--北大基础医学病理生理学PPT课件 休克
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病理生理学休克课件PPT课件
休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下，逐步恢复患者的活 动和运动，促进身体机能的恢复。
调整饮食
根据患者的身体状况和医生的建议， 调整饮食结构，促进营养的吸收和利 用。
心理支持
关注患者的心理状态，提供必要的心 理支持和辅导，帮助患者树立信心和 积极配合治疗。
定期复查
按照医生的建议，定期进行复查和评 估，及时发现并处理潜在的健康问题。
注意事项
血管活性药物应谨慎使用，避免引起血压波动和心律失常等不良反应。同时，应密切监测 患者的生命体征和病情变化。
休克的病因治疗
总结词
针对休克的病因进行治疗，消除 引起休克的原因，是治疗休克的 关键。
详细描述
注意事项
根据休克的原因不同，治疗方法 也不同。例如，对于感染性休克， 应使用抗生素控制感染；对于出 血性休克，应止血并补充血容量； 对于过敏性休克，应使用抗过敏 药物等。
详细描述
休克时，由于缺氧和营养物质供应不足，细胞代谢发生障碍。糖酵解加强，乳酸 生成增多；同时，由于ATP生成减少，细胞功能受损。这些代谢改变进一步加重 休克。
03
休克的治疗
休克的液体治疗
01
总结词
液体治疗是休克治疗的重要手段，通过补充血容量，改善微循环和组织
灌注。
02 03
详细描述
在休克的早期，由于血容量不足，微循环障碍，组织灌注不足，需要快 速补充血容量，恢复组织灌注。常用的液体包括晶体液和胶体液，如生 理盐水、葡萄糖溶液、右旋糖酐等。
05
病例分析
病例一：失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
症状
口渴、头晕、心慌、尿少等
病因
病理生理学(课件)休克PPT
中枢神经系统功能障碍：
早期：无明显功能障碍 晚期：脑细胞水肿
六、治疗原则
积极预防休克的发生 早期发现，及时、合理治疗：
呼吸膜损伤： 1.间质性肺水肿； 2.肺泡表面活性物质减少，可出现肺泡微萎 陷、肺不张； 3.肺泡透明膜形成； 4.肺小血管内可有微血栓。
急性呼吸窘迫综合征 ARDS (acute respiratory distress syndrome)
由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病 人出现进行性呼吸窘迫、持续性低氧血 症、及明显发绀、肺水肿和肺顺应性降 低为特征的急性呼吸衰竭表现。
休克的微循环学说： 休克是各种强烈致病因子作用于机体，引 起组织器官微循环有效血液灌注急剧下降， 进而导致组织细胞功能代谢障碍，结构损伤 的全身性危重的病理过程。
休克关键在于组织血液灌流的减少，而不是血压的下降！
二、休克的病因与分类：
（一）按原因分类：
（二）按休克的始动环节分类：
1.低血容量性休克(hypovolemic shock)： ⑴ 失血性休克 ⑵ 失液性休克： ⑶ 失血浆性休克：
[微循环改变及对机体的影响]：
前阻力↓<后阻力↑
灌而少流、灌>流
微循环淤血缺氧
回心血量↓→ BP↓， 心脑血供↓
Cap.开放数量↑ Cap.内压↑
血液外渗， 浓缩， HCT↑
休克期微循环改变特点
自身输血、 自身输液停止
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩， 前阻力 <后阻力，微循环淤血，回心血量↓；
(三) 肾功能的变化
休克肾（shock kidney）
➢休克时最易损害的脏器之一，多发生在休克 1－5天内，发生率40％-55%，仅次于肺和肝。
➢休克初期表现为功能性肾衰。 ➢休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，
早期：无明显功能障碍 晚期：脑细胞水肿
六、治疗原则
积极预防休克的发生 早期发现，及时、合理治疗：
呼吸膜损伤： 1.间质性肺水肿； 2.肺泡表面活性物质减少，可出现肺泡微萎 陷、肺不张； 3.肺泡透明膜形成； 4.肺小血管内可有微血栓。
急性呼吸窘迫综合征 ARDS (acute respiratory distress syndrome)
由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病 人出现进行性呼吸窘迫、持续性低氧血 症、及明显发绀、肺水肿和肺顺应性降 低为特征的急性呼吸衰竭表现。
休克的微循环学说： 休克是各种强烈致病因子作用于机体，引 起组织器官微循环有效血液灌注急剧下降， 进而导致组织细胞功能代谢障碍，结构损伤 的全身性危重的病理过程。
休克关键在于组织血液灌流的减少，而不是血压的下降！
二、休克的病因与分类：
（一）按原因分类：
（二）按休克的始动环节分类：
1.低血容量性休克(hypovolemic shock)： ⑴ 失血性休克 ⑵ 失液性休克： ⑶ 失血浆性休克：
[微循环改变及对机体的影响]：
前阻力↓<后阻力↑
灌而少流、灌>流
微循环淤血缺氧
回心血量↓→ BP↓， 心脑血供↓
Cap.开放数量↑ Cap.内压↑
血液外渗， 浓缩， HCT↑
休克期微循环改变特点
自身输血、 自身输液停止
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩， 前阻力 <后阻力，微循环淤血，回心血量↓；
(三) 肾功能的变化
休克肾（shock kidney）
➢休克时最易损害的脏器之一，多发生在休克 1－5天内，发生率40％-55%，仅次于肺和肝。
➢休克初期表现为功能性肾衰。 ➢休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，
《病理生理学8休克》课件
及时止血、补充血容量、纠正酸碱平衡失 调。
创伤性休克
总结词
由严重身体创伤引起的休克
详细描述
创伤性休克通常是由于严重的身体创 伤导致组织损伤、出血和剧烈疼痛引 起的休克。
症状
伤处疼痛、肿胀、出血、呼吸困难等 。
处理
及时止血、止痛、Βιβλιοθήκη 感染、补充血容 量等。感染性休克
总结词
由严重感染引起的休克
症状
高热、寒战、呼吸急促、血压下降等 。
梗阻性休克
由于血流梗阻导致循环血容量 减少引起的休克，如肺栓塞、
腔静脉阻塞等。
休克病理生理
微循环障碍
休克时，微循环血流停止或减 少，导致组织灌注不足和缺氧
。
炎症反应
休克时，炎症反应被激活，导 致组织损伤和器官功能障碍。
内环境紊乱
休克时，内环境紊乱，如酸中 毒、高钾血症等，加重细胞代 谢障碍和功能受损。
脉搏细速
休克早期，由于血容量 不足，脉搏可能会变得
细弱而快速。
休克中期症状
意识模糊
随着病情恶化，患者可能出现意识模糊、反 应迟钝等症状。
呼吸急促
为满足机体氧气需求，患者可能出现呼吸急 促的症状。
四肢厥冷
此时患者的四肢可能变得厥冷，皮肤出现花 纹或斑点。
血压下降
由于血容量严重不足，患者的血压可能会明 显下降。
胶体液与晶体液
根据患者情况选择适当的胶体液或晶体液进行补充。
速度与量
输液速度和量应根据患者具体情况进行调整，避免过快或过量。
应用血管活性物质
血管收缩剂
在休克早期，适当使用血管收缩剂如多巴胺 等，以升高血压。
选择性作用
血管活性物质应选择具有选择性作用的，避 免对其他器官造成不良反应。
病理生理学 休克(shock) PPT课件
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性
Cap灌流的 局部反馈调
节示意图
平滑肌对缩血管 物质反应性
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网血流
局部代谢产物 被稀释或冲走
儿茶酚胺
前闸门(阻力血管) 敏感
后闸门(容量血管) 不敏感
酸中毒 耐受差 耐受好
不同血管对同一因素反应不同
✓二 休克的分期与发生机制（ Stages and mechanisms of shock）
儿儿茶茶酚酚胺胺↑↑
其他因子
(ATⅡ, VP ,TXA2,ET,MDF,LT4)
阻力血管痉挛（受体） 容量血管收缩（ 受体） 收缩血管 动-静脉短路开放（受体）
真毛细血管网灌流↓
3.微循环变化的意义---代偿
交感—肾上腺髓质系统兴奋
(1) “自身输血”
“自身输液”
→回心血量↑
RAAS(+)→钠水潴留
2低动力型休克(hypodynamic shock,cold shock) —— 1）低排高阻型休克 —— 2）低排低阻型休克
各种休克的血液动力学(Hymodynamic)变化
休克类型
BP CI
TRP CVP
感染性休克
高排低阻型 ↓ ↑ 低排高阻型 ↓ ↓
↓
↑
↑
↓
心源性休克
低排高阻型 ↓ ↓ 低排低阻型 ↓ ↓
红细胞聚集,
白细胞粘着，
血小板激活和聚积，
血液泥化 血流缓慢
粘滞度↑
3.微循环变化的后果—失代偿
微循环淤血
回心血量↓ CO↓
组胺、腺苷、
K+、激肽 ＋
毛细血管内 压↑
病理生理学ppt课件休克
心律失常
休克时，电解质紊乱和酸中毒等 因素易引起心律失常，如室性心
动过速、心房颤动等。
心肌顿抑
严重休克时，心肌细胞因缺血、 缺氧而发生顿抑，导致心功能不
全加重。
2024/1/25
16
肺功能不全
2024/1/25
肺泡通气不足
01
休克时，肺血管收缩和肺泡表面活性物质减少，导致肺泡通气
不足，出现低氧血症。
4
发病原因及机制
低血容量性休克
由于大量失血、失液或烧伤等 原因导致血容量减少，回心血
量减少，心输出量降低。
2024/1/25
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭，导致 心输出量急剧减少，组织器官 灌注不足。
感染性休克
由严重感染引起，病原体及其 毒素导致微循环障碍、免疫功 能紊乱和细胞代谢紊乱。
过敏性休克
6
REPORT
2024/1/25
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
02
休克时微循环变化
7
微循环障碍表现
01
02
03
微血管收缩
休克早期，微血管发生收 缩，导致血管口径减小， 血流量减少。
2024/1/25
微血栓形成
休克时血流速度减慢，血 液黏稠度增加，易形成微 血栓，阻塞微血管。
肺水肿
02
休克时，毛细血管通透性增加和肺表面活性物质减少，易引起
肺水肿，影响肺功能。
急性呼吸窘迫综合征
03
严重休克时，可发生急性呼吸窘迫综合征，表现为进行性呼吸
困难、低氧血症等。
17
肾功能不全
2024/1/25
肾小球滤过率下降
休克的病理生理ppt课件
休克（shock）
是机体受到各种强烈的致病因素后，引起的有效 循环血容量急剧减少、组织血流灌注不足引起的
以微循环障碍、细胞代谢紊乱和器官功能受损为 特点的临床综合征。
本质：养供给不足和需求增加 特征：产生炎症介质
微循环解剖 微循环：
微循环三期：
代偿
抑制
收缩期
扩张期
只出 不进
只进 不出
衰竭 衰竭期
DIC
收缩期：
பைடு நூலகம் 只出不进：
痉挛、缺血； 毛细血管网关闭； 前阻力 后阻力； 少流少灌，灌＜ 流
扩张期：
血液流变性质改变， 血流阻力增大。
只进不出：
扩张、淤血； 前阻力 ＜ 后阻力； 灌多流少，灌 流
衰竭期：
无灌流，DIC：
麻痹性扩张； 微血栓形成，缺氧，酸中毒； 不灌不流。
是机体受到各种强烈的致病因素后，引起的有效 循环血容量急剧减少、组织血流灌注不足引起的
以微循环障碍、细胞代谢紊乱和器官功能受损为 特点的临床综合征。
本质：养供给不足和需求增加 特征：产生炎症介质
微循环解剖 微循环：
微循环三期：
代偿
抑制
收缩期
扩张期
只出 不进
只进 不出
衰竭 衰竭期
DIC
收缩期：
பைடு நூலகம் 只出不进：
痉挛、缺血； 毛细血管网关闭； 前阻力 后阻力； 少流少灌，灌＜ 流
扩张期：
血液流变性质改变， 血流阻力增大。
只进不出：
扩张、淤血； 前阻力 ＜ 后阻力； 灌多流少，灌 流
衰竭期：
无灌流，DIC：
麻痹性扩张； 微血栓形成，缺氧，酸中毒； 不灌不流。
病理生理学――休克PPT课件
交感 CA
小A收缩 小V收缩* MC A-V开放 心率↑收缩力↑
外周阻力↑
促回心血量↑
心输出量↑ Bp↑
CP血压↓
组织液入血↑
血容量↑
肾血流↓
有效循环血量↓
ADS↑ ADH↑
肾Na水重吸收↑
休克早期 Bp的维持机制
4. 临床表现
本期临床表现主要与交感-肾上腺髓质系 统的强烈兴奋有关。该期病人临床表现为: 面色苍白、四肢湿冷、大汗淋漓、 呼吸浅促、脉搏细速、心率加快、 血压可 、N ，但脉压减少； 尿量减少 烦躁不安
休克动因
除心脑外 小血管持
续痉挛
组织 缺血 缺氧
微血管壁
通透性↑
① 酸性产物↑
② 扩血管活性物↑
③ 内毒素↑
④ 血流变异常
血浆外渗 血液浓缩 血流缓慢
微血管对 缩扩物敏 感性反应 性的转变
微循环 前舒后阻
微循环 淤血
MC灌注 大于流出
休克II期发生机制
微循环障碍
3. 临床表现
皮肤发绀花斑
脉搏细弱频速
直 捷 通
路
微静脉
pH6.8
真毛细血管
毛细血管 前括约肌
动静脉 短路
小静脉
微动脉 pH7.2
2．微循环衰竭的机制
(1) 微血管麻痹扩张：
微 血
NE
(2) 血液流变学改变加剧：管反
应
①毛细血管无复流 性 Ⅰ Ⅱ Ⅲ
②微血管结构和功能受损
(3) DIC形成：
①凝血系统的激活
②微循环障碍
③ PGI2／TXA2平衡失调 ④高凝状态
第二节 休克时组织低灌流的 基本环节和原因分类
引起休克的原因虽多，各型休克特点 也各异，但重要器官微循环血液灌流量 不足是多数休克共同的发病学基础。从 生理学上循环控制的原理可知，休克时 组织微循环低灌流的基本环节不外乎影 响灌注和流出两方面：
休克PPT课件
06
休克患者护理要点及注意 事项
保持呼吸道通畅和给氧措施
确保患者呼吸道通畅， 及时清除口腔、鼻腔 分泌物和异物。
监测患者的血氧饱和 度和呼吸频率，根据 病情调整给氧浓度和 方式。
对于呼吸困难或呼吸 衰竭的患者，应及时 给予吸氧或机械通气 治疗。
观察病情变化，及时报告医生
密切观察患者的生命体征，包括 意识、体温、脉搏、呼吸、血压
心源性休克及处理
01
02
03
04
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致 心输出量减少，组织器官灌注
不足的临床综合征。
强心治疗
使用正性肌力药物，如多巴胺、 多巴酚丁胺等，增强心肌收缩
力。
扩血管治疗
应用血管扩张剂，如硝普钠、 硝酸甘油等，降低心脏后负荷。
纠正心律失常
根据心律失常类型选用抗心律 失常药物或电复律。
01
02
03
04
快速评估病情，确定液 体复苏目标
选择合适的复苏液体， 如晶体液、胶体液等
根据病情调整输液速度 和量，避免过度输液
监测血流动力学指标， 及时调整治疗方案
血管活性物应用
根据休克类型和病情选择合适的血管活性药物 根据血压、心率等监测指标调整药物剂量
掌握药物的作用机制、用法用量及不良反应 注意药物的配伍禁忌和相互作用
鼓励患者进行适当的锻炼和康复训练， 提高身体素质和免疫力。
感谢您的观看
THANKS
发病原因及机制
低血容量性休克
由于失血、失液等原因导致有效 循环血容量减少，引起组织灌注
不足和细胞代谢紊乱。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭，导致心 输出量减少，不能满足组织代谢 需要。
【病理生理学】休克 ppt课件
ppt课件
8
微循环的组成
ppt课件
9
微循环的调节：
全身因素
血压、血容量、心输出量
局部因素
神经调节（交感神经） 收缩——α受体占优势：微A、后微A、微V 舒张——β受体占优势：A-V脉吻合支
体液调节 缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素、垂体加压素 （ADH）、ET-1、TXA2 扩血管：组胺、激肽、腺苷、PGI2、NO、TNF、 内啡肽、H+、K+
ppt课件
24
体液机制
活性氧（reactive oxygen species)ROS
细胞黏附分子（cell adhesion molecules，CAMS)
ppt课件
25
微循环机制
根据微循环变化特点：
休克Ⅰ期 休克Ⅱ期 休克Ⅲ期
ppt课件26Biblioteka 正常微循环ppt课件
27
休克Ⅰ期（休克初期、微循环缺血 期、缺血性缺氧期、休克代偿期）
ppt课件
6
定义：
休克是机体在各种强烈有害因子 作用下发生的以组织有效血液灌流量 急剧减少为特征，从而导致细胞和重 要器官功能代谢障碍、结构损害的急 性全身性病理过程。
ppt课件
7
二、微循环的结构、功能与调节
微循环是组织器官内微动脉与微静
脉之间的血液循环，承担血液与组织 液之间氧、营养必需物质和代谢产物 的交换，能量、信息传输，血液流通 、分配、组织灌注，以及维持内环境 的稳定。
休克
shock
ppt课件
1
讲授内容
概述 病因和分类 休克的发病机制 休克的发展过程 休克时重要器官系统功能的变化 防治休克的病理生理基础
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休克完整ppt课件
病因
急性心肌梗死、严重心肌 炎、心肌病、心包填塞、 严重心律失常等。
处理
积极纠正心律失常，改善 心肌收缩力，减轻心脏前 后负荷，应用血管活性药 物和正性肌力药物等。
感染性休克
定义
由微生物及其毒素等产物所引起 的脓毒病综合征伴休克。
病因
革兰氏阴性菌感染，如肠杆菌科 细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌 属等；革兰氏阳性菌感染，如葡 萄球菌、链球菌等；真菌感染；
100%
病因
外伤、消化性溃疡、食管静脉曲张 破裂、妇产科疾病等引起的出血； 剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋 漓等导致体液大量丢失。
80%
处理
迅速补充血容量，积极治疗原发病， 制止出血和体液丢失。
心源性休克
01
02
03
定义
由于心脏功能极度减退， 导致心输出量显著减少并 引起严重的急性周围循环 衰竭的一组综合征。
发病原因及机制
01
02
03
04
低血容量性休克
由于大量失血、失液或烧伤等 原因导致血容量减少，回心血 量减少，心输出量降低。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭，心输 出量急剧减少，导致组织器官 灌注不足。
分布性休克
由于血管舒缩功能障碍或血液 重新分布异常，导致血流灌注 不足。
梗阻性休克
由于血流的主要通道（如心脏 或大血管）受阻，导致血流灌 注不足。
肺功能障碍
休克时肺泡表面活性物质减少，肺泡 萎陷不张，通气/血流比例失调，导致 低氧血症和呼吸窘迫。
肾功能障碍
休克时肾血流量减少，肾小球滤过率 降低，尿生成减少，水、电解质和酸 碱平衡紊乱。
脑功能障碍
休克时脑组织缺血缺氧，神经细胞肿 胀、变性、坏死，出现意识障碍、抽 搐甚至昏迷。
病理生理学-休克PPT课件
Ⅲ
微循环衰竭期
休克晚期 休克难治期
62
多器官功能障碍和衰竭
休克
概念
•多系统器官衰竭（MSOF）
multiple system organ failure
—严重创伤、感染和休克时，原无 器官功能障碍的患者同时或短时 间内出现两个或两个以上系统和
器官的 功能衰竭
63
多器官功能障碍和衰竭
休克
多器官功能障碍综合征(MODS)
灌而少流 灌大于流 41
淤血性缺氧期
微循环改变的后果 失代偿表现
交感-肾上腺髓质兴奋 缺血缺氧
血管床大量开放
血压 恶 心输出量 性
循 回心血量 环
微循环淤血
血管流体静压 血浆渗出
42
淤血性缺氧期
临床表现 血压进行性下降
微循环淤血
肾淤血
回心血量 心输出量
皮肤淤血 血C粘附
肾血流 动脉血压 脑缺血 皮肤紫绀
•血栓阻塞循环通道回心血量 •血管通透性 加重舒缩紊乱 •出血循环血量 加重循环障碍 •器官栓塞梗死 加重器官衰竭
49
休克难治期
重要器官功能衰竭
微循环淤血加重 进行性血压
缺氧酸中毒加重 内毒素作用
细胞不可逆损伤 器官功能衰竭
溶酶体酶 氧自由基 细胞因子
50
微循环衰竭期
微循环改变的后果
6
病因与分类
分类
•hemorrhagic shock (失血性)
按 •burn shock
(烧伤性)
病 因 分 类
•traumatic shock •infectious shock •anaphylactic shock
(创伤性) (感染性) (过敏性)
休克(病生)ppt课件
应用
CRRT适用于休克等危重患者，能够稳定内环境、减轻肾脏负担、促进肾功能恢复。其优点包括血流动力学稳定 、溶质清除率高、营养支持良好等。
06
休克时神经系统功能异常及恢复措施
脑血流量减少与颅内压升高风险增加
休克时，由于有效循环血量减少，导致脑血流量降低，脑组织缺氧。 颅内压升高风险增加的原因包括：脑组织水肿、脑血管扩张、脑脊液生成增多等。
04
休克时呼吸系统变化
肺通气/血流比例失调与低氧血症
肺通气/血流比例失调
休克时，由于有效循环血量减少，肺部血流减少，而通气量 相对正常，导致通气/血流比例失调，部分肺泡通气不足，部 分肺泡血流灌注不足。
低氧血症
通气/血流比例失调导致肺泡内氧分压下降，氧气弥散到血液 的能力降低，从而引起低氧血症。此外，休克时肺部炎症反 应和肺表面活性物质减少也可导致景
神经保护药物是一类能够减轻或防止 神经细胞损伤的药物，如依达拉奉、 胞磷胆碱等。
未来，随着对休克时神经系统损伤机 制的深入研究，神经保护药物有望在 休克治疗中发挥更大作用，提高患者 生存率和生活质量。
目前，神经保护药物在休克治疗中的 应用仍处于研究阶段，但已有一些药 物显示出良好的神经保护作用。
血管张力失调与血液重新分布
交感-肾上腺髓质系统兴奋
休克早期，交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，使血管收缩，外周阻力增加 。
血管活性物质释放
休克时，组织缺血缺氧刺激血管活性物质释放，如一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)等， 导致血管舒张，血液淤滞于毛细血管床。
血液重新分布
休克时，机体通过神经和体液调节使血液重新分布，保证心、脑等重要器官的血液供应。 皮肤、骨骼肌等部位的血管收缩，血流量减少；而心、脑等器官的血管则相对扩张，血流 量增加。
CRRT适用于休克等危重患者，能够稳定内环境、减轻肾脏负担、促进肾功能恢复。其优点包括血流动力学稳定 、溶质清除率高、营养支持良好等。
06
休克时神经系统功能异常及恢复措施
脑血流量减少与颅内压升高风险增加
休克时，由于有效循环血量减少，导致脑血流量降低，脑组织缺氧。 颅内压升高风险增加的原因包括：脑组织水肿、脑血管扩张、脑脊液生成增多等。
04
休克时呼吸系统变化
肺通气/血流比例失调与低氧血症
肺通气/血流比例失调
休克时，由于有效循环血量减少，肺部血流减少，而通气量 相对正常，导致通气/血流比例失调，部分肺泡通气不足，部 分肺泡血流灌注不足。
低氧血症
通气/血流比例失调导致肺泡内氧分压下降，氧气弥散到血液 的能力降低，从而引起低氧血症。此外，休克时肺部炎症反 应和肺表面活性物质减少也可导致景
神经保护药物是一类能够减轻或防止 神经细胞损伤的药物，如依达拉奉、 胞磷胆碱等。
未来，随着对休克时神经系统损伤机 制的深入研究，神经保护药物有望在 休克治疗中发挥更大作用，提高患者 生存率和生活质量。
目前，神经保护药物在休克治疗中的 应用仍处于研究阶段，但已有一些药 物显示出良好的神经保护作用。
血管张力失调与血液重新分布
交感-肾上腺髓质系统兴奋
休克早期，交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，使血管收缩，外周阻力增加 。
血管活性物质释放
休克时，组织缺血缺氧刺激血管活性物质释放，如一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)等， 导致血管舒张，血液淤滞于毛细血管床。
血液重新分布
休克时，机体通过神经和体液调节使血液重新分布，保证心、脑等重要器官的血液供应。 皮肤、骨骼肌等部位的血管收缩，血流量减少；而心、脑等器官的血管则相对扩张，血流 量增加。
--北大基础医学病理生理学PPT课件 休克
(Multiple system organ failure)
在严重感染、失血、创伤或休 克过程中,短时间内出现两个或两个 以上的重要器官功能衰竭。
①全身性炎症反应失控 促炎反应（pro-inflammatory） 抗炎反应（anti-inflammatory）
②缺血-再灌注损伤 （ischemia-reperfusion injury）
第八章 休克
(Shock)
北京大学医学部病理生理教研室 徐海
面色苍白 四肢湿冷 神志淡漠
脉搏细速 血压下降 前）：外周循环衰竭、 Bp
组织（ 50年代末~60年代）：微循环学说
细胞、分子（70年代以来）：细胞、体液因子
休克的概念
(Concept of shock)
(3) BP进行性↓ 有效循环血量↓ 外周阻力↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓
(4) 重要器官供血↓、功能障碍
4.微循环淤血期的主要表现
(the symptom of microcirculatory stagnant stage)
微循环淤血 回心血量↓ BP↓ 心输出量↓ 脑缺血 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
二、按休克始动环节分类
(Classification of shock by initial changes)
维持组织灌流量的因素
充足的血容量 正常的心泵功能 毛细血管的舒缩功能正常
❖ 低血容量性休克 (Hypovolemic shock) ❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock) ❖ 血管源性休克 (Vasogenic shock)
(manifestations of microcirculation failure)
患者进入休克晚期为什么死亡率较高？
在严重感染、失血、创伤或休 克过程中,短时间内出现两个或两个 以上的重要器官功能衰竭。
①全身性炎症反应失控 促炎反应（pro-inflammatory） 抗炎反应（anti-inflammatory）
②缺血-再灌注损伤 （ischemia-reperfusion injury）
第八章 休克
(Shock)
北京大学医学部病理生理教研室 徐海
面色苍白 四肢湿冷 神志淡漠
脉搏细速 血压下降 前）：外周循环衰竭、 Bp
组织（ 50年代末~60年代）：微循环学说
细胞、分子（70年代以来）：细胞、体液因子
休克的概念
(Concept of shock)
(3) BP进行性↓ 有效循环血量↓ 外周阻力↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓
(4) 重要器官供血↓、功能障碍
4.微循环淤血期的主要表现
(the symptom of microcirculatory stagnant stage)
微循环淤血 回心血量↓ BP↓ 心输出量↓ 脑缺血 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
二、按休克始动环节分类
(Classification of shock by initial changes)
维持组织灌流量的因素
充足的血容量 正常的心泵功能 毛细血管的舒缩功能正常
❖ 低血容量性休克 (Hypovolemic shock) ❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock) ❖ 血管源性休克 (Vasogenic shock)
(manifestations of microcirculation failure)
患者进入休克晚期为什么死亡率较高？
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(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage)
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多 灌流特点: 灌而少流，灌大于流
2. 微循环淤血的机制
(the mechanism of microcirculatory stasis)
速流 入微静脉 灌流特点：少灌少流、灌少于流
2. 微循环缺血缺氧的机制
(the mechanism of microcirculatory ischemic hypoxia)
失血、创伤等
交感-肾上腺髓质系统兴奋 CA大量释放
皮肤、腹腔内脏微血 管的α受体
v
微血管显著收缩
动-静脉短路 的β受体
v
二、按休克始动环节分类
(Classification of shock by initial changes)
维持组织灌流量的因素
充足的血容量 正常的心泵功能 毛细血管的舒缩功能正常
❖ 低血容量性休克 (Hypovolemic shock) ❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock) ❖ 血管源性休克 (Vasogenic shock)
(3) BP进行性↓ 有效循环血量↓ 外周阻力↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓
❖ 酸中毒
❖ 局部扩血管物质堆积
❖ 内毒素的作用
❖ 血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑
3.微循环淤血对机体的影响
(the effect of microcirculatory stasis)
(1) 有效循环血量进行性↓ 血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙
(2) 血流阻力进行性增大↑ 血细胞黏附、聚集、血液浓缩
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑
腹腔内脏、皮 肤小血管收缩
汗腺 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
中枢神 经系统
兴奋
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
少尿 面色苍白 出冷汗 四肢冰冷
烦躁 不安
(二) 淤血缺氧期
(Stagnant hypoxic stage)
1.淤血期微循环变化
多种原因引起的有效循环血量减少， 使组织微循环灌流量严重不足，以致 细胞损伤、各重要器官功能代谢严重 障碍的全身性病理过程。
第一节 休克的原因和分类
(Causes and classification)
一、按病因分类
(Classification of shock by causes)
❖ 失血性休克 (Hemorrhagic shock) ❖ 创伤性休克 (Traumatic shock) ❖ 烧伤性休克 (Burn shock) ❖ 感染性休克 (Infective shock) ❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock) ❖ 过敏性休克 (Anaphylactic shock) ❖ 神经源性休克 (Neurogenic shock)
第八章 休克
(Shock)
北京大学医学部病理生理教研室 徐海
面色苍白 四肢湿冷 神志淡漠
脉搏细速 血压下降 少尿或无尿
历史回顾
整体（50年代以前）：外周循环衰竭、 Bp
组织（ 50年代末~60年代）：微循环学说
细胞、分子（70年代以来）：细胞、体液因子
休克的概念
(Concept of shock)
第二节 休克微循环障碍的机制
(Mechanism of microcirculatory disorder of shock)
一、微循环灌流
(Microcirculatory perfusion)
(一) 微循环结构与调节
(Construction and regulation of microcirculation)
(Factors affecting microcirculatory perfusion)
❖ 有效循环血量 ❖ 灌注压 ❖ 血流阻力
二、休克微循环 障碍的分期及其机制
(The stages and mechanisms of microcirculatory disorder of shock)
直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
பைடு நூலகம்
(二) 影响微循环灌流的主要因素
动-静脉短路开放
血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ） 血管加压素（vasopressin） 血栓素A2（thromboxane A2，TXA2 ）
3. 微循环缺血缺氧对机体的影响
(the effect of microcirculatory ischemic hypoxia)
(1) 有利于维持动脉BP ① 回心血量↑ 自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放 自身输液: 组织间液进入毛细血管↑ 醛固酮和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑
血管扩张 血液淤积
有效循环血量
三、按血流动力学特点分类
(Classification of shock by hemodynamic characteristics)
类型
特点
低动力型休克 心输出量↓，外周阻 (低排高阻型休克) 力↑，BP ↓
高动力型休克 心输出量↑，外周阻 (高排低阻型休克) 力↓，BP ↓
② 心输出量↑(心源性休克除外) 心率↑，收缩力↑，回心血量↑
③ 外周阻力↑
(2) 有利于心脑血供
① 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏； α受体密度低
② 冠状动脉: β受体兴奋→扩血管效应强于 α受体兴奋→缩血管效应
4.微循环缺血期的主要表现
(manifestations of microcirculatory ischemia stage)
休克早期 (缺血缺氧期)
休克期 (淤血缺氧期)
休克晚期 (微循环衰竭期)
(一) 缺血缺氧期 (Ischemic hypoxic stage)
1.缺血缺氧期微循环变化
(the alteration of microcirculation)
微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
关闭的毛细血管增多 血液经动–静脉短路和直捷通路迅
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多 灌流特点: 灌而少流，灌大于流
2. 微循环淤血的机制
(the mechanism of microcirculatory stasis)
速流 入微静脉 灌流特点：少灌少流、灌少于流
2. 微循环缺血缺氧的机制
(the mechanism of microcirculatory ischemic hypoxia)
失血、创伤等
交感-肾上腺髓质系统兴奋 CA大量释放
皮肤、腹腔内脏微血 管的α受体
v
微血管显著收缩
动-静脉短路 的β受体
v
二、按休克始动环节分类
(Classification of shock by initial changes)
维持组织灌流量的因素
充足的血容量 正常的心泵功能 毛细血管的舒缩功能正常
❖ 低血容量性休克 (Hypovolemic shock) ❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock) ❖ 血管源性休克 (Vasogenic shock)
(3) BP进行性↓ 有效循环血量↓ 外周阻力↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓
❖ 酸中毒
❖ 局部扩血管物质堆积
❖ 内毒素的作用
❖ 血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑
3.微循环淤血对机体的影响
(the effect of microcirculatory stasis)
(1) 有效循环血量进行性↓ 血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙
(2) 血流阻力进行性增大↑ 血细胞黏附、聚集、血液浓缩
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑
腹腔内脏、皮 肤小血管收缩
汗腺 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
中枢神 经系统
兴奋
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
少尿 面色苍白 出冷汗 四肢冰冷
烦躁 不安
(二) 淤血缺氧期
(Stagnant hypoxic stage)
1.淤血期微循环变化
多种原因引起的有效循环血量减少， 使组织微循环灌流量严重不足，以致 细胞损伤、各重要器官功能代谢严重 障碍的全身性病理过程。
第一节 休克的原因和分类
(Causes and classification)
一、按病因分类
(Classification of shock by causes)
❖ 失血性休克 (Hemorrhagic shock) ❖ 创伤性休克 (Traumatic shock) ❖ 烧伤性休克 (Burn shock) ❖ 感染性休克 (Infective shock) ❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock) ❖ 过敏性休克 (Anaphylactic shock) ❖ 神经源性休克 (Neurogenic shock)
第八章 休克
(Shock)
北京大学医学部病理生理教研室 徐海
面色苍白 四肢湿冷 神志淡漠
脉搏细速 血压下降 少尿或无尿
历史回顾
整体（50年代以前）：外周循环衰竭、 Bp
组织（ 50年代末~60年代）：微循环学说
细胞、分子（70年代以来）：细胞、体液因子
休克的概念
(Concept of shock)
第二节 休克微循环障碍的机制
(Mechanism of microcirculatory disorder of shock)
一、微循环灌流
(Microcirculatory perfusion)
(一) 微循环结构与调节
(Construction and regulation of microcirculation)
(Factors affecting microcirculatory perfusion)
❖ 有效循环血量 ❖ 灌注压 ❖ 血流阻力
二、休克微循环 障碍的分期及其机制
(The stages and mechanisms of microcirculatory disorder of shock)
直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
பைடு நூலகம்
(二) 影响微循环灌流的主要因素
动-静脉短路开放
血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ） 血管加压素（vasopressin） 血栓素A2（thromboxane A2，TXA2 ）
3. 微循环缺血缺氧对机体的影响
(the effect of microcirculatory ischemic hypoxia)
(1) 有利于维持动脉BP ① 回心血量↑ 自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放 自身输液: 组织间液进入毛细血管↑ 醛固酮和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑
血管扩张 血液淤积
有效循环血量
三、按血流动力学特点分类
(Classification of shock by hemodynamic characteristics)
类型
特点
低动力型休克 心输出量↓，外周阻 (低排高阻型休克) 力↑，BP ↓
高动力型休克 心输出量↑，外周阻 (高排低阻型休克) 力↓，BP ↓
② 心输出量↑(心源性休克除外) 心率↑，收缩力↑，回心血量↑
③ 外周阻力↑
(2) 有利于心脑血供
① 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏； α受体密度低
② 冠状动脉: β受体兴奋→扩血管效应强于 α受体兴奋→缩血管效应
4.微循环缺血期的主要表现
(manifestations of microcirculatory ischemia stage)
休克早期 (缺血缺氧期)
休克期 (淤血缺氧期)
休克晚期 (微循环衰竭期)
(一) 缺血缺氧期 (Ischemic hypoxic stage)
1.缺血缺氧期微循环变化
(the alteration of microcirculation)
微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
关闭的毛细血管增多 血液经动–静脉短路和直捷通路迅