肥胖相关性肾病 ppt课件
教学：肥胖相关性肾病
（二）糖尿病肾病（DN）：既往糖尿病病史， 常伴有眼底和心脏病变，空腹，餐后2小时血糖， 糖耐量，糖化血红蛋白等检查有助鉴别。 （三）高血压肾硬化：高血压肾硬化好发于中 老年人，临床表现持续蛋白尿，肾活检可出现 继发FSGS改变。常有高血压家族史。肾小管功 能损害先于肾小球损害，出现蛋白尿前有一段 持续5年以上高血压病史。24小时尿蛋白定量一 般不超过1.5~2.0g。其特征性组织学改变为肌肉 肥厚（常出现于弓形动脉和小叶间动脉）玻璃 样变（以入球小动脉最明显）及缺血引起的肾 小球袢邹缩及球性硬化。
三、发病机制：
肥胖相关肾小球病（ORG）的发病机制尚 未完全清楚。 但肯定与脂肪细胞因子有关。
（一）、脂肪细胞因子促进胰岛素 抵抗参与ORG致病
某些脂肪因子通过“脂肪胰岛素轴”对胰 岛素发挥重要作用，其中瘦素、抵抗素、 酰化制液蛋白、肿瘤坏死因子及白介素-6能 促进胰岛素抵抗，而脂联素、内脏脂肪素 和网膜素则能拮抗胰岛素抵抗，如果他们 的调节作用发生紊乱，即出现胰岛素抵抗 和高岛胰素血症。
胰岛素能刺激胰岛素样生长因子（IGF）产 生，胰岛素和IGF可能通过磷酸酰肌醇激酶 /蛋白激酶（PI3K）/AKt）信号转导途径， 活化内皮细胞一氧化氮合成酶，导致一氧 化氮合成增加，同时，还能减少血管平滑 肌细胞内钙离子（Ca2+）浓度及Ca2+肌球 蛋白轻链敏感性，而导致血管舒张、肾小 球前小动脉的扩张，即能致肾小球内高压、 高灌注及高滤过（所谓“三高”），促使 肾小球肥大参与OB—GM发病。
肥胖相关肾病（ORG）的发病多见于中老年人， praga等报道≥50岁的人ORG发病率最高，而国 内报道31—40岁发病率最高（43.9%），以男性 多见，其发病机机制尚未明确，一般认为，与 高胰岛素血症及胰岛素抵抗、脂肪细胞因子的 作用，肾内交感神经及肾素---血管紧张素 （RASS）的不适当激活、肾小球的三高（高压 力、高灌注、高滤过）、脂代谢紊乱、高盐摄 入和肾小管处理的改变以及肥胖本身导致肾脏 结构改变有关。
肥胖相关性肾病
肥胖相关性肾病的发病机制
肥胖患者常存在高胰岛素血症、生长激素 水平增高、脂代谢紊乱；同时肾内交感神经 系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS激 活；血流动力学改变，如肾小球的“三高” （高压力、高灌注、高滤过）；脂肪细胞因 子的作用等诸多因素，在肥胖性肾病的发生 发展中起到了重要作用。
遗传背景
遗传背景在肥胖相关性肾病的发病中起重要作 用。该病患者中有 56.0% 有肥胖家族史，41.7% 的有高血压家族史，17.9% 有糖尿病家族史。有研 究认为，该病的发病有种族差异，其原因与遗传背 景、社会经济因素以及生活习性有关。
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环境因素
不同种族、人群肥胖发生率的差异除与遗传背景相 关外，饮食习惯与生活习惯有着更重要的作用。我 国的研究表明，不同地区肥胖发生率存在明显差异， 表现为北方多于南方，城市多于农村。随着经济的 发展，饮食结构与生活习性的变更，肥胖的发生率 呈骤然上升的趋势。
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ因
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胰岛素的抵抗 肾脏血流动力学改变 脂肪细胞因子因素
脂毒性因素 氧化应激因素
遗传背景 环境因素
胰岛素抵抗
肥胖、高血压、高脂血症、高尿酸血症和 高凝状态构成胰岛素抵抗的临床综合征。由于 胰岛素抵抗的存在，肥胖患者多伴有高胰岛素 血症，胰岛素本身能增加肾小球血浆流量和肾 小球滤过率，导致肾小球高灌注、高滤过和肾 小球肥大。胰岛素能刺激多种细胞因子，进一 步加快肾小球肥大的发生。胰岛素还能增加肾 小管对钠的重吸收，导致体内钠、水潴留和高 血压的形成。在高胰岛素血症的刺激下，肝脏 脂蛋白合成增加，出现高脂血症。导致肾小球 系膜病变，而且还能直接造成肾小球足细胞的 损伤和局灶节段性肾小球硬化样病变。
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病理表现
肾小球肥大，伴或不伴局灶性节段肾小球硬化或球性硬化 单纯肥胖相关的肾小球肥大(O-GM) 肥胖相关的局灶节段性肾小球硬化伴肾小球肥大(O-FSGS)
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诊断要点
临床表现达到肥胖标准,尿液检查表现为蛋白尿伴或不伴少 量镜下血尿，部分患者可表现为肾功能不全，常不伴低蛋白 血症。 肾活检病理提示肾小球肥大、局灶性节段肾小球硬化或球性 硬化。 排除其他原发性和继发性肾小球疾病。
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临床表现
肥胖：BMI≥28kg/m2，男性腰围≥85cm，女性腰围≥80cm 蛋白尿，以轻 、中度为主，大量蛋白尿仅占10%，表现为
预后
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• Praga 等报道了肥胖相关性肾病的远期预后，5 年肾存活 率为77%，10 年则为51%。
• 国内尚缺乏对肥胖相关性肾病远期预后的观察报道。
• 同样的治疗干预，表现为肾小球单纯肥大者对治疗反应及 转归要比肾脏改变为局灶节段性肾小球硬化样病变者为佳
• 患者的预后与是否存在高血压、动脉粥样硬化和心脑血管 并发症有关。
病理表现
肾小球体积普遍增大
肾小球体积增大伴局灶节段硬化
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发病机制
• 肾脏结构和功能改变：肥胖患者的肾脏几乎被包膜下的脂肪包裹，部 分脂肪渗入肾窦→对肾脏造成机械压力→肾组织局部缺氧。
• 血流动力学改变：肥胖患者心输出量增加→组织血流量增加→局部肾 血管代偿扩张→肾脏高灌注、高滤过
• 胰岛素抵抗：高胰岛素血症→增加水钠潴留→血压升高→肾小球高压 力、高灌注
肥胖相关性肾病
obesity-related glomemlopathy
肥胖已经是当今世界一个流行病， 它不仅能诱发高血压、动脉粥样硬化 及糖尿病，而且它还能导致肾损伤。 1974年Weisinger等首次报告严 重肥胖患者能出现大量蛋白尿，此 其后此病被命名为“肥胖相关性肾 小球病”
肥胖相关性肾病（ORG）包括肥胖相 关性肾小球肥大症（OB-GM）和肥胖相 关性局灶节段肾小球硬化（OB-FSGS） 近年来随着肥胖患者日益增多， ORG发病率也在迅速增加，程虹等报 道卫生部中日友好医院2006-2008年肾 活检病例中此病占3.8%，因此临床上 必须充分重视ORG。
临床特点
ORG起病隐匿。OB-GM初仅出现微量白蛋 白尿，而后逐渐增多，直至出现大量蛋白尿 （尿蛋白＞3.5g/d)，肾小球滤过率（GFR） 增高（提示肾小球内高滤过）或正常。ORG 镜下血尿发生率低（20%左右），不出现肉眼 血尿；呈现大量蛋白尿时，很少发生低蛋白血 症及肾病综合症，轻度水肿，可伴有高甘油三 酯血症。
治疗策略
（3）外科手术 对于极度肥胖（如BMI＞40kg/㎡）且应 用上述各种方法减肥无效的患者可考虑做 胃肠改道术。
治疗策略
2.胰岛素增敏剂 胰岛素抵抗在ORG发病中占有重要地位 ，故可考虑应用胰岛素增敏剂治疗ORG，包 括双胍类药物（如二甲双胍）和噻唑烷二酮 类药物（如罗格列酮） 应用这两种药物治疗时也必须充分了解 其副作用，肾功能不全时禁用二甲双胍，否 则可引起严重乳酸酸中毒。噻唑烷二酮类药 物能导致钠水潴留，心脏病患者有诱发心力 衰竭的危险。
谢谢！
诊断方法
需选择含血管极和（或）尿极的最大肾 小球切面，测量其毛细血管袢直径（相互 垂直的两个直径）来判断肾小球是否肥大。 国人成人肾小球直径正常值范围为 142.1±20.4μm，肾小球直径＞183μm即 可诊肾小球肥大。
肥胖相关性肾病讲课演示文稿
肥胖相关性肾病讲课演示文稿尊敬的各位老师、同学们：大家好！我今天要跟大家探讨的是肥胖相关性肾病。
一、什么是肥胖相关性肾病？肥胖相关性肾病是指由于慢性肥胖而引起的肾脏疾病。
肥胖相关性肾病是一种严重的代谢性疾病，其临床特点为肥胖、高血压、糖尿病、脂代谢紊乱、睡眠呼吸暂停综合症等，这些因素都可以造成肥胖相关性肾病的发生和发展。
二、肥胖相关性肾病的病因1.代谢层面肥胖相关性肾病的主要病因是肥胖，肥胖会导致代谢紊乱，产生一系列的损害，对肾脏的损伤最为直接。
肥胖者肝脏和脂肪组织的生物合成将会增加，特别是饱和脂肪酸和游离脂肪酸增加，两者的存在会抑制ATP酶的活性，从而对细胞氧化磷酸化的反应产生影响。
肥胖者脂肪酸代谢的紊乱不仅仅影响到肌肉，也对肾脏细胞非常不利，因为肾脏有很多类肌肉细胞组织。
2.神经系统层面肥胖者特别是患有代谢病的肥胖者，常伴有高血压和高脂等各种疾病，这些病就特别容易引起神经系统的损伤，给肾脏带来不良影响。
最直接的表现就是肾脏外形的改变以及毛细血管内皮细胞的损伤。
三、肥胖相关性肾病的临床表现1.尿路症状首先表现为尿色变浓、尿量减少、尿流变缓等。
2.蛋白尿早期会有微量蛋白尿，比如说24小时蛋白定量少于2g，但是如果不得到及时的改善，这种情况会变成大量蛋白尿，20-50g每天，甚至更多。
3.肾功能减退肾功能会逐渐下降，而体质量也会降低，造成过度疲惫和乏力，这些都会影响患者的日常生活和工作经历。
4.高血压和贫血由于肾脏的损伤，高血压的发生率非常高。
一旦出现高血压，会进一步加重肾衰竭的程度，从而对肾脏功能的康复有非常不利的影响。
同时，随着肾功能的减退，患者身体会出现贫血，并且易发生水肿，这些都会影响患者的生活和治疗。
四、肥胖相关性肾病的治疗1.改变生活方式首先，患者需要调整自己的生活方式，纠正不良的生活习惯，如膳食不规律、饮食油腻、运动不足等一系列因素，从而减少肥胖程度，有效预防和改善肥胖相关性肾病。
2.药物治疗药物治疗是一种常见早期治疗的方式，一个适当的治疗方案应综合考虑病情、肾功能、生理状况和患者偏好等因素。
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因子的改变在ORG的发生中具有核心作用
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ORG的血液动力学改变
血液动力学的改变在 ORG 发病过程中可能起主 要的作用。 肾素-血管紧张素 -醛固酮系统(RAAS)过度活化， 导致肾小球高滤过、肾小球滤过率升高及肾小管 钠水重吸收增加，从而引起溶质转运至致密斑减 少，管球反馈机制失灵活，入球血管扩张，导致 肾小球高灌注、高滤过和高压力。 肾脏高灌注起了主要作用：肥胖者GFR及肾血流 量分别比对照组高31%和51%。 肾脏的高灌注、高滤过和肾小球毛细血管内压 升高，引起肾小球硬化。
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肥胖的诊断标准
正常体重：BMI 18.5-24kg/m2 超重：BMI 24-28 kg/m2 肥胖：BMI> 28 kg/m2 • 腰围： • 男性：≥90cm • 女性： ≥80cm
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代谢综合征的CDS诊断标准
1.超重和（或）肥胖 BMI≥25。
2.高血糖
具备以上4项组成 • 空腹血糖（FPG）≥6.1mmol/L（110mg/dl）和 成分中的3项或全 （或）2hPG≥7.8mmol/L（140mg/dl），和（或） 已确诊糖尿病并治疗者。 3.高血压 部者可确诊为代谢 综合征。 4.血脂紊乱 • 高血压收缩压/舒张压≥140/90mmHg ，和（或）
• 亚肾病水平蛋白尿56% • 蛋白尿伴肾功能下降44% • 肾病综合征罕见
与肥胖有关的其它表 现：高血压，高血脂， 糖耐量异常
已确诊高血压并治疗者。
• 空腹血甘油三酯≥1.7mmol/L（150mg/dl），和
（或）空腹血HDL-C＜0.9mmol/L（35mg/dl） （男），＜1.0mmol/L（39mg/dl）（女）。
肥胖相关性肾小球肾病
肥胖相关性肾小球肾病肥胖是一种疾病，肥胖病患者体内代谢紊乱导致的肾小球疾病称为肥胖相关性肾小球病（obesity-related glomerulopathy，ORG）。
其肾脏病理表现为肾小球肥大和局灶节段性肾小球硬化症，分别称为“肥胖相关性肾小球肥大症”（obesity-related glomerulomegaly，O-GM）和“肥胖相关性局灶节段性肾小球硬化症”（obesity-related focal segmental glomerulosclerosis，O-FSGS）。
临床特点·1.流行病学：我国诊断肥胖的标准为体重指数（BMI）≥28kg/m2（欧美≥30kg/m2）。
各年龄段均可发生，以青壮年为主。
男女比例为2.1∶1。
2.症状：起病相对隐匿，多为体检时发现，主要表现轻～中度蛋白尿，少数有大量蛋白尿，肾病综合征及血尿少见。
患者常有肥胖病史及肥胖家族史，故对肥胖尿检阴性者，应加强尿微量蛋白检测。
此外还有肾外表现，主要为肥胖导致的其他代谢类疾病，包括高脂血症、高尿酸血症、胰岛素抵抗综合征、高血压病、糖尿病、睡眠呼吸暂停综合征等。
3.治疗：最有效的治疗方法是减轻体重，配合以降压、降脂、改善胰岛素抵抗、减少尿蛋白及保护肾脏功能等综合治疗。
随着体重减轻10%以上，异常代谢指标逐渐改善或恢复正常，蛋白尿可明显减少甚至消失。
镜下观察·肥胖相关性肾小球肥大症，肾小球肥大，毛细血管腔扩张，出球动脉腔扩张肥胖相关性肾小球肥大症，肾小球肥大，系膜增宽但不显著肥胖相关性局灶节段性肾小球硬化症，节段毛细血管腔塌陷狭窄，节段硬化鉴别诊断·1糖尿病肾病：ORG患者常有尿糖阳性，如果出现肾小球基底膜IgG线状沉积，需要进一步排除伴早期糖尿病肾病或糖尿病肾病可能。
2 O-FSGS：该病具有球性废弃肾小球数量多、节段性硬化少且多发生在血管极、未硬化肾小球普遍肥大、间质小动脉及入球小动脉透明变性较普遍等特点。
超重肥胖肾病患者管理PPT
阿片受体拮抗剂减重效果
01
阿片受体拮抗剂的作用机制
纳曲酮是一种阿片受体拮抗剂，能联合安 非他酮降低患者食欲，从而减轻体重。
02
阿片受体拮抗剂的禁忌症
纳曲酮的绝对禁忌症包括未受到控制的高 血压或终末期肾病（ESKD），因此不适用 于部分肾病患者。
03
阿片受体拮抗剂的减重效果
纳曲酮联合安非他酮可降低患者食欲，从 而减轻体重，但需注意其对肾脏和心血管 疾病的长期结局尚未经过深入研究。
植物食品为主的饮食模式
以植物食品为主的饮食模式是肥胖 或超重肾病患者的生活方式干预措 施之一。
增加体力活动
增加体力活动是肥胖或超重肾病患 者的一线疗法，可以作为生活方式 干预的一部分。
减压和保持充足睡眠
减压和保持充足睡眠也是肥胖或超 重肾病患者的生活方式干预措施之 一，有助于改善患者的整体健康状 况。
透析患者营养状况关注
血液透析和腹透患者在进行生活方式 干预和药物管理时，需要特别注意其 营养状况的变化。
低收入人群的药物可及性问题
在实施肥胖/超重肾病患者的管理方 案时，需考虑到低收入人群接受药物 和手术治疗的可及性问题。
感谢观看
超重肥胖肾病患 者管理PPT
0 1 心理和社会问题干预 0 2 生活方式干预 0 3 药物管理 0 4 手术管理和实践注意事项
心理和社会问题干预
健康食物获取困难
未加工食品获取困难
在美国，未加工的食品通常比加工食品更 难获取。
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加工食品的问题
加工食品通常高钠、高热量、高脂肪、少 纤维，对健康不利。
肥胖污名化压力
肥胖污名化的影响
肥胖可能引发精神压力增加，甚至 导致患者遭受歧视和排斥。