颅内高压症护理查房

内容：颅内高压症的观察及护理

地点：

主讲人：

时间：2012/12/15

参与人员：

病人基本信息：

伍继发，男，62岁，因头晕，呕吐，呕吐成喷射状，紧急送往我科。

定义：

颅内高压症（intracranial hypertension，ICP）是一种临床上常见的神经系统合并症，许多神经内科、神经外科和非神经系统障碍性疾病，最终都可能以颅内高压症为主要的表现。急剧的颅内压增高常危及患者的生命，需要明确病因、刻不容缓，紧急救治。

一．颅内压：颅腔内容物对颅腔壁上产生的压力。

颅内压形成的条件：颅腔密闭，颅壁无弹性。

二．颅内高压症的概念：

1．正常颅内压

成人：80-200 mmH2O (5-15 mmHg)

儿童：40-100 mmH2O ( 2.5-7.5 mmHg)

2．颅内高压症

成人：﹥200mmH2O (15mmHg)

儿童：﹥100mmH2O (7.5mmHg)

3．脑灌注压

脑部具有自动调节脑压的功能，以保证正常的脑血流灌注。脑灌注压（CPP）＝平均动脉压（MAP）－颅内压（ICP），脑灌注压在50～150mmHg（1 mmHg约等于13.6mmH2O）的范围内，脑能够维持正常的脑血流量需求。平均动脉压的下降，或者颅内压的增高，都会引起有效脑灌注压的迅速下降。当脑灌注压低于50mmHg时，脑的自动调节能力即失去代偿，脑血流量随脑灌注压的降低而被动下降，脑功能就会遭受到损害。

三．颅内高压症的发生原理

颅内压力的调节与代偿-- Morno-Kellie原理：

l颅腔的容积基本上恒定，颅腔内容物的体积也基本保持稳定。若脑、脑脊液、血液三者中，某一种的体积增大或增加，其它两种内容物的量则相应减少，实现颅内压在一定限度内，保持正常的平衡状态。

当某种原因引起颅腔内容物的体积与量发生变化，有所增大时，机体通过自动调节以适应已发生的变化。

颅腔容积= 脑组织体积+ 脑血容量+ 脑脊液量

1400 1250 75 75

（ml）↓↓↓

基本不代可部分代偿可完全代偿

颅内容积代偿能力约为8-10%

1．脑血流量(ml)

100g/min 全脑血流量

正常 54-65 700-1200

维持最低代谢32 400

脑血管内血容量﹥45

四．颅内高压的常见病因

1．颅内容物体积或量增加

（1）脑体积增加：脑水肿（外伤，炎症，缺血缺氧，各种中毒等）

（2）脑血容量增加：CO2蓄积碳酸血症；丘脑下部，鞍区或脑干部位植物神经中枢或血运动中枢受到刺激等

（3）脑脊液量增加：吸收障碍，循环受阻，分泌增多—脑积水

（4）颅内占位性病变：颅内血肿，肿瘤，脓肿，寄生虫病等

2．颅腔容积缩小

（1）大片凹陷骨折使颅腔变窄

（2）狭颅症或颅缝早闭

五. 临床表现

1.头痛，是颅内高压最常见的症状，颅内压愈高，头痛愈明显，多为弥漫性钝痛。疼痛好发于晨起时，常呈待续性或阵发性加重。任何引起颅内压增高的因素如咳嗽、排便等均可使疼痛加剧。呕吐或过度换气可使头痛减轻。急性颅内压增高头痛剧烈，坐立不安，往往伴有喷射性呕吐。

2.呕吐，一般与饮食无关，呕吐前有或无恶心，常呈喷射性，且多伴有剧烈头痛、头昏，头痛剧烈时呕吐症状也较重。

3.视力障碍，表现为一过性黑朦，逐渐发展为视力减退甚至失明。眼底检查可见视乳头水肿，静脉扩张、出血。压迫时可表现复视，急性颅内高压可无视乳头水肿表现.

4.意识障碍，烦躁、淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷。

5.癫痫或肢体强直性发作。

6.生命体征变化，血压升高，脉搏慢而洪大，呼吸慢而深即库欣（Cushing）三主征。严重颅内压升高者脉搏可在每分钟50次以下，呼吸每分钟l0次左右，收缩压可达24kPa（l80mmHg）以止，此为脑疝的先兆征象。

7.脑疝的表现，颅内压升高到一定程度，部分脑组织发生移位，挤人硬脑膜的裂隙或枕骨大孔压迫附近的神经、血管和脑干，产生一系列症状和体征。常见脑疝有两种.

（1）小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝），同侧动眼神经麻痹，表现为眼险下垂，瞳孔扩大，对光反射迟钝或消失，不同程度的意识障碍，生命体征变化，对侧肢体瘫痪和出现病理反射。

（2）枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝），后颈部及枕部疼痛，颈肌强直，强迫头位嗜睡，意识障碍，大、小使失禁甚至深昏迷，双侧瞳孔散大，对光反射迟钝或消失，呼吸深慢或突然停止。

六.辅助检查

（1）腰穿测压，在Ｌ2～3间隙穿刺测压，若压力>I.8kPa（l3.5mmHg或l80cmH2O）即可确诊。疑有脑疝形成者，不宜做腰穿。

（2）颅内压监测：是将导管或微型压力传感器探头安置于颅腔内，导管与传感器的另一端与ICP 监护仪连接，将ICP 压力动态变化转为电信号，显示于示波屏或数字仪上，并用记录器连续描记出压力曲线，以便随时了解ICP 的一种技术。较腰穿测压准确，可动态了解颅内压变化。

a.轻度升高.压力为2.0～2.7kP.（15～20mmHg）。

b.中度升高，2.8～5.3kP（21～40mmHg）。

c.重度升高，>5.3kP（40mmHg）。

（3）脑血管造影、CT和磁共振等可间接诊断颅内高压。

七.治疗

治疗的原则主要是迅速解除引起颅内高压的病因和有效控制颅内压力，后者实际上就是对抗脑水肿、肿胀的处理。急性颅脑外伤的病人无论是否接受手术治疗，几乎都需要进行一系列防治颅内高压的非手术治疗措施，尽量将颅内压维持在正常范围（90-200mmH2O，即0.88-1.9kPa，即6.6-14.7mmHg）以确保脑组织正常的血流量（54-65ml/100g/min）和脑灌注压（10.3kPa＝77mmHg）。如果脑血流量少于32ml/100g/min、脑灌注压低于5.3kPa,则脑功能即将衰竭。

1 减轻脑水肿于短时间内由静脉注入高渗药物，使血液渗透压升高，利用血液和脑细胞的压力差，使肿胀的脑细胞内外水分迅速进入血液，通过尿液排出体外，从而缩小脑组织的体积，达到降低颅内压目的。

⑴首选高渗脱水剂临床常用20%甘露醇，它是国内外临床疗效肯定、应用最为广泛的渗透性脱水剂；主要通过静脉注射后，引起渗透性脱水，缩小脑容积降低颅内压。甘露醇输入体内后可以使血浆容量扩增，降低红细胞比容和血黏度，增加脑血流量和脑氧释放。甘露醇对血液流变学的影响取决于脑的自身压力调节状态，后者的状态完整时，甘露醇输入后能诱导脑血管收缩，维持恒定的脑血流量，使颅内压显著降低；但在脑的自身压力调解功能丧失的情况下，甘露醇输入后反而增加脑血流量，降低颅内压的作用很轻微。甘露醇还可改善脑部微循环的血液流变学，具有清除自由基的功能。用药期间应该密切注意水及电解质的平衡，及时补液及钾、钠等电解质。应严密记录出入水量，一旦发现尿量减少，则提示需要减药或停药，不宜长期使用，何时停药视临床改善情况而定，连续用药最好不超过1周。

滴注甘露醇的继发作用是由肾脏清除使自由水大量丢失，血清渗透压升高，细胞内水分转移到细胞外，引起较持久的细胞内脱水。大量水分进入血液使血黏度降低，脑脊液短暂性增加，又可使血管反射性收缩及脑血容量下降。随着颅内高压症时间的延长，在各种因素的作用下，病变区域的血-脑屏障可能逐渐出现功能障碍、通透性增加。另一方面，由于甘露醇分子量较小，很易透过受损的血-脑屏障进入水肿区，反复使用可在局部蓄积，加重局部血管源性水肿，引起颅内压反跳性增高。过度使用脱水剂可造成脑细胞脱水萎缩，进一步加重神经功能损害，加重病情。尤其是血清渗透压>320mOsm/kg时，还可加重充血性心力衰竭、循环血量不足、低钾血症，长期使用后的高渗状态和急性肾小管坏死等。

在颅内压的监护下，甘露醇的给药方式，应改为不定时，不定量使用，随时调整甘露醇的一次用量、间隔时间及滴速。

甘油果糖也是疗效确切的降颅压药，无甘露醇的副作用，但作用相对缓慢，不宜紧急时使用。有心、肾、肺功能不全者宜选用10%甘油果糖注射液，但脱水降颅压作用不及甘露醇。

⑵髓袢利尿剂此类药物促进肾脏排尿、排钠，能抑制脑脊液生成、减轻胶质细胞肿胀、减少细胞外液的钾离子浓度，增强高渗药物的降压作用。常用药物为呋塞米（速尿），静脉注射，作用较温和。它与甘露醇有协同作用，可减少后者的用量与延长用药间歇时间。还可使脑脊液生成减少40％～70％。呋塞米是颅内高压症伴有心、肺、肾功能障碍者的首选药，待尿量增多后再用甘露醇或白蛋白等制剂，以防后二者使血容量增加、心脏负荷过重。亦可与甘油果糖联合用于有心、肾、肺功能不全的颅内高压症患者。

⑶胶体脱水剂如人白蛋白、冻干血浆、植物蛋白制剂β-七叶皂甙钠，可单独或与其他脱水剂联合应用。

白蛋白与速尿联合应用，使患者保持轻度脱水状态，既可吸收水分进入血管导致脑组织脱水，又可利尿，比单用速尿或甘露醇好。

近年来有人提出用白蛋白与/或低分子右旋糖苷静脉注射使血液稀释，降低血黏度，使红细胞压积降至正常，对脑组织供血供氧最佳。白蛋白还能与血液中的金属离子相结合，减少氧自由基对脑的损伤作用。

心功能不全者忌用高渗脱水剂；肾功能衰竭时不宜应用脱水疗法；休克者应先提高血压