组,
压合并冠心病患者血浆ADMA、Hcy 水平变化及其 男38 例、女22 例,年龄(64. 13 ± 8. 12)岁。本研究
意义进行探讨。
经医院伦理委员会同意,受试者均签署知情同意书。
1 资料与方法
1. 2 血浆 、 ADMA Hcy 水平检测 患者于入院后次
平变化及其意义。方法 选取高血压合并冠心病患者126 例,其中H 型高血压72 例,非H 型高血压54 例;另选取
同期体检健康者60 例作为对照组。应用酶联免疫吸附法检测血浆ADMA、Hcy 水平,超声心动图检查E 峰减速时
间(EDT)、左心室各节段纵向峰值应变值(GLPSS)、E/ 、A E/ e 值,Pearson 分析血浆ADMA、Hcy 水平及其超声心动
1. 1 临床资料 选取2015 年月 1 ~2017 年12 月 日采集空腹外周静脉血5 mL,对照组于体检当日采
本院收治的高血压合并冠心病患者126 例,均符合 集清晨空腹静脉血5 mL,3 000 r/ min 离心5 min,分
《中国高血压防治指南》中高血压诊断标准,并经冠 离血浆,置于-20 ℃保存待检。应用酶联免疫吸附
学意义。
冠心病患者血浆ADMA 水平升高,但在H 型高血
2 结果
压合并冠心病患者中血浆Hcy 与ADMA 的变化及
2. 1 三组血浆ADMA、Hcy 水平比较 H 型高血压 其相互作用仍缺乏报道[11]。
资料以x珋± s 表示,多组数据比较应用单因素方差分 氨酸结构类似,可以竞争性抑制一氧化氮合酶导
析,两两比较应用LSDt 检验。不同变量间的相关 致内源性一氧化氮生成降低,舒张血管物质减少,

血液透析相关性高血压精品详解演示文稿

血液透析相关性高血压精品详解演示文稿
第14页,共23页。
容量—血压关系:滞后现象
* ECV变化对血压无即刻影响 * 一次超滤达干体重后,血压未立即降至正常,特别是慢
性容量负荷的病人
* 保持干体重后需数周或数月后血压降至正常。Tassin经验需6个月 内MAP自111.3±2.5降至94.4±1.7mmHg
第15页,共23页。
ESRD病人血压自身调节障碍
↑ADMA
合成>清除
抑制NO合成酶 ↓NO
血管收縮
DDAH
↑ECV
氧化应激 动脉粥样硬化
炎症
持续超滤 限盐
↓ECV
滞后期
↓ADMA
↓BP
清除>合成
血液透析病人滞后期ECV与ADMA的关系
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测定容量状态 低盐饮食
超滤
不耐受
超滤
延长时间
增加次数
再试仍不耐受
滞后期
血压正常
停降压药
测血压
* 血压昼夜变化的正常节律消失,易发生左心室肥厚,ESRD病人左室 功能障碍者占80%。左室肥厚预示缺血性心脏病、心力衰竭和死亡
* CONVINCE研究表明,正常节律消失者,每100病人年心血管事件的发 生率为30.2%(对照组为8.6%),死亡率为10.8%(对照组为1.2%)
* 血压增高增加大脑萎缩、脑卒中的危险性 * SBP与容量密切相关。JNC Ⅶ指出,SBP与DBP相比,是更有意义的
血液透析相关性高血压精品详 解演示文稿
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(优选)血液透析相关性高血 压精品
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血液透析病人的血压变化
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透析间期测量血压(ABPM)
* 透析中心测血压与ABPM结果不一致 * 透析前SBP高者为25%,ABPM为50%。透析前DBP高者为25

非急性心肌梗死患者高敏心肌肌钙蛋白T升高的病因研究

非急性心肌梗死患者高敏心肌肌钙蛋白T升高的病因研究

非急性心肌梗死患者高敏心肌肌钙蛋白T升高的病因研究李小玲;干伟;罗薇;丁霏;贺勇;张玫;聂鑫;李贵星【摘要】目的分析非急性心肌梗死 (AMI) 住院患者高敏心肌肌钙蛋白T (hs-cTnT) 升高的病因.方法纳入2017年1-12月该院胸痛且hs-cTnT>100ng/L的住院患者8 743例为研究对象, 收集患者的临床资料和实验室数据, 计算各种病因所占比例及hs-cTnT水平, 分析hs-cTnT增高的病因.结果住院患者hs-cTnT水平升高的病因包括AMI (2 448例, 28.0%) 和非AMI (6 295例, 72.0%) .其中, 非AMI 病因包括冠心病 (1 748例, 20.0%) 、器质性心脏病 (437例, 5.0%) 、肾功能不全(786例, 9.0%) 、脑卒中 (699例, 8.0%) 、感染 (786例, 9.0%) 、慢性阻塞性肺疾病急性发作 (AECOPD) (262例, 3.0%) 、心力衰竭 (524例, 6.0%) 、心肌病(262例, 3.0%) 、糖尿病并发症 (349例, 4.0%) 、术后 (107例, 1.2%) 、严重创伤 (67例, 0.8%) 、主动脉夹层 (77例, 0.9%) 、其他 (184例, 2.1%) .结论 hs-cTnT是心肌细胞损伤的标志物, 在多种非AMI患者中出现水平升高, 临床工作中应分析其具体病因, 从而采取针对性治疗.%Objective To analyze the causes of high-sensitivity cardiac troponin T (hs-cTnT) increase in the inpatients with non-acute myocardial infarction (non-AMI) .Methods A total of 8 743 inpatients with chest pain and hs-cTnT>100 ng/L in West China Hospital from January 2017 to December 2017 served as the study subjects.The clinical data and laboratory data were collected, the proportion of various causes and hscTnT levels were calculated, and the causes of hs-cTnT increase were analyzed.Results The causes of hs-cTnT level increase in hospitalized patients included acute myocardial infarction (AMI, 2 448 cases, 28.0%) and non-AMI (6 295 cases, 72.0%) .Among them, the non-AMI causes included coronary heart disease (1 748 cases, 20.0%) , organic heart disease (437 cases, 5.0%) , renal function insufficiency (786 cases, 9.0%) , stroke (699 cases, 8.0%) , infection (786 cases, 9.0%) , acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease (AECOPD, 262 cases, 3.0%) , heart failure (524 cases, 6.0%) , cardiomyopathy (262 cases, 3.0%) , diabetic complications (349 cases, 4.0%) , postoperation (107 cases, 1.2%) , severe trauma (67 cases, 0.8%) , aortic dissection (77 cases, 0.9%) , and others (184 cases, 2.1%) .Conclusion hs-cTnT is a marker of myocardial cell injury and its level is increased in multiple non-AMI.In the clinical work, its specific causes should be analyzed, thus the targeted treatment is adopted.【期刊名称】《检验医学与临床》【年(卷),期】2019(016)003【总页数】4页(P295-298)【关键词】高敏心肌肌钙蛋白T;非急性心肌梗死;病因【作者】李小玲;干伟;罗薇;丁霏;贺勇;张玫;聂鑫;李贵星【作者单位】四川大学华西医院实验医学科,成都 610041;四川大学华西医院实验医学科,成都 610041;四川大学华西医院实验医学科,成都 610041;四川大学华西医院实验医学科,成都 610041;四川大学华西医院实验医学科,成都 610041;四川大学华西医院实验医学科,成都 610041;四川大学华西医院实验医学科,成都 610041;四川大学华西医院实验医学科,成都 610041【正文语种】中文【中图分类】R446肌钙蛋白(Tn)是肌细胞收缩的调节蛋白,在肌肉收缩和舒张过程中起着重要的调节作用。

左旋氨氯地平的临床应用的观察探讨

左旋氨氯地平的临床应用的观察探讨

左旋氨氯地平的临床应用的观察探讨摘要】左旋氨氯地平为新一代钙通道阻滞剂,临床主要用于治疗高血压、心绞痛及纠正动脉粥样硬化病理状态。

本文作者参考近几年关于左旋氨氯地平研究的文献,对其药理作用及临床应用研究进展作一综述。

【关键词】左旋氨氯地平;药理作用;临床应用;高血压;心绞痛;钙通道阻滞剂【中图分类号】R453【文献标识码】B【文章编号】16748999(2013)12013201二氢吡啶类钙通道阻滞剂是临床上最常用的心血管药物之一,广泛用于高血压、心绞痛和心律失常等心血管疾病的治疗[1]。

近年来随着对二氢吡啶类钙通道阻滞剂的研究不断深入,发现除硝苯地平外,所有二氢吡啶类钙通道阻滞剂都有手性结构,而其对映体生物活性常常不同,甚至相反[2]。

氨氯地平(amlodipine)是临床常用的二氢吡啶类钙通道阻滞剂,有左旋和右旋两种对映体。

左旋氨氯地平是氨氯地平的更新换代产品,通过手性拆分技术获得,无毒且有降压作用,右旋氨氯地平毒性大而无降压作用。

因此,左旋氨氯地平可能比氨氯地平更有效,安全性更高。

左旋氨氯地平具备起效缓慢、作用时间长、谷峰比值高的特点,临床已广泛应用于高血压、心绞痛等心脑血管疾病的治疗。

1药理作用与氨氯地平相同,左旋氨氯地平是长效二氢吡啶类钙拮抗剂,可改变血管平滑肌细胞钙离子跨膜转移,减少钙离子内流,使心肌及血管平滑肌松弛,调节血管内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞对脂蛋白的摄取,调节细胞胆固醇代谢,减少胆固醇在动脉壁的沉积,抑制生长因子促血管平滑肌增生,减慢单核细胞侵润及血小板聚集,增加红细胞的变形能力,降低血液粘稠度,延缓动脉粥样硬化的形成和发展[3]。

左旋氨氯地平主要作用于周围血管,也可作用于冠状动脉和肾动脉,与受体部位作用缓慢,血管扩张作用平稳,对心脏传导系统和心肌收缩力均无明显的抑制作用,可降低心脏负荷,逆转心室肥厚,并对血糖、血脂及血清电解质无不良影响[4]。

2临床应用21治疗轻中度高血压:左旋氨氯地平通过直接松弛血管平滑肌,扩张外周小动脉,达到降压作用[5]。

代谢组学在心血管疾病中的精准应用

代谢组学在心血管疾病中的精准应用

代谢组学在心血管疾病中的精准应用王洋;蔡志钢;房军伟;孙淑军;张永煜【摘要】The essence of precision medicine (PM) is to find the disease pathogenesis,mechanism and treatment targets through large sample population and specific disease type of biomarker exploring,quantitative analysis,verifying and application.Metabolomics,as one of the technologies testing the metabolites in vivo,can be used to predict the level of metabolites in vivo and to diagnose the physiological state of the body in time for guiding the corresponding intervention.This article summarized the application of metabonomics in the precise diagnosis,pathogenesis and treatment of cardiovascular disease.%精准医疗的本质是对大样本人群及特定疾病类型进行生物标志物的筛选、定量、验证及应用,最终达到寻找疾病的发病原因、机制及治疗靶点的目标.代谢组学作为检测体内代谢物技术之一,可以通过发现体内代谢物水平的变化及时对机体生理状态做出预判与诊断,并指导进行相应的干预及治疗.本文将对代谢组学技术,在心血管疾病精准诊断、发病机制和治疗方面的应用进行综述.【期刊名称】《世界科学技术-中医药现代化》【年(卷),期】2017(019)009【总页数】5页(P1555-1559)【关键词】代谢组学;心血管疾病;精准医学【作者】王洋;蔡志钢;房军伟;孙淑军;张永煜【作者单位】上海中医药大学中医方证与系统生物学研究中心上海201203;上海中医药大学附属曙光医院上海201203;上海中医药大学中医方证与系统生物学研究中心上海201203;上海交通大学药学院上海200240;上海通微分析技术有限公司上海201203;上海中医药大学中医方证与系统生物学研究中心上海201203;滇西应用技术大学傣医药学院西双版纳600100【正文语种】中文【中图分类】R917随着我国居民生活水平的提高以及生活方式的改变,慢性病发病率逐年升高,且年龄趋于低龄化。

参芪扶正注射液治疗慢性心力衰竭患者的研究进展

参芪扶正注射液治疗慢性心力衰竭患者的研究进展

参芪扶正注射液治疗慢性心力衰竭患者的研究进展目的综述参芪扶正注射液的药理学作用以及用于治疗慢性心力衰竭的最新研究进展。

方法查阅相关文献,分析参芪扶正注射液的药理学作用和用于治疗慢性心力衰竭相关的文献。

结果参芪扶正注射液通过减少Bax、提升Bc1-2的表达,使心肌细胞的凋亡被显著抑制;降低心衰患者血浆的AngⅡ和ET-1水平,减慢心衰患者的心室重构;能降低尿蛋白的排出,降低血浆Scr和Bun的含量等,对治疗心脏相关疾病有较满意的疗效。

结论参芪扶正注射液具有正性肌力、降低心肌重构、增加冠状动脉血流、保护脏器的作用,值得推广应用于临床。

标签:参芪扶正注射液冠状动脉慢血流的发病机制研究进展张亚运,高宇平*(山西医科大学附属大医院,山西太原030032)标签:冠脉造影;心源性猝死;随着冠脉造影日益增多,心血管介入医师常会遇到因为胸痛行诊断性冠状动脉造影的患者,其中部分患者心外膜冠状动脉无明显器质性病变,但造影剂在冠脉血管内充盈和排空却明显延迟,提示冠脉血流灌注延迟,这种现象被称为冠状动脉慢血流现象(coronary slow-flow phenomenon,CSFP)。

冠脉慢血流现象最先由Tambe等[1]于1972年通过分析6例胸痛患者的冠脉造影结果后提出,它是指除外严重冠状动脉狭窄、冠状动脉痉挛、冠状动脉扩张、溶栓治疗后、冠状动脉介入治疗后、结缔组织疾病等因素外,行冠状动脉造影时冠状动脉不存在明显病变,冠脉内血流却发生灌注延迟的现象[2]。

有研究表明[3-6],CSFP与心律失常、急性冠脉综合征、心源性猝死等心血管不良事件有密切联系。

在对疑似心血管疾病的患者行冠状动脉造影检查时,CSFP的检出率约占1%~7%[7-8]。

虽然CSFP已经被提出几十年,但其发病机制尚不明确。

现将CSFP的可能发病机制做一综述。

1 冠状动脉血流速度的评价指标冠状动脉造影是临床工作中诊断慢血流现象最直观、最简单的方法。

介入工作者通常用TIMI血流分级评价冠脉血流速度,通过判断冠脉造影时对比剂到达远端血管的时间来评价冠状动脉血流的速度和灌注的完全性,3支冠状动脉中至少有1支以上血管,对比剂到达远端血管的时间大于3个心动周期,即认为冠状动脉血流缓慢。

瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭大鼠的心脏保护作用及其对非对称二甲基精氨酸代谢通路的影响

瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭大鼠的心脏保护作用及其对非对称二甲基精氨酸代谢通路的影响

瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭大鼠的心脏保护作用及其对非对称二甲基精氨酸代谢通路的影响熊爱琴;马萍;刘俊梅;徐烨华;王洋;徐清斌【期刊名称】《中国循环杂志》【年(卷),期】2014(000)009【摘要】目的:探讨瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭大鼠的心脏保护作用及其对非对称二甲基精氨酸(ADMA)代谢通路的影响。

<br> 方法:36只SD大鼠,随机分为异丙肾上腺素模型组、瑞舒伐他汀治疗组、正常对照组,每组12只,建立各组模型。

检测血清学相关指标和血流动力学参数,并观察心肌组织病理变化,采用免疫印迹方法检测相关蛋白表达的情况。

<br> 结果:与正常对照组比较,异丙肾上腺素模型组脑钠肽、肌钙蛋白I含量、血清ADMA和左心室最大下降速率(-LVdP/dtmin)明显升高(P均<0.01);左心室收缩压、心率、动脉收缩压、平均动脉压和左心室最大上升速率(+LVdP/dtmax)均显著降低(P均<0.01),差异均有统计学意义。

与异丙肾上腺素模型组比较,瑞舒伐他汀治疗组血清脑钠肽、肌钙蛋白I含量、ADMA水平和-LVdP/dtmin明显降低(P均<0.01);左心室收缩压、心率、动脉收缩压、平均动脉压和+LVdP/dtmax均显著升高(P均<0.01),差异均有统计学意义。

与正常对照组相比,异丙肾上腺素模型组蛋白精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)的表达增多(P<0.01),二甲基精氨酸二甲胺水解酶2(DDAH2)的表达降低(P<0.01),差异均有统计学意义。

与异丙肾上腺素模型组比较,瑞舒伐他汀治疗组PRMT1的表达明显下降(P<0.01),DDAH2表达差异无统计学意义(P>0.05)。

<br> 结论:瑞舒伐他汀对异丙肾上腺素诱导的大鼠慢性心力衰竭心脏具有保护作用,该作用机制与其降低血清肌钙蛋白I、脑钠肽及调控ADMA代谢通路有关。

%Objective: To investigate the protection roll of rosuvastatin on chronic heart failure (CHF) in rats with its effect on asymmetric dimethylarginine (ADMA) metabolic pathway. <br> Methods: A total of 36 male SD rats were randomly divided into 3 groups, n=12 in each group. Isoproterenol (ISO) group, the rats received ISO subcutaneous injection (5mg·kg·d) for 7 days to establish CHF model, and then received normal saline gavage administration for 7 days. Rosuvastatin (ROS) treatment group, the rats received ISO with ROS for 7 days, then continuously receiving ROS until 14 days. Normal control group, the rats received saline gavage administration for 7 days. The related serum index and haemodynamic parameters were examined, myocardial pathological changes were observed and the relevant protein expression was measured by Western blot analysis. <br> Results: Compared with Normal control group, ISO group had obviously increased troponin (cTn I), serum ADMA,-LVdP/dtmin, all P<0.01, and decreased left ventricular systolic pressure (LVSP), heart rate, arterial SP, mean arterial pressure, +LVdP/dtmax, allP<0.01. Compared with ISO group, ROS treatment group showed signiifcantly decreased BNP, cTn I, ADMA , -LVdP/dtmin, all P<0.01, and increased LVSP, heart rate, arterial SP, mean arterial pressure,+LVdP/dtmax, all P<0.01. Compared with Normal control group, ISO group had increased expression of protein arginine methyltransferases 1 (PRMT1), decreased expression of dimethyl- arginine dimethylaminohydrolase 2 (DDHA2), both P<0.01. Compared with ISO group, ROS treatment group showed decreased expression of PRMT1, P<0.01 and similar expression DDHA2,P>0.05. <br> Conclusion: Rosuvastatin has the protective roll on ISO induced CHF in rats, which might be related to decreased serum levels of cTn I, BNP and ADMA metabolic pathway regulation.【总页数】5页(P743-747)【作者】熊爱琴;马萍;刘俊梅;徐烨华;王洋;徐清斌【作者单位】750004 宁夏回族自治区银川市,宁夏医科大学研究生院临床学院;宁夏医科大学总医院心内科;750004 宁夏回族自治区银川市,宁夏医科大学研究生院药学院;750004 宁夏回族自治区银川市,宁夏医科大学研究生院临床学院;750004 宁夏回族自治区银川市,宁夏医科大学研究生院药学院;宁夏医科大学总医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R541.7【相关文献】1.瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞骨保护素和核因子κB受体活化因子配体的影响 [J], 杨薪;刘映峰;王世祥;汪新良;陈安2.瑞舒伐他汀通过NO/eNOS信号通路改善慢性心力衰竭大鼠的心功能 [J], 徐清斌;熊爱琴;徐烨华;王洋;马萍3.瑞舒伐他汀联合厄贝沙坦对心肌肥厚大鼠MAPK/ERK和JNK通路的影响 [J], 黄宏超;李阳;魏文峰;罗艺斌;菇仲轩4.硫氢化钠对糖尿病心肌病大鼠心脏保护作用及对JNK/FoxO1/Bcl-2信号通路的影响 [J], 易登良;曾奇虎;刘星;王涛;范忠才5.重组人促红细胞生成素对缺血后处理大鼠心脏保护作用及对PI3K/Akt信号通路的影响 [J], 朱建峰;秦俭;赵倩;赵林因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

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