肺表面活性物质讲解

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肺泡表面活性物质

肺泡表面活性剂：肺泡表面活性剂是由肺泡II型细胞分泌的一种脂蛋白。

其主要成分是二棕榈酰卵磷脂（也称为二棕榈酰卵磷脂），其分布在肺泡液分子层的表面上，即在液体和空气界面之间。

表面活性剂的生理意义是：（1）降低肺泡的表面张力；（2）增加肺的顺应性；（3）维持相对大小的肺泡大小的相对稳定；（4）防止肺不张；（5）预防肺水肿；表面活性剂的生理作用是降低肺泡的表面张力。

其功能是：防止肺萎缩，降低吸气阻力。

吸入后，肺泡膨胀，表面活性剂分散，降低了肺泡表面张力的作用减弱，即肺泡表面张力相对增加，肺泡回缩力也增加；呼出肺泡时，肺泡表面活性物质致密，增强了降低表面张力的作用，可以防止肺萎缩，降低吸气阻力，有利于肺泡的扩张，调节大，中叶的压力。

小连接的肺泡，并保持肺泡体积的相对稳定性。

由于表面活性剂分子的分散或集中，肺泡的表面张力也覆盖了表面，并且缓冲力很大。

小肺泡内回缩力的变化可以防止小肺泡萎缩和扩张，确保大和小肺泡体积的相对稳定性，减少肺间质中组织液的形成，并防止发生肺水肿。

因为表面张力可以将流体从肺壁吸引到肺泡中，所以表面活性剂减少了表面张力对肺泡毛细血管中的流体的吸引力，防止了流体渗透到肺泡中并避免了肺水肿的发生。

肺泡表面活性物质名词解释

肺泡表面活性物质名词解释肺泡表面活性物质是指一类改善气体液溶性和气液界面状态的物质，即提高空气中液溶性物质的吸收、溶解和携带能力，改善气液界面的安定性，从而增强气体在生物体内的传输效率和耐受性。

肺泡表面活性物质（SPM）是指具有表面活性的重要液体物质，具有细胞毒性和可润湿性，在肺泡表面的活性包括以下三个方面：气液界面活性，空气液体分离效率和吸入毒性。

气液界面活性现象指的是气体和溶质之间的易分解的结合物，可以调节毛细血管表面的安定性，这在肺部的功能非常重要，因为它可以防止外来污染物，毒素和微生物的传播。

肺泡表面活性物质能够实现气液界面状态的稳定，以消除两种介质之间的相互作用，并能够将溶质从空气中吸收到液体中，进而促进溶质的传输。

空气液体分离效率由肺泡表面活性物质的物理性质决定，包括沉降速率、密度和渗透率。

肺泡表面活性物质可以穿过空气/液体接口，通过分散膜将大分子物质减至小分子物质，从而使混合物更容易分离。

通过调节肺泡表面活性物质的分离效率，可以改善呼吸道中气液界面的稳定性，增强空气中物质吸收、溶解和携带的能力，从而改善人体呼吸道中混合物的传输效率。

吸入毒性是指肺泡表面活性物质的毒性，可能会对肺泡的细胞结构及功能造成损害。

肺泡表面活性物质的吸入毒性可以由其化学性质、混合性、空气液体分离效率、粒径、气相分布等综合因素考虑，对肺泡细胞的毒性依赖于气体的每日暴露量。

另外,肺泡表面活性物质可能会影响肺泡细胞和肺部免疫反应，进而影响整个呼吸系统的健康。

综上所述，肺泡表面活性物质是一类能够改善气体液溶性和气液界面状态的物质，它可以实现气液界面状态的稳定性，提高空气中液溶性物质的吸收、溶解和携带能力，空气液体分离效率的改善。

肺泡表面活性物质的毒性也是一个值得重视的问题，它可能会影响肺泡细胞和肺部免疫反应，进而影响整个呼吸系统的健康。

为了保护人们的健康，应加强对肺泡表面活性物质的监测，并按照有关法律法规对其进行管控。

肺表面活性物质及其生理作用

肺表面活性物质及其生理作用欧少阳肺泡表面存在一种物质,能调节表面张力,其表面张力仅为水表面张力的1/7,称之为肺表面活性物质(Pulmonary Surfactunt，PS)，一概念首先是由德国生理学家V onNee-gaard在1929年提出来的,1954年Pattle和Clements等证实了它的存在。

1959年Avery和Mead发现新生儿呼吸窘迫综合症(IRDS)是由于PS缺乏或减少造成的,他们还从整个肺中得到了表面活性物质的粗制剂。

1972年King和Clements从狗肺中分离得到了这种表面活性物质,并测定了其组成。

此后,众多学者对PS进行了广泛深入地研究。

目前,对PS的组成、代谢及其生理功能等方面的研究已取得很大进展。

一.PS的生物化学成分[1]PS是脂质和蛋白质等组成的复杂混合物，是要由肺泡Ⅱ型细胞合成并分泌。

磷脂（Phosphalipid，PL），占PS的90%，其中80%为磷脂酰胆碱（Phosphatidylcholine，PC），PC中的一半为饱和磷脂即儿棕榈酸卵磷脂（Dipalmitoyl phosphatidylcholine，DPPC），,磷脂酰甘油(PG)占5～10%，还含有少量磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰肌醇(PI)、鞘磷脂(SM)、磷脂酰丝氨酸等。

DPPC其分具有一个亲水端和两个疏水端朝向肺泡的液-气界面形成一个单分子层，掩盖下面的液体使其不与肺泡气接触，单分子层的DPPC很稳定,其降低表面张力的能力很强。

PS中的蛋白质约占10%，其中血清蛋白占10%，表面活性物质蛋白质(Surfac-tant protein,SP)约占1%。

现以发现4种SP，即SP-A，SP-B，SP-C，SP-D，均属于糖蛋白类。

SP-A，SP-D为亲水性蛋白质，SP-A为一种多聚体胶原糖蛋白，其含量在表面活性物质蛋白中最为丰富，约占50%。

SP-D是一种非血清凝集素，通常出现于黏膜表面，肺是其产生的主要场所，这种凝集素与成熟免疫系统中IgA 的先天免疫系统相似。

肺泡表面活性物质

肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂（也叫二软脂酰卵磷脂），分布于肺泡液体分子层的表面，即在液一气界面之间。

肺泡表面活性物质由肺泡Ⅱ型细胞合成并分泌，主要成分是二棕榈酰卵磷脂。

肺泡表面活性物质的生理意义：（1）降低肺泡表面张力；（2）增加肺的顺应性；（3）维持大小肺泡容积的相对稳定；（4）防止肺不张；（5）防止肺水肿；
肺泡表面活性物质缺乏将出现：肺泡的表面张力增加，大肺泡破裂小肺泡萎缩，初生儿呼吸窘迫综合征等病变。

肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌的，其主要成分是二棕榈酰卵磷脂，以单层分子垂直排列于肺泡液一气界面，有降低肺泡表面张力的作用。

其生理意义为：①保持大小肺泡容积的稳定性。

②防止肺泡萎限，有利于肺扩张。

③防止肺泡内形成组织液，以利于肺换气。

30周前早产儿由于肺泡表面活性物质产生较少,会有生命危险。

肺表面活性物质

肺表面活性物质
肺表面活性物质是指在肺的表面，由细胞和胞外物质形成的低分子聚合物，也称为细胞外基质。

肺内有大量的肺表面活性物质，它们参与各种重要生理和病理过程，具有重要的生理功能。

肺表面活性物质的功能可以分为三个方面：
一是在肺的潮湿表面上形成一层膜，这种膜可以阻碍外界毒素的进入，保护肺组织不受损害，也可以防止肺部组织与外界的污染物有碰撞，保证肺内空气的清洁和空气中污染物的低浓度。

第二，肺表面活性物质可以保护肺组织不受损伤，促进粘附分子间的相互作用，吸附外界毒素等，从而减少毒素对肺组织的伤害。

第三，肺表面活性物质可以调节肺湿润性，促进气体间的交换，调节气体的流动和流向。

它还可以抗炎，抗菌，促进细菌的破坏，保护肺部组织免受外界病原体的侵袭。

此外，肺表面活性物质还具有一些调节血液循环的功能，可以促进气体吸收，促进血液循环，改善血液循环，促进维生素A、D、E和K的吸收，促进维生素的运输。

肺表面活性物质的功能非常重要，是维持肺部正常功能的关键因素之一。

当肺表面活性物质发生异常时，可能会导致肺的受损，引起各种肺病的发生，如肺炎、肺气肿等。

因此，我们应该重视肺表面活性物质的功能，努力保护肺部健康。

总之，肺表面活性物质可以提供肺部必要的保护，保护肺部组织不受损害，并参与多种重要的生理过程，具有重要的生理功能。

因此，
我们应该重视肺表面活性物质的功能，努力保护肺部健康。

肺表面活性物质及其生理作用

肺表面活性物质及其生理作用欧少阳肺泡表面存在一种物质,能调节表面张力,其表面张力仅为水表面张力得１／7,称之为肺表面活性物质(Ｐulmｏnary Surfａcｔunt,PS),一概念首先就是由德国生理学家VｏnNｅe－ｇａａrｄ在１9２9年提出来得,1954年Paｔtle与Cｌeｍenｔs等证实了它得存在。

19５９年Averｙ与Mｅａｄ发现新生儿呼吸窘迫综合症(IRDＳ)就是由于ＰS缺乏或减少造成得,她们还从整个肺中得到了表面活性物质得粗制剂。

１９72年King与Cleｍeｎｔｓ从狗肺中分离得到了这种表面活性物质，并测定了其组成。

此后,众多学者对ＰS进行了广泛深入地研究。

目前,对PS得组成、代谢及其生理功能等方面得研究已取得很大进展。

一、ＰS得生物化学成分[1]PＳ就是脂质与蛋白质等组成得复杂混合物,就是要由肺泡Ⅱ型细胞合成并分泌。

磷脂(Pｈosｐhalipid,PＬ）,占PＳ得9０%，其中80%为磷脂酰胆碱(Phosｐhａｔidylcｈoｌiｎe,ＰC）,PC中得一半为饱与磷脂即儿棕榈酸卵磷脂（Dｉpaｌmｉtｏyl phoｓｐhatidyｌcholine，DPPC),，磷脂酰甘油（ＰG)占5~10%,还含有少量磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰肌醇(PI)、鞘磷脂(ＳM)、磷脂酰丝氨酸等。

DPPＣ其分具有一个亲水端与两个疏水端朝向肺泡得液-气界面形成一个单分子层,掩盖下面得液体使其不与肺泡气接触，单分子层得DPPC很稳定,其降低表面张力得能力很强。

PS中得蛋白质约占１0%,其中血清蛋白占10%,表面活性物质蛋白质(Surｆac－tant pｒoteiｎ,ＳP)约占１%。

现以发现4种SP,即ＳP-Ａ，SP-B,SP－C,SＰ-D,均属于糖蛋白类。

SP－A，SP-D为亲水性蛋白质,SＰ-A为一种多聚体胶原糖蛋白，其含量在表面活性物质蛋白中最为丰富,约占50%。

SP-D就是一种非血清凝集素,通常出现于黏膜表面,肺就是其产生得主要场所,这种凝集素与成熟免疫系统中IgA 得先天免疫系统相似。

肺表面活性物质在新生儿应用的

PS应用后的并发症应用后的并发症
出生时使用可减少RDS的发病率，但单剂 Exosurf不能改变RDS的发病率所有的PS均可减轻RDS的严重性，使RDS的死亡率下降40%-60%，早产儿1岁以内的死亡率显著下降外源性的PS减少了RDS患儿50%的气漏的发生率
PS应用后的并发症应用后的并发症
PS的临床应用的临床应用
治疗适应症：新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）新生儿胎粪吸入综合征（MAS）先天性心脏病心内手术中体外循环时的PS应用先天性肺发育不良、先天性膈疝并肺发育不良其他：重症肺炎，宫内感染性肺炎
PS的使用方法和剂量的使用方法和剂量
（1）滴入法：方法：先作气管插管，再将PS配制成33mg/ml浓度，按四个不同体位滴入，每一体位滴完后均用呼吸气囊加压1-2分钟，本法疗效满意也有一个体位一次或分两次滴入剂量：100-200mg/kg，但国外多用75-100mg/kg 2-3剂，间隔12小时
PS中磷脂的功能中磷脂的功能
DPPC是PS薄膜中的主要成分，最具表面活性 PG也有降低表面张力的作用，且促进PS的吸附和稳定
PS中蛋白质的功能中蛋白质的功能
SP-A、SP-B和SP-C：促进PS薄膜的形成，展开和吸附 SP-A、SP-B：调节磷脂的摄取，促使磷脂和 SP的结合，反馈性促进磷脂的合成和摄取
肺表面活性物质在新生儿的应用
儿科
孙云霞
肺表面活性物质（肺表面活性物质（Pulmonary Surfactant, PS)
50年代初Macklin发现肺泡表面有一层薄膜 1955年Pattle首次从动物肺中分离出这层物质, 称为肺表面活性物质(PS) 1959年Avery和Mead首次发现NRDS为PS缺乏所致，PS由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成分泌，分布于肺泡表面形成单分子层，降低肺泡表面张力，防止肺泡萎陷和肺水肿

肺表面活性物质的临床应用及护理分解

体温护理

因肺表面活性物质合成酶系统对寒冷，缺氧，酸中毒极为敏感，体温<35℃，pH<7．25时，肺表面活性物质合成减少。宋宁等置患儿于暖箱内，维持体温在36．5～37．2℃，每小时测量1次并记录，以减少耗氧量。将患儿置于开放式暖箱上，利于病情观察及随时抢救采用鸟巢式护理保持患儿体温稳定，鸟巢式护理是指在温箱保暖的基础上，再为早产儿制造一个类似鸟巢的自然环境，使其体表温度、热量聚集在小巢内，不会因反复开启暖箱门空气对流而使热量散发出去，使小巢内的环境温度始终处于中性温度，更好地保持体温稳定。
用药后护理

生命体征监护严密观察病情变化，给予及时处理。密切观察患儿生命体征、面色、经皮血氧饱和度变化，每小时记录1次；摄床头胸部X线片，进而了解药物在肺内分布情况；监测血气、电解质、血糖。
预防感染严格执行无菌操作

由于ps是直接在气管内给药，必须严格无菌操作，整个操作过程需戴无菌手套、口罩、帽子，使用一性注射器，吸痰管、呼吸机管道、NCPAP管道、简易呼吸器严格消毒后使用。患儿先天不足机体抵抗力低下，气管插管、吸痰等操作，使感染的机会大大增加，需做好保护性隔离，物品专人专用，定期更换消毒，做灭菌处理。接触患儿前后严格按七步洗手法洗手，暧箱每日清洁消毒一次，早期适当使用抗生素及加强支持治疗，以提高机体的抗病能力，每周做空气培养，避免发生院内感染。
PS使用方法

使用时机
– 预防性用药
开始治疗时间越早越好 – 治疗性用药
ห้องสมุดไป่ตู้

早期用药晚期用药
预防性、早期应用肺表面活性物质更有效， INSURE技术(气管插管-PS-拔管接CPAP)

肺表面活性物质

肺表面活性物质
肺表面活性物质指由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌的一种复杂的脂蛋白,其主要成分为二棕榈酰卵磷脂（DPPC）和表面活性物质结合蛋白（SP）,前者约占60%以上，后者约占10%。

分布于肺泡液体分子层表面,具有降低肺泡表面张力的作用，能维持大小肺泡容量的相对稳定,阻止肺泡毛细血管中液体向肺泡内滤出.
PS的生理功能①降低肺表面张力，使肺泡易于扩张，增加肺顺应性。

②稳定肺泡容积，使肺泡不萎缩。

③加速肺液清除。

④维持肺泡—毛细血管间正常流体压力，防止肺水肿。

⑤减低肺毛细血管前血管张力，肺通气量增加，肺泡内氧分压增高，肺小动脉扩张。

⑥保护肺泡上皮细胞。

⑦PS 中的蛋白sp-A和sp-D增加呼吸道的抗病能力。

⑧降低毛细支气管末端的表面张力，防止毛细支气管痉挛与阻塞。

缺乏PS相关疾病新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）窒息肺水肿毛细支气管梗阻性肺炎、紫喘
影响PS的因素胎龄、肾上腺皮质激素、甲状腺释放激素、甲状腺素、催乳素、缺氧、感染、酸中毒。

早产儿呼吸系统发育不健全，尤其32周前早产儿肺泡尚未完全发育成熟，PS产生少，肺毛细血管血流少，肺淋巴回流少，β-肾上腺能受体敏感性低，呼吸中枢发育不健全，所以肺液清除、自主呼吸建立及肺内通气、换气功能差，易致窒息、湿肺、NRDS等严重疾病。

肺泡表面活性物质

肺泡表面活性物质得肺泡的液体分子之间的相互作用力降低了，也就是降低了肺泡的表面张力，表面张力指的是液气界面上，液体有尽可能缩小表面积的力，就是表面张力。

就像露珠，是圆球形的，因为在液气界面，水滴要尽可能缩小表面积，就缩成了一个球形。

肺泡里，有氧气或者二氧化碳，同时有一些稀薄的液体层，这样就构成了液气界面，肺泡里的液体尽力缩小表面积，也就是产生了肺泡表面张力，这个合力是指向肺泡中央的，是使肺泡缩小的力量。

生理意义（1）降低肺泡表面张力；（2）增加肺的顺应性；（3）维持大小肺泡容积的相对稳定；（4）防止肺不张；（5）防止肺水肿；相关疾病肺泡表面张力增加所致。

实验研究发现，大鼠40％Ⅲ度烧伤后6h，即出现肺泡表面活性物质结构损伤和成份异常，表现为肺泡表面活性物质层失去连续性、聚集成块，有的肺泡Ⅱ型上皮细胞崩解坏死、脱落进入肺泡腔；支气管灌洗液和全肺血浆中表面活性物质的主要活性成份双饱和卵磷脂占总磷脂的比例下降。

随着烧伤后时间的延长，肺泡表面活性物质的损伤呈进行性加重。

烧伤后肺泡表面活性物质的减少，不仅由于肺泡Ⅱ型上皮细胞受损导致合成减少，过度换气还可使肺泡表面活性物质消耗增多。

研究还发现，烧伤后动物的血浆能显著抑制肺灌洗液降低表面张力的活性，因而认为烧伤后肺血管通透性增加，血浆成份漏出到肺泡腔内，其中的磷脂酶和蛋白水解酶可分解破坏表面活性物质中的磷脂和脱辅基蛋白。

血浆中的磷脂可乳化肺泡表面活性物质，钙盐可与表面活性物质形成不溶性的钙皂，游离脂肪酸则对表面活性物质有直接抑制作用，这些均导致肺泡表面活性物质失活。

肺泡表面活性物质的减少或失活，可使肺泡表面张力增加而引起肺不张；肺泡表面张力增加，还能吸引毛细血管内液体进入间质和肺泡，促进肺水肿的发生和发展。

（2）呼吸窘迫综合征：新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory ditress syndrome，NRDS)又称肺透明膜病(hyaline membrane disease，HMD)，是由于肺泡Ⅱ型细胞分泌肺泡表面活性物质(pulmonary surfactant，PS)不足所引起。

肺泡表面活性物质名词解释

肺泡表面活性物质名词解释
肺泡表面活性物质是指肺泡表面液中含量较高的一类特殊化学
物质，它的主要功能是保护支气管细胞的完整性，以及与其他肺部细胞的相互作用。

因此，肺泡表面活性物质的重要性不言而喻。

首先，肺泡表面活性物质在肺泡表面液中具有很高的滑动性，可以有效减少支气管阻力，改善呼吸功能。

据研究，此外，肺泡表面活性物质还能促进呼吸和免疫系统的功能，抑制体内炎症反应，因此有助于预防肺炎等呼吸道疾病。

其次，肺泡表面活性物质还可以与其他肺部细胞发生作用，如活细胞或细胞内的抗原或抗体可以被活性物质所识别，对其发挥特异性作用，从而缓解炎症反应和减少过敏症状。

此外，它还有助于改善肺泡表面液的粘度和流动性，从而促进粒状细胞的活动，同时降低气道的阻力，改善呼吸状况。

此外，肺泡表面活性物质还在呼吸道中发挥关键作用，如抗病毒，阻断病毒的吸收和繁殖，保护支气管细胞的完整性，降低鼻炎症状，干预鼻炎的发展，以及减少呼吸道感染的风险。

而且，肺泡表面活性物质还能在支气管吸入毒素后，起到保护作用，确保细胞结构不受破坏，以防止炎症反应的发生。

总之，肺泡表面活性物质对于肺部细胞的正常健康发挥着重要的作用，可以有效地维护肺部的完整性，促进呼吸功能的正常运行，从而减少炎症反应，防止感染的发生，从而起到重要的保护作用。

鉴于此，应该加强对肺泡表面活性物质的科学研究，以深入了解其对肺部
细胞的影响，为临床治疗提供有效的理论依据。

肺泡表面活性物质是支气管细胞结构和功能维持的基础，是肺部细胞完整性和正常功能的重要部分。

目前，肺泡表面活性物质的作用机制尚未完全明了，仍有许多有待发现的地方，有望为临床肺炎治疗提供更有效的治疗方案。

肺表面活性物质

正常肺表面活性物质

表面活性物质的化学成分
PS中蛋白质占10％，与表面活性物质相关的，称表面活性物质蛋白，分A、B、 C、D几种。其中疏水性蛋白SPB和SPC可促进磷脂在肺泡气－液界面的吸附和扩展，并有助于单分子层的形成和稳定。 SPB还通过改变磷脂膜的结构，增强磷脂表面活性。亲水性蛋白SPA、SPD可促进肺泡巨噬细胞的活性，抵抗渗出到肺泡的蛋白质等对PS的抑制作用，促进肺泡上皮细胞再吸收PS。
常用于部分其他疾病疾病
急性呼吸窘迫综合症：常继发于肺损伤，PS发生了质和量的变化，导致肺功能下降。由于肺Ⅱ型细胞受损， PS合成及分泌减少；肺泡－毛细血管膜的损伤，毛细血管通透性改变及肺水肿的产生，渗到肺泡内的纤维蛋白降解产物、纤维蛋白原、球蛋白、白蛋白、氧自由基及脂质过氧化物和磷脂酶等加速了PS的裂解。外源性PS的加入可减轻或抵消抑制的影响。
表面活性物质的生理功能
肺表面活性物质这种作用具有重要的生理意义，可归纳为“2降1防”，主要表现在以下几个方面：
1. 降阻力：降低吸气阻力，减少吸气做功。 2. 降张力：在肺泡缩小(呼气)时，表面
活性物质的密度增大，降低表面张力的作用加强，肺泡表面张力减小，因而可防止肺泡萎陷，维持肺泡的稳定性。 3. 防水肿：防止肺水肿。肺表面活性物质可降低肺泡表面张力，减小肺泡回缩力，减弱对肺毛细血管血浆和肺组织间液的 “抽吸”作用，从而防止肺水肿的发生。
给药方式
一．气管滴入法是常规给药方法。PS以混悬液形式，通过气管插管，经细导管滴入肺内。用前先吸清气道分泌物，确认气管插管位置正确。PS分成4等分，将 5F胃管插入气管插管内，从左、右侧位并分别抬高或降低头位4种不同体位完成左上、下及右上、下肺部注药。每部位每次注入时间5～10秒，每注完一部位后手控通气1～2分钟，并进行拍背，使PS均匀分布至该肺，4部肺注药时间共计10分钟，注毕全量后再进行机械通气。注药后2～4小时不作气管内吸引。也有人通过气管插管接头侧孔向气管内缓慢滴入给药，给药时间不改变体位，不停用呼吸机，药物随吸气相进入双肺。

肺表面活性物质

外源性PS能对抗白蛋白、胎粪、血液等对PS活性的抑制。两次大的RCT显示PS治疗效果。一次是 MAS患儿在吸入100%氧气时氧合指数大于15时;另一次是患儿吸50%氧时动脉/肺泡氧分压小于0.22时，经给予PS治疗，治疗组和对照组在死亡率和发生气胸方面无差别，但是治疗组明显减少了需要ECMO 治疗的患儿例数。
感染？
呼吸暂停？
长期随访未发现应用PS影响患儿的生长和神经系统发育
对存在NRDS风险的新生儿出生后10-15min给予PS 为预防用药。
对于小于30孕周的早产儿，预防应用PS比延迟给药更有效，但也存在10%一40%不必给药的风险。为了减少不必给药的早产儿数量，建议在产房只给小于28周(即存在发展为NRDS高风险)的早产儿预防用药。
有些指征可以帮助我们确定预防用药，例如:①非常低的孕龄(小于28周);②产妇在产前未用或未规范应用糖皮质激素;③男性;④围产期窒息;⑤出生时需要气管插管;⑥剖宫产;⑦双胞胎或多胞胎;⑧母亲患糖尿病;⑨家族易感体质。
PS在NRDS以外疾病的应用
急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 建议应用，仅天然PS有效
肺发育不良允许应用胎粪吸入综合征(MAS) 允许应用，如果病情
严重，建议应用。可以用较大剂量和更多次数的PS 肺炎允许应用，如果病情严重，建议应用。应用后即时效果不如PS治疗NRDS那样明显
预防用药
主要生理功能：降低肺泡气-液面表面张力
欧洲2001年PS应用指南
治疗新生儿呼吸窘迫综合征
外源性PS替代治疗对于预防和治疗NRDS是有效的，减少了呼吸支持需求，减少了肺间质气肿和气胸的发生对其他早产有关的并发症，如坏死性小肠结肠炎 (NEC)、颅内出血、支气管肺发育不良(BPD)、慢性肺疾病(CLD)和动脉导管未闭(PDA)的发生率没有影响

生理学-神秘的肺表面活性物质

神奇的肺表面活性物质肺表面活性物质，是生理学呼吸系统中重要的考察内容。

其合成部位、成分、作用及生理意义都是需要着重把握的。

中公医疗研究院的老师带领大家轻松愉快的学习这部分内容。

一、合成部位、成分和位置肺表面活性物质是由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌的含脂质与蛋白质的混合物，其中脂质成分约占90%，表面活性物质结合蛋白约占10%。

脂质中60%以上是二棕榈酰卵磷脂（DPPC）。

DPPC是双嗜性分子，一端是非极性疏水的脂肪酸，不溶于水，另一端是极性的，易溶于水。

因此，DPPC分子垂直排列于肺泡内液-气界面，极性端插入液体层，非极性端朝向肺泡腔，形成一层DPPC单分子层。

二、作用肺表面活性物质的主要作用是降低肺泡表面张力，减小肺泡的回缩力。

此处，我们先明白表面张力，比如一条船能漂浮在水面上是浮力的作用。

除了浮力之外，还有水和空气交界处-水表面，形成一种张力，即表面张力也将船撑向空气，故表面张力力的方向是从液体指向空气的。

肺泡的表面张力同理，从表面液体层指向肺泡腔的气体处，使得肺泡回缩。

而肺表面活性物质的主要作用是降低肺泡表面张力，故其作用是对抗会回缩力，将肺泡扩张。

三、生理意义肺表面活性物质可以将肺泡扩张，故其生理意义有：1.减小吸气阻力，减少吸气做功。

因为肺泡扩张，容易吸气。

2.维持不同大小肺泡的稳定性。

因为，肺表面活性物质的密度可随肺泡半径的变小而增大，也可随肺泡半径的增大而减小。

所以，在肺泡缩小（或呼气）时，肺泡内表面的表面活性物质的密度增大，降低表面张力的作用加强，肺泡表面张力减小，因而可防止肺泡萎陷；而在肺泡扩大（或吸气）时，表面活性物质的密度减小，肺泡表面张力增加，因而可防止肺泡过度膨胀。

3.防止肺水肿。

由于肺表面活性物质可降低肺泡表面张力，减小肺泡回缩力，减弱表面张力对肺毛细血管血浆和肺组织间液的“抽吸”作用，阻止液体渗入肺泡，从而防止肺水肿的发生。

4.增加肺的顺应性。

促进肺泡扩张，肺泡容易张开，便容易变型，肺的顺应性增大。

试述肺表面活性物质的成分、来源、生理作用及其临床意义。

肺表面活性物质（Surfactant）是一种气液界面的活性物质，主要由脂肪酸、甘油三酯、胆固醇和磷脂组成。

它是由肺泡上皮细胞分泌的，其主要作用是保持肺泡的弹性，减少肺泡内外气体间的接触面积和阻力，从而使呼吸时肺泡的收缩与舒张变得更加顺畅，增加肺部的通气量，有效利用氧气，从而起到气体交换的作用，是肺部正常呼吸功能的重要组成部分。

肺表面活性物质在新生儿及小儿中存在明显缺乏，可导致肺部气道及肺泡阻力增大，诱发或加重呼吸衰竭，当肺表面活性物质不足时，肺部的通气功能明显减弱，从而导致氧合功能减低，可能会导致呼吸衰竭及死亡。

临床上，对肺表面活性物质缺乏的患者可采取人工补充的方式，以缓解症状并改善患者的呼吸功能。

肺泡表面活性物质名词解释

肺泡表面活性物质名词解释肺泡表面活性物质是指通过在表面上形成可溶性的电荷物质，使肺泡的表面具有某种张力（或称表面张力）的有机溶剂。

它是肺泡细胞和液体的表面活性剂，使肺泡细胞能够保持在正确的结构和功能上。

肺泡表面活性物质分为三类：表面活性离子、表面活性分子和表面活性复合物。

表面活性离子是指在肺泡表面产生活性的物质，如驳（bronchodilator）、磷酸钙、氧化钙、乳酸钠等，它们与肺泡表面上的水结合形成了一种离子张力，可使肺室的表面带有某种电荷，从而影响其表面能，有利于肺泡的收缩。

表面活性分子是指一些短链分子，它们在肺泡表面形成一种偏极聚集体，使共价结合形成一种静电吸引力，可以抑制紊流和细胞粘附，保持肺泡细胞的正常状态，还能调节悬浮液的流变性，促进肺泡细胞的免疫功能。

例如：人类表面抗原结合蛋白1（BSA1）和双硫醚（dithioerythritol）等。

表面活性复合物是指在聚合反应的过程中，肺泡表面的活性物质发生变化而形成的活性复合物，这些活性复合物可以抑制受体的活性，抑制细菌的生长和病毒的滋生，阻止某些炎症发生，并可以诱导细胞的凋亡或死亡。

例如：谷胱甘肽脂质复合物（GPC）、核苷酸复合物（NAC）、磷脂复合物（LPC）等。

肺泡表面活性物质是肺泡细胞和液体表面活性剂，其作用有助于控制肺室环境，改善肺泡飞溅及细胞悬浮，并发挥重要的免疫调节和营养转运作用。

因此，肺泡表面活性物质在肺泡细胞的正常功能中发挥着重要作用。

但是，肺泡表面活性物质失活后也会造成一系列疾病，包括肺气肿、肺炎、肺血栓形成以及肺气肿症。

由于这些疾病会对肺泡细胞的功能造成严重破坏，因此有必要加强人们对肺泡表面活性物质的研究，以期更好地控制和预防这些疾病。

综上所述，肺泡表面活性物质是一种重要的肺泡细胞表面活性剂，有助于肺泡细胞的正常功能，但失活后可能会导致一系列疾病的发生，因此有必要加强关于它的研究，以便更好地控制和预防疾病。