血清蛋白电泳学习

异常血清蛋白电泳图形

1. 正常血清电泳图形

通常从正极到负极为Alb，α1-球蛋白，α2-球蛋白，β-球蛋白及γ-球蛋白五个区带。β包括β1和β2，β2主要是C3成分。AFP位于Alb和α1-球蛋白之间。若样品为血浆，则纤维蛋白原泳动在β和γ之间。

由于各实验室的条件不同，应建立相应的正常参考范围。影响因素包括采血部位、时间、季节等；个体间的差异；操作技术等。

2.急性炎症及应激型：当机体受到各种损伤或炎症刺激时的病理现象。

主要特征：Alb减少或正常，α1、α2-球蛋白增高，γ-球蛋白增高不明显，当炎症转为慢性时，可明显增加。

病理生理：Alb下降主要是由于蛋白分解亢进所致,α1和α2-球蛋白增加与急性时相反应蛋白α1糖蛋白增加有关，β区带减少是由于转铁蛋白分解代谢增加所致。新生儿由于结合珠蛋白合成功能不完全，当有炎症病灶时，α2区带无明显增高，而α1区带可明显增高。

3.肾病型：由于肾小球受损引起低蛋白血症，蛋白尿，高脂血症以及全身性水肿。

主要特征：Alb明显降低，α1-球蛋白轻度增加，α2-球蛋白明显增加，γ-球蛋白降低、正常或增高。小儿类脂样肾病时，γ-球蛋白可降低，有时可降低至零；成人肾病综合症时，γ-球蛋白通常增加，特别是狼疮性肾病。

病理生理：Alb降低是由于肾小球滤过增加所致。α1-球蛋白增加，主要是小分子量的α1糖蛋白增加，可能是为了补偿由于Alb降低引起的低渗透压，虽然α1糖蛋白也大量丢失于尿中，但体内合成量超过排泄量，故仍可增高。α2-球蛋白明显增加是由于α2-球蛋白和低密度脂蛋白相对增加所致。β球蛋白降低主要是分子量小的转铁蛋白排泄于尿中所致。γ-球蛋白降低主要是由于漏出于尿中及体内分解亢进所造成，而慢性肾炎、狼疮性肾炎等γ-球蛋白增加，可能是由于免疫刺激，使IgG增加所致。

4. 弥漫性肝损伤型

主要特征：Alb明显降低, α1-球蛋白在轻度时可略增加，但肝细胞破坏严重时，则α1、α2和β球蛋白通常均降低，在胆汁郁积性肝炎时，α2和β球蛋白可增高，γ-球蛋白轻度或中度增高。

病理生理：Alb虽合成减少，但其半衰期长，其浓度减少多出现于发病后十天，随病情恢复而至正常,若为慢性则逐渐减少,其减少程度与肝炎的严重程度相一致。α1-球蛋白在肝炎初期，作为急性期反应物质常增加，而肝损伤严重时则降低，在致命的肝功能衰竭时，α1-球蛋白可降低到很低水平。α2-球蛋白的降低，可能是由于结合珠蛋白合成降低所致，但胆汁郁积性肝炎时，由于脂蛋白增加，可见到α2-球蛋白部位增高，当急性肝坏死时，α2-球蛋白则明显减少。β球蛋白在肝炎早期几乎无变化，当肝细胞损伤严重时合成减少。几乎所

有肝脏疾病γ-球蛋白因合成亢进均增高，其增加的范围与疾病的严重程度相一致。

5. 肝硬化型

主要特征：Alb均有不同程度的降低，α1、α2和β球蛋白正常或降低，γ-G明显增高且宽度增加，可见β-γ桥。

病理生理：肝细胞受损导致Alb明显降低，β-γ桥的出现与血清免疫球蛋白，特别是IgA、IgM、IgG同时增加有关，其中以IgA影响较大，当IgA和IgM泳动在β和γ之间，使β区带与γ区带融合而形成β-γ桥。

6. 原发性肝癌

主要特征：在Alb与α1-球蛋白之间出现一小的区带，称为甲胎蛋白带。

病理生理；肝癌时，血清中的甲胎蛋白浓度为正常人的数十乃至数万倍。

7.宽幅高γ-G血症型（多株免疫球蛋白增高症）

主要特征：γ-G的宽度明显增加，呈宽幅高峰。

病理生理：多株浆细胞以大致相同的速度增殖，大量合成免疫球蛋白所致，呈多株性，若合并急性感染，则α1、α2明显增高。

8. M蛋白血症（单株免疫球蛋白异常症）

主要特征：M蛋白又叫异常免疫球蛋白，其区带宽度与Alb带大致相等或较其狭窄，常分布在α2至慢γ-G部位。

病理生理：M蛋白是由某一细胞株分泌大量结构相同、电泳迁移率一致的蛋白。多发性骨髓瘤及原发性巨球蛋白血症时，M蛋白以外的其他免疫球蛋白明显降低，其可能是由于M 蛋白大量消耗氨基酸，致使其他免疫球蛋白相对合成不足，以及M蛋白代谢亢进，其他免疫球蛋白的分解代谢也随之增加，故而含量降低。