(2020年)帕金森病课件(最新课件)
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最新帕金森病的诊治PPT课件
预后
Thank you！
*
结束语
谢谢大家聆听！！！
新发、年轻的帕金森病患者，也可辅助复方左旋多巴治疗中晚期患者
儿茶酚胺氧位甲基转移酶抑制剂
珂丹（恩替卡朋）
抑制外周阻止的COMT，提高多巴胺有效量
出现症状波动时可加用。需与左旋多巴同时服用才能发挥作用。
8
治疗
早期治疗方案
8
治疗
治疗
8
治疗
语言障碍训练
心理疏导
姿势平衡训练
步态训练
9
无论药物或手术只能改善症状不能阻止病情的发展，且无法治愈 不同病人疾病进展的速度不同 早期通过药物治疗多可很好的控制症状 晚期由于患者对药物反应差，症状不能得到控制，患者可全身僵硬，生活不能自理，甚至长期卧床，最终多死于肺炎等并发症
抗组织胺药物
金刚烷胺
增加多巴胺分泌
减轻僵直和运动迟缓
复方左旋多巴
左旋多巴/苄丝肼
补充多巴胺
对各种运动症状均有效
多巴胺受体激动剂
森福罗（普拉克索）
延长多巴制剂作用时间，减少多巴用量，减轻症状
早期帕金森病患者
单胺氧化酶B抑制剂
金思平（司来吉兰）
抑制脑内MAO-B，阻断多巴胺的降解，延长多巴制剂作用时间
5.非运动症状
4
临床表现
5
辅助检查
目前尚无特异性检查手段 血、CSF常规无异常，头颅CT、MRI无特征所见 DNA印迹技术(southern blot)、PCR、DNA序列分析在家族性PD可发现基因突变 PET或SPECT可发现PD脑内多巴胺转运体（DAT）功能显著降低
单侧起病 存在静止性震颤 疾病逐渐进展 症状持续的不对称，首发侧较重 对左旋多巴的治疗反应非常好（70-100%） 应用左旋多巴导致的严重异动症 左旋多巴的治疗效果持续5年以上（含5年） 临床病程10年以上（含10年）
Thank you！
*
结束语
谢谢大家聆听！！！
新发、年轻的帕金森病患者，也可辅助复方左旋多巴治疗中晚期患者
儿茶酚胺氧位甲基转移酶抑制剂
珂丹（恩替卡朋）
抑制外周阻止的COMT，提高多巴胺有效量
出现症状波动时可加用。需与左旋多巴同时服用才能发挥作用。
8
治疗
早期治疗方案
8
治疗
治疗
8
治疗
语言障碍训练
心理疏导
姿势平衡训练
步态训练
9
无论药物或手术只能改善症状不能阻止病情的发展，且无法治愈 不同病人疾病进展的速度不同 早期通过药物治疗多可很好的控制症状 晚期由于患者对药物反应差，症状不能得到控制，患者可全身僵硬，生活不能自理，甚至长期卧床，最终多死于肺炎等并发症
抗组织胺药物
金刚烷胺
增加多巴胺分泌
减轻僵直和运动迟缓
复方左旋多巴
左旋多巴/苄丝肼
补充多巴胺
对各种运动症状均有效
多巴胺受体激动剂
森福罗（普拉克索）
延长多巴制剂作用时间，减少多巴用量，减轻症状
早期帕金森病患者
单胺氧化酶B抑制剂
金思平（司来吉兰）
抑制脑内MAO-B，阻断多巴胺的降解，延长多巴制剂作用时间
5.非运动症状
4
临床表现
5
辅助检查
目前尚无特异性检查手段 血、CSF常规无异常，头颅CT、MRI无特征所见 DNA印迹技术(southern blot)、PCR、DNA序列分析在家族性PD可发现基因突变 PET或SPECT可发现PD脑内多巴胺转运体（DAT）功能显著降低
单侧起病 存在静止性震颤 疾病逐渐进展 症状持续的不对称，首发侧较重 对左旋多巴的治疗反应非常好（70-100%） 应用左旋多巴导致的严重异动症 左旋多巴的治疗效果持续5年以上（含5年） 临床病程10年以上（含10年）
帕金森最新版PPT课件
帕金森病
药物治疗
晚期非运动并发症治疗 1、精神症状 :生动的梦境
抑郁、焦虑、欣快、轻躁狂 错觉、幻觉、精神错乱、意识模糊 治疗： ①首先考虑依次逐减或停用：抗胆碱能药、金刚烷胺、 丙炔苯丙胺、多巴胺受体激动剂 ②仍有症状，将复方左旋多巴逐步减量 ③对经药物调整无效的严重精神症、意识模糊可加用 抗精神病药 ④对于认知障碍和痴呆，可应用胆碱酯酶抑制剂
帕金森病
临床表现
3. 运动迟缓（障碍）
运动迟缓特点: 随意运动减少和缓慢 行走和转身缓慢 吞咽困难、语音单调低沉 .
面具脸—肌强直和运动障碍所致
帕金森病
临床表现
3. 运动迟缓（障碍） 手指精细动作困难和僵住小写症
帕金森病
临床表现 4. 姿势和步态异常
姿势: 站-屈曲体姿
步态: 早期: 下肢拖曳上肢摆动消失 后期: 小步态、启动困难、慌张步态.
灵活，左侧肢体灵活度较右侧低，表现为翻身 困难，不能自行穿鞋袜，系纽扣笨拙，写字歪 斜等，走路时头呈前倾、躯干俯屈、肘关节屈 曲、腕关节伸直、前臂内收、髋与膝关节略弯 曲，呈小碎步向前冲，易跌倒，天气变化时明 显
病例分享
查体：神志清醒，查体合作，面容呆滞。 心肺腹查体未见明显异常。
专科查体：四肢肌张力呈齿轮样肌张力增 高；左上肢肌力4+级，右上肢肌力5-级， 左下肢肌力4级，右下肢肌力5-级；步 态欠稳，步基增宽，呈小碎步；余神经 系统查体未见明显异常。
帕金森病
药物治疗
晚期非运动并发症治疗 2、自主神经功能障碍治疗
便秘、泌尿障碍、体位性低血压
3、睡眠障碍
睡前加服复方左旋多巴控释片
帕金森病
外科治疗
纠正基底节过高的抑制性输出
帕金森的科普知识PPT
没有特定的实验室测试可以确诊帕金森病。
如何诊断帕金森病？
影像学检查
MRI或CT扫描可以排除其他疾病，辅助诊断。
这些检查并不能直接确认帕金森病。
如何诊断帕金森病？
多巴胺替代试验
通过观察对多巴胺药物的反应来支持诊断。
如果症状改善，可能更倾向于帕金森病。
帕金森病的治疗
帕金森病的治疗 药物治疗
使用多巴胺替代药物（如左旋多巴）来缓解 症状。
帕金森病科普知识
演讲人：
目录
1. 什么是帕金森病？ 2. 帕金森病的症状 3. 如何诊断帕金森病？ 4. 帕金森病的治疗 5. 如何应对帕金森病？
什么是帕金森病？
什么是帕金森病？
定义
帕金森病是一种神经系统退行性疾病，主要影响 运动控制。
症状包括震颤、僵硬、运动缓慢及平衡障碍。
什么是帕金森病？
帕金森病的症状 非运动症状
包括情绪变化、睡眠障碍和认知功能下降。
这些症状可能在运动症状出现之前就已存在 。
帕金森病的症状 早期症状
早期可能表现为嗅觉减退、便秘和疲劳。
这些症状常被忽视，容易与其他疾病混淆。
如何诊断帕金森病？
如何诊断帕金森病？
临床评估
医生通过观察症状、病史和体检来进行初步诊断 。
药物治疗需根据个体情况调整，可能有副作 用。
帕金森病的治疗 手术治疗
对于严重病例，可能考虑深脑刺激手术。
手术可以改善运动症状，但并非所有患者适 合。
帕金森病的治疗 康复治疗
物理治疗、职业治疗和语言治疗等有助于提 高生活质量。定期锻炼可以帮助维持 Nhomakorabea体功能。
如何应对帕金森病？
如何应对帕金森病？
心理支持
帕金森ppt课件
管理压力
03
长期的精神压力可能对大脑产生不良影响，应采取有效的应对
措施，如放松技巧、心理咨询和认知行为疗法等。
帕金森病的遗传咨询
了解家族病史
如果家族中有帕金森病患者，应 了解其病情和遗传情况，以评估 个人风险。
遗传咨询
与专业医生进行咨询，了解家族 遗传信息、风险评估、遗传测试 和后续管理等方面的信息。
控制运动的区域。
这种疾病通常表现为逐渐加重的 肌肉僵硬、震颤和运动减少等症
状。
PD通常发生在老年人身上，但 也可能在年轻人中发病。
帕金森病的病因
01
02
03
04
PD通常是由大脑中黑质细胞 死亡引起的。
黑质细胞产生一种叫做多巴胺 的神经递质，它有助于控制肌
肉运动。
当黑质细胞死亡时，大脑中多 巴胺的水平下降，导致肌肉运
动控制出现问题。
目前尚不清楚为什么黑质细胞 会死亡，但可能与遗传、环境
因素和氧化应激有关。
帕金森病的临床表现
PD患者通常会出现肌肉僵硬、震颤 和运动减少的症状。
PD患者还可能出现情绪波动、睡眠 障碍和自主神经功能问题（如便秘和 尿频）。
这些症状可能会影响患者的日常生活 ，如行走、坐下、起床和说话等。
为患者提供营养均衡的饮食，保证足够的能量和 营养素摄入。
日常护理
指导患者进行日常生活中的自我护理，如穿衣、 洗澡等。
心理护理
关注患者的心理健康，提供心理支持和辅导，帮 助患者建立积极的生活态度。
帕金森病的社会支持
建立患者支持群体
通过患者支持群体，患者可以相互交流经验、互相帮助。
提供社会资源
为患者提供各种社会资源，如医疗服务、康复设备等。
帕金森综合征讲课PPT课件
晚期症状：吞咽困难、言语不 清、呼吸困难等
病程发展：不可逆转，但药物 治疗和手术治疗可以缓解症状
Part Three
药物治疗是帕金 森综合征的主要 治疗方法之一
药物治疗的目标 是改善症状、提 高生活质量
药物治疗包括左 旋多巴、多巴胺 受体激动剂等
药物治疗需在医 生指导下进行， 注意药物的副作 用和禁忌症
治疗效果：病情控 制情况、生活质量 改善等
患者基本信息：年龄、性别、病程等 症状表现：震颤、僵硬、运动障碍等 诊断结果：帕金森综合征的确诊依据 治疗过程：药物治疗、手术治疗、康复训练等
帕金森综合征案 例介绍：患者基 本信息、病情表 现、治疗过程等
案例分析：帕金 森综合征的病因、 病理生理机制、 诊断标准等
政府支持：加大 对帕金森综合征 的研究和治疗的 投入，提供相关 政策和资金支持。
社区关爱：建立 帕金森综合征患 者社区，提供生 活照顾、心理支 持和康复训练等 服务。
公众意识：提高 公众对帕金森综 合征的认知和关 注，鼓励社会各 界共同参与关爱 和支持。
医疗团队：加强 医疗团队建设， 提高对帕金森综 合征的诊断和治 疗水平，为患者 提供更好的医疗 服务。
案例启示：早期 诊断、个体化治 疗、患者及家属 的关爱与支持等
案例总结：帕金 森综合征的预防、 治疗及康复等方 面的经验和教训
Part Six
神经干细胞治疗： 利用干细胞分化 产生的新的神经 细胞替代受损的 神经细胞，以改 善帕金森症状。
基因治疗：通过 修改基因来纠正 导致帕金森病的 错误蛋白质，从 而阻止或减缓疾 病的进展。
汇报人：
01 02 03 04 05
06
Part One
Part Two
帕金森病PPT课件图文
03 帕金森病的预防与护理
预防措施
建立健康的生活方式
避免接触有毒物质
保持适度的运动，均衡的饮食，避免 吸烟和过量饮酒，有助于降低患帕金 森病的风险。
避免长期接触农药、重金属等有毒物 质，减少暴露在工业化学物质的环境 中。
控制慢性病
高血压、糖尿病等慢性病会增加患帕 金森病的风险，因此应积极控制慢性 病。
病例三：特殊类型帕金森病的治疗与护理
特殊类型
如震颤型、肌张力障碍型等。
治疗方式
针对不同类型采取个性化治疗方案。
护理重点
关注患者的特殊需求，如口腔护理、呼吸道通畅等，提高患者生活 质量。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
手抖、动作缓慢、肌肉僵硬等。
治疗方式
药物治疗、康复训练和心理支持。
护理重点
鼓励患者保持积极心态，进行日常锻炼，避免过度依赖药物。
病例二：中晚期帕金森病的治疗与护理
中期症状
平衡能力下降、行走困难、面部表情呆板等。
治疗方式
增加药物剂量、手术干预和物理疗法。
护理重点
加强安全防护措施，如使用助行器、防滑鞋等，预防摔倒和意外伤害。
诊断流程
医生通常会先询问患者的病史，进行 详细的体格检查，然后根据需要安排 相关辅助检查，综合各项结果进行诊 断。
治疗方法
药物治疗
药物治疗是帕金森病的主要治疗方法，通过使用多巴胺类药物、抗胆碱能药物 等，改善患者的症状。
非药物治疗
非药物治疗包括康复治疗、心理治疗和手术治疗等，旨在提高患者的生活质量， 延缓病情进展。
未来治疗方向
综合治疗
01
将药物治疗、手术治疗和康复治疗等多种方法结合起来，为患
帕金森病演示ppt课件
帕金森病
汇报人：XXX 2024-01-19
目录
• 帕金森病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方法 • 并发症预防与处理 • 康复锻炼与生活质量提升 • 家庭护理与关爱支持
01
帕金森病概述
定义与发病原因
定义
帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种常见的神经系统变性疾病，老 年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。
发病原因
帕金森病的确切病因迄今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等 均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
流行病学特点
发病率
帕金森病在65岁以上人群中的发病率约为1.7%。 随着年龄的增长，发病率逐渐上升。
性别差异
男性发病率略高于女性。
地域差异
帕金森病在全球范围内均有分布，但不同地域的 发病率存在一定差异。
03
治疗原则与方法
药物治疗策略及选择
药物治疗原则
根据患者病情、年龄、职 业等因素，制定个体化治 疗方案，以最小剂量达到 最佳疗效，减少副作用。
常用药物类型
包括左旋多巴、多巴胺受 体激动剂、单胺氧化酶B型 抑制剂等，需根据患者病 情选择合适的药物。
药物调整与监测
随着病情发展，需及时调 整药物剂量和种类，同时 密切监测患者症状变化和 副作用情况。
非运动并发症
包括认知障碍、精神症状、自主 神经功能障碍等，可能导致患者 日常生活能力下降，增加家庭和 社会负担。
预防措施建议
规律服药
按时按量服药，不随意增减药物剂量或停药，以保持稳定的血药 浓度。
定期随访
定期到医院进行随访，及时调整治疗方案，减少并发症的发生。
汇报人：XXX 2024-01-19
目录
• 帕金森病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方法 • 并发症预防与处理 • 康复锻炼与生活质量提升 • 家庭护理与关爱支持
01
帕金森病概述
定义与发病原因
定义
帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种常见的神经系统变性疾病，老 年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。
发病原因
帕金森病的确切病因迄今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等 均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
流行病学特点
发病率
帕金森病在65岁以上人群中的发病率约为1.7%。 随着年龄的增长，发病率逐渐上升。
性别差异
男性发病率略高于女性。
地域差异
帕金森病在全球范围内均有分布，但不同地域的 发病率存在一定差异。
03
治疗原则与方法
药物治疗策略及选择
药物治疗原则
根据患者病情、年龄、职 业等因素，制定个体化治 疗方案，以最小剂量达到 最佳疗效，减少副作用。
常用药物类型
包括左旋多巴、多巴胺受 体激动剂、单胺氧化酶B型 抑制剂等，需根据患者病 情选择合适的药物。
药物调整与监测
随着病情发展，需及时调 整药物剂量和种类，同时 密切监测患者症状变化和 副作用情况。
非运动并发症
包括认知障碍、精神症状、自主 神经功能障碍等，可能导致患者 日常生活能力下降，增加家庭和 社会负担。
预防措施建议
规律服药
按时按量服药，不随意增减药物剂量或停药，以保持稳定的血药 浓度。
定期随访
定期到医院进行随访，及时调整治疗方案，减少并发症的发生。
帕金森病 课件PPT幻灯片课件
29
多巴胺受体激动剂
常用：溴隐亭 1、早期：可延缓多巴胺替代药物的使用 2、中、晚期：改善症状；并减少替代药物的用
量
30
康复护理
日常护理
护理
健康指导
用药护理
安全护理
31
安全护理
1、避免跌倒 2、避免伤害 3、设置扶手 4、垫高坐椅、马桶 5、防止坠床 6、认知障碍护理
32
用药护理
1、调动病人配合治疗的积极性 2、介绍用药常识 3、药物不良反应及处理
23
帕金森病临床诊断标准
• 无引起继发性帕金森病(Pakinsonism) 的病因，如脑外伤、脑血管疾病、病 毒感染、金属中毒、一氧化碳中毒等
• 无下列体征：眼外肌麻痹、小脑征、 体位性低血压、锥体系损害和肌萎缩
• 症状不对称，左旋多巴治疗有效
24
治疗目的
缓解 症状
减缓神 经变性
减轻药物 不良反应
7
影响因素
1 年龄老化 2 环境因素 3 遗传因素
8
黑质
发病机制
DA
纹状体
ACh
脊髓前角 运动神经元
调节运动功能
9
10
临床表现
@主要 症状
静止性震颤 肌强直 运动迟缓 姿势步态异常
11
临床表现-- 1．静止性震颤(statictremor 一、静止性震颤
12
临床表现-- 1．静止性震颤(statictremor)
帕金森病
(Parkinson’s disease)
1
二
概念
、
病因及发病机制
授
临床表现
课
诊断
内
治疗
容
护理
2
多巴胺受体激动剂
常用：溴隐亭 1、早期：可延缓多巴胺替代药物的使用 2、中、晚期：改善症状；并减少替代药物的用
量
30
康复护理
日常护理
护理
健康指导
用药护理
安全护理
31
安全护理
1、避免跌倒 2、避免伤害 3、设置扶手 4、垫高坐椅、马桶 5、防止坠床 6、认知障碍护理
32
用药护理
1、调动病人配合治疗的积极性 2、介绍用药常识 3、药物不良反应及处理
23
帕金森病临床诊断标准
• 无引起继发性帕金森病(Pakinsonism) 的病因，如脑外伤、脑血管疾病、病 毒感染、金属中毒、一氧化碳中毒等
• 无下列体征：眼外肌麻痹、小脑征、 体位性低血压、锥体系损害和肌萎缩
• 症状不对称，左旋多巴治疗有效
24
治疗目的
缓解 症状
减缓神 经变性
减轻药物 不良反应
7
影响因素
1 年龄老化 2 环境因素 3 遗传因素
8
黑质
发病机制
DA
纹状体
ACh
脊髓前角 运动神经元
调节运动功能
9
10
临床表现
@主要 症状
静止性震颤 肌强直 运动迟缓 姿势步态异常
11
临床表现-- 1．静止性震颤(statictremor 一、静止性震颤
12
临床表现-- 1．静止性震颤(statictremor)
帕金森病
(Parkinson’s disease)
1
二
概念
、
病因及发病机制
授
临床表现
课
诊断
内
治疗
容
护理
2
《帕金森病治疗》课件
手术治疗需在药物治疗无效或不能耐受药物治疗后进行，并充分评估手术风险和疗 效。
手术治疗后需继续进行药物治疗，并根据手术情况调整治疗方案。
其他治疗方法
其他治疗方法包括康复治疗、 心理治疗等，可辅助药物治疗 和手术治疗，提高患者的生活 质量。
康复治疗包括运动疗法、物理 疗法等，有助于改善患者的肌 肉力量、协调性和平衡能力。
04
帕金森病治疗的挑战与展望
药物治疗的副作用与耐药性
总结词
药物治疗是帕金森病治疗的主要手段之一，但长期使用可能导致副作用和耐药性 问题。
详细描述
药物治疗通过补充多巴胺等神经递质来缓解症状，但长期使用可能导致副作用， 如运动障碍、异动症等。随着病情进展，患者可能会出现耐药性，需要不断增加 药物剂量才能维持效果。
手术治疗的利与弊
总结词
手术治疗是药物治疗无效或无法耐受时的选择，但存在一定 的风险和不确定性。
详细描述
手术治疗包括脑深部电刺激和神经切除术等，可以缓解症状 并提高患者生活质量。但手术治疗也存在风险，如手术并发 症、电池耗竭等，且治疗费用较高。
长期治疗的成本与可及性
总结词
长期治疗需要考虑到治疗成本和可及性问题，这对患者和社会都是一项挑战。
02 运动锻炼
进行适量的有氧运动，如散步 、太极拳等，增强肌肉力量和 灵活性。
03 睡眠管理
建立规律的作息时间，保持充 足的睡眠，有助于缓解症状和 提高生活质量。
0 日常生活的适应 4根据病情调整日常生活，合理
安排工作和家务，避免过度劳 累。
心理调适与应对策略
情绪管理
学会调节情绪，保持乐观心态，减轻焦虑 和抑郁情绪。
心理治疗包括认知行为疗法、 心理疏导等，有助于减轻患者 的焦虑、抑郁等情绪问题，提 高生活质量。
手术治疗后需继续进行药物治疗，并根据手术情况调整治疗方案。
其他治疗方法
其他治疗方法包括康复治疗、 心理治疗等，可辅助药物治疗 和手术治疗，提高患者的生活 质量。
康复治疗包括运动疗法、物理 疗法等，有助于改善患者的肌 肉力量、协调性和平衡能力。
04
帕金森病治疗的挑战与展望
药物治疗的副作用与耐药性
总结词
药物治疗是帕金森病治疗的主要手段之一，但长期使用可能导致副作用和耐药性 问题。
详细描述
药物治疗通过补充多巴胺等神经递质来缓解症状，但长期使用可能导致副作用， 如运动障碍、异动症等。随着病情进展，患者可能会出现耐药性，需要不断增加 药物剂量才能维持效果。
手术治疗的利与弊
总结词
手术治疗是药物治疗无效或无法耐受时的选择，但存在一定 的风险和不确定性。
详细描述
手术治疗包括脑深部电刺激和神经切除术等，可以缓解症状 并提高患者生活质量。但手术治疗也存在风险，如手术并发 症、电池耗竭等，且治疗费用较高。
长期治疗的成本与可及性
总结词
长期治疗需要考虑到治疗成本和可及性问题，这对患者和社会都是一项挑战。
02 运动锻炼
进行适量的有氧运动，如散步 、太极拳等，增强肌肉力量和 灵活性。
03 睡眠管理
建立规律的作息时间，保持充 足的睡眠，有助于缓解症状和 提高生活质量。
0 日常生活的适应 4根据病情调整日常生活，合理
安排工作和家务，避免过度劳 累。
心理调适与应对策略
情绪管理
学会调节情绪，保持乐观心态，减轻焦虑 和抑郁情绪。
心理治疗包括认知行为疗法、 心理疏导等，有助于减轻患者 的焦虑、抑郁等情绪问题，提 高生活质量。
《帕金森病》PPT课件【47页】
8
黑质
发病机制
DA
纹状体
ACh
脊髓前角 运动神经元
调节运动功能
9
10
临床表现
@主要 症状
静止性震颤 肌强直 运动迟缓 姿势步态异常
11
临床表现-- 1．静止性震颤(statictremor 一、静止性震颤
12
临床表现-- 1．静止性震颤(statictremor)
1、拇指与食指“搓丸样”(pill-rolling)动 作，节律4~6Hz，安静时出现，随意运 动减轻或停止，紧张时加剧，入睡后 消失 2、常为首发症状(60%~70%)，一侧上肢 远端(手指)开始，逐渐扩展到同侧下肢 及对侧肢体，下颌、唇、舌及头部最 后受累
传统机械按键结构层图：
按键
PCBA
开关键
传统机械按键设计要点：
1.合理的选择按键的类型，尽量选择 平头类的按键，以防按键下陷。
2.开关按键和塑胶按键设计间隙建议 留0.05~0.1mm，以防按键死键。 3.要考虑成型工艺，合理计算累积公 差，以防按键手感不良。
帕金森病临床诊断标准
• 无引起继发性帕金森病(Pakinsonism) 的病因，如脑外伤、脑血管疾病、病 毒感染、金属中毒、一氧化碳中毒等
2、长期使用：运动障碍、症状波动
35
用药护理：抗胆碱能药物
1、口干、视物模糊、便秘和排尿困难，严重者 幻觉、妄想
2、青光眼及前列腺肥大患者禁用
36
用药护理：金刚烷胺
• 1、口渴、失眠、食欲不振、头晕、视力障碍、 心悸、精神症状
• 2、严重肾病者禁用
37
用药护理：多巴胺受体激动剂
1、最常见的为恶心、呕吐 2、剂量过大时，可有精神症状、直立性低血压
黑质
发病机制
DA
纹状体
ACh
脊髓前角 运动神经元
调节运动功能
9
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临床表现
@主要 症状
静止性震颤 肌强直 运动迟缓 姿势步态异常
11
临床表现-- 1．静止性震颤(statictremor 一、静止性震颤
12
临床表现-- 1．静止性震颤(statictremor)
1、拇指与食指“搓丸样”(pill-rolling)动 作，节律4~6Hz，安静时出现，随意运 动减轻或停止，紧张时加剧，入睡后 消失 2、常为首发症状(60%~70%)，一侧上肢 远端(手指)开始，逐渐扩展到同侧下肢 及对侧肢体，下颌、唇、舌及头部最 后受累
传统机械按键结构层图：
按键
PCBA
开关键
传统机械按键设计要点：
1.合理的选择按键的类型，尽量选择 平头类的按键，以防按键下陷。
2.开关按键和塑胶按键设计间隙建议 留0.05~0.1mm，以防按键死键。 3.要考虑成型工艺，合理计算累积公 差，以防按键手感不良。
帕金森病临床诊断标准
• 无引起继发性帕金森病(Pakinsonism) 的病因，如脑外伤、脑血管疾病、病 毒感染、金属中毒、一氧化碳中毒等
2、长期使用：运动障碍、症状波动
35
用药护理：抗胆碱能药物
1、口干、视物模糊、便秘和排尿困难，严重者 幻觉、妄想
2、青光眼及前列腺肥大患者禁用
36
用药护理：金刚烷胺
• 1、口渴、失眠、食欲不振、头晕、视力障碍、 心悸、精神症状
• 2、严重肾病者禁用
37
用药护理：多巴胺受体激动剂
1、最常见的为恶心、呕吐 2、剂量过大时，可有精神症状、直立性低血压
帕金森病 ppt课件
2020/12/15 17
继发性（又称帕金森综合征）
4、血管性 5、脑外伤：拳击 6、脑肿瘤：特别是脑中线肿瘤 7、中脑空洞症：交通性脑积水 8、代谢性：甲状旁腺异常、甲状腺机能减退、基底
节钙化、慢性肝脑变性
其它疾病局限地影响基底神经节
2020/12/15 18
三、症状性 （又称帕金森病叠加综合征）
2020/12/15 10
2020/12/15 11
中枢神经系统解剖-失状位与轴位
2020/12/15 12
多巴胺的概述
• 多巴胺(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2CH2-NH2) 正式的化学名称为4-(2-乙胺基) 苯-1,2-二醇，简称「DA」。
• 多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细 胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主 要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心 的信息传递，也与上瘾有关。
疾病影响到其它部位为主，同时累及 到基底神经节
2020/12/15 20
四、遗传变性性
1、常染色体显性路易体病 2、Huntington病 3、Wilson病 4、Hallervorden-Spatz病（苍白球色素退性变综合征） 5、橄榄桥脑小脑萎缩（OPCA）和脊髓小脑黑质变性 6、家族性基底节钙化 7、家族性帕金森病综合征伴周围神经病变 8、神经棘红细胞增多症
• 继发性（帕金森综合征），8%左右（其它疾病局限
地影响基底神经节）
• 症状性（帕金森病叠加综合征），10-15%（疾病影 响到其它部位为主，同时累及到基底神经节）
• 遗传变性性
2020/12/15 15
一、原发性 （帕金森病或震颤麻痹）
1、按病程分型：良性型、恶性型 2、按遗传分型：家族型、少年型 3、按症状分型：震颤型、少动强直型、震颤或少
继发性（又称帕金森综合征）
4、血管性 5、脑外伤：拳击 6、脑肿瘤：特别是脑中线肿瘤 7、中脑空洞症：交通性脑积水 8、代谢性：甲状旁腺异常、甲状腺机能减退、基底
节钙化、慢性肝脑变性
其它疾病局限地影响基底神经节
2020/12/15 18
三、症状性 （又称帕金森病叠加综合征）
2020/12/15 10
2020/12/15 11
中枢神经系统解剖-失状位与轴位
2020/12/15 12
多巴胺的概述
• 多巴胺(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2CH2-NH2) 正式的化学名称为4-(2-乙胺基) 苯-1,2-二醇，简称「DA」。
• 多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细 胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主 要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心 的信息传递，也与上瘾有关。
疾病影响到其它部位为主，同时累及 到基底神经节
2020/12/15 20
四、遗传变性性
1、常染色体显性路易体病 2、Huntington病 3、Wilson病 4、Hallervorden-Spatz病（苍白球色素退性变综合征） 5、橄榄桥脑小脑萎缩（OPCA）和脊髓小脑黑质变性 6、家族性基底节钙化 7、家族性帕金森病综合征伴周围神经病变 8、神经棘红细胞增多症
• 继发性（帕金森综合征），8%左右（其它疾病局限
地影响基底神经节）
• 症状性（帕金森病叠加综合征），10-15%（疾病影 响到其它部位为主，同时累及到基底神经节）
• 遗传变性性
2020/12/15 15
一、原发性 （帕金森病或震颤麻痹）
1、按病程分型：良性型、恶性型 2、按遗传分型：家族型、少年型 3、按症状分型：震颤型、少动强直型、震颤或少
帕金森病 完整ppt课件
精选
病理学特征
精选
中脑黑质的正常与异常表现
精选
帕金森病的病理生化改变
选择性黑质多巴胺神经元丧失 （50－70％）;
纹状体多巴胺含量显著减少 （ 80－ 99％ ）;与临床症状的严 重程度成正比; 路易氏（Lewy）小体：含大量 突触核蛋白; 胶质细胞增生;
进行性多巴胺神经元变性和死 亡。
精选
帕金森病病理诊断标准
动强直痴呆型、震颤或少动强直 不伴痴呆型 4、按受累肢体分型：半侧型、全身型 中脑黑质细胞不明原因减少
精选
二、继发性（又称帕金森综合征）
1、感染：脑炎、慢病毒和艾滋病 2、药物：利血平、吩噻嗪类、丁酰苯类、
α-甲基多巴、氟桂利嗪类和抗抑郁 类等 3、毒物：MPTP、CO、CO2、锰、汞、甲醇、乙 醇、 氰化物等
帕金森病 （Parkinson'Disease)
精选
精选
精选
定义
帕金森病（Parkinson’s Disease,PD ) 又称震颤麻痹（Paralysis agitans), 是一种由于脑内黑质纹状体通路多巴胺 缺乏所致，临床表现以震颤、肌强直、 运动减少和姿势异常为主要特征的锥体 外系、慢性、进行性、变性性疾病。
1、黑质致密带色素神经元变性、脱失伴 神经胶质细胞增生
2、存在Lewy体
精选
帕金森病-神经生化的不平衡
❖ 黑质生成的多巴胺耗竭 ❖ 神经递质乙酰胆碱相对增多 ❖ 乙酰胆碱与多巴胺之间的平衡被打破 ❖ 上述两种神经递质的失平衡造成运动功能的
破坏
精选
帕金森病-巴胺 帕金森病 乙酰胆碱
精选
病因学特征
精选
一、年龄因素（年龄老化）
1 中老年较常见的中枢神经系统变性疾病，50岁 以后发病率逐渐增高。
病理学特征
精选
中脑黑质的正常与异常表现
精选
帕金森病的病理生化改变
选择性黑质多巴胺神经元丧失 （50－70％）;
纹状体多巴胺含量显著减少 （ 80－ 99％ ）;与临床症状的严 重程度成正比; 路易氏（Lewy）小体：含大量 突触核蛋白; 胶质细胞增生;
进行性多巴胺神经元变性和死 亡。
精选
帕金森病病理诊断标准
动强直痴呆型、震颤或少动强直 不伴痴呆型 4、按受累肢体分型：半侧型、全身型 中脑黑质细胞不明原因减少
精选
二、继发性（又称帕金森综合征）
1、感染：脑炎、慢病毒和艾滋病 2、药物：利血平、吩噻嗪类、丁酰苯类、
α-甲基多巴、氟桂利嗪类和抗抑郁 类等 3、毒物：MPTP、CO、CO2、锰、汞、甲醇、乙 醇、 氰化物等
帕金森病 （Parkinson'Disease)
精选
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定义
帕金森病（Parkinson’s Disease,PD ) 又称震颤麻痹（Paralysis agitans), 是一种由于脑内黑质纹状体通路多巴胺 缺乏所致，临床表现以震颤、肌强直、 运动减少和姿势异常为主要特征的锥体 外系、慢性、进行性、变性性疾病。
1、黑质致密带色素神经元变性、脱失伴 神经胶质细胞增生
2、存在Lewy体
精选
帕金森病-神经生化的不平衡
❖ 黑质生成的多巴胺耗竭 ❖ 神经递质乙酰胆碱相对增多 ❖ 乙酰胆碱与多巴胺之间的平衡被打破 ❖ 上述两种神经递质的失平衡造成运动功能的
破坏
精选
帕金森病-巴胺 帕金森病 乙酰胆碱
精选
病因学特征
精选
一、年龄因素（年龄老化）
1 中老年较常见的中枢神经系统变性疾病，50岁 以后发病率逐渐增高。
帕金森病完整版本ppt课件
.
火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
帕金森病病 情分级 Ⅰ级最轻 Ⅴ级最重
三、帕金森病病情分级
Ⅰ级：一侧症状，轻度功能障碍。 Ⅱ级：两侧肢体和躯干症状，姿势反应正常
。
Ⅲ级：轻度姿势反应障碍，生活自理，劳动力丧失。 Ⅳ级：明显姿势反应障碍，生活和劳动能力丧失，可
.
火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
五、帕金森病护理措施
安全护理
1.对于上肢震颤未能控制、日常活动笨拙的患者，应谨防烫伤、烧伤， 由于患者行动不便，移开环境中 的障碍物，注意患者行走时的安全 2.对有错 觉、幻觉、欣快、抑郁、精神错乱、意识模糊、智能障碍的 患者应特别强调专人陪护，依据病情加用床栏，防止坠床。 3.护士应严格交接班制度，避免自伤、坠床、坠楼、走失、伤人等意外
.
火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
五、帕金森病护理措施
生活护理
（1）主动了解病人的需要，指导和鼓励病人自我护理，做力所能及的事情， 必要时协助病人洗漱、进食、沐浴、料理大小便。
（2）对出汗多的病人，指导其穿柔软、宽松的棉质衣物，经常清洁皮肤，勤 换被褥衣物，勤洗澡，若洗澡有困难则应指导其家人协助完成，如调节适宜的 水温至病人满意，洗澡用具放在病人容易拿到的地方，提供安全保护措施。
.
火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、1）“写字过小”：书写时字越写越小，上肢不能做精细动作的表现。 （2）“慌张或前冲步态”：行走时起步困难，且步距小，往前冲。（3） “面具脸”：面肌运动减少的表现。（4）日常活动受限：如坐下后不能 起立，卧床时不能自行翻身；进食困难，手持勺取食物时手发抖，不能 将食物准确送入口中；不能独立取水、沐浴、刷牙、修剪指甲；不能去 污、穿衣或脱衣，不能解系鞋带和纽扣，不能穿脱鞋袜，不能满意地修 饰和剃须；不能独立如厕。（5）严重病人：可因口、舌、腭及咽部肌肉 运动障碍而出现流涎，进食时食物在口中咀嚼无力，咽食时发噎或反呛， 甚至发生吞咽困难。此外，病人还可出现顽固性便秘、排尿不畅、出汗、 言语障碍等。（6）未及时治疗的晚期病人：可有痴呆、忧郁症，也可因 严重肌强直和继发性关节僵硬，使病人长期卧床而并发肺炎和压疮。
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2020-11-23
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病因及发病机制
• 3．遗传因素 PD在一些家族中呈聚集现象 约10%的PD患者有家族史，呈不完全外显率常染色体显性遗传 细胞色素P4502D6基因可能是PD易感基因之一 少数家族性PD与a-突触核蛋白(a-synuclein)基因、Parkin基因突变密切相关
2020-11-23
2020-11-23
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病理特点
总之，典型病理特点是： • 进行性黑质和蓝斑核含黑色素多巴胺神经元大量丧失(50%~70%) • 路易(Lewy)小体有a-突触核蛋白沉积
2020-11-23
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病理改变
2020-11-23
a. 黑质萎缩 b. 与正常对照比较
Parkinson病 a.黑质致密部Lewy体，H&E b.改良Bielschowsky 银染技术
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主要临床表现
主要症状 • 静止性震颤 • 肌强直 • 运动迟缓 • 姿势步态异常
初发症状：震颤最多(60%~70%)，步行障碍(12%)、肌强直(10%)、运动迟缓(10%)
转化为左旋多巴(L-DOPA) 再经过多巴脱羧酶(DDC)转化为DA DA通过黑质-纹状体束作用于壳核和尾状核细胞
2020-11-23
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生化病理
黑质中DA最后被 • MAO(神经元内) • COMT(儿茶酚-氧位-甲基转移酶，胶质细胞内) • 分解成高香草酸(HVA)
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帕金森病—生化病理
他的研究使人们认识到大脑特定部位DA缺乏可导致 帕金森病，并推动了该病治疗药物的研制
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临床表现-- 一般特点
• 多在60岁后发病，偶有20多岁发病者 • 起病隐袭，缓慢进展，逐渐加剧
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临床表现-- 一般特点
• 症状常自一侧上肢开始---波及同侧下肢--对侧上肢及下肢，呈“N”字型进展(65%~70%) • 25%~30%病例自一侧下肢开始，两侧下肢同时开始者极少见
DA MAO
DOPAC
VMT
DA
+ H2O2 SOD .OH
Reserpine
reuptake
3-MT
DA
MAO
COMT Tasmar
post-synaptic
pre-synaptic receptor 多巴胺受体激动剂
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生化病理-基底节的神经生化解剖简图
2020-11-23
ACh神经元对纹状体GABA源性递 质释放起兴奋作用
帕金森病 (Parkinson’s disease)
2020-11-23
Tel：
1
帕金森病的概念
• 帕金森病(Parkinson’s disease, PD)又名震颤麻痹(paralysis agitans)。 • 本病由Parkinson(1817)首先描述。
2020-11-23
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AN ESSAY ON THE SHAKING PALSY
DA神经元对纹状体GABA源性递质 释放起抑制作用
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生化病理-帕金森病基底节神经生化病理学
2020-11-23
DA神经元变性(黑圈及虚线)破坏纹状体 GABA神经元的多巴胺抑制与ACh兴奋的 平衡 净效应是增加纹状体GABA释放
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生化病理
瑞典的Arvid Carlsson因发现DA的信号转导功能及 其在控制运动中的作用，成为2000年诺贝尔医学奖的 三个得主之一
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病理生理基础
• 黑质-纹状体多巴胺系统功能紊乱，多巴胺含量显著减少(80%~ 99%) • 该生化异常与临床症状严重程度成正比
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生化病理
• 脑内存在多条DA递质通路，最重要为黑质-纹状体通路 左旋酪氨酸 TH ↓ →L-DOPA DDC↓ →DA↓ 该通路DA神经元在黑质致密部，正常时自血流摄入左旋酪氨酸，经细胞内酪氨酸羟化酶(TH)
CHAPTER I DEFINITION-HISTORY-ILLUSTRATIVE CASES
SHAKING PALSY. (Paralysis Agitans.)
2020-11-23
Monograph by James Parkinson
1817
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4
帕金森病的临床特点
主要表现： • 静止性震颤 • 运动迟缓 • 肌强直 • 姿势步态异常
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流行病学
• PD在60岁以上人群中患病率为1000/10万，并随年龄增长而增高，两性分布差异不大 • 是一种常见的中老年人神经系统变性疾病
2020-11-23
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病因及发病机制
本病病因迄今未明---原发性PD (idiopathic Parkinson's disease)。 发病机制十分复杂，可能与下列因素有关：
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多巴胺的合成和代谢
GTP
Amphetamine Cocaine
2020-11-23Βιβλιοθήκη HVA + H2O2
Pargyline Deprenyl
Tyrosine
BH4
Tyrosine TH-酪氨酸羟化酶 左旋多巴
L-DOPA DDC-多巴脱羧酶
司吉宁
quinone + NQOH1 2O2 + .OH hydroquinone
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病理
• 主要病理改变是含色素的黑质致密部DA能神经元变性、缺失 • 出现症状时DA能神经元常丢失50%以上，症状明显时神经元丢失严重，残留者变
性，黑色素减少
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病理改变
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病理
➢胞浆内出现特征性嗜酸性包涵体--Lewy小体，a-突 触核蛋白基因是Lewy小体中重要成分 ➢类似改变也见于蓝斑、中缝核、迷走神经背核等， 程度较轻
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病因及发病机制
• 1．年龄老化 黑质DA能神经元、酪氨酸羟化酶(TH)和多巴脱羧酶(DDC)活力、纹状体DA递质随年 龄增长逐年减少。 但老年人发病者仅是少数，因此，只是PD发病的促发因素。
2020-11-23
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病因及发病机制
• 2．环境因素 80年代初美国加州一些吸毒者因误用一种吡啶类衍生物，1-甲基4-苯基1, 2, 3, 6-四氢吡 啶(MPTP) 给猴注射后出现酷似人类原发性PD的病理变化、行为症状、生化改变和药物治疗反应。 MPTP在脑内通过一系列的生化反应，导致DA能神经元变性。环境中与MPTP分子结构 类似的工农业毒素可能是PD病因之一